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preguntas CVM > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de anemias

A

Anemia ferropénica

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Q

Donde se absorbe el hierro

A

En DUODENO

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3
Q

Edad con mayor incidencia de deficiencia de hierro

A

6-18 meses y en mujeres adolescentes

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4
Q

Niveles normales de hierro

A

Hombres 50-160ug/dl

Mujeres 40-160ug/dl

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5
Q

Qué tipo de anemia es la deficiencia de hierro

A

Microcítica hipocrómica

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6
Q

Consecuencias frecuentes ferropénicas

A

Estomatitis
Glositis
Neuralgias
Parestesias

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7
Q

Quién es quien da el diagnóstico en la anemia ferropénica

A

Ferritina serica

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8
Q

Tratamiento anemia ferropénica

A

Sulfato ferroso

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9
Q

En qué momento se da hierro IV EN ANEMIA FERROPÉNICA

A

Cuando hay intolerancia grave al hierro oral

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10
Q

En pacientes gastrectomizados, qué tipo de anemias aparecen?

A

Por deficiendia de vitamina B12 y deficiencia de HIERRO

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11
Q

En pacientes gastrectomizados por deficiencia de VIT B12

A

Se sospecha siempre y cuando haya signos NEUROLÓGICOS

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12
Q

Causa más común de deficiencia de hierro

A

HEMORRAGIA O PERDIDA DE SANGRE(en tracto digestivo como eN CANCER GASTRICO, colon o recto, hemorroides, etc

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13
Q

Si hay datos de insuficiencia cardiaca + antecedente de cancer gástrico (incluso antes de gastrectomía) a causa de anemia SIN datos neurologicos, pensar en

A

Anemia FERROPÉNICA

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14
Q

Manifestaciones clínicas en anemia ferropénica

A 
Cansancio
Debilidad
Disnea
Palpitaciones o vértigo
Puede haber sangrado
Palidez
Petequias en extremidades inferiores
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15
Q

Manifestaciones clinicas por deficiencias graces de hierro (hipoxia tisular)

A 
Cefalea
Fatiga
Acufenos
Disnea
Palpitaciones
Angina
Taquicardia
Claudicación
Calambres musculares
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16
Q

En anemia de células falciformes las vacunas que deben indicarse son

A

Neumococo y H. influenzae

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17
Q

Las vacunas están bien indicadas en pacientes con síndromes depanocíticos.

A

La vacuna vs neumococo y haemophilus influenza son menos eficaces en los individuos a los que se les ha extirpado el vaso por eso deben aplicarse en fechas tempranas de la vida del paciente con DREPSNOCITOSIS

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18
Q

Ojo en lo siguiente respecto a las vacunas en pacientes con anemia falciforme (Neumococo y H. Influenza)

A

Debido a la baja respuesta que pudieran tener estas vacunas, deberá indicarse su aplicación en estos pacientes con el fin de prevenir la enfermedad, LO MÁS PRONTO POSIBLE.

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19
Q

Hemofilia del factor VIII

A

Hemofilia A (ochoA)

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20
Q

Hemofilia del factor IX

A

Hemofilia B (nueBe)

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21
Q

Las hemofilias A y B se manifiestan por hemorragias en

A

Articulaciones (70-80%)

Músculos (10-20%)

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22
Q

Tipo de herencia de hemofilia A y B

A

Ligado al cromosoma X (los hombres son los principales afectados y las mujeres quienes los transmiten)

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23
Q

tratamiento de rehabilitación en el paciente con hemofilia

A

CRIOTERAPIA

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24
Q

Grupo en el que más se presenta anemia

A

Niños y niñas de 0 a 5 años

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25
Q

Causa más común de anemia

A

Deficiencia de hierro

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26
Q

Padecimiento hemorragico hereditario más frecuente

A

Enfermedad de von willebrand

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27
Q

Tipo de enfermedad de von willebran más común

A

Tipo 1

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28
Q

Sitio más común de localización de hemorragias en enfermedad de von willebran

A

Mucosas (gingivorragias, epistaxis, Menorragias)

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29
Q

Diagnóstico de “hemorragia significativa “

A

Cuando el paciente presenta por lo menos 2 síntomas, sin requerimiento de transfusión sanguinea o un síntoma que quiere transfusión sanguínea o un síntoma cuando menos en 3 ocasiones diferentes.

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30
Q

En la enfermedad de von willebrand hablamos de defectos cuantitativos en el tipo

A

Tipo 1 y 3

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31
Q

En la enfermedad de von willebrand hablamos de defectos cualitavos en el tipo

A

Tipo 2

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32
Q

Pruebas confirmatorias de EvW

A
  • Factor de con willebrand antigenico
  • factor de willebrand COFACTOR DE RISTOCETINA
  • Determinación de factor VIII coagulante
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33
Q

Tipo de enfermedad de von willebrand MÁS GRAVE

A

Tipo 3

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34
Q

Tratamiento en EvW tipos 1 y 2

A

DESMOPRESINA

NO SIRVE EN TIPO 3

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35
Q

Tratamiento en EvW tipos 3, es decir, en formas graves

A

Concentrado de factor de Von Willebrand

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36
Q

Recuerda: en la EvW tipo 3 hay una deficiencia COMPLETA del FvW

A

Por eso se da el cofactor de Von Willebrand

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37
Q

Células en forma de HOZ ya se en forma espontánea o inducida son muy característicos de la anemia por presencia de HEMOGLOBINA S o anemia de células falciformes.

A

Drepanocitosis

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38
Q

Piedra angular del manejo de pacientes con drepanocitosis con SINTOMAS GRAVES

A

HIDROXIUREA

Incrementa los niveles de hemoglobina fetal, mejora la. Hidratación de los eritrocitos, la adhesión de la pared vascular y la supresión del número de granulocitos y reticulocitos

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39
Q

IMPORTANTE: Los leucocitos y los reticulocitos juegan un tanto en la crisis drepanociticas

A

Mediante la administración de hidroxiurea se suprimen los reticulocitos y se mantienen los leucocitos entre 5,000 y 8,000 con lo cual se evitan crisis drepanociticas.

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40
Q

Indicación del uso de hidroxiurea en drepanocitosis

A

Pacientes que presentan síntomas graves o que tienen al menos 3 crisis que amerizan hospitalización en un año. Aumenta la sobreviva de los pacientes y disminuye las complicaciones

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41
Q

Tratamiento de crisis dolorosa en drepanocitosis

A

Hidratación vigorosa del paciente, búsqueda de causas primarias (principalmente infecciones) y analgesia:

  • Morfina
  • Ketorolaco
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42
Q

Tratamiento del síndrome torácico agudo en drepanocitosis

A

Se trata en cuidados intensivos
Se basa en hidratación vigorosa pero regulará a modo de no provocar edema aguda de pulmón y usar oxígeno.
=están indicadas las transfusiones con el fin de mantener hematocrito superior a 30.
=la exanguinotransfusion está indicada en caso de que la saturación arterial disminuya de 90%

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43
Q

Tratamiento definitivo de la DREPANOCITOSIS

A

Trasplante de médula ósea, pero solo es eficaz y seguro en la edad Pediatria

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44
Q

Criterios para síndrome torácico agudo (complicación grave de la DREPANOCITOSIS)

A

✅Presencia de un infiltrado pulmonar nuevo (que afecte al menos un segmento pulmonar completo, sin atelectasia)
✅Síntomas respiratorios (tos o taquipnea, dolor torácico o sibilancias)

45
Q

Etiología más frecuente de síndrome torácico agudo

A

Isquemia
Embolismo graso desde la médula ósea
Infección por Chlamydia
Micoplasma o virus con infarto pulmonar posterior

46
Q

Forma más frecuente de hemoglobinopatia estructural

A

Drepanocitosis

47
Q

Clínica de drepanocitosis

A

✅Anemia
✅Dolores óseos y articulares
✅Úlceras en piernas
✅Crisis dolorosas

48
Q

Herencia de la drepanocitosis

A

Autosómico dominante incompleto

49
Q

Método diagnóstico inicial de la drepanocitosis

A
  1. HPLC (cromatografía líquida de alta presión)

2. Electrodo tesis de hemoglobinas a pH alcalino y ácido (acetato-celulosa y agar citrato)

50
Q

Sospechar siempre de DREPANOCITOSIS si:

A
  • antecedente familiar de drepanocitosis
  • raza negra
  • anemia + Sepsis + meningitis + neumococo
  • anemia + dolor
  • anemia + ACVA
  • anemia + príapismo
  • anemia + hiperesplenmismo agudo
  • anemia + úlceras
  • anemia hemolitica aguda
51
Q

Tratamiento antibiótico en drepanocitosis

A

CEFOTAXIMA y AZITROMIZCINA hasta que desaparezca la fiebre
-después cefuroxima durante 10 días

Si alergia: CLINDAMICINA

52
Q

✅TROMPOPENIA + ✅ ANEMIA MICROANGIOPATICA + ✅ALARGAMIENTO DE TIEMPOS + ✅⬇️FIBRINOGENO + ✅⬆️PDF Y DIMERO D

A

Coagulación intravascular diseminada

53
Q

Mecanismo central de la CID

A

“Generación incontrontrolada de trombina”

54
Q

La CID se caracteriza por

A

Fofrmacion amplica de FIBRINA intravascular en respuesta a la actividad excesiva de proteasa en sangre que supera los mecanismos anticoagulantes naturales

55
Q

OJO: por qué la CID da datos de trombosis como de hemorragia?

A

Los depósitos de fibrina en la circulación además de contribuir a la isquemia de los tejidos, activan una fibrinolisis (destruccion de fibrina) secundaria, lo cual contribuye a incrementar la hemorragia difusa.

56
Q

Causa de TROMBOSIS en CID

A

El depósito incrementado de fibrina, por exceso de trombina, en los vasos pequeños y de mediano calibre contribuye a la alteración en el riego sanguíneo de los tejidos;
A MAYOR DURACIÓN Y CANTIDAD DE FIBRINA DEPOSITADA, MAYOR ALTERACIÓN EN LA IRRIGACIÓN DE LOS TEJIDOS
Sobre todo en el riñón, hígado,pulmones y cerebro

57
Q

Causa de hemorragia en CID

A

Deriva del consumo de factores de coagulación y las plaquetas, por la activación mantenida de la coagulación (otro efecto resultado del incremento de trombina)

58
Q

Sospecha de CID

A

Presencia de trombocitopenia o anomalías clínicas analíticas de la coagulación

59
Q

Tratamiento primario de CID

A

Identificar si se trata de una trombosis o hemorragia

60
Q

Tratamiento de CID en caso de hemorragia

A

Hemoderivados
✅PLASMA FRESCO CONGELADO (para mantener plaquetas arriba de 20mil a 50mil
✅Crioprectipitados (en presencia de hemorragia + concentraciones bajas de fibrinogeno (menor a 80-100mg/100ml)
❌NO factores de coagulación

61
Q

Por qué se administra HEPARINA a en una hemorragia por CID 🤔

A

Recuerda que la hemorragia en CID es por consumo!! Derivado de la activación de factores de coagulación y plaquetas por parte de la trombina. SOLO EN CASOS DE CID CRÓNICA

Por lo tanto, en algunos casos de hemorragia resisten a la administración de hemoderivados, PARADÓJICAMENTE se administra heparina porque tiene una longitud suficiente que permite la unión simultánea de anti trombina III y la trombina con lo que cataliza eficazmente la “INACTIVACION DE TROMBINA” y factor Xa por la trombina III

62
Q

El medicamento que debe emplearse para la profilaxis de trombosis en CID es

A

Heparina

63
Q

Por qué no se usan los ANTIFIBRINOLITICOS en CID

A

(Ácido tranexamino y épsilon aminocaproico) previenen la degradación de fibrina por la plasmina

❌❌LA FIBRINOLISIS ES NECESARIA PARA ELIMINAR LOS TROMBOS DE LA MICROCIRCULACION Y SE CREE QUE SU USO “FOMENTA LA TROMBOSIS DISEMINADA” ❌❌❌

64
Q

Se espera en un síndrome anémico que se eleve con rapidez tras el tratamiento aún cuando los depósitos de hierro no estén repuestos por completo

A

Niveles de FERRITINA SERICA

65
Q

Trastorno hemorragico autoinmune adquirido donde los anticuerpos anti-plaquetas se unen a antígenos de la superficie plaquetaria acelerando su destruccion, aunado a esto, también ocurre una producción medular deficiente, lo que puede exacerbar el cuadro.

A

Trombocitopenia inmune primaria (antes púrpura trombocitopenica inmune)

66
Q

La trombocitopenia inmune primaria se caracteriza por

A

Conteo plaquetario inferior a 100 x 10 a la 9 L en ausencia de otras enfermedades o causas de trombocitopenia

67
Q

Fisiopatologia de trombocitopenia autoinmune

A

Destruccion plaquetaria mediada por células T y la disfuncion de los megacariocitos. La activación autoinmune puede ser desencadenada por múltiples factores

68
Q

Factores que desencadenan activación inmune en trombocitopenia autoinmine

A

✅antecedente de infeccion de cualquier tipo (principalmente verticales)
✅vacunas (como sarampión, parotiditis, rubeola)
✅algunos fármacos

69
Q

Trombocitopenia inmune primaria

A

Trombocitopenia aislada (conteo <100x10 al la 9) en ausencia de otra enfermedad conocida

70
Q

TIP secundaria

A

Todas las enfermedades trombocitopenia inmune diferentes a TIP

71
Q

TIP refractaria

A

Se mantiene la cuenta de plaquetas de <100x10 a la 9.
Cumple con 2 criterios al mismo tiempo;
1️⃣ausencia de respuesta o recaída y que amerite tratamiento después de la esplenectomía
2️⃣la respuesta temporal a esteroides o a inmunoglobulñina no excluye la refractaria

72
Q

Signos hemorragicos más frecuentes de TIP (púrpura Trombocitopenica)

A

PETEQUIAS
Púrpura
Hemorragias de mucosas (púrpura húmeda)

73
Q

Presentacion más común de TIP

A

Hemorragia mucocutanea en grados variables

74
Q

Factores de riesgo de TIP para hemorragia

A 
✅edad mayor a 80 años 
✅uso concomitante de AINES
✅uso de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales 
✅uso de ISRS
✅has como enfermedad subyacente
75
Q

Diagnóstico inicial de TIP

A

HC completa
EF
BH
Frotis de sangre periférica

❌NO ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA en quienes la valoración inicial no de indicios de TIP

76
Q

Tratamiento de primera línea en TIP

A

Corticoesteroides
IgG IV
Inmunoglobulina anti D

77
Q

Fármacos de segunda línea para TIP

A 
Rituximab 
Corticoesteroides 
Esplenectomía
Romiplasotim 
Corticoesteroides combinados con IgG IV o solos
78
Q

Tratamiento de primera línea de TIP en niños

A

Dosis única de IgG IV o cursos cortos de corticorsteroides (prednisona)

79
Q

Tratamiento de primera línea de TIP en lactantes

A

IgG IV

80
Q

Tratamiento para TIP cuando el niño no responde a tratamientos de primera línea

A

Esplenectomía
Rituximab
Agonistas de tromboyetina

81
Q

Agente infeccioso más frecuentemente aislado en hemocultivos de pacientes esplenectomizados

A

STREPTOCOCCUS Pneumoniae

82
Q

Vacuna que se debe administrar en todos los pacientes DOS SEMANAS ANTES de esplenectomía

A

Vacuna neumococica

83
Q

Sitios más afectados por hemofilia A y B

A

Articulaciones (70-80%) más frecuente en

Rodillas, tobillos y codos

84
Q

Hemofilia más frecuente

A

Hemofilia A

85
Q

Complicación con mayor morbilidad en hemofilia

A

Artropatía hemofílica

86
Q

Tratamiento de hemofilia hereditaria

A

Concentrados de factores de coagulación

✅Factor VIII liofilizado

87
Q

Tratamiento sustitutivo en hemofilia tipo A

A

Factor ocho se administra cada ocho horas mínimo por 24 horas

88
Q

Tratamiento sustitutivo de hemofilia tipo B

A

Factor nueve cada 12 horas mínimo por 24 horas

89
Q

Diagnóstico de coagulación intravascular diseminada

A

Se basa en el cuadro clínico historia clínica y factores desencadenantes.

Se manifiesta con hemorragia y trombosis o ambas.

La hemorragia suele ser de presentación aguda y afecta a múltiples lugares es frecuente en sitios de punción venosa o arterial.

Es frecuente la presencia de petequias y púrpura que puede progresar a púrpura fulminante especialmente en sepsis.

90
Q

Característica de recuento de plaquetas En coagulación intravascular diseminada

A

Trombocitopenia moderada de 50 a 100,000

91
Q

Datos de laboratorio que nos orientarían a diagnóstico de coagulación intravascular diseminada

A

La combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi 100% específica

92
Q

Morfología de sangre periférica en CID

A

Presencia de hematíes fragmentados (esquistocitos)

93
Q

Tratamiento principal de coagulación intravascular diseminada

A

Transfusión de hemoderivados

Otra opción es la administración de ANTITROMBINA III

94
Q

Representa el 40% de los linfomas de Hodkin

A

Linfoma de Burkitt

95
Q

Sitio de presentación más común del linfoma de Burkitt ENDÉMICO, especialmente en menores de 5 años

A

Infilatrion de la MANDÍBULA

96
Q

Sitio de presentación más común de linfoma de Burkitt ESPORÁDICO, suelen ser en niños de 5 a 10 años de edad

A

ABDOMEN

97
Q

El linfoma de Burkitt se ha clasificado con un

A

ALTO RIESGO DE SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

98
Q

Es la forma más frecuente de linfoma maligno del ingestión delgado, suele afectar íleon terminal con una enfermedad abdominal EXTENSA

A

Linfoma de Burkitt

99
Q

Cuadro clínico de linfoma de Burkitt (dijimos que es en el abdomen)

A

En niños de los 5 a 10 años, presentan
✅DOLOR ABDOMINAL
✅disdtencion gastrointestinal (usualmente se confunde con abdomen agudo y el diagnóstico de realice de manera postquirurgica

100
Q

NIÑO DE ENTRE 5 A 10 AÑOS + MASA PALPABLE EN MESOGASTRIO ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS + ADENOPATIAS INGUINALRS + CUADRO DE ABDOMEN AGUDO

A

Linfoma de Burkitt

101
Q

Representa el 15 a 20% de todos los linfoma no Hodgkin, el 50% a 70% de los casos de presenta como LINFADENOPATÍA MEDIASTINAL O CUELLO DE RÁPIDO CRECIMIENTO

A

Linfoma linfoblastico

102
Q

Síntomas más frecuentes de linfoma linfoblastico

A

Fiebre, tos, sibilancias, dificultad respiratoria, ortopnea y síndrome de vena cava superior.

AUNADO A LA LINFADENOPATIA EN MEDIASTINO O CUELLO

103
Q

Este también representa el 15 al 20% de los casos de linfoma no Hodgkin, tiene una presentación clínica más heterogénea, es común la infiltración GANGLIONAR Y A HUESO.

A

Linfoma difuso de células B

104
Q

También representa el 15 a 20% de los linfomas no Hodgkin, se presenta en SITIOS GANGLIONARED Y EXTRAGANGLIONARES, ESPECIALMENTE EN PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y HUESO.

A

Linfoma anaplasias de células grandes

105
Q

Características clínicas del linfoma anaplascio de células grandes

A

Síntomas constitucionales como fiebre y pérdida de peso.

ES COMÚN EN PIEL, TEJIDOS BOANDOS Y HUESO, (RARAMENTE ATACA EL ABDOMEN)

106
Q

✅Usos: Prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares, profilaxis de TVP y TEV, fiebre, dolor
♿️Mecanismo de acción: Inactivacion irreversible de la COX (predominantemente COX-1), que inhibe la producción de tromboxano y prostaglandinas, IMPIDIENDO LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
🥴Efectos secundarios: dispepsia, úlcera péptica, hemorragia digestiva, broncoespasmo.
❌Contraindicaciones : Hipersensibioidad a AINE, hemorragia seré tal, úlcera péptica activa, trastornos hemorrágicos, lactancia

A

Ácido acetilsalicílico

107
Q

✅Usos: fibrilacion auricular, profilaxis y tratamiento de TVP y TEV, prótesis valvular cardíaca, síndrome antifosfolipifos ( profilaxis trombosis)
♿️Mecanismo de acción: inhibe la vitamina K 2,3-epóxido redactasa y, por tanto la producción de vitamina k en el hígado, lo que disminuye la producción de factores de coagulación
🥴Efectos secundarios: hemorragia dispepsia, ictericia y disfunción hepática, Pancreatitis, alopecia, purpura/exantema
❌Contraindicaciones: embarazo, ACV hemorragico, úlcera péptica activa, hemorragia activa

A

Warfarina

108
Q

✅Usos: Profilaxis y tratamiento de TVP y TEV, IAM, cirugía cardíaca extracorpórea, hemodiálisis, anticoagulación perioperatoria en pacientes con riesgo alto de hemorragia.
♿️Mecanismo de acción: Unión a ANTITROMBINA III inhibiendo predominantemente el FACTOR Xa y la trombina
🥴Efectos secundarios: hemorragia, dispepsia, trombicitopenia por heparina, hiperemia, osteoporosis, irritación en punto de inyección
❌Contraindicaciones: trombocitopenia, hemorragia cerebral, hipertensión inestable, úlcera o peptica activa, trastornos hemorragicos, incluyendo hemorragia activa, hipersensibilidad, riesgo considerable de hemorragia grave

A

Heparina

109
Q

✅Usos: profilaxis y tratamiento de la TEV, fibrilacion auricular
♿️Mecanismo de acción: unión al factor X activado (FACTOR Xa) con inhibición directa
🥴Efectos secundarios: hemorragia, dispepsia, hipotension, mareo y cefalea, disfunción renal, prurito o exantema, angioedema o ictericia
❌Contraindicaciones: embarazo, lactancia materna, hepatopatia con coagulopatia, trastornos hemorragicos, incluyendo hemorragia activa

A

Rivaroxaban

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