SD. G4STRINTESTIN4L: D1ARREIA CRON1C4 Flashcards
Qual o conceito de diarreia crônica?
Aquela que tem duração maior de 30 dias.
O que é uma siondrome disabsortiva?
As síndromes disabsortivas são doenças que cursam com a diminuição da absorção de um ou mais nutrientes (como carboidratos, gorduras, aminoácidos, vitaminas e minerais)por falhas na digestão, absorção ou transporte do nutriente.
Quais os achados clínicos de uma criança com síndrome disabsortiva?
As SD podem cursar com:
-Diarreia crônica,
-Distensão abdominal
-Deficit de peso/estatura.
-Perda de tecido celular subcutâneo e consumo de massa muscular
-Deficiência de vitaminas, especialmente as
lipossolúveis (A, D, E e K), perdidas juntamente
com as gorduras não absorvidas.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DA DIARREIA CRÔNICA:
Quais os exames complementares para investigar o metabolismo de carboidratos?
Para estudar a perda de carboidratos nas fezes:
-pH fecal: há referencias de acordo com a fase da infância, valores abaixo do normal indicam má absorção de carboidratos.
- Substâncias redutoras nas fezes: a presença de açúcares nas fezes pode ser identificada através dessa pesquisa. A sacarose não pode ser identificada pois não é substancia redutora.
- Teste do hidrogênio no ar expirado: a flora bacteriana intestinal fermenta o excesso de açúcares da luz intestinal, produzindo gás hidrogênio durante esta reação, A análise é feita por cromatografia de gases e a elevação nos níveis de H2 expirado é um indicativo do defeito na digestão ou na absorção dos carboidratos no intestino. pode ter resultados falso-negativos em recém- nascidos ou após o uso de antibióticos.
Teste de sobrecarga de hidrato de carbono:
Adotado na clínica. Após um período de jejum, o paciente recebe uma determinada quantidade de carboidrato por via oral, em função de seu peso corporal. Após, é submetido a sucessivas coletas séricas ou capilares para determinação da glicemia. O baixo incremento da glicemia é indicativo de má absorção
Biópsia de mucosa de intestino delgado: permite a dosagem de dissacaridases intestinais (lactase, maltase, sacarase) – mais usado na pesquisa.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DA DIARREIA CRÔNICA:
Para estudar a perda de proteínas nas fezes:
Dosagem da alfa-1-antitripsina fecal: é uma proteína sintetizada no fígado relativamente resistente à proteólise, por isso é liberada nas fezes, quando em altas quantidades confirmamos perda proteica.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DA DIARREIA CRÔNICA:
Para estudar a perda de gorduras nas fezes:
-Avaliação qualitativa: o esteatócrito fecal e o método de Sudam III são testes de triagem e identificam a presença de gordura nas fezes, sem quantificação exata.
Avaliação quantitativa: dosagem da gordura fecal em 72 horas pelo método de Van de Kamer. É considerado o melhor teste para a avaliação da má absorção de gordura. É necessário que antes e durante a coleta da
amostra o paciente receba uma alimentação com teor de gordura pré-determinado.
Qual a fisiopatogênese da Síndrome do intestino irritável ou Diarréia crônica inespecífica ou Diarréia funcional?
A causa está associada a predisposição genética, hipersensibilidade visceral e alterações psicossociais.
São condições benignas, ou seja, não acarretam má absorção de nutrientes, perda de peso ou déficit de crescimento.
Não há sinais e sintomas que sugiram natureza “orgânica” ou patológica, tais como febre, deficit de peso/estatura, sangue nas fezes, diarreia noturna ou dor que interrompa o sono
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DA DIARREIA CRÔNICA:
Como estudar a perda de proteínas nas fezes?
Para estudar a perda de proteínas nas fezes:
Dosagem da alfa-1-antitripsina fecal: é uma proteína sintetizada no fígado relativamente resistente à proteólise, por isso é liberada nas fezes, quando em altas quantidades confirmamos perda proteica.
INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DA DIARREIA CRÔNICA:
Como estudar a perda de gorduras nas fezes?
Para estudar a perda de gorduras nas fezes:
-Avaliação qualitativa: o esteatócrito fecal e o método de Sudam III são testes de triagem e identificam a presença de gordura nas fezes, sem quantificação exata.
Avaliação quantitativa: dosagem da gordura fecal em 72 horas pelo método de Van de Kamer. É considerado o melhor teste para a avaliação da má absorção de gordura. É necessário que antes e durante a coleta da
amostra o paciente receba uma alimentação com teor de gordura pré-determinado.
Qual o conceito de Síndrome do intestino irritável ou Diarréia crônica inespecífica ou Diarréia funcional?
Trata-se de um grupo de condições que apresentam sintomas gastrointestinais recorrentes ou crônicos que não são explicados por alterações físicas ou estruturais
Quais exames fazem parte da investigação complementar da Síndrome do intestino irritável ?
- Aavaliação do pH fecal
- Pesquisa de substâncias redutoras;
- Pesquisa de gordura, de leucócitos e sangue nas fezes
Qual o tratamento da Síndrome do intestino irritável ?
-Tranquilizar a família, orientando que trata-se de uma condição benigna;
-Controle dos 4 Fs: fat,fibras, frutas e fluidos.
-Aumentar a ingestão de gorduras e fibras e diminuir a ingestão de líquidos e frutas na forma de sucos. As gorduras retardam o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal.
As fibras absorvem água, ácidos graxos e sais biliares, auxiliando no tratamento. Os sucos de frutas podem contribuir para os sintomaspelo excesso de sorbitol ou por concentrações inadequadas de frutose/glicose (além disso, nos sucos há eliminação das fibras presentes nas frutas em pedaços).
Qual a fisiopatogenia da doença celíaca?
Doença celíaca
É uma doença imunomediada deflagrada pela ingestão de glúten em indivíduos com predisposição genética. Caracteriza-se por uma inflamação crônica no intestino delgado.
O glúten divide-se em duas frações, que são a glutenina e a prolamina. A prolamina é a fração tóxica e cada alimento que contém glúten possui uma prolamina específica (no trigo é a gliadina; na cevada é a hordeína; no centeio é a secalina), esses componentes ativam os linfócitos T CD4, a doença estende-se do duodeno ao íleo,e a intensidade da inflamação diminui conforme progride distalmente, assim, a capacidade digestiva carboidratos, gorduras e aminoácidos) e absortiva do intestino delgado ficam comprometidas, uma série de nutrientes é perdida, levando à diarreia e à desnutrição.
- Quais os fts de risco para Doença celíaca?
São elas: Síndrome de Down (a doença celíaca é 50 vezes mais comum que na população geral), Diabetes mellitus tipo 1, Síndrome de Turner, Síndrome de Williams, Tireoidite autoimune, Deficiência seletiva de IgA
- Quais as manifestações clínicas da Doença celíaca?
As manifestações clínicas da Doença celíaca variam de acordo com o grau de acometimento e e da intensidade da inflamação, variando desde quadros oligossintomáticos até outros com grave síndrome disabsortiva e desnutrição.
Na forma clássica, as manifestações se iniciam assim que introduzida alimentação complementar, o que costuma estar bem explicitado nos enunciados.
Há diarreia crônica (início agudo ou insidioso, com surtos de diarreia aquosa), com fezes pálidas e de odor fétido, com distensão abdominal.
Pode haver hiporexia com deficit de ganho de peso e estatura. Sintomas neurológicos também são frequentes: irritabilidade, impaciência, atraso motor, hipotonia e perda de musculatura esquelética. A manifestação extraintestinal mais comum dos quadros de DC é a anemia ferropriva refratária ao tratamento com ferro oral.
. Os pacientes adolescentes e adultos jovens podem apresentar um quadro mais latente sem diarreia, geralmente marcado por astenia, anemia, edema e dor abdominal
- Quais exames devo pedir como triagem diante de um paciente com suspeita de Doença celíaca?
Mais comuns, maior especificidade e sensibilidade:
-Antitransglutaminase IgA
-Antiendomísio IgA
-Em crianças com menos de 2 anos de doença esses Ac podem estar ausentes, nesse caso solicitar:
-Antigliadina IgA e IgG
No entanto, é comum que haja em pacientes com Doença celíaca a deficiência de Ac IgA, nesse caso, ou se os primeiros marcadores vierem negativos, solicitar:
-Antitransglutaminase IgG
-Antiendomísio IgG
Se os Ac continuarem a vir negativo, considerar fazer biópsia de delgado, o achado da DC é atrofia vilositária e hiperplasia de criptas, a lâmina própria tem intenso infiltrado linfoplasmocitário, contudo, estes achados não são patognomônicos do diagnóstico de doença celíaca.
Excluir presença de:
-HLA DQ2 e HLA DQ8: a ausência de ambos exclui a DC, mas é um exame de alto custo.
Obs.: uma segunda biopsia após retirada do gluten da dieta ou teste de provocação com retirada e reintrodução na dieta sob acompanhamento dos sintomas não devem ser usados como rotina.
Atualmente, sociedades internacionais recomendam que crianças e adolescentes sintomáticos com anticorpos antitransglutaminase IgA positivos em títulos muitos elevadossejam submetidos à avaliação do HLA e do anticorpo antiendomísio; se todos mostrarem-se positivos, o diagnóstico pode ser estabelecido mesmo sem a necessidade da biópsia. O acompanhamento seria feito com as quedas nos títulos de anticorpos e melhora clínica.
- Qual o tto da DC?
A suspensão da ingesta do gluten, evitando alimentos que contenham trigo, centeio e cevada. Se a aveia for pura (ou seja, sem impurezas do trigo), pode ser tolerada na dieta. A dieta assegura rápida melhora dos sintomas, com recuperação da mineralização óssea e dos deficits nutricionais.
- Qual o conceito de alergia alimentar?
É quando antígenos da dieta desencadeiam manifestação cutâneas, respiratórias e gastrintestinais, que são mediadas pelo sistema imune, em indivíduos com uma predisposição genética para tal.
- As respostas à um ou outro alimento podem ter diferentes causa, quais devemos considerar?
-As reações aos alimentos podem ser:
Tóxicas: pela ingestão de toxinas bacterianas presentes nos alimentos, por exemplo.
Não tóxicas: dependentes da suscetibilidade individual de cada um que podem ser imunomediados ou não imunomediados. Os quadros não imunomediados consistem em
reações fisiológicas adversas a determinados alimentos; um bom exemplo é a intolerância à lactose, que já iremos estudar, em que as manifestações clínicas são decorrentes de uma deficiência enzimática – não confundir intolerância à lactose com alergia à proteína do leite de vaca! Já os quadros imunomediados são dependentes da ativação de mecanismos imunológicos, sejam mediados por IgE ou não. As alergias alimentares podem afetar até 3,5% da população.
- Quais os alimentos mais alergênicos?
São eles: ovo, leite, amendoim, nozes, peixes, soja e trigo, que são os responsáveis por 90% Felizmente, a maioria das crianças perde a sensibilidade à proteína do leite de vaca com o avançar da idade, podendo voltar a consumi-lo após os primeiros dois ou três anos de vida. A maioria das crianças com história de alergia ao ovo também tem remissão do quadro até a idade escolar. Em contraste, 80-90% daquelas com alergia a amendoim, nozes e frutos no mar assim permanecerão por toda a vida.
Por que crianças são mais predispostas ao
desenvolvimento de alergias alimentares?
Os lactentes são mais propensos ao desenvolvimento de quadros de alergia alimentar por alguns motivos: 1) as barreiras funcionais são menos desenvolvidas (acidez gástrica, enzimas intestinais);
2) as barreiras imunológicas são imaturas (menos IgA secretória), o
que favorece a penetração de alérgenos; e
3) o tecido linfoide intestinal da mucosa – GALT – é menos tolerante aos antígenos alimentares.
Com isso, existe uma maior susceptibilidade para os linfócitos T se sensibilizarem com antígenos alimentares.
Quais são as possíveis manifestações clínicas
das alergias alimentares?
Conforme já foi dito, podemos verificar expressões clínicas da alergia aos alimentos nos mais diversos sistemas: pele (dermatite atópica, urticária, angioedema), trato respiratório (conjuntivite, rinite, asma), e trato gastrointestinal.
Qual a causa e as manifestações clínicas da Esofagite eosinofílica ?
Esofagite eosinofílica
Mecanismo: Hipersensibilidade
Mista (ige mediada e não ige Mediada)
Clínica
Refluxo gastroesofágico crônico, vômitos ocasionais,
Recusa alimentar, dor abdominal, disfagia,
Irritabilidade, distúrbios do sono, devemos pensar em esofagite eosinofílica Vários
Alérgenos podem estar envolvidos no quadro,
Sendo que os mais comuns são leite de vaca,
Trigo, soja, amendoim e ovo.
Especificidade
Ausência
De melhora ao tratamento convencional para
Doença do refluxo gastroesofágico
Qual a causa e as manifestações clínicas da Gastroenterocolite eosinofílica Alérgica?
Gastroenterocolite eosinofílica Alérgica
Clínica
Sintomas semelhantes aos da esofagite eosinofílica
Especificidade
Comprometimento intestinal leva à má
Absorção e enteropatia perdedora de proteínas,
Com perda ponderal marcante
Qual a causa e as manifestações clínicas da Síndrome de alergia oral?
Síndrome de alergia oral
Mecanismo
Hipersensibilidade mediada por ige
Clínica
Sintomas restritos à orofaringe, que incluem
O início súbito de prurido oral e sensação de
Queimação acometendo os lábios, língua,
Palato e garganta. Os sintomas surgem após
A exposição a algumas frutas, sementes e
Vegetais crus (maçã, cenoura, batata, aipo,
Kiwi, nozes).
Especificidade
Pacientes com história prévia de
Alergia ao pólen
Qual a causa e as manifestações clínicas da Enteropatia induzida por proteína alimentar?
Enteropatia induzida por proteína alimentar:
Hipersensibilidade à proteína do leite de vaca em lactentes.
Mecanismo
O quadro não é mediado por ige, não
Estando associado ao aumento de ige sérica
E nem à eosinofilia no sangue periférico.
Clínica
Manifesta-se nos primeiros meses de
Vida com vômitos, diarreia crônica, síndrome
Disabsortiva e deficit de crescimento/desenvolvimento.
Especificidade
Anemia, hipoalbuminemia e edema
Qual a causa e as manifestações clínicas da Enterocolite induzida por proteína alimentar:?
Enterocolite induzida por proteína alimentar: Mecanismo
Pode ser desencadeada
Pela proteína do leite de vaca, proteína da
Soja, e, eventualmente, algumas proteínas da
Dieta presentes no leite materno.
Clínica
Manifesta-se também nos primeiros meses
De vida com vômitos, irritabilidade, diarreia
Sanguinolenta, anemia e deficit de crescimento/
Desenvolvimento
Especificidade
As fezes
Desses pacientes contêm sangue oculto, neutrófilos
Polimorfonucleares e eosinófilos.
Quais as manifestações clínicas da Proctocolite induzida por proteína alimentar:
Proctocolite induzida por proteína alimentar:
Clínica
Manifesta-se nos primeiros meses de Vida Basicamente através de sangue nas Fezes, e, eventualmente, com anemia
A Criança apresenta-se em bom estado geral,
- Qual o tto para esofagite eosinofílica?
O tratamento consiste na retirada do alérgeno da dieta.
Para lactentes, retirada da proteína desencadeante e uso de fórmulas hidrolisadas, em crianças menores e com quadros mais graves pode ser preciso o uso de dietas a base de aminoácidos.
- Como fazer o diagnóstico da esofagite eosinofílica?
- relação causal entre alimento e sintoma através da clínica;
- Recuperação clínica após a retirada dos alimentos ou alérgenos da dieta;
- Reaparecimento dos sintomas após a reintrodução do alimento suspeito na dieta
- Na prática basta a recuperação clínica com a retirada do composto alergênico para se definir o diagnóstico, não sendo necessária a sua reintrodução para se desencadear os sintomas.
- O diagnóstico de Alergia à Proteína do Leite de Vaca (APLV) não deve ser uma condição patológica sustentada indefinidamente, uma vez que a maioria das crianças desenvolve ao longo do tempo tolerância ao alérgeno. Novos testes com o alimento em questão poderão ser repetidos em um período de 6 a 12 meses. Os exames devem ser usados de forma complementar, mas nunca definitiva:
- Biópsia de esôfago e intestino com detecção de infiltrados eosinofílicos
- Os testes cutâneos e determinação da IgE séricas contra alérgenos específicos
Como tratar as alergias alimentares?
Eliminação dos alimentos que contenham os antígenos responsáveis pela alergia da dieta
da criança. As mães de bebês amamentados exclusivamente ao seio materno devem realizar uma dieta isenta de leite de vaca e seus derivados.
Para a APLV, algumas substituições são possíveis:
• Fórmula à base de proteína da soja: pode haver reação imunológica cruzada com a proteína da soja em 30% dos casos. O Consenso Brasileiro de Alergia Alimentar permite
que as crianças com seis meses ou mais com os quadros de alergia IgE mediada recebam
a fórmula à base de soja; as com menos de seis meses e todas com quadro não mediado por IgE devem receber apenas a fórmula extensamente hidrolisada em substituição ao leite de vaca. Crianças com APLV fazem reação cruzada com a proteína do leite de cabra ou ovelha em 92% dos casos, portanto, não são opções ao tratamento;
• Fórmulas à base de hidrolisado proteico: são fórmulas que contêm proteínas bastante fracionadas, formando oligopeptídeos e aminoácidos. É o tratamento de escolha na APLV
não mediada por IgE e em todos os menores de 6 meses. A Sociedade Europeia de Alergia e Imunologia Clínica Pediátrica define as fórmulas extensamente hidrolisadas como sendo fórmulas baseadas em proteínas hidrolisadas com fragmentos suficientemente pequenos para não induzir reação alérgica em crianças sensibilizadas; devem preencher
o critério de serem toleradas clinicamente por 90% dos lactentes com comprovada APLV
mediada por IgE;
• Fórmulas à base de aminoácidos: são aquelas que contêm a menor unidade proteica – o
aminoácido – praticamente isento de potencial alergênico. Destinado a casos muito graves, que não respondem a fórmulas hidrolisadas.
O que é intolerância à lactose?
A intolerância à lactose nada mais é do que uma situação em que há má absorção da lactose, levando ao surgimento de uma série de manifestações. A gravidade do quadro está relacionada ao grau de deficiência de lactase que o paciente apresenta. Relembrando, a lactase é responsável pela hidrólise da lactose em glicose e galactose. Esta enzima é encontrada na superfície apical dos enterócitos da borda em escova do intestino delgado.
Quais são as causas de intolerância à lactose?
A deficiência da lactase pode ser primária ou secundária. Os quadros secundários são decorrentes da lesão à mucosa intestinal, que pode ocorrer nos casos da doença celíaca ou na infecção por rotavírus, como já havíamos visto. A deficiência secundária de lactase é a causa mais frequente de má absorção dos carboidratos. Já os quadros primários são menos comuns e englobam as seguintes condições:
• Deficiência congênita de lactase: é uma condição muito rara e caracteriza-se pela ausência de atividade da lactase no intestino. Manifesta- se já nos primeiros dias de vida, esteja a criança recebendo leite materno ou outra fórmula que contenha lactose. Há diarreia ácida, hiperemia perianal e pode haver desidratação;
• Deficiência primária de lactase (hipolactasia tipo adulto ou deficiência ontogenética de
lactase): é consequência de uma redução na atividade da lactase que ocorre normalmente
na maioria dos mamíferos. Este declínio regular tem início na idade pré-escolar e se completa antes da adolescência. O quadro clínico irá variar de acordo com o nível residual
de lactase do paciente e com a quantidade de lactose ingerida. As manifestações incluem a distensão abdominal, flatulência, amolecimento das fezes ou mesmo eliminação de fezes líquidas.
Como estabelecer o diagnóstico?
Através da anamnese é possível estabelecermos a relação entre a ingestão da lactose e os
sintomas. Os exames complementares possíveis de serem realizados incluem a avaliação
do H2 expirado, a dosagem da enzima lactase em amostra de biópsia intestinal (o que só se justifica em raríssimas condições), o teste de absorção de lactose (administra-se lactose e se avalia o nível sérico de glicose; um aumento muito pequeno na glicemia indica má absorção), além da avaliação do pH fecal e da pesquisa de substâncias redutoras nas fezes. Na intolerância à lactose o pH fecal está diminuído e há presença de substâncias redutoras nas fezes.
Quais são as causas de intolerância à lactose?
A deficiência da lactase pode ser primária ou secundária. Os quadros secundários são decorrentes da lesão à mucosa intestinal, que pode ocorrer nos casos da doença celíaca ou na infecção por rotavírus, como já havíamos visto. A deficiência secundária de lactase é a causa mais frequente de má absorção dos carboidratos. Já os quadros primários são menos comuns e englobam as seguintes condições:
• Deficiência congênita de lactase: é uma condição muito rara e caracteriza-se pela ausência de atividade da lactase no intestino. Manifesta- se já nos primeiros dias de vida, esteja a criança recebendo leite materno ou outra fórmula que contenha lactose. Há diarreia ácida, hiperemia perianal e pode haver desidratação;
• Deficiência primária de lactase (hipolactasia tipo adulto ou deficiência ontogenética de
lactase): é consequência de uma redução na atividade da lactase que ocorre normalmente
na maioria dos mamíferos. Este declínio regular tem início na idade pré-escolar e se completa antes da adolescência. O quadro clínico irá variar de acordo com o nível residual
de lactase do paciente e com a quantidade de lactose ingerida. As manifestações incluem a distensão abdominal, flatulência, amolecimento das fezes ou mesmo eliminação de fezes líquidas.
Como estabelecer o diagnóstico de intolerância à lactose?
Através da anamnese é possível estabelecermos a relação entre a ingestão da lactose e os
sintomas. Os exames complementares possíveis de serem realizados incluem a avaliação
do H2 expirado, a dosagem da enzima lactase em amostra de biópsia intestinal (o que só se justifica em raríssimas condições), o teste de absorção de lactose (administra-se lactose e se avalia o nível sérico de glicose; um aumento muito pequeno na glicemia indica má absorção), além da avaliação do pH fecal e da pesquisa de substâncias redutoras nas fezes. Na intolerância à lactose o pH fecal está diminuído e há presença de substâncias redutoras nas fezes.
