Gastritis Flashcards
1
Q
¿Qué es la gastritis?
A
Grupo de enfermedades caracterizadas por la inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que pueden llegar a producir síntomas dispépticos.
2
Q
¿Qué define la gastritis?
A
Síntomas asociadas a inflamación de la mucosa del estómago, cambios en el aspecto endoscópico y cambios histológicos
3
Q
¿De qué depende el daño de la mucosa?
A
El tiempo de permanencia del factor o factores lesivos
4
Q
Componentes pre-epiteliales
A
Barrera de moco
Bicarbonato
Fosfolípidos
5
Q
Función de los fosfolípidos
A
Aumentan la hidrofobicidad de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco
6
Q
Se puede restituir el epitelio
A
Verdadero
7
Q
¿Qué previene la acidificación celular?
A
El gradiente eléctrico
8
Q
Contiene transportadores ácido-base que trasportan el HCO3 e iones H
A
Epitelio
9
Q
¿Dónde se ubica el óxido nítrico y prostaglandinas?
A
Epitelio
10
Q
¿Dónde se ubica el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y HCO3?
A
Sub epitelio
11
Q
En está parte se adherencia y extravasación de leucocitos
A
Sub epitelio
12
Q
¿Qué origina la lesión de mucosa?
A
El trastorno de uno o más de los componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
13
Q
¿Qué ocurre al dañarse la mucosa?
A
Permite la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado hasta llegar a la lámina propia.
14
Q
Consecuencias de daño en lámina propia
A
Lesión vascular estimula terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y otros mediadores de inflamación
15
Q
Clasificación de aspecto topográfico del estómago
A
Antro
Cuerpo
Antro y cuerpo (pangastritis)
16
Q
Clasificación de aspecto topológico
A
Aguda
Crónico
Formas especiales
17
Q
Nombre de la clasificación de gastritis
A
Sydney
18
Q
Número de biopsias que se quieren para confirmar diagnóstico
A
5
19
Q
Mecanismo de daño
A
Desbalance entre los factores de agresión y defensa que mantienen la integridad de la mucosa gástrica
20
Q
Entidades que producen un cambio inflamatorio en la mucosa del estómago, habitualmente transitorio
A
Gastritis aguda
21
Q
¿Cómo difiere la presentación de gastritis?
A
Histología
22
Q
Característica histológica de la gastritis aguda
A
Neutrófilos
23
Q
Nombre cuando afecta todo el estómago
A
Pangastritis
24
Q
Tipos de gastritis aguda
A
Erosiva y no erosiva
25
Hay correlación entre la inflamación histológica y la presencia de síntomas gástricos
Falso
26
Estudio endoscópico con evidencia de cambios inflamatorios sugiere:
toma de biopsia
27
Tamaño de los pliegues cuando están engrosados
>5mm
28
Lesiones que representar erosiones que han epitelizado, pero persisten con edema y se observan en estómago distal alineados sobre los pliegues del antro gástrico
Nódulos inflamatorios
29
Tamaño de engrosamiento de superficie
1 a 3 mm con pérdida de capa mucosa
30
Causas de gastritis
```
Fármacos
Alcohol
Infecciones bacterianas, virales y fúngicas
Estrés agudo
Radiación
Alergias e intoxicaciones alimentarias
Reflujo biliar
Isquemia
Traumatismo directo
```
31
Fármacos que pueden causar gastritis
AINE, ASA, hierro, drogas
32
Resultado de la exposición a varios factores de gastritis reactiva
Gastritis aguda erosiva
33
Causa más común de la gastritis aguda erosiva
AINE
34
¿Cómo se ve la mucosa gástrica en gastritis aguda erosiva?
Con hemorragias, erosiones y úlceras
35
Acción local o directa de la gastritis aguda erosiva
Daño metabólico de la células gástrica con alteraciones de la permeabilidad, retrodifusión de hidrogeniones, cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias
36
Acción sistémica de la gastritis aguda erosiva
Disminución de la síntesis de la prostaglandinas por la inhibición de la COX 1 y 2
37
Efectos de largo plazo de daño
Desarrollo de fibrosis y formación de estenosis
38
Causa más común de gastritis por infecciones bacteranas
H Pylori
39
H pylori tiende a ser más _____.
crónica
40
A partir de los 60 años la prevalencia es de:
50%
41
Forma de transmisión de H pylori
Oral fecal e ingesta de alimento o agua contaminada.
42
¿La gastritis está asociada a qué porcentaje de úlceras gástricas?
60%
43
¿La gastritis está asociada a qué porcentaje de úlceras duodenales?
80%
44
Patrones de actividad inflamatoria histológica
Leve
Moderada
Severa
45
¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica leve?
Neutrófilos escasos diseminados
46
¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica moderada?
Neutrófilos en el epitelio glandular y foveolar
47
¿Cómo es el patrón de actividad inflamatoria histológica severa?
Numerosos neutrófilos con microabscesos glandulares, erosión de la mucosa o franca ulceración
48
¿Dónde se instala la bacteria?
Capa mucosa
49
¿Qué síntesis causa la bacteria?
Múltiples citocinas inflamatorias como IL-8 que atrae monocitos y polimorfonucleares causando gastritis aguda
50
¿Cómo se protege la secreción ácida del estómago?
Por producción de ureasa
51
Características de la bacteria que permite moverse y penetrar la mucosa para ponerse en contacto con las células gástricas epiteliales
Flagelos
52
¿Quién activa los linfocitos y otras células mononucleares que llevan a gastritis superficial crónica?
CPA
53
¿Qué conlleva a pérdida de las glándulas gástricas responsables de la producción del ácido?
Inflamación intensa
54
Gastritis que se asocia con el desarrollo de cáncer gástrico
Atrófica
55
Entidad histopatológica caracterizada por inflamación crónica
de la mucosa gástrica con pérdida de células glandulares y
reemplazo por epitelio intestinal, glándulas pilóricas y tejido
fibroso
Gastritis atrófica
56
¿La clasificación de Sydney predice el riesgo de cáncer?
No
57
¿Qué es OLGA?
Es basada en el conocimiento de que los cambios atróficos
(severidad y extensión) son uno de los factores más confiables de progresión de gastritis y puede ser de ayuda para predecir el riesgo de desarrollar cáncer.
58
En el OLGA se combina es score de:
mucosa oxíntica y antral
59
Principales causas de gastritis atrófica
GA asociada a HP y GA autoinmune
60
GA que usualmente es multifocal e involucra el antro y la
| mucosa oxíntica del cuerpo y fondo gástrico .
GA asociada a HP
61
GA que se restringe al cuerpo y fondo, estos individuos pueden desarrollar anemia perniciosa por la pérdida extensiva de células parietales y los anticuerpos anti factor intrínseco.
GA autoinmune
62
Segundo diagnóstico más común de gastritis
Gastropatía reactiva
63
Respuesta no específica a una variedad de irritantes gástricos
Gastropatía reactiva
64
Causas de gastritis flemonosa aguda
Numerosos agentes bacterianos incluyendo estreptococos, estafilococos, especies de Proteus, Clostridium y E. Coli.
65
Infección supurativa que compromete submucosa y muscularis
| propia, se disemina a través del tejido conectivo
Gastritis flemonosa aguda
66
¿A qué está asociada la gastritis flemonosa aguda?
A ingesta de alcohol, infecciones concomitantes del tracto
| respiratorio superior, SIDA.
67
¿Cuál es una variante de gastritis flemonosa aguda?
Necrosis asociada a inmunosupresión
68
Forma agresiva de gastritis flemonosa aguda
Gastritis enfisematosa por microorganismos
| productores de gas que puede progresar a gangrena gástrica gaseosa.
69
Presentación clínica de gastritis flemonosa aguda
Dolor abdominal superior, peritonitis, líquido de
| ascitis purulento, fiebre, hipotensión.
70
Estudio que se pide para gastritis flemonosa aguda
Radiografía, USG, TC o endoscopia
71
¿Cómo se ve en la endoscopia la gastritis flemonosa aguda?
Con edema y engrosamiento de la pared del estómago con múltiples perforaciones y con exudados granulares negro-verdosas
72
¿Cómo se ve a microscopio la gastritis flemonosa aguda?
La mucosa edematosa revela un intenso y numeroso
infiltrado polimorfonuclear y numerosos gram+ y gram- así como
trombosis vascular.
73
Mortalidad de la gastritis flemonosa aguda
70% (inicio tardío)
74
Tratamiento de gastritis flemonosa aguda
Resección o drenaje del estómago con dosis altas de antibióticos de amplio espectro.
75
¿En que pacientes se ve gastritis por estrés?
Gravemente enfermos
76
¿A qué se cree que se debe la gastritis por estres?
Secundaria a isquemia relacionada a hipotensión o choque por la liberación de sustancias vasoconstrictoras (uso prolongado de vasopresores)
77
¿Cómo se ve la mucosa gástrica de por gastritis por estrés?
Con petequias principalmente en fondo y
| cuerpo o muestra un patrón hemorrágico difuso.
78
¿Es común la gastritis en pacientes con enfermedad de Crohn?
No, es raro (solo 2 a 7% de pacientes)
79
Gastritis causada por infiltrado eosinofílica del epitelio gástrico
Gastritis eosinofílica
80
¿La gastritis eosinofílica se observa en conjunto con qué enfermedad?
Esofagitis eosinofílica
81
¿A qué puede estar asociada la gastritis eosinofílica?
Alergias alimentarias, enfermedades de la colágena, infecciones parasitarias, ca gástrico, linfoma, enfermedad de Crohn, vasculitis, alergia a fármacos e infección por HP
82
Provienen de los casos de gastritis aguda
Gastritis crónica
83
¿Cómo se clasifican la gastritis crónica?
Con base la causa subyacente que las origina
84
Importancia de la gastritis crónica
Factor de riesgo para otras condiciones: úlceras, pólipos hiperplásicos, neoplasias benignas y malignas.
85
Principal característica histológica de la gastritis crónica
Infiltrado de células plasmáticas y linfocíticas, la presencia agregada de polimorfonucleares traduce actividad.
86
Diferencia entre gastritis y gastropatía
En la gastropatía no hay componente inflamatorio, pero sí daño epitelial o endotelial. Hay erosiones en las áreas de pérdida parcial o total de la capa mucosa. Hay curación sin cicatriz y es causado por hipertensión portal
87
El infiltrado compromete la zona superficial de la lámina
propia entre las criptas de las foveolas hasta los cuellos
glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas
Gastritis crónica superficial
88
El infiltrado compromete la lámina propia en toda su
| extensión
Gastritis crónica profunda.
89
Cursan con alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañadas de áreas variables de atrofia glandular en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal.
Gastritis crónica
90
Asociada con los ac séricos anti-cels parietales y anti-factor intrínseco, afecta la mucosa oxíntica de fondo y cuerpo gástrico
Gastritis atrófica autoinmune
91
Gastritis con hipoclorhidria
Gastritis atrófica autoinmune
92
¿Qué pasa en la hipoclorhidria?
Induce hiperplasia de las células G (productoras de gastrina) llevando a la hipergastrinemia.
93
¿Qué efecto tiene la gastritis en exceso?
Efecto trófico sobre las células enterocromafines y es uno de los mecanismos que llevan al desarrollo de tumores carcinoides.
94
Pérdida de células especializadas de las glándulas gástricas conllevan a la reducción de factor intrínseco, ácido gástrico. Con consecuencias de malabsorción de vit B12, sobrecrecimiento bacteriano e infecciones entéricas.
Gastritis crónicas atróficas
95
Tipos de gastritis crónicas atróficas
EMAG y AMAG
96
OLGA de gastritis crónicas atróficas
Riesgo de desarrollar cáncer
97
¿Qué es EMAG?
Environmental Metaplastic Atrophic Gastritis
98
Atrofia de antro y cuerpo con metaplasia intestinal, es multifactorial (principal H pylori) y tiene mayor predisposición en afroamericanos, escandinavos, asiáticos, hispanos, América central y del sur, japoneses, chinos.
EMAG
99
¿Qué es AMAG?
Autoinmune Metaplastic Atrophic Gastritis
100
Destrucción autoinmune de glándulas del cuerpo del estómago, hay anemia perniciosa y es aclorhidria o hipoclorhidria.
AMAG
101
En el AMAG hay hipergastrinemia ________ a la disminución o ausencia de ácido gástrico con hiperplasia de células G antrales.
secundaria
102
Hay bajas concentraciones de PGI en este tipo de gastritis
AMAG
103
El AMAG cursa con metaplasia intestinal
Verdadero
104
Gastropatía con mínimos cambios inflamatorios y está asociada con la ingesta a largo plazo de ASA o AINE.
Gastropatía crónica reactiva o químico
104
Gastropatía con mínimos cambios inflamatorios y está asociada con la ingesta a largo plazo de ASA o AINE.
Gastropatía crónica reactiva o químico
105
Característica de la gastropatía crónica reactiva o química
Por disrupción de la lisolecitina y ácidos biliares que dañan las barrera de la mucosa gástrica.
106
Principal región de la gastropatía crónica reactiva o química
Región prepilórica pero puede extenderse hasta la mucosa oxíntica.
107
Gastritis en pacientes inmunocomprometidos y es entidad rara.
Gastritis granulomatosa infecciosa
108
Gastritis que se puede presentar en enfermedad de Crohn, sarcoidosis y gastritis granulomatosa aisala.
Gastritis crónica grandulomatosa no infecciosa
109
Histología de la gastritis crónica granulomatosa no infecciosa
Fondo de inflamación crónica con presencia de agregados
| linfocitarios con zonas en parche de inflamación activa (neutrófilos) con abscesos glandulares
110
¿Dónde afecta comúnmente la gastritis eosinofílica?
Antro (obstrucción al vaciamiento gástrico)
111
Gastritis que se presenta 2 a 9 meses posteriores a radioterapia inicial
Gastritis por radiación
112
Tipos de cambios en la gastritis por radiación,
Reversibles e irreversibles
113
Cambios reversibles en la gastritis por radiación
Cambios degenerativos en células epiteliales e
| infiltrado crónico inespecífico de la lámina propia.
114
Cambios irreversibles por gastritis por radiación
Asociados a dosis mayores de radiación
causando daño mucoso permanente con atrofia de glándulas
fúndicas, erosiones mucosas y hemorragia capilar.
115
¿Cómo se llama la clasificación que estadifica la atrofia por gastritis y por qué es importante?
La clasificación de Olga, es importante por el riesgo de cáncer gástrico.
