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preguntas CVM > Perlas Endocrinologia > Flashcards

Perlas Endocrinologia Flashcards

1
Q

Hiperosmolaridad + cerosos leve o ausente + y ocurre con mayor frecuencia en DIABETES TIPO 2, se acompaña de DESHIDRATACIÓN Y ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA

A

Estado hiperglucemico hiperosmolar

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2
Q

Glucosa plasmatica= mayor de 600
Cetonuria= leve u ausente
Bicarbonato mayor a 15 (normal)
pH mayor a 7.3, anion gap variable
OSMOLARIDAD serica efectiva igual o mayor de 320!! 👀
Deshidratación grave (pérdida de agua de 9 los aproximadamente)
Alteraciones en el estado mental variable
Signos neurologicos de focalizacion

A

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

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3
Q

Recuerda en Diabetes mellitus tipo 1

A

Cetoacidosis diabetica

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4
Q

En diabetes mellitus tipo 2

A

Estado hiperosmolar

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5
Q

Tratamiento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas

A

SULFONILUREAS (glimepirida, glibenclamida);

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6
Q

En pacientes con glicemias postprandiales elevadas y alérgicos a las sulfas (mucho ojo si te dicen que es alérgico a cualquier medicamento, por ejemplo el trimetroprim-sulfametoxaxol es una sulfa) se debe de indicar

A

Inhibidores de la glucosidasa alfa (ACARBOSA Y MIGLITOL)

Reducen la hiperglucemia postprandial

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7
Q

Tratamiento en pacientes con “RESISTENCIA A LA INSULINA” con elevadas glicemias postprandiales

A

Tiazolidinedionas (pioglitazona)

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8
Q

Tratamiento que reduce la glucosa plasmatica e insulina en “AYUNO” reduce la producción hepatica de glucosa

A

Metformina

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9
Q

Poliuria, polidipsia, agotamiento, obesidad, pliegues pigmentados coloración grisácea son factores de riesgo para

A

Diabetes mellitus TIPO 2

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10
Q

Pérdida de peso de 2 a 6 semanas, sed, poliuria, polidipsia, enuresis es la presentación clásica de

A

Diabetes mellitus TIPO 1

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11
Q
  1. Trastorno de la secreción de insulina
  2. Resistencia periférica a la insulina
  3. Producción hepatica excesiva de glucosa
    Son los tres procesos fisiopatologicos de:
A

Diabetes mellitus TIPO 2

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12
Q

Es el resultado de defectos genéticos, ambientales e inmunitarios y terminan por destruir las células beta del páncreas
HAY DEFICIENCIA ABSOLUTA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

A

Diabetes mellitus TIPO 1

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13
Q

Tratamiento angular de la diabetes mellitus tipo 2

A

Modificación del estilo de vida

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14
Q

Manejo adecuada de la DM2 en niños y adolescentes se basa en:

A

Cambio del estilo de vida, se puede agregar insulina y metformina

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15
Q

Síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de una deficiencia en la secreción de la vasopresina (hormona anti diurética) o de acción en el tubo lo colector

A

Diabetes insípida

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16
Q

Efectos adversos más frecuentes de las biguanidas (metformina)

A

Trastornos intestinales Generalmente son leves y transitorios

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17
Q

Efecto adverso potencialmente grave de la metformina

A

ACIDOSIS LÁCTICA

Inicio brusco de hiperventilación, dolor abdominal, somnolencia y coma.

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18
Q

Poliuria, polidipsia y polifagia, pérdida de peso (casi siempre pacientes jóvenes)

A

Diabetes mellitus tipo 1

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19
Q

Mecanismo fisiopatologico que explica el desarrollo de DM 1

A

Destruccion de las células BETA del páncreas

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20
Q

Estudio que permite realizar confirmación del diagnóstico de a diabetes mellitus 1

A

Determinación de glucosa al azar de 200 mg/dl

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21
Q

Criterios diagnósticos de Diabetes mellitus tipo 1

A

-Concentraron de glucosa plasmatica en ayuno mayor o igual a 126mg/dl
-Concentración plasmatica de glucosa mayor o igual a 200mg/dl, 2hrs después de ingesta de 1.75/kg de peso de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno
-Sintomas de hiperglucemico (polidipsia, poliuria y polifagia) y una concentración plasmatica aleatoria (casual, con o sin ayuno) mayor o igual a 200mg/dl.
Niveles de HbA1c mayor o iguales a 6.5%

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22
Q

IMPORTANTE: se deben tener en cuenta las indicaciones específicas para cada una de las pruebas para DM

A

La OMS recomienda “en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemica” realizar el diagnóstico con unan glicemia al azar mayor o igual a 200mg/dl.

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23
Q

Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides

A

Síndrome de cushing

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24
Q

Causa más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Administración iatrogena de esteroides por otro motivo

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25
Q

Fenotipo Cushing

A

Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis

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26
Q

Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.

A

ENFERMEDAD DE CUSHING

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27
Q

RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial

A

Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente

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28
Q

En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son

A
  1. Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
  2. Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
  3. Feocromocitoma y paragangliomas
  4. Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
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29
Q

Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos

A

Sindrome de Cushing SUPRARRENAL

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30
Q

Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente

A
  1. Adenoma (75%)

2. Carcinoma (25%)

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31
Q

En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing

A

De origen suprarrenal (65%)

Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente

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32
Q

Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing

A 
Ganancia de peso 90%
Irregularidad menstrual 85%
Hirsutismo 80%
alteraciones psiquiátricas 60%
Debilidad muscular 30%❗️
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33
Q

Signos más frecuentes de Sx de Cushing

A 
Obesidad 97%
Pletora facial 95% ❗️
Fáciles de Luna llena 90%
Hipertensión 75%
Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️
Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️
Edemas en miembros inferiores 50%
Miopatia proximal 60%
HIPERPIGMENTACION 5%
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34
Q

IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)

A

No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen

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35
Q

Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre

A

Ginecomastia

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36
Q

Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer

A

Hemorragias disfuncionales

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37
Q

Causa más frecuente de enfermedad de Cushing

A

ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS

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38
Q

Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing

A

Cortisol en orina de 24 hrs

Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)

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39
Q

Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides

A

Síndrome de cushing

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40
Q

Causa más frecuente de Síndrome de Cushing

A

Administración iatrogena de esteroides por otro motivo

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41
Q

Fenotipo Cushing

A

Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis

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42
Q

Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.

A

ENFERMEDAD DE CUSHING

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43
Q

RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial

A

Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente

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44
Q

En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son

A
  1. Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
  2. Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
  3. Feocromocitoma y paragangliomas
  4. Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
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45
Q

Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos

A

Sindrome de Cushing SUPRARRENAL

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46
Q

Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente

A
  1. Adenoma (75%)

2. Carcinoma (25%)

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47
Q

En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing

A

De origen suprarrenal (65%)

Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente

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48
Q

Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing

A 
Ganancia de peso 90%
Irregularidad menstrual 85%
Hirsutismo 80%
alteraciones psiquiátricas 60%
Debilidad muscular 30%❗️
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49
Q

Signos más frecuentes de Sx de Cushing

A 
Obesidad 97%
Pletora facial 95% ❗️
Fáciles de Luna llena 90%
Hipertensión 75%
Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️
Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️
Edemas en miembros inferiores 50%
Miopatia proximal 60%
HIPERPIGMENTACION 5%
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50
Q

IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)

A

No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen

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51
Q

Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre

A

Ginecomastia

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52
Q

Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer

A

Hemorragias disfuncionales

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53
Q

Causa más frecuente de enfermedad de Cushing

A

ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS

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54
Q

Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing

A

Cortisol en orina de 24 hrs

Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)
Se debe obtener muestras de dos días diferentes

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55
Q

Prueba de supresión con dexametasona está indicada en qué situación

A

Paciente con sx de Cushing dependiente de ACTH

Consiste en la anisara uno de dosis bajas de dexametasona, como resultado debía haber una Disminución (supresión) en la producción de ACTH
-en presencia de tumores productores de ACTH (hipofisiarios o ectopicos) está hormona no se inhibe, con lo que se sostendría el diagnóstico de sx de Cushing dependiente de ACTH

NO ES UNA PRUEBA ÚTIL EN SX DE CUSHING DE ORIGEN IATROGENICO

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56
Q

Para qué sirve la RM en el sx o enfermedad de cushing

A

Ayuda a identificar la presencia de ADENOMA HIPOFISIARIO

RECUERDA 💡 que la resonancia es el estudio de elección para ver la hipofisis

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57
Q

En qué casos la TAC está indicada por Cushing

A

Cuando se sospecha la presencia de un Tumor en las glandulas suprarrenales

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58
Q

Tratamiento de elección en neoplasias suprarrenales

A

Quirúrgico

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59
Q

Tratamiento antineoplasico más utilizado para neoclasicismos suprarrenales

A

Mitotano
(inhibe la síntesis de cortisol, actuando bastante se,extíngame te mostré la zona reticular-fasciculada de la corteza adrenal)

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60
Q

Sitio de mets más frecuente de las neoplasias suprarrenales

A

Hígado y pulmón

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61
Q

Tratamiento de tumores productores de ACTH de origen hipofisiario

A

Extirpación quirúrgica vía transesfenoidal

La RT se utiliza en casos en los que no se alcanza curacion tras la cirugía transesfenoidal o en aquellos pacientes con exploración quirurgica normal que hayan manifestado deseos futuros de fertilidad

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62
Q

Causas de insuficiencia suprarrenal

A
  • Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya más del 90% de la corteza (enfermedad de Addison)
  • Enf hipotalamoca o hipofisiaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH (aislado o dentro de un hipopituitarismo)
  • supresión prolongada del eje hipotalamo-hipofisiario-adrenal por la administración exógena de esteroides o por la producción endógena de esteroides
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63
Q

Enfermedad subyacente más común los casos de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Andrenalitis autoinmunitaria (>70%)

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64
Q

Causa de insuficiencia suprarrenal en pacientes con SIDA

A

Por afectación glandular por CMV, mycobacterium avium intracellulare, críptococo y scarcoma de KAPOSI

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65
Q

Manifestaciones clínicas comunes la Insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria

A

Astenia y debilidad progresiva
Hipoglucemia
Pérdida de peso
Molestias gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vomitos)

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66
Q

Afectaciones bioquímicas de la enfermedad por insuficiencia suprarrenal primaria

A 
Afectación del tejido secretor de mineralocoirticoide que ocasiona hipo aldosteronas o con pérdida de sodio
Hiperpotasenia
Avidez por sal 
Hipotension ortostatica 
ACIDOSIS metabólica leve
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67
Q

En la Insuficiencia suprarrenal, la falta de cortisol produce un aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus pépticos

A

Dando lugar a la HIPERPIGMENTACION MUCOCUTANEA característica (alrededor de los labios, áreas de presión, pliegues cutáneos, nudillos, codos, rodillas y cicatrices )

  • puede existir pérdida de vello axilar y publicando en la mujer por disminución de androgenos suprarrenales
  • Calcificaciones de los cartilagos articulares y del pabellón auricular
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68
Q

Insuficiencia suprarrenal manifestaciones EN GENERAL

A 
Astenia, anorexia 
Pecas 
Pigmentación de la piel 
Hipotension 
Nauseas, vomitos, dolor abdominal 
Pigmentacion de pliegues y cicatrices 
Debilidad muscular 
Hipoglucemia ▶️ hiponatremia 
Pérdida de peso
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69
Q

Datos de laboratorio en Insuficiencia suprarrenal

A 
Reducción de Na, Cloruro y bicarbonato
Elevación de POTASIO en suero 
Híper álcenla 
HIPOGLUCEMIA 
ANEMIA NORMOCITICA
Linfocitosis  
Eosinofilia 
Cambios inespecificos en el EKG
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70
Q

La Hyponatremia en insuficiencia suprarrenal a qué se debe

A

Al déficit de cortisol

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71
Q

La ACIDOSIS metabólica e hiperkalemia siempre orientan hacia

A

La insuficiencia suprarrenal primaria

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72
Q

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal)

A

Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo prolongado

La segunda causa es la aparición concomitante de una situación de estrés (enfermedad grave, cirugía, Sepsis, traumatismos)

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73
Q

Presentación clínica de una crisis suprarrenal

A

Fiebre elevada
Deshidratación
Nauseas, vomitos
Hipotension que puede evolucionar hacia shock
Existe hiperpotasemia, hiponatremia, hemoconcentracion, urea elevada, acidosis metabólica e hipercalcemia.

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74
Q

Diagnóstico de crisis suprarrenal

A

Niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y en orina son inferiores a lo normal.

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75
Q

Enfermedad de addison

A

Existe una destruccion de todas las zonas de la corteza suprarrenal. Ello lleva a una disminución de glucocorticoides, androgenos y mineralocorticoides

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76
Q

Pruebas diagnósticas de IS primaria

A

CORSTISOL PLASMATICO BASAL (medición de cortisol plasmatica basal entre las 8 y las 9 am en dos días diferentes. Si es <3,5 ug se procede al diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal.
Si el resultado es >18 ug se excluye la IS

⭐️PRUEBA DE ESTIMULACIÓN con 250 ug de ACTH
La respuesta es normal cuando el cortisol plasm a los 30 o 69 min se eleva por encima de 18 ug ES LA PRUEBA GOLD STANDARD 🌟🌟⭐️ en la IS PRIMARIA

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77
Q

Tratamiento de enfermedad de ADDISON

A

Reposición de glucocorticoides y mineralocorticoides. Se administran en dos-tres dosis diarias divididas (la mayor parte por la mañana y el resto al final de la tarde para simular el ritmo circadiano de secreción del cortisol.

Se utiliza CORTISONA, HIDROCORTIDONA (CORTISOL) O PREDNISONA.

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78
Q

Es el aspecto fisiológico más importante del síndrome metabólico

A

Hiperinsulinemia

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79
Q

Es el resultante de la intolerancia a la insulina, esa el factor responsable de la hipertensión arterial, DM2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis a través de diversos mecanismos

A

HIPERINSULINEMIA

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80
Q

Hipertensión + obesidad + dislipidemia + hiperglucemia (>100mg/dl)

A

Síndrome metabólico

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81
Q

Estándar de oro 🌟 para el estudio de insulinoresistencia

A

CLAMP EUGLUCEMIO HIPERINSULINEMICO

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82
Q

Se considera el mejor tratamiento para hiperinsulinemia (resistencia a la insulina) ya que ésta POTENCIALIZA LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS

A

Biguanidas (METFORMINA)

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83
Q

Reduce la producción hepatico de glucosa

A

Metformina

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84
Q

Medicamento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas

A

Sulfonilureas

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85
Q

Constituye el tratamietno de base para el síndrome metabólico ( es el ideal para la intolerancia a la glucosa)

A

Dieta y ejercicio

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86
Q

Es el tipo de deshidratación que eleva la osmolaridad plasmatica pudiendo producir ESTADO HIPEROSMOLAR asociado a diabetes

A

Deshidratación hipertónica

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87
Q

“Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L” se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños.

A

Deshidratación hipernatrémica

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88
Q

Causas de deshidratación hipernatremica

A

✅estados sépticos garaves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
✅COMA HIPEROSMOLAR
✅diabetes insípida
✅edema cerebral sometidos a hiperventilacion y deficiente aporte de agua
✅tirotoxocosis
✅administración exagerada de solución salina hipertonica
✅pérdida de soluciones hipotonicas, diarreas acuosas, diéresis osmotica, diálisis peritoneal con soluciones hipertonicas

89
Q

Deshidratación donde se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua (Na <130 mmOsm/L)

A

Deshidratación hipotónica

90
Q

Se constata de osmolaridad plasmatica <285 mOsm/L, Na <130 molestias.

A

Deshidratación hipotónica

91
Q

Causas de deshidratación HIPOTÓNICA

A
  1. Extrarenales
    - Pérdidas gastrointestinales; vomitos, diarreas, grandes quemados, acúmulo de líquido ácidos en el tercer espacio.
    - Pancreatitis
    - Peritonitis
    - ileo paralitico
  2. Renales
    - Uso de diuréticos
    - insUficiencia suprarrenal primaria
    - enfermedad renal con pérdida de sal
    - ACIDOSIS tubular renal proximal
92
Q

Tiene como sinónimo deshidratación isoosmotica o deshidratación global.
✅es la forma más frecuentes de deshidratación y la que se ve en 70% de las diarreas
✅se pierde agua y sales y al Grimaldo disminuyen los tres compartimentos

A

Deshidratación mixta

93
Q

Osmolaridad plasmatica normal

A

285-295 mOsm/kg

94
Q

Causa más frecuente de hipoantremia hipovolemica

A

Diarrea por gastroenteritis

95
Q

IMC normal

A
  1. 5 a 24.99
96
Q

IMC sobrepeso

A

25 a 29.99

97
Q

IMC obesidad

A

> 30

98
Q

IMC obesidad clase I

A

30.00 a 34.99

99
Q

IMC obesidad clase II

A

35 a 39.99

100
Q

IMC obesidad clase III

A

> 40

101
Q

Meta de pérdida de peso a corto plazo en obesidad

A

✅Reducción de 1 a 4 kg de peso al mes

✅reducción de 1 a 4 cm de a cintura al mes

102
Q

Meta de pérdida de peso a mediano plazo en obesidad

A

✅Pérdida del 10% del peso inicial

✅Reducción de la cintura del 5% después de 6 semanas

103
Q

Meta de pérdida de peso a LARGO PLAZO en obesidad

A

✅Pérdida del 10-20% del peso inicial

✅Cintura en 8cm para mujeres y 102 cm para hombres

104
Q

El gasto energético consta de los siguientes componentes

A
  1. Índice metabólico basal o de REPOSO
  2. Coste energético de la metabolizacion y almacenamiento de los alimentos
  3. “Efecto térmico en el EJERCICIO”
  4. “Termogénesis adaptativa” que varía según el aporte calórico crónico (elevándose cuando aumenta este ultimo)
105
Q

Son mediadores claves en las vasculopatías en diabetes mellitus

A

✅Productos finales de la glucosilacion avanzada
✅Aumento del flujo de los polioles
✅Activación de la PROTEÍNA CINASA C (PCK)
✅Aumento del flujo de la vía hemosaminas

106
Q

Qué función tiene la proteína cinasa C en la génesis de nuevos vasos en diabetes mellitus por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

A

Inicia una compleja red de transmisión de señales intracelulares, que modifica la expresión génica y aumenta la Angiogenia, la vasoconstricción y la PERMEABILIDAD VASCULAR (POR INCREMENTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR), determina la activación de citocinas y conduce a la expansion de la matriz extracelular

107
Q

Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de los polioles en las complicaciones vasculares de DM

A

La vía del sorbito o poliol es una vía alterna del metabolismo de la glucosa.
GENERA UN CAMBIO EN LA OSMOLARIDAD CELULAR QUE CONDICE A LESIÓN CELULAR.

108
Q

Que función tiene la formación de productos finales de la glucosilacion avanzada a la vasculopatía por diabetes mellitus

A

FAVORECEN LA APARICIÓN DE COMPLICACIONES DE LA DIEBETES YA AUE ALTERAN LA FUNCIÓN DE MUCHAS PROTEÍNAS IMPORTANTES

109
Q

Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de hexosaminas en la vasculopatias por diabetes mellitus

A

El incremento en la producción de Glucosamina 6-fosfato favorece la alteración en los factores de crecimiento

110
Q

Edad avanzada + hipertiroidismo subclínico o cambios leves en perfil tiroideo

A

Bocio tóxico difuso

111
Q

Hipertermias + taquicardia + alteración del estado mental

A

Triada de crisis tirotoxica

112
Q

Nódulo tiroideo solitario con producción de hormonas (funcional) con actividad tifoidea normal suprimida

A

Adenoma tóxico

113
Q

Dx adenoma tóxico

A

Gammagrafía tiroideo

114
Q

Tx de elección Adenoma tóxico

A

Yodo radiactivo

115
Q

Exceso crónico de glucocorticoides

A

Síndrome de Cushing

116
Q

Síndrome se Cushing ocasionado por adenoma hipofisiario corticotropo

A

Enfermedad de Cushing

117
Q

Obesidad + cara redonda + “JIBA DE BÚFALO” cuello + ESTRÍAS AMPLIAS ‼️+ HIRSUTISMO + HEMATOMAS FÁCILES+ OSTEOPENIA + ATROFIA MUSCULAR + INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

A

Síndrome de Cushing

118
Q

Aumento de cortisol

A

Síndrome de Cushing

119
Q

Estudio preferido en hipercorisolismo dependiente de ACTH (Enfermdad de cushing)

A

RMN

120
Q

Dx síndrome de Cushing

A

✅Excreción de cortisol libre en orina de 24hrs en tres muestras simultáneas
✅Supresión inadecuada del cortisol matutino tras una exposición de toda la noche a dexametasona
✅Evidencia de pérdida de la secreción del cortisol diurno con concentraciones altas a la media noche

121
Q

Tx de primera elección de enfermedad de Cushing

A

Cirugia transesfenoidal

122
Q

Tx médico en Cushing

A

Ketoconazol (interfiere con la esteroideogénesis)

123
Q

BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO

A

PÉRDIDA DE PESO

124
Q

BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO

A

AUMENTO DE PERSO (OBESIDAD)

125
Q

BALANCE ENERGÉTICO NEUTRO

A

PESO ESTABLE

126
Q

DEFICIT DE INSULINA Y EXCESO DE GLUACOM

A

CATOACIDOSIS DIABÉTICA

127
Q

PIEDRA ANGULAR DEL TX PARA CAD

A

REEMPLAZO HÍDRICO

128
Q

PARÁMETRO MÁS IMPORTANTE A CONSIDERAR PARA EVALUAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR DE UN PACIENTE PARA PODER SER INTERVENIDO EN CIRUGÍA BARIÁTRICA

A

ÍNDICE CINTURA/ALTURA (cintura/talla) MAYOR A 0.5

129
Q

PROCEDIMIENTO QX DE ELECCIÓN PARA CX BARIATRICA EN DM2 con IMC 30 A 34.9

A

BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX

130
Q

PARÁMETRO MÁS CONSTANTE COMO CRITERIO EN SÍNDROME METABÓLICO

A

OBESIDAD (IMC >30)

131
Q

SX METABÓLICO (OMS) DOS O MÁS CRITERIOS

A
  1. HTA (140/90)
  2. HIPERTRIGLICERIDEMIA (>150MG) Y/O COLESTEROL HDL <35MG EN HOMBRES O 40MG EN MUJERES.
  3. MICROALBUMINURIA >20 MCG/MIN
  4. OBESIDAD IMC >29.9 O RELACIÓN CINTURA CADERA ELEVADA (HOMBRES >0.9, MUJERES <0.85)
132
Q

EFECTO ANTINATRIURÉTICO EN HTA

A

AUMENTA LA REABSORCIÓN DE SODIO EN LOS TUBULOS CONTORNEADO Y PROXIMAL Y DISTAL CON EL INCREMENTO SECUNDARIO DE VOLUMEN (LO QUE HACE QUE SE ELEVE LA TA)

133
Q

RECOMDENDACION DE CONSUMO DIARIO DE SAL EN PACIENTE CON DIABETES

A

<2300mg/día (2.3GR/DÍA)

134
Q

SI HAY OSMOLARIDAD SERICA BAJA

A

HAY DISMINUCIÓN DE ADH = PÉRDIDA DE AGUA = CONCENTRA PALSMA/DILUYE ORINA Y EQUILIBRA

135
Q

SI HAY OSMOLARIDAD SERICA ALTA

A

HAY AUMENTO DE ADH = RETIENE AGUA= DILUYE PLASMA/CONCENTRA ORINA Y EQUILIBRA

136
Q

CRITERIOS DE SIADH

A
  1. AUSENCIA DE IRC, ICC, SX NEFROTICO, ETC
  2. OSMOLARIDAD URINARIA MAYOR A 100 MOSM/KG (MAYOR A LA DEL PLASMA) OSM SERICA MENOR A 280 Y NA SERICA MENOR A 135, NA EN ORINA MAYOR A 30 MEQ
  3. CORRECCIÓN DE LA HIPONATEMIA CON RESTRICCIÓN DE AGUA
137
Q

HIPONATREMIA CON SODIO ELEVADO O NORMAL EN ORINA

A

SIADH

138
Q

EXCESO DE AGUA CON CAPACIDAD LIMITADA DEL RIÑÓN PARA EXCRETARLA

A

SIADH

139
Q

TX SIADH

A

RESTRICCION HÍDRICA

140
Q

POLIURIA, POLIDIPSIA E HIPERNATREMIA.

HAY DÉFICIT DE VASOPRESINA (CENTRAL) O RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA VASOPRESINA EN EL RIÑOM (NEFROGENICA)

A

DIABETES INSIPIDA

141
Q

TX DIABETES INSÍPIDA

A

FLUIDOTERAPIA

142
Q

TRIADA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

A

HIPONATREMIA + HIPOKALEMIA + HIPOGLUCEMIA

143
Q

ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

A

OSMOLARIDAD SERICA MAYOR DE 320 MOSM/KG

144
Q

GLUCOSA EN EHH

A

MAYOR A 600MG

145
Q

OSMOLARIDAD SERICA NORMAL

A

285 MOSM/KG

146
Q

LA LEPTINA SE PRODUCE EN

A

TEJIDO ADIPOSO

147
Q

FUNCIÓN DE LA LEPTINA

A

PROMUEVE LA REDUCCIÓN DE LA INGESTA ENERGÉTICA POR MEDIO DE LA SEÑAL DE SACIEDAD EN EL CEREBRO
FAVORECE LA LIPÓLISIS

148
Q

CUASA MÁS FRECUENTE SE INSUFICIENCIE SUPRARRENAL PRIMARIA

A

SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA

149
Q

CAUSA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

A

DISFUNCIÓN DEL COMPONENTE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO (SUPRESIÓN IATROGÉNICA) CIRUGÍA O RADIACIÓN

150
Q

HIPEPIGMENTACION

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

151
Q

PIEL PÁLIDA

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

152
Q

DAÑO FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES

A

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

153
Q

DISYUNCION EN LA HIPÓFISIS (POST QX EXTIRPACIÓN ADENOMAS HIPOFISIARIOS)

A

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

154
Q

ALTERACIONES HIPOTALÁMOCAS

A

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO

155
Q

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

A

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

158
Q

TSH ELEVADA Y T4L NORMAL

A

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

159
Q

TX ELECCIÓN HIPOTIROIDISMO

A

LEVOTIROXINA

160
Q

TRIYODOTIRONINA

A

T3

161
Q

TIROTOXINA

A

T4

162
Q

TSH NORMAL

A

0.4 a 4.5 mUI/L

163
Q

TSH ELEVADA (>10mUI/ml) y T4L BAJA

A

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

164
Q

TSH NORMAL O BAJA y T4L BAJA

A

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO

165
Q

ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN CRÓNICA A ESTEROIDES

A

CRISIS SUPRARRENAL

166
Q

CRISIS SUPRARRENAL (ADRENAL)

A

HAY SUPRESIÓN DEL EJE HIPÓFISIS-SUPRARRENAL

167
Q

ANT CRÓNICO DE USO DE ESTEROIDES + HIPOTENSION ARTERIAL O CHOQUE + SX CONTITUCIONAL + FIEBRE + ALT GASTROINTESTINALES + ALT DEL SNC

A

CRISIS ADRENAL

168
Q

CONCENTRACIÓN DE CORTISOL PLASMATICO INFERIOR A 3-5 MCG/DL ANTES DE LAS 9 AM

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

169
Q

CORTISOL PLASMATICO SUPERIOR A 20 MCG

A

NORMAL

170
Q

TX CRISIS ADRENAL

A

INSTAURACIÓN DE TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

HEMISUCCINATO DE CORTISOL

171
Q

TX CON PREDNISONA IGUAL O SUPERIORES A 5 MG/DÍA Y SE SUSPENDE BRUSCAMENTE PUEDE ORIGINAR

A

CRISIS ADDISONIANA (ADRENAL)

172
Q

TX DE PRIMERA LÍNEA PARA DM2 OBESOS

A

⭐️BIGUANIDAS (METFORMINA)

173
Q

SÍNDROME METABÓLICO

A

✅OBESIDAD CENTRAL (ABDOMINAL) CIRC ABDOMINAL >102: HOMBRES, >88 MUJERES
✅HIPERTRIGLICERIDEMIA: IGUAL O MAYOR A 150
✅COLESTEROL HDL: <40MG/DL HOMBRES, <50 MUJERES
✅HTA: TAS IGUAL O MAYOR A 130 MMHG, O TAD IGUAL O MAYOR A 85MMHG
✅HIPERGLUCEMIA: GLUCOSA PLASM EN AUUNO MAYOR O IGUAL A 100MG/DL O DM2 YA DIAGNOSTICADA

174
Q

TSH MENOR DE 0.1 MUI/L, FT4 ELEVADA O T3 ELEVADA

A

TIROTOXICOSIS (HIPERTIROIDISMO)

175
Q

HORMONA TIROIDEA QUE CAUSA TIROTOXICOSIS

A

AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMATICA DE T3L (TRIYODOTIRONINA LIBRE)

176
Q

HORMONA TIROIDEA QUE TIENE ACTIVIDAD EN EL ORGANISMO

A

T3

Para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se convierta en T3.

177
Q

AUMENTO DE NIVELES DE ACTH

A

ENFERMEDAD DE CUSHING

178
Q

ENFERMEDAD DE GRAVES

A

HIPERTIROIDISMO

179
Q

TSH SUPRIMIDA + T3 ELEVADA

A

ENFERMEDAD DE GRAVES (HIPERTIROIDISMO)

180
Q

TX HIPERTIROIDISMO

A

METIMAZOL

181
Q

TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO EN PR IMER TRIMESTRE

A

PROPITIOURACILO

182
Q

TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO 2 Y 3ER TRIMESTRE

A

METAMIZOL

183
Q

EXOFTALMOS + PÉRDIDA DE PESO + INSOMNIO + CANSANCIO + DEBILIDAD MUSCULAR

A

HIPERTIROIDISMO

184
Q

OBJETIVO PRINCIPAL DEL TX SX METABÓLICO

A

DISMINUIR LA RESISTENCIA A LA INSULINA

185
Q

TX IDEAL SX METABÓLICO

A

BIGUANIDAS (METFORMINA)

186
Q

SX METABÓLICO

A

RESISTENCIA A LA INSULINA

187
Q

ACTH BAJA Y CORTISOL SERICO BAJO

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

188
Q

ACTH ELEVADO, CORTISOL BAJO

A

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

189
Q

ACTH BAJA, CORTISOL ELEVADO

A

SX CUSHING

190
Q

ATCH SE PRODUCE EN

A

HIPÓFISIS

191
Q

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (LO QUE FALLA ES LA GLÁNDULA SUPRARRENAL) HAY CORRECTA SECRECIÓN DE ACTH (ELEVADO) PERO NO DE CORTISOL

A

ACTH ALTO, CORTISOL BAJO

192
Q

EN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HAY AFECTACIÓN DE LA HIPÓFISIS POR LO QUE LA ACTH ESTÁ BAJA, POR LO TANTO HAY CORTISOL BAJO

A

ATCH BAJA, CORTISOL BAJO

193
Q

EN EL SX DE CUSHING HAY HIPERESTIMULACION DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL POR LO QUE LA HIPÓFISIS ESTÁ BIEN, PERO EL CORTISOL ESTÁ ELEVADO

A

ATCH BAJA o NORMAL, CORTISOL ELEVADO ⬆️

194
Q

TX DE PRIMERA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA ( PRINCIPALMENTE DISMINUYE C-LDL)

A

⭐️ESTATINAS (COLESTEROL)

195
Q

TX DE SEGUNDA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA

A

SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES ( COLESTIRAMINA Y COLESTIPOL)

196
Q

TX DE ELECCIÓN PARA HIPETRIGLICERIDEMIA

A

⭐️FIBRATOS (BEZAFIBRATO, GEMZIFIBROZILO, FENOFIBRATO)

197
Q

TERCERA OPCIÓN PARA TX DE HIPERCOLESTEROLEMIA

A

EZETIMIBE

198
Q

TRIGLICÉRIDOS MAYORES DE 250 MG/DL, CON C-LDL NORMAL O BAJO.

A

HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

199
Q

HERENCIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

A

TRASTONO AUTOSÓMICO DOMINANTE

200
Q

PRINCIPAL CLASE DE LIPOPTROTEÍNAS CON NIVELES ALTOS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

A

VLDL

201
Q

MECANISMO RESPONSABLE DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA

A

AUMENTO EN LA SÍNTESIS HEPATICA DE TRIGLICÉRIDOS, CON UNA TASA NORMAL DE PRODUCCIÓN DE apoB100

202
Q

HERENCIA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

A

AUTOSOMICO DOMINANTE

203
Q

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

A

ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE LDL-C CON TRIGLICÉRIDOS NORMALES, XANTOMAS EN TENDONES Y ATEROESCLEROSIS CORONARIA PREMATURA.

204
Q

MECANISMO DE HIPERCOLESTEROLERMIA FAMILIAR

A

HAY CATABOLISMO RETARDADO EN LAS LDL Y SUS PARTÍCULAS PRECURSORAS EN SANGRE

205
Q

REACCIÓN CUTÁNEA MÁS COMÚN DEL USO DE INSULINA

A

LIPODISTROFIA O LIPOHIPERTROFIA

206
Q

REDUCCIÓN DE TEJIDO GRASO SUBCUTÁNEO EN SITIO DE INYECCIÓN POR INSULINA (ÁREA DEPRIMIDA DE LA PIEL NORMAL, FRECUENTEMENTE EN BRAZOS Y MUSLOS)

A

LIPODISTROFIA

207
Q

NÓDULOS BLANDOS ANESTÉSICOS, EN BRAZOS, ABDOMEN, MUSLOS Y GLÚTEOS QUE SE CONSTITUYEN PIR TEJIDO ADIPOSO POR EL USO DE INSULINA

A

LIPOHIPERTROFIA

208
Q

CEFALEA + HIPERTENSIÓN + PALPITACIONRS + ANSIEDAD + TEMBLORES + REDUCCIÓN DE LA VISIÓN + TAC CON MASA SÓLIDA DEPENDIENDE DE GLÁNDULA SUPRARRENAL

A

FEOCROMOCITOMA

209
Q

TRIADA CLÁSICA DE FEOCROMOCITOMA

A

CEFALEAS EPISÓDICAS + SUDORACIÓN + TAQUICARDIA

210
Q

PRINCIPAL HORMONA AUE ESTIMULA LA MADURACIÓN ÓSEA (AMBOS SEXOS)

A

ESTRADIOL

211
Q

GINECOMASTIA PUBERAL

A

SE DEBE A ELEVACIÓN FISIOLÓGICA DE ESTRADIOL (UNILATERAL O BILATERAL)
PUEDE DOLER O NO

212
Q

GINECOMASTIA SENIL

A

POR DIMINUCION DE TESTOSTERONA, CON AUMENTO SIMULTÁNEO DE ESTRÓGENOS

213
Q

GINECOMASTIA ASOCIADA A SOBREPESO Y OBESIDAD Y SENIL TAMBIÉN

A

AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO: ESTIMULA LA AROMATIZACIÓN PERIFÉRICA DE LOS ANDRÓGENOS Y ALTERACIÓN COCIENTE TESTOSTERONA/ESTRÓGENOS

214
Q

GINECOMASTIA RELACIONADA CON FUENTES EXÓGENAS DE ESTRÓGENOS

A 
ACOS
ESPIRONOLACTONA 
AGENTES ALQUILANTES 
ANABÓLICOS 
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA 
KETOCONAZOL 
INHIBIDORES DE ANDROGENOS (FLUTAMINA)
215
Q

TRIADA DE WHIPPLE

A

HIPOGLUCEMIA

216
Q

TRIADA DE WHIPPLE (HIPOGLUCEMIA)

A

✅SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA (SUDOR, PALPITACIONES, TEMBLOR, HAMBRE, CONFUSIÓN, ALT DE LA CONDUCTA, ETC)
✅GLICEMIA DEBAJO DE 55 MG/DL
✅DESAPARICIÓN DE SÍNTOMAS AL REGULARIZAR LA GLUCEMIA

217
Q

SÍNDROME DE CUSHING

A

SECRECIÓN ECTÓPICA “NO HIPOFISIARIA”

LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS SON RESPONSABLRS DEL 70% DE LOS CASOS DE SX DE CUSHING

INGESTA DE GRAN CANTIDAD DE GLUCOCORTICOIDES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE SER POR ADNOMA HIPOFISIARIO O ADENOMA CORTICOSUPRARRENAL.

218
Q

ENFERMEDAD DE CUSHING

A

SECRECIÓN “HIPOFISIARIA”

POR ADENOMA HIPOFISIARIO CORTICOTROFOS

219
Q

HIPERPIGMENTACION DE NUDILLOS, CICATRICES O ÁREAS DE LA PIEL EXPUESTAS AL AUMENTO DE FRICCIÓN.

A

ENFERMEDAD DE CUSHING

220
Q

SX DE CUSHING CON EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDA

A

ENFERMEDAD DE CUSHING EVOLUCIÓN MÁS LENTA

221
Q

ENFERMEDAD DE CUSHING VS SX DE CUSHING

A

✅HIPERPIGMENTACION : ENFERMEDAD DE CUSHING

❌NO HIPERPIGMENTACION EN SX DE CUSHING

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