Perlas Endocrinologia Flashcards
Hiperosmolaridad + cerosos leve o ausente + y ocurre con mayor frecuencia en DIABETES TIPO 2, se acompaña de DESHIDRATACIÓN Y ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA
Estado hiperglucemico hiperosmolar
Glucosa plasmatica= mayor de 600
Cetonuria= leve u ausente
Bicarbonato mayor a 15 (normal)
pH mayor a 7.3, anion gap variable
OSMOLARIDAD serica efectiva igual o mayor de 320!! 👀
Deshidratación grave (pérdida de agua de 9 los aproximadamente)
Alteraciones en el estado mental variable
Signos neurologicos de focalizacion
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
Recuerda en Diabetes mellitus tipo 1
Cetoacidosis diabetica
En diabetes mellitus tipo 2
Estado hiperosmolar
Tratamiento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas
SULFONILUREAS (glimepirida, glibenclamida);
En pacientes con glicemias postprandiales elevadas y alérgicos a las sulfas (mucho ojo si te dicen que es alérgico a cualquier medicamento, por ejemplo el trimetroprim-sulfametoxaxol es una sulfa) se debe de indicar
Inhibidores de la glucosidasa alfa (ACARBOSA Y MIGLITOL)
Reducen la hiperglucemia postprandial
Tratamiento en pacientes con “RESISTENCIA A LA INSULINA” con elevadas glicemias postprandiales
Tiazolidinedionas (pioglitazona)
Tratamiento que reduce la glucosa plasmatica e insulina en “AYUNO” reduce la producción hepatica de glucosa
Metformina
Poliuria, polidipsia, agotamiento, obesidad, pliegues pigmentados coloración grisácea son factores de riesgo para
Diabetes mellitus TIPO 2
Pérdida de peso de 2 a 6 semanas, sed, poliuria, polidipsia, enuresis es la presentación clásica de
Diabetes mellitus TIPO 1
- Trastorno de la secreción de insulina
- Resistencia periférica a la insulina
- Producción hepatica excesiva de glucosa
Son los tres procesos fisiopatologicos de:
Diabetes mellitus TIPO 2
Es el resultado de defectos genéticos, ambientales e inmunitarios y terminan por destruir las células beta del páncreas
HAY DEFICIENCIA ABSOLUTA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
Diabetes mellitus TIPO 1
Tratamiento angular de la diabetes mellitus tipo 2
Modificación del estilo de vida
Manejo adecuada de la DM2 en niños y adolescentes se basa en:
Cambio del estilo de vida, se puede agregar insulina y metformina
Síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de una deficiencia en la secreción de la vasopresina (hormona anti diurética) o de acción en el tubo lo colector
Diabetes insípida
Efectos adversos más frecuentes de las biguanidas (metformina)
Trastornos intestinales Generalmente son leves y transitorios
Efecto adverso potencialmente grave de la metformina
ACIDOSIS LÁCTICA
Inicio brusco de hiperventilación, dolor abdominal, somnolencia y coma.
Poliuria, polidipsia y polifagia, pérdida de peso (casi siempre pacientes jóvenes)
Diabetes mellitus tipo 1
Mecanismo fisiopatologico que explica el desarrollo de DM 1
Destruccion de las células BETA del páncreas
Estudio que permite realizar confirmación del diagnóstico de a diabetes mellitus 1
Determinación de glucosa al azar de 200 mg/dl
Criterios diagnósticos de Diabetes mellitus tipo 1
-Concentraron de glucosa plasmatica en ayuno mayor o igual a 126mg/dl
-Concentración plasmatica de glucosa mayor o igual a 200mg/dl, 2hrs después de ingesta de 1.75/kg de peso de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno
-Sintomas de hiperglucemico (polidipsia, poliuria y polifagia) y una concentración plasmatica aleatoria (casual, con o sin ayuno) mayor o igual a 200mg/dl.
Niveles de HbA1c mayor o iguales a 6.5%
IMPORTANTE: se deben tener en cuenta las indicaciones específicas para cada una de las pruebas para DM
La OMS recomienda “en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemica” realizar el diagnóstico con unan glicemia al azar mayor o igual a 200mg/dl.
Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides
Síndrome de cushing
Causa más frecuente de Síndrome de Cushing
Administración iatrogena de esteroides por otro motivo
Fenotipo Cushing
Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis
Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.
ENFERMEDAD DE CUSHING
RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial
Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente
En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son
- Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
- Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
- Feocromocitoma y paragangliomas
- Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos
Sindrome de Cushing SUPRARRENAL
Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente
- Adenoma (75%)
2. Carcinoma (25%)
En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing
De origen suprarrenal (65%)
Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente
Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing
Ganancia de peso 90% Irregularidad menstrual 85% Hirsutismo 80% alteraciones psiquiátricas 60% Debilidad muscular 30%❗️
Signos más frecuentes de Sx de Cushing
Obesidad 97% Pletora facial 95% ❗️ Fáciles de Luna llena 90% Hipertensión 75% Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️ Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️ Edemas en miembros inferiores 50% Miopatia proximal 60% HIPERPIGMENTACION 5%
IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)
No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre
Ginecomastia
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer
Hemorragias disfuncionales
Causa más frecuente de enfermedad de Cushing
ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS
Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing
Cortisol en orina de 24 hrs
Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)
Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides
Síndrome de cushing
Causa más frecuente de Síndrome de Cushing
Administración iatrogena de esteroides por otro motivo
Fenotipo Cushing
Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis
Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.
ENFERMEDAD DE CUSHING
RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial
Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente
En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son
- Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
- Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
- Feocromocitoma y paragangliomas
- Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos
Sindrome de Cushing SUPRARRENAL
Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente
- Adenoma (75%)
2. Carcinoma (25%)
En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing
De origen suprarrenal (65%)
Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente
Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing
Ganancia de peso 90% Irregularidad menstrual 85% Hirsutismo 80% alteraciones psiquiátricas 60% Debilidad muscular 30%❗️
Signos más frecuentes de Sx de Cushing
Obesidad 97% Pletora facial 95% ❗️ Fáciles de Luna llena 90% Hipertensión 75% Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️ Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️ Edemas en miembros inferiores 50% Miopatia proximal 60% HIPERPIGMENTACION 5%
IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)
No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre
Ginecomastia
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer
Hemorragias disfuncionales
Causa más frecuente de enfermedad de Cushing
ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS
Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing
Cortisol en orina de 24 hrs
Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)
Se debe obtener muestras de dos días diferentes
Prueba de supresión con dexametasona está indicada en qué situación
Paciente con sx de Cushing dependiente de ACTH
Consiste en la anisara uno de dosis bajas de dexametasona, como resultado debía haber una Disminución (supresión) en la producción de ACTH
-en presencia de tumores productores de ACTH (hipofisiarios o ectopicos) está hormona no se inhibe, con lo que se sostendría el diagnóstico de sx de Cushing dependiente de ACTH
NO ES UNA PRUEBA ÚTIL EN SX DE CUSHING DE ORIGEN IATROGENICO
Para qué sirve la RM en el sx o enfermedad de cushing
Ayuda a identificar la presencia de ADENOMA HIPOFISIARIO
RECUERDA 💡 que la resonancia es el estudio de elección para ver la hipofisis
En qué casos la TAC está indicada por Cushing
Cuando se sospecha la presencia de un Tumor en las glandulas suprarrenales
Tratamiento de elección en neoplasias suprarrenales
Quirúrgico
Tratamiento antineoplasico más utilizado para neoclasicismos suprarrenales
Mitotano
(inhibe la síntesis de cortisol, actuando bastante se,extíngame te mostré la zona reticular-fasciculada de la corteza adrenal)
Sitio de mets más frecuente de las neoplasias suprarrenales
Hígado y pulmón
Tratamiento de tumores productores de ACTH de origen hipofisiario
Extirpación quirúrgica vía transesfenoidal
La RT se utiliza en casos en los que no se alcanza curacion tras la cirugía transesfenoidal o en aquellos pacientes con exploración quirurgica normal que hayan manifestado deseos futuros de fertilidad
Causas de insuficiencia suprarrenal
- Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya más del 90% de la corteza (enfermedad de Addison)
- Enf hipotalamoca o hipofisiaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH (aislado o dentro de un hipopituitarismo)
- supresión prolongada del eje hipotalamo-hipofisiario-adrenal por la administración exógena de esteroides o por la producción endógena de esteroides
Enfermedad subyacente más común los casos de insuficiencia suprarrenal primaria
Andrenalitis autoinmunitaria (>70%)
Causa de insuficiencia suprarrenal en pacientes con SIDA
Por afectación glandular por CMV, mycobacterium avium intracellulare, críptococo y scarcoma de KAPOSI
Manifestaciones clínicas comunes la Insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Astenia y debilidad progresiva
Hipoglucemia
Pérdida de peso
Molestias gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vomitos)
Afectaciones bioquímicas de la enfermedad por insuficiencia suprarrenal primaria
Afectación del tejido secretor de mineralocoirticoide que ocasiona hipo aldosteronas o con pérdida de sodio Hiperpotasenia Avidez por sal Hipotension ortostatica ACIDOSIS metabólica leve
En la Insuficiencia suprarrenal, la falta de cortisol produce un aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus pépticos
Dando lugar a la HIPERPIGMENTACION MUCOCUTANEA característica (alrededor de los labios, áreas de presión, pliegues cutáneos, nudillos, codos, rodillas y cicatrices )
- puede existir pérdida de vello axilar y publicando en la mujer por disminución de androgenos suprarrenales
- Calcificaciones de los cartilagos articulares y del pabellón auricular
Insuficiencia suprarrenal manifestaciones EN GENERAL
Astenia, anorexia Pecas Pigmentación de la piel Hipotension Nauseas, vomitos, dolor abdominal Pigmentacion de pliegues y cicatrices Debilidad muscular Hipoglucemia ▶️ hiponatremia Pérdida de peso
Datos de laboratorio en Insuficiencia suprarrenal
Reducción de Na, Cloruro y bicarbonato Elevación de POTASIO en suero Híper álcenla HIPOGLUCEMIA ANEMIA NORMOCITICA Linfocitosis Eosinofilia Cambios inespecificos en el EKG
La Hyponatremia en insuficiencia suprarrenal a qué se debe
Al déficit de cortisol
La ACIDOSIS metabólica e hiperkalemia siempre orientan hacia
La insuficiencia suprarrenal primaria
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal)
Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo prolongado
La segunda causa es la aparición concomitante de una situación de estrés (enfermedad grave, cirugía, Sepsis, traumatismos)
Presentación clínica de una crisis suprarrenal
Fiebre elevada
Deshidratación
Nauseas, vomitos
Hipotension que puede evolucionar hacia shock
Existe hiperpotasemia, hiponatremia, hemoconcentracion, urea elevada, acidosis metabólica e hipercalcemia.
Diagnóstico de crisis suprarrenal
Niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y en orina son inferiores a lo normal.
Enfermedad de addison
Existe una destruccion de todas las zonas de la corteza suprarrenal. Ello lleva a una disminución de glucocorticoides, androgenos y mineralocorticoides
Pruebas diagnósticas de IS primaria
CORSTISOL PLASMATICO BASAL (medición de cortisol plasmatica basal entre las 8 y las 9 am en dos días diferentes. Si es <3,5 ug se procede al diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal.
Si el resultado es >18 ug se excluye la IS
⭐️PRUEBA DE ESTIMULACIÓN con 250 ug de ACTH
La respuesta es normal cuando el cortisol plasm a los 30 o 69 min se eleva por encima de 18 ug ES LA PRUEBA GOLD STANDARD 🌟🌟⭐️ en la IS PRIMARIA
Tratamiento de enfermedad de ADDISON
Reposición de glucocorticoides y mineralocorticoides. Se administran en dos-tres dosis diarias divididas (la mayor parte por la mañana y el resto al final de la tarde para simular el ritmo circadiano de secreción del cortisol.
Se utiliza CORTISONA, HIDROCORTIDONA (CORTISOL) O PREDNISONA.
Es el aspecto fisiológico más importante del síndrome metabólico
Hiperinsulinemia
Es el resultante de la intolerancia a la insulina, esa el factor responsable de la hipertensión arterial, DM2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis a través de diversos mecanismos
HIPERINSULINEMIA
Hipertensión + obesidad + dislipidemia + hiperglucemia (>100mg/dl)
Síndrome metabólico
Estándar de oro 🌟 para el estudio de insulinoresistencia
CLAMP EUGLUCEMIO HIPERINSULINEMICO
Se considera el mejor tratamiento para hiperinsulinemia (resistencia a la insulina) ya que ésta POTENCIALIZA LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
Biguanidas (METFORMINA)
Reduce la producción hepatico de glucosa
Metformina
Medicamento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas
Sulfonilureas
Constituye el tratamietno de base para el síndrome metabólico ( es el ideal para la intolerancia a la glucosa)
Dieta y ejercicio
Es el tipo de deshidratación que eleva la osmolaridad plasmatica pudiendo producir ESTADO HIPEROSMOLAR asociado a diabetes
Deshidratación hipertónica
“Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L” se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños.
Deshidratación hipernatrémica
Causas de deshidratación hipernatremica
✅estados sépticos garaves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
✅COMA HIPEROSMOLAR
✅diabetes insípida
✅edema cerebral sometidos a hiperventilacion y deficiente aporte de agua
✅tirotoxocosis
✅administración exagerada de solución salina hipertonica
✅pérdida de soluciones hipotonicas, diarreas acuosas, diéresis osmotica, diálisis peritoneal con soluciones hipertonicas
Deshidratación donde se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua (Na <130 mmOsm/L)
Deshidratación hipotónica
Se constata de osmolaridad plasmatica <285 mOsm/L, Na <130 molestias.
Deshidratación hipotónica
Causas de deshidratación HIPOTÓNICA
- Extrarenales
- Pérdidas gastrointestinales; vomitos, diarreas, grandes quemados, acúmulo de líquido ácidos en el tercer espacio.
- Pancreatitis
- Peritonitis
- ileo paralitico - Renales
- Uso de diuréticos
- insUficiencia suprarrenal primaria
- enfermedad renal con pérdida de sal
- ACIDOSIS tubular renal proximal
Tiene como sinónimo deshidratación isoosmotica o deshidratación global.
✅es la forma más frecuentes de deshidratación y la que se ve en 70% de las diarreas
✅se pierde agua y sales y al Grimaldo disminuyen los tres compartimentos
Deshidratación mixta
Osmolaridad plasmatica normal
285-295 mOsm/kg
Causa más frecuente de hipoantremia hipovolemica
Diarrea por gastroenteritis
IMC normal
- 5 a 24.99
IMC sobrepeso
25 a 29.99
IMC obesidad
> 30
IMC obesidad clase I
30.00 a 34.99
IMC obesidad clase II
35 a 39.99
IMC obesidad clase III
> 40
Meta de pérdida de peso a corto plazo en obesidad
✅Reducción de 1 a 4 kg de peso al mes
✅reducción de 1 a 4 cm de a cintura al mes
Meta de pérdida de peso a mediano plazo en obesidad
✅Pérdida del 10% del peso inicial
✅Reducción de la cintura del 5% después de 6 semanas
Meta de pérdida de peso a LARGO PLAZO en obesidad
✅Pérdida del 10-20% del peso inicial
✅Cintura en 8cm para mujeres y 102 cm para hombres
El gasto energético consta de los siguientes componentes
- Índice metabólico basal o de REPOSO
- Coste energético de la metabolizacion y almacenamiento de los alimentos
- “Efecto térmico en el EJERCICIO”
- “Termogénesis adaptativa” que varía según el aporte calórico crónico (elevándose cuando aumenta este ultimo)
Son mediadores claves en las vasculopatías en diabetes mellitus
✅Productos finales de la glucosilacion avanzada
✅Aumento del flujo de los polioles
✅Activación de la PROTEÍNA CINASA C (PCK)
✅Aumento del flujo de la vía hemosaminas
Qué función tiene la proteína cinasa C en la génesis de nuevos vasos en diabetes mellitus por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Inicia una compleja red de transmisión de señales intracelulares, que modifica la expresión génica y aumenta la Angiogenia, la vasoconstricción y la PERMEABILIDAD VASCULAR (POR INCREMENTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR), determina la activación de citocinas y conduce a la expansion de la matriz extracelular
Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de los polioles en las complicaciones vasculares de DM
La vía del sorbito o poliol es una vía alterna del metabolismo de la glucosa.
GENERA UN CAMBIO EN LA OSMOLARIDAD CELULAR QUE CONDICE A LESIÓN CELULAR.
Que función tiene la formación de productos finales de la glucosilacion avanzada a la vasculopatía por diabetes mellitus
FAVORECEN LA APARICIÓN DE COMPLICACIONES DE LA DIEBETES YA AUE ALTERAN LA FUNCIÓN DE MUCHAS PROTEÍNAS IMPORTANTES
Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de hexosaminas en la vasculopatias por diabetes mellitus
El incremento en la producción de Glucosamina 6-fosfato favorece la alteración en los factores de crecimiento
Edad avanzada + hipertiroidismo subclínico o cambios leves en perfil tiroideo
Bocio tóxico difuso
Hipertermias + taquicardia + alteración del estado mental
Triada de crisis tirotoxica
Nódulo tiroideo solitario con producción de hormonas (funcional) con actividad tifoidea normal suprimida
Adenoma tóxico
Dx adenoma tóxico
Gammagrafía tiroideo
Tx de elección Adenoma tóxico
Yodo radiactivo
Exceso crónico de glucocorticoides
Síndrome de Cushing
Síndrome se Cushing ocasionado por adenoma hipofisiario corticotropo
Enfermedad de Cushing
Obesidad + cara redonda + “JIBA DE BÚFALO” cuello + ESTRÍAS AMPLIAS ‼️+ HIRSUTISMO + HEMATOMAS FÁCILES+ OSTEOPENIA + ATROFIA MUSCULAR + INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Síndrome de Cushing
Aumento de cortisol
Síndrome de Cushing
Estudio preferido en hipercorisolismo dependiente de ACTH (Enfermdad de cushing)
RMN
Dx síndrome de Cushing
✅Excreción de cortisol libre en orina de 24hrs en tres muestras simultáneas
✅Supresión inadecuada del cortisol matutino tras una exposición de toda la noche a dexametasona
✅Evidencia de pérdida de la secreción del cortisol diurno con concentraciones altas a la media noche
Tx de primera elección de enfermedad de Cushing
Cirugia transesfenoidal
Tx médico en Cushing
Ketoconazol (interfiere con la esteroideogénesis)
BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO
PÉRDIDA DE PESO
BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO
AUMENTO DE PERSO (OBESIDAD)
BALANCE ENERGÉTICO NEUTRO
PESO ESTABLE
DEFICIT DE INSULINA Y EXCESO DE GLUACOM
CATOACIDOSIS DIABÉTICA
PIEDRA ANGULAR DEL TX PARA CAD
REEMPLAZO HÍDRICO
PARÁMETRO MÁS IMPORTANTE A CONSIDERAR PARA EVALUAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR DE UN PACIENTE PARA PODER SER INTERVENIDO EN CIRUGÍA BARIÁTRICA
ÍNDICE CINTURA/ALTURA (cintura/talla) MAYOR A 0.5
PROCEDIMIENTO QX DE ELECCIÓN PARA CX BARIATRICA EN DM2 con IMC 30 A 34.9
BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX
PARÁMETRO MÁS CONSTANTE COMO CRITERIO EN SÍNDROME METABÓLICO
OBESIDAD (IMC >30)
SX METABÓLICO (OMS) DOS O MÁS CRITERIOS
- HTA (140/90)
- HIPERTRIGLICERIDEMIA (>150MG) Y/O COLESTEROL HDL <35MG EN HOMBRES O 40MG EN MUJERES.
- MICROALBUMINURIA >20 MCG/MIN
- OBESIDAD IMC >29.9 O RELACIÓN CINTURA CADERA ELEVADA (HOMBRES >0.9, MUJERES <0.85)
EFECTO ANTINATRIURÉTICO EN HTA
AUMENTA LA REABSORCIÓN DE SODIO EN LOS TUBULOS CONTORNEADO Y PROXIMAL Y DISTAL CON EL INCREMENTO SECUNDARIO DE VOLUMEN (LO QUE HACE QUE SE ELEVE LA TA)
RECOMDENDACION DE CONSUMO DIARIO DE SAL EN PACIENTE CON DIABETES
<2300mg/día (2.3GR/DÍA)
SI HAY OSMOLARIDAD SERICA BAJA
HAY DISMINUCIÓN DE ADH = PÉRDIDA DE AGUA = CONCENTRA PALSMA/DILUYE ORINA Y EQUILIBRA
SI HAY OSMOLARIDAD SERICA ALTA
HAY AUMENTO DE ADH = RETIENE AGUA= DILUYE PLASMA/CONCENTRA ORINA Y EQUILIBRA
CRITERIOS DE SIADH
- AUSENCIA DE IRC, ICC, SX NEFROTICO, ETC
- OSMOLARIDAD URINARIA MAYOR A 100 MOSM/KG (MAYOR A LA DEL PLASMA) OSM SERICA MENOR A 280 Y NA SERICA MENOR A 135, NA EN ORINA MAYOR A 30 MEQ
- CORRECCIÓN DE LA HIPONATEMIA CON RESTRICCIÓN DE AGUA
HIPONATREMIA CON SODIO ELEVADO O NORMAL EN ORINA
SIADH
EXCESO DE AGUA CON CAPACIDAD LIMITADA DEL RIÑÓN PARA EXCRETARLA
SIADH
TX SIADH
RESTRICCION HÍDRICA
POLIURIA, POLIDIPSIA E HIPERNATREMIA.
HAY DÉFICIT DE VASOPRESINA (CENTRAL) O RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA VASOPRESINA EN EL RIÑOM (NEFROGENICA)
DIABETES INSIPIDA
TX DIABETES INSÍPIDA
FLUIDOTERAPIA
TRIADA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIPONATREMIA + HIPOKALEMIA + HIPOGLUCEMIA
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
OSMOLARIDAD SERICA MAYOR DE 320 MOSM/KG
GLUCOSA EN EHH
MAYOR A 600MG
OSMOLARIDAD SERICA NORMAL
285 MOSM/KG
LA LEPTINA SE PRODUCE EN
TEJIDO ADIPOSO
FUNCIÓN DE LA LEPTINA
PROMUEVE LA REDUCCIÓN DE LA INGESTA ENERGÉTICA POR MEDIO DE LA SEÑAL DE SACIEDAD EN EL CEREBRO
FAVORECE LA LIPÓLISIS
CUASA MÁS FRECUENTE SE INSUFICIENCIE SUPRARRENAL PRIMARIA
SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA
CAUSA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
DISFUNCIÓN DEL COMPONENTE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO (SUPRESIÓN IATROGÉNICA) CIRUGÍA O RADIACIÓN
HIPEPIGMENTACION
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
PIEL PÁLIDA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
DAÑO FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
DISYUNCION EN LA HIPÓFISIS (POST QX EXTIRPACIÓN ADENOMAS HIPOFISIARIOS)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
ALTERACIONES HIPOTALÁMOCAS
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TSH ELEVADA Y T4L NORMAL
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TX ELECCIÓN HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA
TRIYODOTIRONINA
T3
TIROTOXINA
T4
TSH NORMAL
0.4 a 4.5 mUI/L
TSH ELEVADA (>10mUI/ml) y T4L BAJA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TSH NORMAL O BAJA y T4L BAJA
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO
ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN CRÓNICA A ESTEROIDES
CRISIS SUPRARRENAL
CRISIS SUPRARRENAL (ADRENAL)
HAY SUPRESIÓN DEL EJE HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
ANT CRÓNICO DE USO DE ESTEROIDES + HIPOTENSION ARTERIAL O CHOQUE + SX CONTITUCIONAL + FIEBRE + ALT GASTROINTESTINALES + ALT DEL SNC
CRISIS ADRENAL
CONCENTRACIÓN DE CORTISOL PLASMATICO INFERIOR A 3-5 MCG/DL ANTES DE LAS 9 AM
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CORTISOL PLASMATICO SUPERIOR A 20 MCG
NORMAL
TX CRISIS ADRENAL
INSTAURACIÓN DE TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA
HEMISUCCINATO DE CORTISOL
TX CON PREDNISONA IGUAL O SUPERIORES A 5 MG/DÍA Y SE SUSPENDE BRUSCAMENTE PUEDE ORIGINAR
CRISIS ADDISONIANA (ADRENAL)
TX DE PRIMERA LÍNEA PARA DM2 OBESOS
⭐️BIGUANIDAS (METFORMINA)
SÍNDROME METABÓLICO
✅OBESIDAD CENTRAL (ABDOMINAL) CIRC ABDOMINAL >102: HOMBRES, >88 MUJERES
✅HIPERTRIGLICERIDEMIA: IGUAL O MAYOR A 150
✅COLESTEROL HDL: <40MG/DL HOMBRES, <50 MUJERES
✅HTA: TAS IGUAL O MAYOR A 130 MMHG, O TAD IGUAL O MAYOR A 85MMHG
✅HIPERGLUCEMIA: GLUCOSA PLASM EN AUUNO MAYOR O IGUAL A 100MG/DL O DM2 YA DIAGNOSTICADA
TSH MENOR DE 0.1 MUI/L, FT4 ELEVADA O T3 ELEVADA
TIROTOXICOSIS (HIPERTIROIDISMO)
HORMONA TIROIDEA QUE CAUSA TIROTOXICOSIS
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMATICA DE T3L (TRIYODOTIRONINA LIBRE)
HORMONA TIROIDEA QUE TIENE ACTIVIDAD EN EL ORGANISMO
T3
Para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se convierta en T3.
AUMENTO DE NIVELES DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO
TSH SUPRIMIDA + T3 ELEVADA
ENFERMEDAD DE GRAVES (HIPERTIROIDISMO)
TX HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL
TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO EN PR IMER TRIMESTRE
PROPITIOURACILO
TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO 2 Y 3ER TRIMESTRE
METAMIZOL
EXOFTALMOS + PÉRDIDA DE PESO + INSOMNIO + CANSANCIO + DEBILIDAD MUSCULAR
HIPERTIROIDISMO
OBJETIVO PRINCIPAL DEL TX SX METABÓLICO
DISMINUIR LA RESISTENCIA A LA INSULINA
TX IDEAL SX METABÓLICO
BIGUANIDAS (METFORMINA)
SX METABÓLICO
RESISTENCIA A LA INSULINA
ACTH BAJA Y CORTISOL SERICO BAJO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
ACTH ELEVADO, CORTISOL BAJO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
ACTH BAJA, CORTISOL ELEVADO
SX CUSHING
ATCH SE PRODUCE EN
HIPÓFISIS
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (LO QUE FALLA ES LA GLÁNDULA SUPRARRENAL) HAY CORRECTA SECRECIÓN DE ACTH (ELEVADO) PERO NO DE CORTISOL
ACTH ALTO, CORTISOL BAJO
EN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HAY AFECTACIÓN DE LA HIPÓFISIS POR LO QUE LA ACTH ESTÁ BAJA, POR LO TANTO HAY CORTISOL BAJO
ATCH BAJA, CORTISOL BAJO
EN EL SX DE CUSHING HAY HIPERESTIMULACION DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL POR LO QUE LA HIPÓFISIS ESTÁ BIEN, PERO EL CORTISOL ESTÁ ELEVADO
ATCH BAJA o NORMAL, CORTISOL ELEVADO ⬆️
TX DE PRIMERA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA ( PRINCIPALMENTE DISMINUYE C-LDL)
⭐️ESTATINAS (COLESTEROL)
TX DE SEGUNDA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES ( COLESTIRAMINA Y COLESTIPOL)
TX DE ELECCIÓN PARA HIPETRIGLICERIDEMIA
⭐️FIBRATOS (BEZAFIBRATO, GEMZIFIBROZILO, FENOFIBRATO)
TERCERA OPCIÓN PARA TX DE HIPERCOLESTEROLEMIA
EZETIMIBE
TRIGLICÉRIDOS MAYORES DE 250 MG/DL, CON C-LDL NORMAL O BAJO.
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
HERENCIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
TRASTONO AUTOSÓMICO DOMINANTE
PRINCIPAL CLASE DE LIPOPTROTEÍNAS CON NIVELES ALTOS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
VLDL
MECANISMO RESPONSABLE DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
AUMENTO EN LA SÍNTESIS HEPATICA DE TRIGLICÉRIDOS, CON UNA TASA NORMAL DE PRODUCCIÓN DE apoB100
HERENCIA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
AUTOSOMICO DOMINANTE
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE LDL-C CON TRIGLICÉRIDOS NORMALES, XANTOMAS EN TENDONES Y ATEROESCLEROSIS CORONARIA PREMATURA.
MECANISMO DE HIPERCOLESTEROLERMIA FAMILIAR
HAY CATABOLISMO RETARDADO EN LAS LDL Y SUS PARTÍCULAS PRECURSORAS EN SANGRE
REACCIÓN CUTÁNEA MÁS COMÚN DEL USO DE INSULINA
LIPODISTROFIA O LIPOHIPERTROFIA
REDUCCIÓN DE TEJIDO GRASO SUBCUTÁNEO EN SITIO DE INYECCIÓN POR INSULINA (ÁREA DEPRIMIDA DE LA PIEL NORMAL, FRECUENTEMENTE EN BRAZOS Y MUSLOS)
LIPODISTROFIA
NÓDULOS BLANDOS ANESTÉSICOS, EN BRAZOS, ABDOMEN, MUSLOS Y GLÚTEOS QUE SE CONSTITUYEN PIR TEJIDO ADIPOSO POR EL USO DE INSULINA
LIPOHIPERTROFIA
CEFALEA + HIPERTENSIÓN + PALPITACIONRS + ANSIEDAD + TEMBLORES + REDUCCIÓN DE LA VISIÓN + TAC CON MASA SÓLIDA DEPENDIENDE DE GLÁNDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
TRIADA CLÁSICA DE FEOCROMOCITOMA
CEFALEAS EPISÓDICAS + SUDORACIÓN + TAQUICARDIA
PRINCIPAL HORMONA AUE ESTIMULA LA MADURACIÓN ÓSEA (AMBOS SEXOS)
ESTRADIOL
GINECOMASTIA PUBERAL
SE DEBE A ELEVACIÓN FISIOLÓGICA DE ESTRADIOL (UNILATERAL O BILATERAL)
PUEDE DOLER O NO
GINECOMASTIA SENIL
POR DIMINUCION DE TESTOSTERONA, CON AUMENTO SIMULTÁNEO DE ESTRÓGENOS
GINECOMASTIA ASOCIADA A SOBREPESO Y OBESIDAD Y SENIL TAMBIÉN
AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO: ESTIMULA LA AROMATIZACIÓN PERIFÉRICA DE LOS ANDRÓGENOS Y ALTERACIÓN COCIENTE TESTOSTERONA/ESTRÓGENOS
GINECOMASTIA RELACIONADA CON FUENTES EXÓGENAS DE ESTRÓGENOS
ACOS ESPIRONOLACTONA AGENTES ALQUILANTES ANABÓLICOS GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA KETOCONAZOL INHIBIDORES DE ANDROGENOS (FLUTAMINA)
TRIADA DE WHIPPLE
HIPOGLUCEMIA
TRIADA DE WHIPPLE (HIPOGLUCEMIA)
✅SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA (SUDOR, PALPITACIONES, TEMBLOR, HAMBRE, CONFUSIÓN, ALT DE LA CONDUCTA, ETC)
✅GLICEMIA DEBAJO DE 55 MG/DL
✅DESAPARICIÓN DE SÍNTOMAS AL REGULARIZAR LA GLUCEMIA
SÍNDROME DE CUSHING
SECRECIÓN ECTÓPICA “NO HIPOFISIARIA”
LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS SON RESPONSABLRS DEL 70% DE LOS CASOS DE SX DE CUSHING
INGESTA DE GRAN CANTIDAD DE GLUCOCORTICOIDES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE SER POR ADNOMA HIPOFISIARIO O ADENOMA CORTICOSUPRARRENAL.
ENFERMEDAD DE CUSHING
SECRECIÓN “HIPOFISIARIA”
POR ADENOMA HIPOFISIARIO CORTICOTROFOS
HIPERPIGMENTACION DE NUDILLOS, CICATRICES O ÁREAS DE LA PIEL EXPUESTAS AL AUMENTO DE FRICCIÓN.
ENFERMEDAD DE CUSHING
SX DE CUSHING CON EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDA
ENFERMEDAD DE CUSHING EVOLUCIÓN MÁS LENTA
ENFERMEDAD DE CUSHING VS SX DE CUSHING
✅HIPERPIGMENTACION : ENFERMEDAD DE CUSHING
❌NO HIPERPIGMENTACION EN SX DE CUSHING
