SD. G4STRINT3STINAL: DIARREIAS 01 Flashcards
Quando podemos considerar que uma criança está com diarreia?
- Lactente: volume fecal > 10 ml/kg/dia em lactentes.
- Três ou mais evacuações líquidas em um período de 24 horas (em lactentes jovens, considerar a mudança na consistência habitual das fezes).
O que é diarreia?
A perda anormal de água e eletrólitos pelas evacuações, que se apresenta com diminuição da consistência do bolo fecal e/ou o aumento da frequência e volume das evacuações. Quantitativamente,
podemos defini-la por um volume fecal acima de 10 ml/kg/dia em lactentes e acima de 200 g/dia em crianças mais velhas. Clinicamente é difícil verificar esse peso, logo consideramos diarreia quando há três ou mais evacuações líquidas em um período de 24 horas.
No entanto a quantidade de eliminações é bastante discutível, pois varia com a idade, lactentes em aleitamento exclusivo, por exemplo, podem evacuar de oito a dez vezes ao dia, sem que isso signifique diarreia, apenas por uma exacerbação do reflexo gastrocólico. Neste grupo etário, podemos caracterizar o quadro de diarreia pela mudança no padrão habitualmente observado nas evacuações. As crianças em aleitamento tendem a evacuar mais vezes que aquelas que recebem leite de vaca. Algumas chegam a evacuar após cada mamada, pela presença de um reflexo gastrocólico exacerbado. Essa frequência pode ir se modificando ao longo das primeiras semanas de vida e temos bebês de um mês que evacuam dez vezes por dia, enquanto outros evacuam a cada quatro ou sete dias. Os dois casos são normais.
Qual o conceito de diarreia aguda, persistente e crônica?
- Aguda: duração de até 14 dias (etiologia infecciosa é a principal). A maioria dos casos resolve-se em 7 dias.
- Persistente: duração de 14 dias ou mais, alguns autores consideram diarreia com mais de 14 dias como uma diarreia crônica.
- Crônica: duração superior a 30 dias.
O que é disenteria?
Quadro de diarreia aguda com sangue, muco e/ou pus, acompanhado de febre, dor abdominal e retal.
Quais as possíveis compicações da diarreia? -
Desidratação que pode levar ao óbito fetal
-Contribui para agravar a desnutrição infantil.
Quais os mecanismos implicados nas diarreias?
- Osmotico
- Secretor
- Invasor
Discorra sobre o Mecanismo osmótico:
A diarreia ocorre por mecanismos que interferem na absorção de água e eletrólitos pelo intestino delgado e pelo cólon, aumentando o teor destes nas fezes, a diarreia do intestino delgado é geralmente de maior volume do que a causada por alterações no cólon, pois é no intestino delgad que ocorre a absorção da maior parte da agua ingerida.
Mecanismo osmótico: ocorre por aumento de substancias osmoticamente ativas que puxam água para o lúmen intestinal causando fezes líquidas ou semi-líquidas, ocorre, por exemplo na infecção pelo rotavírus que lesiona enterócitos no topo das vilosidades causando perda de enzimas digestivas como a lactase, dessa forma a lactose, açúcar abundante na dieta de lactentes não é adequadamente digerido, é expelido na luz intestinal, digerido por bacyérias fermentadoras que liberam gases como ácido lático, ácido butírico, ácido acético e propiônico, causando distensão abdominal, ruídos hidroaéreos, fezes explosivas e redução do pH fecal podendo causar dermatite perianal. A diarreia pode melhorar com o jejum. O gap osmolar fecal é alto.
Gap Osmolar fecal: é a contribuição de eletrólitos para a retenção de água na luz intestinal. Na diarreia osmolar a perda de eletrólitos é baixa e a água é mantida no lúmen pelos solutos.
Deve ser feita a dosagem de Na+ e K+ nas fezes e o cálculo é feito pela seguinte fórmula: 290 – 2 x (Na+ + K+). No gap alto os eletrólitos estão diluídos e o gap osmolar fecal é tipicamente > 125 mOsm/kg, no gap osmolar fecal baixo as fezes tem alta concentração de eletrólitos, com um gap osmolar fecal < 50 mOsm/kg.
Outra causa de diarreia osmolar é a ingestão de solutos habitualmente não absorvidos, como lactulose, magnésio, fosfato e sorbitol.
Discorra sobre o Mecanismo secretor
Mecanismo secretor: é causada, por exemplo, por toxinas bacterianas que causam um rearranjo no citoesqueleto do enterócito, aumentando a concentração de cálcio, AMP e GMP e levando à liberação de ânions, ocorre liberação importante de eletrólitos e o gap osmolar é baixo, é uma diarreia volumosa que não cede apesar do jejum. Pode ser causada, por exemplo, pela E coli enterotoxigênica e pelo Vibrio cholerae
Discorra sobre o Mecanismo invasor
Mecanismo invasor – infeccioso - disenteria: invasão da mucosa pela bactéria ou liberação de enterotoxinas, pode cursar com diarreia aquosa, costuma atingir o intestino delgado proximal, enquanto os quadros inflamatórios que levam a disenteria costumam afetar o cólon. A lesão do epitélio intestinal diminui a reabsorção e aumenta a motilidade, as fezes podem apresentar sangue, muco e leucócitos. Agentes infecciosos que têm a capacidade de invadir o epitélio ou secretar citotoxinas, como Salmonella, Shigella, amebíase, Yersinia e
Campylobacter.
Qual o conceito de diarreia aguda?
podemos usar o termo Gastroenterite aguda para caracterizar uma diarreia aguda, que é causada na maioria das vezes por agente infeccioso, que pode ser um vírus, bactéria ou parasita, e tem duração < 14 dias.
Sobre a E. coli enteropatogênica
EPEC: E. coli enteropatogênica: causa diarreia aguda e persistente em menores de dois anos, o aleitamento materno tem um importante efeito protetor na diarreia por este agente. A bactéria se adere às vilosidades e promove atrofia vilositária levando à má absorção de água, eletrólitos e outros nutrientes.
Clínica: diarreia aquosa, com vômitos e febre baixa
Sobre a E. coli enterroagregativa
EAEC: E. coli enterroagregativa: é a segunda causa de diarreia do viajante e também afeta menores de 02 anos, é também causa de diarreia em adultos e crianças infectados pelo HIV.
Se adere à mucosa estimulando a produção de muco e de toxinas que lesam a mucosa e promovem secreção intestinal.
• Clínica: diarreia aquosa, mucoide com febre baixa. Pode provocar diarreia persistente
Sobre a E. coli enteroinvasiva
EIEC: E. coli enteroinvasiva: pouco frequente no 1º ano de vida, causa invasão e destruição
das células epiteliais, edema de mucosa e submucosa, ulceração colônica com hemorragia
e infiltração de polimorfonucleares.
• Clinica: pode causar diarreia aquosa ou disenteria com febre semelhante à causada por Shigella
Sober a E. coli enterohemorrágica ou produtora de toxina de Shiga
EXEC: E. coli enterohemorrágica ou proutora de toxina de Shiga STEC Produz toxinas (toxinas de shiga – Stx 1 e 2; essas toxinas são chamadas por alguns de toxinas shiga-like). As toxinas podem atingir a circulação e causar dano ao endotélio. Há ativação da cascata de coagulação, formação de microtrombos, hemólise intravascular e isquemia tecidual. • Transmissão: alimentos contaminados. A carne bovina mal cozida, especialmente hambúrgueres, é uma fonte comum de surtos. Também pode ser transmitida pelo contato interpessoal. • Clínica: o espectro clínico varia desde casos assintomáticos até quadros de colite hemorrágica. O quadro tipicamente cursa sem febre, sendo que esse dado é uma pista importante para pensarmos nesse agente em detrimento de outras causas de diarreia sanguinolenta.
Complicações: Sindrome hemolítica uremica (SHU: insuficiência renal aguda + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia), o sorotipo O157:H7 é o mais associado a SHU.
Sobre a E. coli Enteroaderente difusa
Enteroaderente difusa (EDEC): isolada em casos de diarreia prolongada.
