SD G4ASTR1NTESTINAL: VÔM1TO 02 Flashcards
1- Qual a clínica de crianças com DRGE?
São sinais de esofagite em lactentes e crianças menores: irritabilidade, arqueamento corporal, engasgos, aversão aos alimentos e déficit de crescimento, já em crianças maiores e adolescentes encontramos sinais e sintomas mais característicos da DRGE,
como pirose, regurgitações crônicas, dor retroesternal e disfagia;
A síndrome de Sandifer consiste na presença de contorção cervical nessas crianças (arqueamento e postura anormal da cabeça).
- Em quais outras situações clínicas devemos pensar em DRGE?
-Queixas respiratórias ou otorrinolaringológicas: apneia obstrutiva, estridor,
rouquidão.
-Os sintomas respiratórios podem ser secundários ao contato direto do material gástrico
com o trato respiratório, mas também podem ser por interações reflexas entre o esôfago e o trato respiratório, levando a broncoespasmo ou laringoespasmo. Um grande problema é que um percentual das crianças com essas manifestações pode não ter qualquer sintoma
gastrointestinal, tornando o diagnóstico menos Bevidente.
- Como estabelecer o diagnóstico? Há algum exame complementar que possa ser solicitado?
O diagnóstico é eminentemente clínico, e é bem mais fácil em crianças maiores.
Exames complementares possíveis são:
Seriografia esôfago-estômago-duodeno: exame radiológico à base de contraste baritado
indicado para pesquisa de estenoses, acalasia e hérnias hiatais associadas ao refluxo.
pHmetria esofágica prolongada: é um exame realizado através da colocação de uma sonda de medição de pH na porção distal do esôfago, permitindo a identificação dos refluxos ácidos na parte distal do esôfago. Atualmente é recomendado em situações específicas, como avaliação de pacientes que não responderamao tratamento clínico ou em casos atípicos.
Endoscopia digestiva: utilizada para avaliar o aspecto da mucosa, diagnosticando esofagite, estenoses ou metaplasia (esôfago de Barrett).
Laringotraqueobroncoscopia: é capaz de detectar sinais indiretos de refluxo, como presença de edema laríngeo posterior e nódulos de cordas vocais.
- Quais DD devem ser considerados?
Estenose hipertrófica do piloro: há um quadro de vômitos progressivamente piores, não
biliosos, que terminam por levar a baixo ganho ponderal e desidratação.
Alergia ao leite de vaca a história de exposição alimentar é fundamental, e nestes casos, além dos vômitos e perda de peso, podem ocorrer sinais e sintomas cutâneos (ex.: dermatite atópica) e outras manifestações intestinais (ex.: proctite, levando ao sangramento nas fezes.
DRGE: além das regurgitações temos outras manifestações associadas; podem ocorrer sinais de esofagite e de comprometimento secundário das vias respiratórias pelo contato da mucosa com o conteúdo ácido do estômago.
Síndrome de Sandifer postura anômala do lactente, caracterizada por hiperextensão do pescoço e cabeça, arqueamento do tronco e hipertonia. Esse achado é típico de DRGE, poderíamos pensar em tétano neonatal, contudo o tétano tem outros comemorativos como: manifestar-se nos primeiros 3-12 dias de vida, com dificuldade progressiva para alimentação, com fome e choro associados, paralisia ou diminuição dos movimentos, rigidez e espasmos, com ou sem opistótono.
- Qual o tto da DRGE infantil?
Medidas dietéticas
- Fracionar a dieta
- Espessar os alimentos através de farinhas e cereais
- Um curso de dieta hipoalergênica, retirando o leite de vaca
- Crianças maiores devem fazer restrição a alimentos como tomates, chocolate, menta, suco de frutas, bebidas cafeinadas e carbonatadas.
- Em crianças obesas é importante a perda de peso.
- Nas crianças em aleitamento materno, o leite deve ser mantido
Medidas posturais
-Posição ortostática quando estiver no colo
-posição prona quando o bebê estiver acordado e sob supervisão (a posição prona durante o sono está contraindicada por aumentar o risco da síndrome da morte súbita do lactente)
-Crianças maiores devem ser colocadas em decúbito lateral esquerdo
com a cabeceira da cama elevada durante o sono.
Farmacoterapia
- Estão indicados antagonistas dos receptores H2 da histamina (ranitidina) (esofagite leve a moderada) e os inibidores da bomba de prótons (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol) nas esofagites graves e erosivas, pois o uso de IBP em sofagites leves não parece ter grandes benefícios. Atualmente com mais estudos com uso de inibidores da bomba de prótons em crianças, esses medicamentos tem sido mais utilizados.
- Os procinéticos metoclopramida, domperidona, Bromoprida estão CI, não devem ser recomendados, há riscos de de efeitos graves, especialmente com o uso prolongado, como por exemplo a discinesia tardia;
- Cirurgia: a fundoplicatura é recomendada para os casos refratários ao tratamento conservador e que desenvolvem estenoses esofágicas ou doença pulmonar crônica.
- Sobre a epidemiologia da Estenose hipertrófica do piloro:
- Acomete 1-3 a cada 1000 nascidos vivos
- Mais comum em meninos
- Mais comum em pessoas brancas
- Acomete primogênitos – questionável
- Qual a etiologia da Estenose hipertrófica do piloro?
Não está bem definida, as possíveis causas são:
- Inervação anormal,
- Alterações nos níveis de prostaglandinas,
- Redução nos níveis de óxido nítrico
- Hipergastrinemia
- Uso de eritromicina no período perinatal – até 03 semanas de vida- presente nas questões
- Qual a clínica da Estenose hipertrófica do piloro?
-Vômitos pós-alimentares que se iniciam usualmente na 3ª semana de vida, mas pode iniciar-se já na primeira semana ou até o quinto mês de vida. Os vômitos se agravam progressivamente, são vômitos não biliosos, uma vez que a obstrução é proximal à ampola de Vater – ponto de escoamento da secreção biliar
.
-Logo após o vômito, o lactente está faminto.
- Com a intensificação dos vômitos, surgem as consequências metabólicas: alcalose metabólicahipoclorêmica (por perda de ácido clorídrico), com potássio sérico geralmente mantido, apesar de a quantidade corporal total estar reduzida.
- Desidratação e perda de peso (ou ganho ponderal insuficiente).
- Hiperbilirrubinemia, principalmente por aumento de bilirrubina não conjugada. O quadro é chamado de síndrome icteropilórica.
-Ao exame físico, pode-se palpar uma massa móvel, firme, de aproximadamente 2 cm de
comprimento, em forma de oliva, localizada à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática.
-Após a alimentação, pode-se visualizar as ondas peristálticas do estômago através
do abdome, representando a tentativa do órgão em vencer aquela obstrução mecânica.
- Como estabelecer o diagnostico da Estenose hipertrófica do piloro?
Através de análise clínica + exame complementar.
-Clínica: história + palpação de oliva pilórica
-USG: espessamento pilórico acima de 3-4mm; comprimento pilórico > 15-19 mm; e diâmetro pilórico de
10-14 mm. Este exame tem uma sensibilidade acima de 95%.
-Exame contrastado: alongamento do canal pilórico; saliência da musculatura dentro do antro (sinal do ombro); estrias paralelas de bário dentro da luz estreitada
- Qual o tto da Estenose hipertrófica do piloro?
- Terapia inicial: correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
- Terapia definitiva: pilorotomia a Ramstedt, que consiste na secção parcial das fibras musculares do piloro.
- Qual DD deve ser considerado diante de um quadro de vômitos persistentes e progressivos com perda de peso ou ganho ponderal insuficiente?
- Estenose hipertrófica de piloro
- Hiperplasia adrenal congênita
O que é a -Hiperplasia adrenal congênita?
-Hiperplasia adrenal congênita: ocorre quando uma falha na esteroidogênese, ainda na vida intra-uterina, reduz a síntese de cortisol, assim sendo, esse hormônio não faz feedback negativo com o ACTH, a síntese e secreção do ACTH está aumentada e ocorre uma hiperplasia do córtex da adrenal por isso.
A doença é herdada por traço autossômico recessivo, e o defeito genético pode afetar várias enzimas adrenais implicadas na biossíntese do cortisol, como: 21-hidroxilase, 3-beta-hidroxiesteroide-desidrogenase, e 17-alfa- -hidroxilase.
A deficiência enzimática irá levar ao acúmulo dos precursores da esteroidogênese, que podem ser desviados para a síntese de androgênios adrenais. Além disso, dependendo da enzima alterada, não haverá a síntese de mineralocorticoides.
Sobre a Hiperplasia adrenal congênita e a Deficiência da enzima 21-hidroxilase:
Deficiência da enzima 21-hidroxilase
Em 90% dos casos, a enzima deficiente é a 21-hidroxilase, que é parte fundamental da via metabólica de síntese do cortisol e da aldosterona. Os precursores esteroides acumulados pelo bloqueio da via enzimática são principalmente a 17-hidroxiprogesterona e a progesterona;em altos níveis, estes hormônios são desviados para a síntese de androgênios,gerando assim androstenediona que é convertida perifericamente em testosterona.
Este shunt bioquímico já está presente desde a 8ª a 10ª semana de gestação, e seu principal
efeito orgânico é induzir a virilização do sistema genital externo feminino. Há aumento do clitóris e fusão parcial ou completa dos grandes lábios. A genitália interna (útero e trompas) não é alterada. Dependendo do grau de virilização da genitália externa, as recém-nascidas do sexo feminino podem ser confundidas com meninos. Porém, nessas situações, a palpação dos testículos não é possível. Nos recém-nascidos do sexo masculino, não serão identificadas alterações no momento do nascimento.
Quais as formas de apresentação da HAC?
Todos os sinais e sintomas da doença são o resultado de uma equação que combina deficiência de cortisol e/ou aldosterona e acúmulo de esteroides sexuais. De acordo com a forma de apresentação costumamos dividir a doença em dois tipos clínicos:
HAC Forma clássica, que subdivide-se em:
1) Forma clássica perdedora de sal
2) Forma clássica virilizante simples
HAC Forma não clássica:
Sobre a HAC forma clássica, perdedora de sal:
1) Forma clássica perdedora de sal (70% dos casos): decorrente da falta de cortisol e aldosterona, manifesta- -se geralmente na 2ª semana de vida com sinais relacionados à falta de cortisol e aldosteronae excesso de androgênios:
1. Falta de cortisol: vômitos, desidratação, anorexia e perda progressiva de peso são os sintomas que marcam o início do quadro. A hipoglicemia é outro aspecto proeminente da insuficiência de cortisol e aparece como resultado da gliconeogênese deficiente. Os efeitos sobre o sistema cardiovascular são também importantes: sem o cortisol há uma queda no débito cardíaco e redução do tono vascular; a ação inotrópica, cronotrópica e vasopressora das catecolaminas também fica deficitária pela falta da ação “permissiva” mediada pelo cortisol; os resultados desta vasoplegia e hipocontratilidade miocárdica são a hipotensão e o choque, respectivamente.
Por sua vez, a hipotensão e redução do débito cardíaco estimulam a síntese de vasopressina (ADH), cujos principais efeitos são a retenção hídrica, diminuição da osmolaridade plasmática e hiponatremia;
- Falta da aldosterona: lembre-se das ações da aldosterona e você irá entender o que iremos encontrar. Na falta do mineralocorticoide, teremos um prejuízo na reabsorção tubular renal de sódio e na secreção de potássio. Assim, desenvolve-se hiponatremia e hipercalemia;
- Excesso de androgênios: como vimos, o acúmulo de andrógenos ocorre desde fases muito precoces na gestação e os principaisefeitos deste processo serão verificados no feto do sexo feminino. Ao nascimento estes bebês apresentam virilização da genitália externa. Além disso, vários estudos mostram que o funcionamento do sistema nervoso central também é influenciado por este aumento de hormônios masculinos. Os meninos se apresentam normais ao nascimento, e por isso, o diagnóstico não é feito até que o quadro de insuficiência adrenal esteja completo. Este atraso na suspeição diagnóstica explica parcialmente o fato de os lactentes do sexo masculino morrerem mais do que aqueles do sexo feminino. Cabe lembrar que, atualmente, a triagem para essa condição faz parte do Programa Nacional de Triagem Neonatal do Ministério da Saúde.
- Laboratorialmente há hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.
