Intoxicação Flashcards
Acontece apenas quando há ingesta exagerada de substância?
pacientes com diminuição da função renal podem ter intoxicação com medicamentos em doses habituais Exemplo: digital
Síndrome tóxica adrenérgica
Agentes: anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da monoaminoxidase (MAO)
Quadro clínico: ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão e pupilas midriáticas
Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, acidente vascular cerebral e arritmias Hipertermia, rabdomiólise e convulsões
Síndrome tóxica anticolinérgica
Inibem a ação da Ach nos receptores muscarínicos e ou nicotínicos
Receptores muscarínicos ੦ M1 = SNC; células parietais gástricas ੦ M2 = coração, neurônios, músculo liso ੦ M3 = musculatura lisa, glândulas exócrinas ੦ M4 e M5 = neurônios
Receptores nicotínicos ੦ gânglios autonômicos ੦ medula adrenal ੦ placa terminal ੦ JNM
Agentes: antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e fenotiazinas
Quadro clínico: pode manifestar-se de forma semelhante à da intoxicação com hiperatividade adrenérgica: pupilas midriáticas, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do sistema nervoso central e confusão diminuição de ruídos intestinais e retenção urinária Casos mais graves: convulsões, hipertermia e insuficiência respiratória aguda
Síndrome Tóxica colinérgica
Agentes: carbamatos, fisostigmina, organofosforados e pilocarpina
Quadro clínico (muscarínicos) Quadro muito típico: bradicardia, miose, hipersalivação, diarreia, vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese intensa e fasciculações Casos mais graves: parada cardiorrespiratória, insuficiência respiratória, convulsões e coma Quadro mais prolongado
Diarrhea/Diaphoresis Urination Miosis Bradycardia/Bronchorrhea/Bronchospasm Emesis Lacrimation Salivation
COLINÉRGICA Quadro clínico (nicotínicos) ੦ midríase, taquicardia, hipertensão, fraqueza ੦ excitação do SNC ੦ hiperglicemia
Hipoatividade
Agentes: opioides, álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos
Quadro clínico: bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte
Quadro clínico: pupila muito miótica: opioides (reversão com naloxona) Pupila não miótica: álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos
Acidose metabólica grave
ACIDOSE METABÓLICA GRAVE Agentes: acetona, ácido valproico, cianeto, etanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina, monóxido de carbono e salicilatos
Quadro clínico: taquipneia intensa, dispneia, bradicardia e hipotensão
Exames complementares Pista: gasometria Exames que poderão ser úteis: lactato arterial, ânion-gap, gap osmolar, urina tipo I e dosagem sérica dos tóxicos
Casos com gap osmolar > 10mOsm considere intoxicação por metanol, etilenoglicol e etanol Gap osmolar = osmolaridade medida – osmolaridade calculada Osm = 2xNa + 1,15* gli/18 + ureia/2,8
Tóxicos mais comuns que podem ser dosados no sangue
੦ antiarrítmicos ੦ barbitúricos ੦ digoxina ੦ etilenoglicol ੦ metanol ੦ paraquat ੦ anticonvulsivantes ੦ teofilina ੦ lítio ੦ paracetamol ੦ salicilatos
Tratamento
Diminuição da absorção do tóxico Aumento da eliminação do tóxico Prevenção da reexposição: avaliação psiquiátrica
- LAVAGEM GÁSTRICA ੦ SNG + SF100 a 250mL administrado e removido ੦ remove resíduos da substância ੦ risco: aspiração, hipoxia, lesões vias aéreas ੦ feito em casos reservados com <1 hora de história
Contraditório, pois partículas grandes não passam pela sonda e pequenos já saíram pelo piloro
Contraindicação Rebaixamento do nível de consciência, com perda dos reflexos de proteção das vias aéreas. Nesse caso, deve-se intubar o paciente antes
Ingestão de substâncias corrosivas, como ácidos ou bases Ingestão de hidrocarbonetos Risco de hemorragia ou perfuração do TGI
CARVÃO ATIVADO ੦ quelante universal ੦ reduz 70% absorção quando usado <30min
DIURESE FORÇADA e ALCALINIZAÇÃO DA URINA ੦ hiper-hidratação é eficaz em: álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio e isoniazida
alcalinização é eficaz em: fenobarbital, salicilatos, clorpropamida, flúor, metotrexato e sulfonamidas
Tóxicos e antídotos
ACETAMINOFENO – PARACETAMOL
QUADRO CLÍNICO Fase precoce (primeiras 2 a 4 horas): sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, palidez e sudorese
QUADRO CLÍNICO Fase tardia (24 a 48 horas): se houve ingestão maciça, o paciente pode evoluir com necrose hepática As manifestações podem incluir dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão abdominal, vômitos e insuficiência renal
Pode evoluir para insuficiência hepática fulminate, com necessidade de transplante
LABORATÓRIO Aumento ੦ TGO e TGP ੦ bilirrubinas ੦ TP prolongado
LABORATÓRIO Pior prognóstico ੦ TP 2x o controle ੦ bilirrubina total >4mg/dL pH < 7,3 Cr > 3,3 ੦ encefalopatia hepática
ANTÍDOTO Maior eficácia se usado <8 a 10 horas ੦ N-acetilcisteína por via oral • bolus de 140mg/kg • manutenção: 70mg/kg de 4/4h, num total de 17 doses
Quando a concentração sérica do paracetamol não for tóxica, suspender o antídoto
CORROSIVOS – ÁCIDOS E ÁLCALIS
ASPECTOS GERAIS ੦ causam graves lesões na cavidade oral, esôfago ੦ comum intoxicação ocorrer por produtos de limpeza doméstica ੦ graves sequelas
álcalis causam necrose por liquefação das gorduras, dissolução de proteínas e trombose de pequenos vasos ácidos causam necrose de coagulação com formação de coágulos
QUADRO CLÍNICO
੦ dor, eritema, disfonia, disfagia, dor abdominal ੦ CUIDADO: ausência de lesões orais não descarta lesões no esôfago e estômago ੦ pneumomediastino inicia perfuração gástrica ੦ hematêmese
cicatrização e formação de estenoses com estreitamento anatômico
LABORATÓRIO ੦ exames gerais: Hmg, coagulograma, eletrólitos, gasometria, raios X tórax (para avaliar se houve perfuração) e abdome ੦ EDA
TRATAMENTO ੦ contraindicados carvão ativado e lavagem gástrica (para a açãomédicanão causar perfuração) ੦ hidratação vigorosa, correção eletrolítica, antieméticos bloqueadores H2 ੦ corticoides são importantes nas lesões por álcalis ੦ metilprednisolona 1 a 2mg/kg EV 06/06h ੦ estenoses tratadas com dilatação endoscópica
ANTIDEPRESSIVOS – TRICÍCLICOS E TETRACÍCLICOS, AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA
QUADRO CLÍNICO ੦ anticolinérgicos: taquicardia, hipertensão, pele seca e quente ੦ membrana celular (quinidina-like): bloqueia os canais de sódio causando arritmias potencialmente letais
DOSES MAIORES ੦ bloqueio alfa-adrenérgico: hipotensão ੦ SNC: agitação, hiperatividade neuromuscular, convulsões e coma ੦ óbito ocorre por arritmias
achados ECG característicos • prolongamento do QRS • onda R em aVR >3mm • onda R em aVR >onda S
TRATAMENTO ੦ carvão ativado múltiplas doses ੦ alcalinização sérica se arritmias ੦ diluir 850mL de soro glicosado + 150mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%; ੦ iniciar com 200 a 300mL/h IV em adultos e monitorizar o pH sérico, deve-se mantê-lo ao redor de 7,55
ANTIDEPRESSIVOS – SEROTONINÉRGICOS (FLUOXETINA, SERTRALINA)
QUADRO CLÍNICO ੦ náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia ੦ SNC: agitação, alteração do nível de consciência, confusão, convulsões e coma
neuromuscular: tremor, incoordenação, hiperreflexia, mioclonia e rigidez ੦ SNA: diaforese, febre, flutuação da pressão arterial, midríase, salivação, calafrios e taquicardia
complicações: hipertermia, acidose láctica, insuficiência renal, insuficiência hepática, rabdomiólise, SDRA e coagulação intravascular disseminada
lavagem gástrica e carvão ativado: melhor resultado <1 hora ingestão ੦ antagonistas da serotonina (raramente usados) ciproeptadina/clorpromazina
ANTICONVULSIVANTES
mais comuns fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, ácido valproico e clonazepam (BZP) ੦ metabolismo hepático
QUADRO CLÍNICO ੦ depressão SNC ੦ alteração nas funções cerebelares e vestibulares ੦ ataxia, nistagmo, diplopia, borramento visual, tontura, voz “empastada”, tremores, náuseas e vômitos
TRATAMENTO ੦ carvão ativado: é o método de escolha; usado em múltiplas doses devido às substâncias de liberação prolongada
੦ medidas de suporte ੦ diálise ੦ se CARBAMAZEPINA e houver arritmias = bicarbonato de sódio ੦ se FENOBARBITAL = alcalinizar a urina para aumentar a excreção
BENZODIAZEPÍNICOS
frequente no pronto-socorro por tentativa de suicídio ੦ mecanismo de ação é a potencialização do efeito inibitório que o GABA exerce no SNC
depressão do SNC ੦ sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma
੦ maior gravidade quando outros depressores do SNC são associados: álcool, opioides, etc…
TRATAMENTO ੦ suporte; lavagem gástrica; carvão ativado; IOT ੦ antagonista específico dos BZP = FLUMAZENIL ੦ início de ação imediata
