SIADH Y DIABETES INSIPIDA Flashcards
Definicion SIADH
es un sindrome caracterizado por hiponatremia hipotonica con insuficiente dilucion urinaria para la hipoosmolaridad plasmatica existente.
Acerca del SIADH
un descenso en la osmolaridad plasmatica por debajo de 280 mOsm no resulta en la esperada inhibicion de la secrecion de ADH, si no que sigue una reabsorcion de agua libre en el tubulo colector renal que induce mayor hemodilucion e hiponatremia con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta.
-si hay mas aporte de liquidos sobre todo hipotonicos agrava o pone de manifiesto el cuadro
Patogenia SIADH
- las causas mas frecuentes de SIADH son la medicamentosa, la neoplasica, la relaciona con patologia cerebral y pulmonar
- SIADH hay una elevacion inadecuada de ADH que mantiene abiertos los canales de acuaporina 2 en el tubulo colector aun en presencia de osmolaridad plasmatica <280 mOs donde normalmente la ADH esta suprimida
- esto produce reabsorcion de agua libre y provoca hemidlucion e hipoosmolaridad plasmatica
- con el consiguiente aumento de volumen circulante aumenta la perfusion renal y se reduce la reabsorcion de Na y acido urico en el tubulo proximal
Encefalopatia hiponatremica
- el agua sigue su gradiente y se dirige al espacion intracelular
-esto provoca edema cerebral que sera sintomatico por la limitada expansion del cerebro en el craneo
-compresion de pequeños vasos que puede inducir isquemia
-se puede provocar herniacion cerebral y muerte
-
Manifestaciones clinicas SIADH
- propias de la hiponatremia
- hay normovolemia clinica
- no hay datos de tercer espacio
- hipotension
- ortostatismo
- taquicardia
- osmolaridad serica baja <275 mOsm y osmolaridad urinaria >100 Osm x kg
- natriuresis alta >40 mmol en presencia de la toma de sal
TTO SIADH
los objetivos del tto son corregir la hiponatremia, evitar la encefalopatia hiponatremica, evitar la mielinosis pontina por la correccion excesiva del sodio
-la base del tto es dar al px un total de liquido y soluto con mayor osmolaridad que la orina del px osea mas sal que agua
RESTRICCION HIDRICA: es la base del tto por SIADH leve y en hiponatremia cronica, se dan unos 500 ml menos de liquido isotonico que el volumen de la diuresis (osea 500 ml menos de lo que orine) o menos de 1 litro en 24 hrs
ASOCIAR SUFICIENTE SOLUTO: incremento en el aporte de cloruro sodico que tienen 2 beneficios: sube la natremia con el paso del agua del espacio intra a extracelular y aumenta la natriuresis con lo que se arrastra agua y se incrementa la diureiss. Dar dieta con sal o suplementos con sal a 12-18 grs de cloruro de sodio al dia asi como podemos dar urea oral
SUEROS SALINOS HIPERTONICOS: si la hiponatremia es grave <115 mEq o hay convulsiones o alteraciones de la consciencai se deben administrar sueros al 3% con monitorizacion cada 2 hrs de Na. Si es mujer, niños, persona con patologia cerebral expansiva o post qx aunque los sintomas sean leves y la natremia este entre 115-120 dar suero hipertonico. Si los sx neurologicos son leves y la natremia es >115 iniciar restriccion hidrica y aporte de sal con control del Na cada 4 hrs y si no mejora pues pasar al suero hipertonico
SI HAY SOMNOLENCIA O DESORIENTACION AGUDA: el ritmo de correccion es de 1 mmol cada 2 hrs lo que se puede lograr perfundiendo 1ml x kg de peso cada 2 hrs, ej si pesa 50 kg le daremos 25 ml x hr para hacer 50 ml a las 2 hrs
EN CASO DE CONVULSIONES O COMA: ritmo de 2 mmol x hr o 2 ml x kg x hr en las primeras 2-4 hr
SI HAY DATOS DE HERNIACION: a chorro
FUROSEMIDE: se puede asociar al suero hipertonico 20-40 mg de furo
PARA EVITAR LA MIELINOSIS PONTINA
DETENER LA PERFUSION CUANDO SE LLEGUE A ALGUNO DE ESTOS:
- cedan sintomas neurologicos
- suba la natremia cerca de 10 mmol pero no debe subir >10 mmol en 24 hrs ni 18 mmol en 48 hrs
- sodio plasmatico sde 120 mmol
Si sube mas la natremia aportar suero glucosado al 5% IV asociando si es necesario desmopresina
Manifestaciones de la mielinosis pontina
a los 2 -6 dias el px presenta cuadro desde disartria, paraparesia, cuadriparesia, letargia y coma
CAUSAS DE SIADH
Medicamento: antineoplasicos como cisplatino, ciclofosfamida, vincristina, ISRS, cipro, antipsicoticos, antiepilepticos
Patologia cerebral: hipotalamo hipofisis cx, isquemia, TCE, tumores, hidrocefalia, guillain barre, delirium tremens, infeccioes
Secrecion ectopica: cancer microcitico de pulmon, prostata, oancreas, leucemias etc
Patologia pulmonar neumonia inferior, abscesos, trombosis, asma etc
DEFINICION DIABETES INSIPIDA
Excrecion de un gran volumen de orina hipotonica e insipida que se manifiesta por poliuria y polidipsia. Volumen de orina >50-60 ml x kg dia
DIABETES INSIPIDA CENTRAL
incapacidad del eje hipotalamo hipofisis de secretar ADH o vasopresina en respuesta al aumento de la osmolaridad, en el tubulo colector renal no se produce ninguna concentracion del filtrado diluido y por tanto se excreta orina en gran volumen e hipotonica
-Manifestaciones: aparicion repentida de poliuria hipotonica post a qx craneal o TCE sugiere el dx.
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
incapacidad del riñon para responder a la vasopresina. El filtrado glomerular diluido que entra al tubulo colector se excreta como un gran volumen de orina hipotonica. Niveles de vasopresina altos o adecuados para la osmolaridad plasmartica
- puede ser parte de un sx familiar por mutaciones del receptor V2 manifestandose en hombres con vomito, estreñimiento, retraso de crec, fiebre y poliuria
- tambien puede deberse a ingesta de farmacos como litio, demeclociclina, fluoruro
DIABETES INSIPIDA GESTACIONAL
enfermeda infrecuente donde los niveles de la enzima cistina aminopeptidasa placentaria que destruye la vasopresina circulante
POLIDIPSIA PRIMARIA
ingesta excesiva de liquido mas que de secrecion o actividad de ADH. El exceso de liquido ingerido produce disminucion de la osmolaridad plasmatica que suprime la secrecion de vasopresina
- es mas un problema psiquiatrico como esquizofrenia o manias. No tienen sed verdadera sino pensamientos extraños
Disfuncion de osmorreceptores o hipernatremia esencial
es una variante de la diabetes insipida central en donde los osmorreceptores hipotalamicos sufren lesion. No se secreta suficiente ADH y el paciente tiene poliuria pero como se pierde el umbral de la sed el px no tiene polidipsia y tiene hipernatremia
-puede ser provocado por lesiones en el hipotalamo anterior como los aneurismas y tras su reseccion
