N30N4T0L0G14 - CMV, RUB30LA, H3RPES E ZIKA Flashcards

1
Q
  1. Quais as possíveis formas de infecção pelo CMV?
A

AA transmissão pode ser intrauterina, por via hematogênica transplacentária, que é a forma que acarreta na infecção congênita, mas também pode ser perinatal, seja intraparto (pela exposição à secreção cervical no canal de parto) ou pós-natal precoce (pelo aleitamento materno).

A infecção congênita ocorre principalmente quando a mãe infecta-se pela primeira vez durante a gestação, mas a transmissão materno-fetal também pode ocorrer como resultado
de reativação de um processo latente ou de uma reinfecção. Algumas mulheres soropositivas para o CMV podem ser reinfectadas por uma cepa diferente durante a gestação, o que pode levar à transmissão intrauterina e infecção congênita sintomática.
Quando a mãe desenvolve a infecção primária na gestação, transmite o vírus em 30% dos
casos.

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2
Q
  1. Quais as possíveis manifestações clinicas da Citomegalovirose?
A
  • Lesões cutâneas: petéquias isoladas ou exantema, icterícia que pode aparecer no 1º dia de nascimento, pode ser transitória ou pode persistir por mais tempo; há o aumento da fração direta e indireta da bilirrubina). Há plaquetopenia variável.
  • Alterações do SNC: microcefalia, calcificações intracranianas, que diferente das encontradas na Toxoplasmose, são periventriculares, essa localização deve aparecer na prova.

-Lesões oculares: A principal anomalia ocular encontrada é a coriorretinite, com estrabismo e atrofia óptica

Alterações Auditivas
A infecção pelo CMV pode causar surdez neurossensorial, que pode ser progressiva, e pode se manifestar mesmo em crianças nascidas assintomáticas.

Outras alterações

  • Hepato e esplenomegalia
  • Alteração de transaminases
  • Aumento da bilirrubina
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3
Q
  1. Como deve ser feito o diagnostico da infecção pelo CMV?
A

-É necessária identificação da lesão, que pode ser feita por análise sorológica, no entanto a sorologia apresenta limitações, o IgM negativo não afasta completamente a presença de infecção e seu achado positivo deve ser confirmada através do isolamento viral em saliva ou urina, para confirmar citomegalovirose congênita. Além disso há dificuldade para ter certeza se os Ac são do RN ou da mãe, uma sugestão é o pareamento das amostras e o acompanhamento, a negativação, no caso de os Ac serem maternos, ocorre entre o 4º e o 9º mês de vida.
-CMV IgM
-CMV IgG
-ou por busca do agente viral, onde a coleta da urina ou saliva deve ser feita até 3 semanas, depois disso o achado positivo pode derivar de infecção perinatal.
• isolamento viral em cultura de fibroblastos humanos: através de urina ou salina do RN, onde se observa o efeito citopático do vírus nas células, porém tem efeito lento, podendo levar semanas para confirmação diagnostica.
• Utilização de Ac monoclonais contra os Ag, tem resultado em 48-72h
• Detecção do DNA viral pela reação em cadeia da polimerase (PCR): através de urina e saliva do RN
-Rastreio de danos, especialmente no SNC e otológica.

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4
Q
  1. Como deve ser feito o rastreamento de possíveis danos gerados pelo CMV?
A

A avaliação clínica da criança com infecção congênita pelo CMV inclui a aferição do peso, comprimento e perímetro cefálico; a determinação da hepatimetria e tamanho do baço; e a realização de fundoscopia ocular ao nascimento e com 12 e 60 meses.

Outros exames necessários nessas crianças são:
 Avaliação auditiva: otoemissões acústicas e potencial evocado da audição (BERA)
(ao nascimento e várias vezes até os três anos; a partir dessa idade, audiometria infantil
condicionada a cada seis meses até os seis anos de idade).

 Exames de imagem do SNC: tomografia computadorizada de crânio ao nascimento e, se alterada, repetir de acordo com a necessidade clínica. Os achados anormais que podem ser encontrados incluem as calcificações e/ou cistos periventriculares, áreas de gliose, vasculite, ventriculomegalia (raramente causando hidrocefalia), distúrbiosna migração neuronal e, em casos mais graves, atrofia cortical, porencefalia e hidranencefalia.

 Exames laboratoriais: hemograma completo com contagem de plaquetas, bilirrubina
total e frações, transaminases séricas; avaliação do LCR (celularidade, proteinorraquia, glicorraquia e pesquisa do DNA do CMV).

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5
Q
  1. Qual o tto da CMV?
A

A O tratamento com ganciclovir (6 mg/kg/dose, 12/12h, IV, durante seis semanas) está associado a uma menor deterioração e à melhora da função auditiva. Entretanto, os aspectos logísticos do tratamento prolongado, o benefício limitado e os efeitos adversos (neutropenia) têm restringido o uso desta droga. A droga pode ser usada nos casos em que há doença grave.
Estudos vêm demonstrando que o uso de valganciclovir por via oral durante seis meses
pode ser mais efetivo e menos tóxico que o uso de ganciclovir por via parenteral. Tanto o tratamento com o ganciclovir quanto com o valganciclovir teriam o benefício de reduzir o risco de comprometimento auditivo e melhorar o neurodesenvolvimento.

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6
Q
  1. A infecção pelo CMV CI o aleitamento materno tendo em vista que ocorre eliminação do vírus no leite?
A

Não. O AM deve ser mantido.

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7
Q
  1. Qual a forma de transmissão da da Rubeola congênita para o feto?
    .
A

Após a infecção, seja ela sintomática ou assintomática, ocorre viremia, com infecção fetal pela via transplacentária

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8
Q
  1. Como o feto manifesta a doença da rubéola congênita?
A

A maioria das crianças infectadas não apresentam sintomas logo ao nascimento, mas o acompanhamento é importante pois entre as alterações possíveis que podem surgir estão: perda auditiva e alteração do SNC.

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9
Q
  1. Qual a relação entre o risco de transmissão da Rubeola congênita e a idade gestacional?
A

O risco de transmissão está aumentado no o trimestre, diminui no 2º trimestre e volta a aumentar nas ultimas semanas de gestação. A infecção no 1º trimestre aumenta o risco de sequelas mais graves.
A infecção entre a 8ª e 12ª semana está relacionada a más formações mais graves e a infecção crônica, onde o vírus persiste nos tecidos e é eliminado na urina e secreção respiratória por até 1 ano, podendo contaminar suscetíveis. Já a infecção após a 16ª semana raramente leva a má formação.

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10
Q
  1. Quais as manifestações clínicas transitórias da da Rubeola congênita?
A

As manifestações da infecção congênita podem ser agrupadas em três grupos: manifestações transitórias, identificadas em RN e lactentes; manifestações permanentes, já presentes ao nascimento ou que surgem no primeiro ano de vida; manifestações tardias,
que surgirão ao longo da infância, adolescência ou mesmo no início da vida adulta.
Manifestações Transitórias
As manifestações transitórias incluem hepatoesplenomegalia, hepatite, icterícia, plaquetopenia com petéquias e púrpura, anemia hemolítica, adenopatia, meningoencefalite, pneumonia intersticial, miosite, miocardite, diarreia, opacificação da córnea e alterações no crescimento ósseo (osteopatia de ossos longos, com rarefações lineares nas metáfises). Mais da metade dessas crianças terá evidências de restrição ao crescimento intrauterino e terá crescimento deficitário ao longo da infância.

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11
Q
  1. Quais as manifestações clínicas permanentes da Rubeola congênita?
A

Manifestações Permanentes
As manifestações permanentes decorrem de defeitos na organogênese ou da destruição
tecidual com posterior cicatrização. Incluem as seguintes alterações:

-Alterações cardíacas: persistência
do canal arterial (percebido no exame físico como sopro em 2º EIC esquerdo), com ou sem estenose
de ramo da artéria pulmonar.

-Lesões Oculares
Catarata (é o achado mais grave, pode estar presente desde o inicio ou nas primeiras semanas), glaucoma (que também pode ser uma manifestação tardia), retinopatia (com aspecto de sal e pimenta) e microftalmia. As bancas gostam de descrever a catarata como alteração do reflexo vbermelho

  • Alterações auditivas: surdez bilateral ou isolada, que ocorre por degeneração da cóclea e do órgão de Corti, sendo a alteração mais comum da rubéola. As alterações podem surgir mesmo quando a infecção ocorre após o terceiro mês de gestação.

Alterações no Sistema Nervoso Central
Microcefalia, retardo do desenvolvimento psicomotor, distúrbios comportamentais e psiquiátricos. Há ainda a associação com o desenvolvimento de transtorno do espectro do autismo.

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12
Q

Quais as manifestações clínicas tardias da Rubeola congênita?

A

Manifestações Tardias
E, finalmente, as manifestações tardias, que incluem:
• Endocrinopatias: diabetes mellitus tipo 1(mais comum) e disfunção tireoidiana (hipertireoidismo, hipotireoidismo e tireoidite).

• Alterações neurológicas e oftalmológicas: panencefalite progressiva, glaucoma, alterações corneanas.

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13
Q
  1. Qual a tríade clássica da Síndrome da rubéola congênita?
A

A A tríade clássica da síndrome da rubéola congênita é composta por catarata, surdez e cardiopatia congênita. Nesta condição, não há nenhuma medida terapêutica específica a ser adotada. O cuidado agora consiste apenas no manejo das sequelas.

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14
Q
  1. Como diagnosticar infecção por rubéola do RN e quais as considerações importantes sobre o prazo para realizar o exame?
A

Em todo RN cuja mãe teve diagnóstico confirmado de rubéola durante a gestação ou lactente com suspeita de síndrome da rubéola congênita devemos realizar a dosagem de IgM e IgG específicas para rubéola. O feto infectado produz anticorpos IgM e IgG mesmo
antes do nascimento. A presença de IgM específica para rubéola é evidência de infecção
congênita. Os anticorpos IgM podem ser detectados em 100% das crianças com síndrome
da rubéola congênita até o 5º mês, e essa detecção decai com o tempo até o 18º mês, quando raramente são detectados Ac IgM. Quanto ao IgG, considerando a passagem de Ac maternos é necessário fazer o pareamento de amostras. O aumento ou manutenção após 3 meses sugere a infecção e a persistência desses títulos positivos após o 6º mês,
é altamente sugestiva de infecção intrauterina, pois após essa idade espera-se que eles desapareçam.

-Isolamento viral por meio da secreção obtida da faringe posterior;

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15
Q
  1. Qual a profilaxia para a Sd da Rubeola congênita?
A

A A vacina contra rubéola faz parte do calendário da criança, do adolescente e do adulto. Aimunidade conferida pela vacina costuma ser duradoura. As mulheres em idade fértil com a pesquisa de anticorpos negativa (sorologia negativa), pela inibição da hemaglutinação, devem ser vacinadas. Elas não devem engravidar pelos próximos 30 dias.

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16
Q
  1. Qual o tto da rubéola?
A

N Não há tratamento específico. Essas crianças precisam de acompanhamento multidisciplinar e com vários especialistas para o manejo das sequelas.

17
Q
  1. Qual a diferença entre a varicela congênita e a neonatal?
A

A varicela congênita ocorre quando a infecção ocorre até as 20 semanas de gestação.
O VVZ tem tropismo pelos nervos sensoriais,
raízes lombossacras e cervicais, cérebro
e olhos.

18
Q
  1. Quais as manifestações clínicas típicas da varicela congênita?
A

A As principais características clínicas da embriopatia
pelo vírus da varicela são

• Nervos sensoriais: lesões cutâneas cicatriciais; hipopigmentação.
• Olhos: microftalmia, catarata, coriorretinite,
atrofia óptica.
• SNC: microcefalia, hidrocefalia, calcificações.
• Plexos nervosos cervicais e lombossacro
(fibras simpáticas, motoras e sensitivas):
hipoplasia de extremidades, deficit
motor e sensitivo, síndrome de Horner, disfunção
esfinctérica anal e retal

19
Q
  1. Como fazer o diagnostico de varicela congênita?
A

A A coleta de sangue do cordão ou biópsia de vilo coriônico para realização de técnicas de detecção de DNA ou sorologia pode ser empregada para a detecção da infecção no feto.O diagnóstico após o nascimento é basicamente determinado pela história clínica de
varicela na gravidez associada às manifestações clínicas típicas na embriopatia pelo vírus.
A sorologia tem pouca utilidade.

20
Q
  1. Qual o tto da Varicela congênita?
A

A Como a lesão causada pelo vírus não progride no período pós-parto, não está indicado
tratamento antiviral para pacientes com varicela congênita.

21
Q
  1. Qual a profilaxia para varicela congênita?
A

A A imunoglobulina antivaricela tem sido utilizada em gestantes susceptíveis expostas à varicela. Entretanto, os estudos com esta medida não garantem a proteção fetal. O mesmo raciocínio vale para o tratamento com aciclovir.

22
Q
  1. Qual a diferença entre o Herpes simplex tipo 1 e 2 na mãe e na pediatria?
A

O HS tipo 1 causa lesões labiais e na primo-infecção pode ocorrer gengivoestomatite.
O HS tipo 2 causa lesões genitais na mãe, sendo considerada uma DST.

23
Q
  1. Qual a forma de transmissão do herpes para o RN?
A

Pode ser transmitido pela via intrauterina, intraparto e perinatal. transmissão neonatal
ocorre, na maior parte dos casos, durante a passagem do RN pelo canal de parto. Quando
a transmissão ocorre dessa maneira, a infecção deve ser considerada como uma infecção perinatal e não congênita. Em 80% dos casos, a doença neonatal é causada pelo HSV tipo II. A primo-infecção durante a gestação apresenta maior risco de infecção fetal do que a infecção crônica recorrente. Nos primeiros meses de gestação a infecção pelo vírus pode ser causa de aborto.

24
Q
  1. Quais as manifestações clínicas da infecção pelo Herpes simplex na infecção congênita?
A

A doença fetal é adquirida por viremia materna transitória, a infecção congênita, com consequente fetopatia, é rara e extremamente grave, a infecção fetal é persistente e o vírus
reaparece após o parto, muitas vezes em local de lesão anterior. A tríade da infecção congênita consiste em vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização, com alterações oculares e microcefalia ou hidrocefalia

25
Q
  1. Quais as manifestações clínicas da infecção pelo Herpes simplex na infecção perinatal?
A

A infecção perinatal ocorre durante a passagem do RN pelo canal de parto, as manifestações clinicas começam na 1ª ou 2ª semana de vida, que é o tempo de replicação do vírus. As manifestações são as seguintes:
-Forma localizada: olhos, boca e pele ceratoconjuntivite, coriorretinite, úlcera de córnea, catarata e atrofia óptica. As lesões de pele são vesiculares e surgem principalmente na região da apresentação ou em locais de trauma, podendo recidivar no mesmo sítio ou em outros locais do corpo. Se o quadro não for tratado, pode ocorrer a progressão para infecção disseminada ou do sistema nervoso.

  • Forma Neurológica
    Geralmente ocorre durante a segunda semana de vida, e consiste em letargia, irritabilidade, convulsões, crises de apneia e febre alta, que pode manifestar-se também com alterações de olhos, boca e pele, tem evolução grave e leva 50% das crianças a óbito.
  • Forma Disseminada: acomete SNC e ocorre disseminação visceral. As manifestações
    clínicas incluem vômitos, anorexia, irritabilidade, desconforto respiratório, convulsões, icterícia, hepatoesplenomegalia e petéquias. O comprometimento neurológicos e caracteriza por uma meningoencefalite grave, podendo levar à necrose hemorrágica do lobo temporal. O liquor mostra pleocitose à custa de linfomononucleares e dosagem de proteínas aumentada.Pode não apresentar lesões cutâneas, o que dificulta o diagnostico.
26
Q
  1. Como fazer o diagnostico da infecção congênita pelo Herpes simplex?
A
  • A sorologia tem valor limitado
  • O ideal é cultura do vírus em células teciduais, a partir de amostras de sangue, material das lesões, LCR, urina, fezes, secreções nasais, oculares, orofaríngeas e secreção genital materna, constitui-se no melhor método para o diagnóstico.

O raspado das vesículas deve ser analisado por anticorpo fluorescente (direto). Como nos quadros virais em geral, as alteraçõesliquóricas mostram glicose pouco diminuída, celularidade aumentada à custa de linfomononucleares e hiperproteinorraquia, que aumentará progressivamente se o tratamento for ineficaz.

O hemograma apresenta neutropenia e queda de plaquetas. As transaminases e as bilirrubinas estarão elevadas na forma disseminada da doença perinatal.

27
Q
  1. Qual a profilaxia para a infecção pelo Herpes simplex ?
A

-Parto cesário caso a mae tenha a doença ativa no colo, a eficácia dessa media diminui caso haja bolsa rota há mais de 4h. Não havendo lesões a via de parto é controversa, mas a maioria indica via normal.

28
Q
  1. Qual o tto para a infecção perinatal pelo Herpes simplex?
A

O aciclovir, 20 mg/kg/dose a cada oito horas, por 14-21 dias, é a droga de escolha para o tratamento na infecção perinatal. Já foi demonstrado que a terapia com aciclovir oral por seis meses após o término do tratamento parenteral é capaz de melhorar o desenvolvimento neurológico das crianças com infecção do sistema nervoso central e prevenir a recorrência de lesões cutâneas.

29
Q
  1. Sobre a transmissão do zika vírus:
A

A gestante infectada, ainda que assintomática, poderá transmitir o vírus para o feto. A
infecção fetal poderá ser causa de abortamento, óbito fetal, ou desenvolvimento de anomalias congênitas.

30
Q
  1. Quais manifestações clinicas fazem parte da Sd congênita do vírus zika?
A

Algumas das crianças com microcefalia terão desenvolvimento neurológico normal, mas as consequências da microcefalia podem incluir atraso no desenvolvimento e incapacidade intelectual, convulsões e incapacidades físicas, incluindo dificuldades auditivas e visuais.

A medida deve ser feita nas primeiras 24 horas de vida (as medidas do perímetro cefálico idealmente devem ser feitas na sala de parto, e repetidas quando a
criança completar 24 horas). Por essas tabelas, considera-se microcefalia, nas crianças
com 37 semanas, a presença de um perímetro cefálico menor que 30,54 cm em meninos
e menor que 30,24 cm meninas. protuberância na região occipital, associada a uma redundância de pele nesta região, o aumento inesperado do perímetro cefálico em uma
criança acompanhada por microcefalia deve levantar o alerta para possibilidade do desenvolvimento de um quadro de hidrocefalia.

Outras alterações: desproporção craniofacial hipertonia, espasticidade, convulsões,
irritabilidade, hiperexcitabilidade, exagero e persistência dos reflexos primitivos; anormalidades auditivas e oculares, e anomalias cerebrais detectadas por neuroimagem. O comprometimento visual nessas crianças pode ser secundário a alterações oculares (a
infecção pode causar danos na retina) ou no sistema nervoso central.

31
Q
  1. Quais exames complementares podem ser uteis na investigação de crianças com zika?
A

-USG transfontanela a primeira opção de exame e pode ser feita para as crianças com
fontanela ainda aberta (geralmente até seis meses).

• TC de crânio: indicada quando não é possível realizar a USG pelo tamanho da fontanela
ou nos casos de dúvida diagnóstica. Os achados nos exames incluem calcificações corticais, subcorticais, malformações corticais, padrão simplificado de giro, alterações migratórias, hipoplasia do tronco cerebral, cerebelo e ventriculomegalia. Essas alterações podem ser identificadas mesmo em crianças sem microcefalia.

-Fundoscopia: alterações de nervo optico (hipoplasia e atrofia) e alterações retinianas (lesões cicatriciais e coreorretinianas)

32
Q

Como é feito o diagnostico da infecção pelo zika vírus?

A

O diagnóstico pode ser feito pela detecção da partícula viral por biologia molecular (reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa – RT-qPCR), que é o padrão-ouro, ou pela detecção de anticorpos por sorologia (IgM ou IgG). O diagnóstico pode ser feito pela detecção da partícula viral por biologia molecular (reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa – RT-qPCR), que é o padrão-ouro, ou pela detecção de anticorpos por sorologia (IgM ou IgG).

33
Q

Quais as vias de infecção do RN?

A

-Via transplacentária: mulher é infectada durante a gestação, ou tem a reativação de alguma infecção nesse período, e transmite o agente para o concepto por via hematogênica transplacentária.
O RN pode nascer com sintomas ou o ser assintomático ao nascer e pode vindo a apresentar alterações clínicas aparentes apenas após vários meses ou anos. São exemplos a toxoplasmose congênita, a síndrome da rubéola congênita, a sífilis congênita.

  • Via ascendente, nascimento e secreções maternas: microorganismos que colonizam o canal de parto podem ascender à cavidade uterina, podem infectar o RN durante o nascimento ou ainda pode ocorre infecção pelo ctt com secreções da mãe infectada. Ex: Steptococcus do grupo B – agalactiae
  • Infecção adquirida no hospital ou após a alta na comunidade.
34
Q

Quais as possíveis consequências das infecções congênitas para o feto?

A

São elas: abortamento, prematuridade, restrição do crescimento intrauterino, algumas crianças podem nascer com malformações graves, enquanto outras podem
ser completamente assintomáticas, o que não quer dizer que não irão apresentar alterações ao longo da vida.

35
Q

Quais as diferentes repercussões da infecção de acordo com o período em que foi adquirida/ transmitida ao feto?

A

As infecções que ocorrem no primeiro trimestre podem alterar a embriogênese e, desta maneira, acarretam em malformações presentes ao nascimento. Já as infecções que ocorrem mais próximo ao termo podem levar à presença de doença aguda ao nascimento ou só se manifestarem mais tardiamente.
Vários aspectos clínicos serão comuns a mais de uma infecção: hepatoesplenomegalia, microcefalia, coriorretinite, plaquetopenia, icterícia, exantemas, logo através desses achados não podemos estabelecer o agente etiológico, mas podemos suspeitar que estamos diante de uma infecção congênita.