TCE Flashcards
Como classificar a gravidade do TCE?
Leve ੦ Glasgow 13 a 15 ੦ craniotomia – 3%
Moderado ੦ Glasgow 9 a 12 ੦ craniotomia – 9%
Grave ੦ Glasgow 3 a 8 ੦ craniotomia – 19%
Como pode ser a morfologia das lesões?
As lesões focais produzem efeito de massa
Mecanismo de compensação da pressão intracraniana
Doutrina de Monro-Kellie
Para compensar esse aumento de pressão há diminuição doterritóri venoso e do LCR, mas a partir de um ponto chamado ponto de descompensação há aumento exponencial do valor de PIC
Como garantir a perfusão cerebral?
importância de manter a PAM
੦ pressão de perfusão <70mmHg – desfavorável
–> pressão de perfusão = PAM - PIC
੦ manter o fluxo sanguíneo cerebral – 50mL/100g cérebro/min
੦ Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) <5 – morte cerebral
Qual o objetivo de tratar o TCE?
Evitar a lesão secundária, ou seja, evitar que os neurônios não afetados no trauma morram nesse segundo momento.
Deve-se manter o sangue oxigenado com pressão adequada mantendo a perfusão do cérebro (ABC)
Evitar aumento da PIC
Tamanho da pupila
Estar atento a midríase unilateral com resposta a luz ausente pode ser Compressão do III par – herniação tentorial (olho para baixo e para fora)
Paciente que estava bem e piora muito rápido
TCE leve
Leve: 80% dos pacientes
Fazer observação de 6-24 hrs pois se torna 3% disfunção neurológica grave
tomografia – seria o ideal
੦ indisponibilidade de tomo – observação –> tomografia não é obrigatória.
੦ observação hospitalar x domiciliar –> precisa estar atento a sinais de HIC, vomitos incoercíveis, amnésia retrógrada, cefaleia resistente a medicação
Quando fazer tomo mesmo em TCE leve: TCE penetrante, perda de consciência, cefaleia, intoxicação por álcool ou drogas, fratura de crânio, rinorreia ou otorreia, falta de acompanhante confiável, impossibilidade de retorno
TCE moderado
10% dos pacientes
10 a 20% piora neurológica
੦ TC crânio – imperativo
Sem constraste, pois o sangue será o branquinho
TCE grave
a importância da estabilização hemodinâmica • hipotensão aumenta mortalidade (60% x 27%)
lesão cerebral é agravada por lesão secundária
9% necessitarão de intervenção cirúrgica
Tomografia de crânio (repetidas) –> para ver a evolução de umsangramento, por exemplo
Intubação precoce com esse nível de consciência a língua cai e estão inibidos os reflexos se opaciente vomitar podendo broncoaspirar
Ventilação com oxigênio a 100%
Hiperventilação cautelosa pCO₂ entre 25 e 35% –> produz uma vasoconstricção de leve.
CONDUTA NO PACIENTE HIPOVOLÊMICO COM TCE
PAS <100mmHg ੦ identificar sangramento – LPD? FAST?
Prcurar insistentemente sangramento: toráx, abdomen, pelve, fratura de ossos longos –> precisa resolver isso primeiro
PAS >100mmHg ੦ avaliação neurológica – tomografia
FRATURA DE BASE DE CRÂNIO
Sinal do guaxinim – sinal de “Battle”
Algumas observações:
Alta suspeita clínica
Sonda gástrica
TC coronal
Tratamento do TCE
Tratamento ósseo conservador
Hematoma extradural
Hematoma subdural
HEMATOMA INTRACEREBRAL
LESÕES INTRACRANIANAS DIFUSAS
são mais comuns que as focais
੦ mecanismo – aceleração/desaceleração
੦ concussão leve
੦ contusão cerebral clássica
੦ lesão axonal difusa
Concussão leve e concussão cerebral clássica
Lesão axonal difusa
Como é o tratamento?
evitar lesão secundária – estabilidade da vítima – TCE grave – via aérea definitiva
੦ soluções salinas hipertônicas são descritas, porém não são recomendadas pelo ATLS
੦ hiperventilação – moderada – pCO₂ 25mmHg
manitol – pupilas normais evoluem a dilatadas ou hemiparesia/pupilas dilatadas e não reativas e não hipotensos (cada vez mais, menos utilizado)
੦ esteroides – não têm evidência
੦ barbitúricos – elevação da PIC refratária
੦ fenitoína – ocasião de convulsões • avaliação do neurocirurgião
