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Gastroenterología > Gastritis > Flashcards

Gastritis Flashcards

1
Q

¿Qué es la gastritis?

A

Grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que pueden llegar a producir síntomas dispépticos.

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2
Q

¿Qué define la gastritis?

A

Síntomas asociadas a inflamación de la mucosa del estómago, cambios en el aspecto endoscópico y cambios histológicos

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3
Q

¿De qué depende el daño de la mucosa?

A

El tiempo de permanencia del factor o factores lesivos

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4
Q

Componentes pre-epiteliales

A

Barrera de moco
Bicarbonato
Fosfolípidos

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5
Q

Función de los fosfolípidos

A

Aumentan la hidrofobicidad de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco

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6
Q

Se puede restituir el epitelio

A

Verdadero

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7
Q

¿Qué previene la acidificación celular?

A

El gradiente eléctrico

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8
Q

Contiene transportadores ácido-base que trasportan el HCO3 e iones H

A

Epitelio

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9
Q

¿Dónde se ubica el óxido nítrico y prostaglandinas?

A

Epitelio

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10
Q

¿Dónde se ubica el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y HCO3?

A

Sub epitelio

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11
Q

En está parte se adherencia y extravasación de leucocitos

A

Sub epitelio

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12
Q

¿Qué origina la lesión de mucosa?

A

El trastorno de uno o más de los componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis

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13
Q

¿Qué ocurre al dañarse la mucosa?

A

Permite la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado hasta llegar a la lámina propia.

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14
Q

Consecuencias de daño en lámina propia

A

Lesión vascular estimula terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y otros mediadores de inflamación

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15
Q

Clasificación de aspecto topográfico del estómago

A

Antro
Cuerpo
Antro y cuerpo (pangastritis)

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16
Q

Clasificación de aspecto topológico

A

Aguda
Crónico
Formas especiales

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17
Q

Nombre de la clasificación de gastritis

A

Sydney

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18
Q

Número de biopsias que se quieren para confirmar diagnóstico

A

5

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19
Q

Mecanismo de daño

A

Desbalance entre los factores de agresión y defensa que mantienen la integridad de la mucosa gástrica

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20
Q

Entidades que producen un cambio inflamatorio en la mucosa del estómago, habitualmente transitorio

A

Gastritis aguda

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21
Q

¿Cómo difiere la presentación de gastritis?

A

Histología

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22
Q

Característica histológica de la gastritis aguda

A

Neutrófilos

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23
Q

Nombre cuando afecta todo el estómago

A

Pangastritis

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24
Q

Tipos de gastritis aguda

A

Erosiva y no erosiva

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25
Q

Hay correlación entre la inflamación histológica y la presencia de síntomas gástricos

A

Falso

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26
Q

Estudio endoscópico con evidencia de cambios inflamatorios sugiere:

A

toma de biopsia

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27
Q

Tamaño de los pliegues cuando están engrosados

A

> 5mm

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28
Q

Lesiones que representar erosiones que han epitelizado, pero persisten con edema y se observan en estómago distal alineados sobre los pliegues del antro gástrico

A

Nódulos inflamatorios

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29
Q

Tamaño de engrosamiento de superficie

A

1 a 3 mm con pérdida de capa mucosa

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30
Q

Causas de gastritis

A 
Fármacos
Alcohol
Infecciones bacterianas, virales y fúngicas
Estrés agudo
Radiación 
Alergias e intoxicaciones alimentarias
Reflujo biliar
Isquemia
Traumatismo directo
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31
Q

Fármacos que pueden causar gastritis

A

AINE, ASA, hierro, drogas

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32
Q

Resultado de la exposición a varios factores de gastritis reactiva

A

Gastritis aguda erosiva

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33
Q

Causa más común de la gastritis aguda erosiva

A

AINE

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34
Q

¿Cómo se ve la mucosa gástrica en gastritis aguda erosiva?

A

Con hemorragias, erosiones y úlceras

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35
Q

Acción local o directa de la gastritis aguda erosiva

A

Daño metabólico de la células gástrica con alteraciones de la permeabilidad, retrodifusión de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias

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36
Q

Acción sistémica de la gastritis aguda erosiva

A

Disminución de la síntesis de la prostaglandinas por la inhibición de la COX 1 y 2

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37
Q

Efectos de largo plazo de daño

A

Desarrollo de fibrosis y formación de estenosis

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38
Q

Causa más común de gastritis por infecciones bacteranas

A

H Pylori

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39
Q

H pylori tiende a ser más _____.

A

crónica

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40
Q

A partir de los 60 años la prevalencia es de:

A

50%

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41
Q

Forma de transmisión de H pylori

A

Oral fecal e ingesta de alimento o agua contaminada.

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42
Q

¿La gastritis está asociada a qué porcentaje de úlceras gástricas?

A

60%

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43
Q

¿La gastritis está asociada a qué porcentaje de úlceras duodenales?

A

80%

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44
Q

Patrones de actividad inflamatoria histológica

A

Leve
Moderada
Severa

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45
Q

¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica leve?

A

Neutrófilos escasos diseminados

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46
Q

¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica moderada?

A

Neutrófilos en el epitelio glandular y foveolar

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47
Q

¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica severa?

A

Numerosos neutrófilos con microabscesos glandulares, erosión de la mucosa o franca ulceración

48
Q

¿Dónde se instala la bacteria?

A

Capa mucosa

49
Q

¿Qué síntesis causa la bacteria?

A

Múltiples citocinas inflamatorias como IL-8 que atrae monocitos y polimorfonucleares causando gastritis aguda

50
Q

¿Cómo se protege la secreción ácida del estómago?

A

Por producción de ureasa

51
Q

Características de la bacteria que permite moverse y penetrar la mucosa para ponerse en contacto con las células gástricas epiteliales

A

Flagelos

52
Q

¿Quién activa los linfocitos y otras células mononucleares que llevan a gastritis superficial crónica?

A

CPA

53
Q

¿Qué conlleva a pérdida de las glándulas gástricas responsables de la producción del ácido?

A

Inflamación intensa

54
Q

Gastritis que se asocia con el desarrollo de cáncer gástrico

A

Atrófica

55
Q

Entidad histopatológica caracterizada por inflamación crónica
de la mucosa gástrica con pérdida de células glandulares y
reemplazo por epitelio intestinal, glándulas pilóricas y tejido
fibroso

A

Gastritis atrófica

56
Q

¿La clasificación de Sydney predice el riesgo de cáncer?

A

No

57
Q

¿Qué es OLGA?

A

Es basada en el conocimiento de que los cambios atróficos
(severidad y extensión) son uno de los factores más confiables de progresión de gastritis y puede ser de ayuda para predecir el riesgo de desarrollar cáncer.

58
Q

En el OLGA se combina es score de:

A

mucosa oxíntica y antral

59
Q

Principales causas de gastritis atrófica

A

GA asociada a HP y GA autoinmune

60
Q

GA que usualmente es multifocal e involucra el antro y la

mucosa oxíntica del cuerpo y fondo gástrico .

A

GA asociada a HP

61
Q

GA que se restringe al cuerpo y fondo, estos individuos pueden desarrollar anemia perniciosa por la pérdida extensiva de células parietales y los anticuerpos anti factor intrínseco.

A

GA autoinmune

62
Q

Segundo diagnóstico más común de gastritis

A

Gastropatía reactiva

63
Q

Respuesta no específica a una variedad de irritantes gástricos

A

Gastropatía reactiva

64
Q

Causas de gastritis flemonosa aguda

A

Numerosos agentes bacterianos incluyendo estreptococos, estafilococos, especies de Proteus, Clostridium y E. Coli.

65
Q

Infección supurativa que compromete submucosa y muscularis

propia, se disemina a través del tejido conectivo

A

Gastritis flemonosa aguda

66
Q

¿A qué está asociada la gastritis flemonosa aguda?

A

A ingesta de alcohol, infecciones concomitantes del tracto

respiratorio superior, SIDA.

67
Q

¿Cuál es una variante de gastritis flemonosa aguda?

A

Necrosis asociada a inmunosupresión

68
Q

Forma agresiva de gastritis flemonosa aguda

A

Gastritis enfisematosa por microorganismos

productores de gas que puede progresar a gangrena gástrica gaseosa.

69
Q

Presentación clínica de gastritis flemonosa aguda

A

Dolor abdominal superior, peritonitis, líquido de

ascitis purulento, fiebre, hipotensión.

70
Q

Estudio que se pide para gastritis flemonosa aguda

A

Radiografía, USG, TC o endoscopia

71
Q

¿Cómo se ve en la endoscopia la gastritis flemonosa aguda?

A

Con edema y engrosamiento de la pared del estómago con múltiples perforaciones y con exudados granulares negro-verdosas

72
Q

¿Cómo se ve a microscopio la gastritis flemonosa aguda?

A

La mucosa edematosa revela un intenso y numeroso
infiltrado polimorfonuclear y numerosos gram+ y gram- así como
trombosis vascular.

73
Q

Mortalidad de la gastritis flemonosa aguda

A

70% (inicio tardío)

74
Q

Tratamiento de gastritis flemonosa aguda

A

Resección o drenaje del estómago con dosis altas de antibióticos de amplio espectro.

75
Q

¿En que pacientes se ve gastritis por estrés?

A

Gravemente enfermos

76
Q

¿A qué se cree que se debe la gastritis por estres?

A

Secundaria a isquemia relacionada a hipotensión o choque por la liberación de sustancias vasoconstrictoras (uso prolongado de vasopresores)

77
Q

¿Cómo se ve la mucosa gástrica de por gastritis por estrés?

A

Con petequias principalmente en fondo y

cuerpo o muestra un patrón hemorrágico difuso.

78
Q

¿Es común la gastritis en pacientes con enfermedad de Crohn?

A

No, es raro (solo 2 a 7% de pacientes)

79
Q

Gastritis causada por infiltrado eosinofílica del epitelio gástrico

A

Gastritis eosinofílica

80
Q

¿La gastritis eosinofílica se observa en conjunto con qué enfermedad?

A

Esofagitis eosinofílica

81
Q

¿A qué puede estar asociada la gastritis eosinofílica?

A

Alergias alimentarias, enfermedades de la colágena, infecciones parasitarias, ca gástrico, linfoma, enfermedad de Crohn, vasculitis, alergia a fármacos e infección por HP

82
Q

Provienen de los casos de gastritis aguda

A

Gastritis crónica

83
Q

¿Cómo se clasifican la gastritis crónica?

A

Con base la causa subyacente que las origina

84
Q

Importancia de la gastritis crónica

A

Factor de riesgo para otras condiciones: úlceras, pólipos hiperplásicos, neoplasias benignas y malignas.

85
Q

Principal característica histológica de la gastritis crónica

A

Infiltrado de células plasmáticas y linfocíticas, la presencia agregada de polimorfonucleares traduce actividad.

86
Q

Diferencia entre gastritis y gastropatía

A

En la gastropatía no hay componente inflamatorio, pero sí daño epitelial o endotelial. Hay erosiones en las áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa. Hay curación sin cicatriz y es causado por hipertensión portal

87
Q

El infiltrado compromete la zona superficial de la lámina
propia entre las criptas de las foveolas hasta los cuellos
glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas

A

Gastritis crónica superficial

88
Q

El infiltrado compromete la lámina propia en toda su

extensión

A

Gastritis crónica profunda.

89
Q

Cursan con alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañadas de áreas variables de atrofia glandular en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal.

A

Gastritis crónica

90
Q

Asociada con los ac séricos anti-cels parietales y anti-factor intrínseco, afecta la mucosa oxíntica de fondo y cuerpo gástrico

A

Gastritis atrófica autoinmune

91
Q

Gastritis con hipoclorhidria

A

Gastritis atrófica autoinmune

92
Q

¿Qué pasa en la hipoclorhidria?

A

Induce hiperplasia de las células G (productoras de gastrina) llevando a la hipergastrinemia.

93
Q

¿Qué efecto tiene la gastritis en exceso?

A

Efecto trófico sobre las células enterocromafines y es uno de los mecanismos que llevan al desarrollo de tumores carcinoides.

94
Q

Pérdida de células especializadas de las glándulas gástricas conllevan a la reducción de factor intrínseco, ácido gástrico. Con consecuencias de malabsorción de vit B12, sobrecrecimiento bacteriano e infecciones entéricas.

A

Gastritis crónicas atróficas

95
Q

Tipos de gastritis crónicas atróficas

A

EMAG y AMAG

96
Q

OLGA de gastritis crónicas atróficas

A

Riesgo de desarrollar cáncer

97
Q

¿Qué es EMAG?

A

Environmental Metaplastic Atrophic Gastritis

98
Q

Atrofia de antro y cuerpo con metaplasia intestinal, es multifactorial (principal H pylori) y tiene mayor predisposición en afroamericanos, escandinavos, asiáticos, hispanos, América central y del sur, japoneses, chinos.

A

EMAG

99
Q

¿Qué es AMAG?

A

Autoinmune Metaplastic Atrophic Gastritis

100
Q

Destrucción autoinmune de glándulas del cuerpo del estómago, hay anemia perniciosa y es aclorhidria o hipoclorhidria.

A

AMAG

101
Q

En el AMAG hay hipergastrinemia ________ a la disminución o ausencia de ácido gástrico con hiperplasia de células G antrales.

A

secundaria

102
Q

Hay bajas concentraciones de PGI en este tipo de gastritis

A

AMAG

103
Q

El AMAG cursa con metaplasia intestinal

A

Verdadero

104
Q

Gastropatía con mínimos cambios inflamatorios y está asociada con la ingesta a largo plazo de ASA o AINE.

A

Gastropatía crónica reactiva o químico

104
Q

Gastropatía con mínimos cambios inflamatorios y está asociada con la ingesta a largo plazo de ASA o AINE.

A

Gastropatía crónica reactiva o químico

105
Q

Característica de la gastropatía crónica reactiva o química

A

Por disrupción de la lisolecitina y ácidos biliares que dañan las barrera de la mucosa gástrica.

106
Q

Principal región de la gastropatía crónica reactiva o química

A

Región prepilórica pero puede extenderse hasta la mucosa oxíntica.

107
Q

Gastritis en pacientes inmunocomprometidos y es entidad rara.

A

Gastritis granulomatosa infecciosa

108
Q

Gastritis que se puede presentar en enfermedad de Crohn, sarcoidosis y gastritis granulomatosa aisala.

A

Gastritis crónica grandulomatosa no infecciosa

109
Q

Histología de la gastritis crónica granulomatosa no infecciosa

A

Fondo de inflamación crónica con presencia de agregados

linfocitarios con zonas en parche de inflamación activa (neutrófilos) con abscesos glandulares

110
Q

¿Dónde afecta comúnmente la gastritis eosinofílica?

A

Antro (obstrucción al vaciamiento gástrico)

111
Q

Gastritis que se presenta 2 a 9 meses posteriores a radioterapia inicial

A

Gastritis por radiación

112
Q

Tipos de cambios en la gastritis por radiación,

A

Reversibles e irreversibles

113
Q

Cambios reversibles en la gastritis por radiación

A

Cambios degenerativos en células epiteliales e

infiltrado crónico inespecífico de la lámina propia.

114
Q

Cambios irreversibles por gastritis por radiación

A

Asociados a dosis mayores de radiación
causando daño mucoso permanente con atrofia de glándulas
fúndicas, erosiones mucosas y hemorragia capilar.

115
Q

¿Cómo se llama la clasificación que estadifica la atrofia por gastritis y por qué es importante?

A

La clasificación de Olga, es importante por el riesgo de cáncer gástrico.

Gastroenterología (41 decks)

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