Neurología Flashcards
Condicion neurológica grave que se manifiesta por descontrol de crisis convulsivas continuas (2 o más) entre 5 y 30 minutos de duración y no permite la recuperación de la vigilia y la conciencia del enfermo. con PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
Estado epiléptico
Mortalidad de epilepsia
40%
Primera manifestación clinica de epilepsia en pediatricos
Estado epileptico
Factores de riesgo de epilepsia
- Suspensión de medicamentos antiepilépticos o ajuste de tratamiento
- abuso de alcohol, drogas, EVC, TCE, alteraciónes metabólicas
- fármacos o procedimientos quirurgicos o diagnosticos
- si es que el paciente ENGORDÓ!! Necesita más medicamento por el cuerpito
Diagnostico de epilepsia
Crisis convulsivas recurrentes y prolongadas!!
-descontrol de crisis convulsivas durante >5 minutos, sin recuperación de conciencia
Signos de alerta de epilepsia
- persistencia de crisis en tiempo y frecuencia
- falta de recuperacion de vigilia y consciencia
- falla al tratamiento especifico de primera linea
- hallazgos anormales en TAC o en LCR
En el estado epileptico refractario:
- no hay respuesta al tratamiento
- se prolonga >60-90 min
Forma más común de crisis convulsivas en estado epileptico
Generalizada (64%)
Clasificación de estado epileptico
Convulsivo: generalizada, parcial
No convulsivo: de ausencia, eléctrico
Dx diferencial: pseudo estatus em estado epileptico generalizado
Tratamiento de PRIMERA ÑINEA en estado epiléptico
1.DIAZEPAM
o DFH
Si falla el tratamiento de primera linea, el tratamiento de segunda linea es: (paciente INTUBADO)
- tiopental
- fenobarbital
- pentobarbital
- propofol
- midazolam
Estado en el que disminuyen de forma paulatina, la intensidad contráctil de las crisis convulsivas subsecuentes hasta que desaparecen, pasando por una etapa intermedia en donde hay contracciones musculares aisladas en alguna parte del cuerpo (parpadeo, frunce el seño)
Estado CREPUSCULAR
Si se hace un EEG, aparece la fase llamada “disociacion electroclínica” (hay actividad cerebral intensa y mínimas o ninguna manifestación motora)
Estado crepuscular
Puede estar el paciente en coma, ahitado o confuso después de una crisis convulsiva
Estado crepuscular
En una intoxicación por benzodiacepinas o de cualquier otro se debe pedir el siguiente estudio para realizar un diagnóstico diferencial (sobre todo en adultos mayores)
Tomografía de craneo
Esta indicada como parte del protocolo de todo paciente con datos de déficit neurologico, así como punción lumbar y radiografía de tórax)
El tratamiento antídoto de elección para intoxicación por benzodiacepinas es
Flumazenil 🌟
Durante una intoxicación por benzodiacepinas se debe inducir el vomito 🤮 cierto o falso?
Falso, esta contraindicado en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de bronco aspiración
Se considera como el Neurotransmisor más abundante del sistema nervioso central como fundamental en la génesis de algunos tipos de epilepsia
GLUTAMATO (se encuentra localizado por todo el sistema nervioso incluso en las células piramidales cortiacales)
En el síncope ortostatico es frecuente por el cambio de posición de tumbado a sentado a de pie, causa HIPOTENSION, por lo que se recomienda
Evitar cambios bruscos de posición, evitar levantarse súbitamente de la cama.
En un síncope cardiogenico, se desencadena característicamente con el ejericio, por lo que se recomienda
Evitar el ejericio
El síncope neurologico, donde se manifiesta con diaforesis, palidez, palpitaciones, nauseas, hiperventilacion y bostezos, también puede haber mioclonias, que plantea la posibilidad de epilepsia.
Por lo general los ojos permanecen abiertos y casi siempre se decían hacia arriba, puede haber incontinencia urinaria, SE RECOMIENDA PARA EVITARLO
Maniobras isometrías de contrapresión en extremidades (cruzar las piernas o empezar las manos y tensar los brazos) puede elevar la presión sanguínea al mantener la presión en la zona de autorregulación, entonces se evita o retarda el inicio del síncope
Factor de riesgo más frecuente para el desarrollo de DEMENCIA
Envejecimiento 👴🏻
Segundo lugar de frecuencia para el desarrollo de demencia
Vasculopatías
Tratamiento de primera línea en caso de estado epileptico
Diazepam / lorazepam
En caso de que el diazepam falle ante un estado epileptico, se administra:
Fenitoina
Aunque es mejor el valproato
Complicación más frecuente por enfermedad multiinfarto
Demencia vascular
En un paciente con ALZ HEIMER, en una TAC se espera encontrar los siguientes
ATROFIA CORTICAL CON AGRANDAMIENTO SECUNDARIO DEL SISTEMA VENTICULAR ENCEFALICO
Tratamiento de alz heimer
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
✅Galatamina
✅Rivastigmina
✅Donepezilo 👴🏻
Comúnmente la enfermedad de ALZ HEIMER tiene un inicio después de
Los 65 años
Factor implicado en la fisiopatologia de la enfermedad de ALZ HEIMER
Depósito amiloide en las paredes arteriales cerebrales
Factores de riesgo para el desarrollo de migraña (alimentos)
✅dieta con grasas insaturadas ✅quesos, embutidos y enlatados ✅cítricos ✅vino tinto ✅cafeína y chocolate
Factores de riesgo para el desarrollo de migraña
✅alcohol y tabaco
✅estrés o estado de ansiedad
✅cambios hormonales en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri- menstruales
Criterios diagnósticos para migraña con aura
A. Al menos2 crisis que cumplen los criterios B y C
B. Uno o más de los síntomas de aura siguientes totalmente reversibles
1. Visuales.
2. Sensitivos
3. Del habla o del lenguaje
4. Motores
5. Torncoencefalicos
6. Retenianos
C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un periodo mayor a cinco minutos y/o Dos o más síntomas se presentan Consecutivamente.
2. Cada síntoma de ahora tiene una duración de entre 5 y 60 minutos
3. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
4. El aura se acompaña o sigue antes de 60 minutos de cefalea
D. Sin mejor explicación por otro diagnóstico y se ha descartado un accidente isquémico transitorio
Criterios diagnósticos para migrañas sin aura
A. Al menos cinco crisis que cumplan los criterios B a D
B. Episodios de cefalea de entre cuatro a 72 horas de duración (no tratados o tratado sin éxito)
C. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Dolor de intensidad moderada o severa
4. Empeorado por la actividad física o que condiciona el abandono de esta
D. Al menos uno de los siguientes durante la cefalea
1. Nauseas y/o vomitos
2. FOTOFOBIA y fonofobia
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la clasificación internacional de cefaleas
Es un trastorno de la conducta y de las relaciones personales (comportamiento) con una pérdida de las funciones ejecutivas.
-Se presentan con un pico entre los 50 y 70 años.
Demencia frontotemporal
Tipo de demencia frontotermporal con déficit de empatía, comportamiento social, autoconocimiento, ideas abstractas y funciones directivas.
- el comportamiento se deshinibe, es impulsivo y ritual insta con apatía y mayor interés en aspectos sexuales, alimentos dulces o grasos.
- hay ATROFIA TEMPORAL FRONTAL DERECHO
- Hay vínculo con ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
Demencia frontotemporal claro ante conductual
Tipo de demencia frontotemporal con déficit de la identificacion de vocablos, en el entendimiento de un solo vocablo, en el conocimiento de objetos y categorías y reconocimiento de caras.
- Los comportamientos pueden ser rígidos, ritualízate o similares a los de la variante conductual.
- Hay ATROFIA FOCAL y ASIMÉTRICA FEL POLO TEMPORAL
Demencia semántica
Tipo de demencia frontotermporal: El habla es laboriosa con dispararía, errores fonéticos, distorsiones de sonidos y sintaxis deficiente.
- Son comunes los signos extxrapiramidales focales y la aproxima del brazo y pierna derecha
- Hay ATROFIA FOCAL DEL POLO FRONTAL IZQUIERDO
Afasia no fluida progresiva
Forma parte de un grupo de encefalopatías espongiformes transmisibles o enfermedades prionicas.
- Esta causada por acumulación de agregados anómalos de proteína PRIONICA que se produce normalmente en el SNC.
- Se trata de une enfermedad que da lugar a destruccion progresiva del sistema nervioso y que provoca la muerte, por lo general después de un periodo de varios meses.
Enfermdad de Creutzfeldt-Jakob
Manifestaciones clínicas de la enfermedad Creutzfeldt-Jakob
- Deterioro mental: demencia, cambios conductuales y pérdida de la función cortical, que progresa durante varios meses.
- Mioclono
- Manifestaciones extrapiramidales (hipoconesia)
- Manifestaciones cerebrales (ataxia, disartria)
Estos pacientes presentan al principio anomalías sensoriales (más a menudo visuales) o confusión y conducta inapropiada, con progresión a lo largo de semanas o meses hasta la demencia franca, mutismo acinetico y en último término, coma
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Diagnóstico no definitivo de la enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Presencia de proteína 14-3-3 en el LCR (distingue de la enfermedad de ALZ HEIMER y ECJ
Diagnóstico definitivo de enferemdad Creutzfeld-Jakob
Estudio microscópico del tejido encefálico obtenido en la autopsia.
-La demostración de proteínas PrP resistentes a la proteasa en extractos cerebrales puede ser útil para confirmar el diagnóstico histopatologico
Clave del diagnóstico para enfermedad Creutzfeldt-Jakob
- El tiempo: la demencia no es tan prolongada como para considerarla senil o de Alzheimer, le ECJ evoluciona rápido
- Se acompaña de MIOCLONO (movimientos breves y rápidos a modo de sacudidas en un grupo mudcular definido) como la mano
- Presencia de signos extrapiramidales! HIPOCINESIA, que puede manifestarse como un enlentecimiento de los movimientos voluntarios.
- Manifestaciones cerebrales
- DISARTRIA
Pensar en enfermedades Creutzfeld-Jakob en niños si
Se menciona iatrogenia como tratamientos médicos o quirúrgicos: como la administración de Hormona del crecimiento huamana y el uso de trasplante de DURAMADRE.
Signo neurologico más llamativo de la enfermedad Creutzfeldt-Japón
Disfunción cognitiva de rápida progresión, con deterioro de la función neurologica en un periodo de semanas; característicamente causa signos motores (mioclono, ataxia, bradicinesia, espasticodad), trastornos sensitivos somáticos o vagos o alteraciones de la percepción visual.
Hallazgos en RMN en enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Atrofia cortical y ventrículo regalía en fases avanzadas de la ECJ
Muchos pacientes tienen aumento de la densidad del pulvinar en la RM
Hallazgos en la RMN en demencia frontotemporal variante conductual
Atrofia focal del lóbulo temporal frontal derecho (característico)
Hallazgo en RMN de demencia vascular
Infartos cerebrales bilaterales múltiples
Hallazgo en RMN en enfermedad de Alzheimer
Atrofia del hipocampo
Es la parálisis del VII nervio craneal de tipo periférico y tiene comienzo agudo, UNILATERAL que puede ser completa con pérdida total de la movilidad o incompleta, cuando permanece algún tipo de movilidad del lado afectado de etiología desconocida.
Parálisis facial o parálisis de Bell.
Clínica de la parálisis de Bell
Pérdida de la expresión facial completa o incompleta de un lado de la cara.
De inicio AGUDO
Caracterizado por dificultad para los movimientos faciales, con dificultad para ingerir y retener líquidos en la cavidad oral.
Dolor localizado retroauricular
Disgeusia, algiacusia, dificultad para ocluir el ojo y lagrimeo.
IMPORTANTE DE LA PARÁLISIS DE BELL
El grado maximo de debilidad de debilidad facial se observa a las 48 hrs en pacientes sin tratamietno.
Este se manifiesta paroxismos dolorosos intensos en labios, encías, carrillos y mentón.
El cuadro tiene una duracion corta (1 a 2 minutos), pero de gran intensidad que incluso haga al paciente gesticular.
Los paroxismos pueden reaparecer varias veces por la semana sin predominio de horario, de manera espontánea o durante la masticación, la sonrisa o el habla.
Neuralgia del trigémino
Tratamiento de Parálisis de Bell
PREDNISONA (iniciarlo dentro de las primeras 72 hrs de iniciado el padecimiento)
Tratamiento de neuralgia del trigemino
Carbamazepina
100 mg dosis única
Y luego cada uno a dos días
Se caracteriza por
✅Lesión por flexión/rotación
✅Paraplejía (más afectadas las extremidades inferiores que las superiores)
✅Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa
Sindrome medular anterior
Se caracteriza por
✅Alteración de la función motora en las cuarto extremidades (más en las superiores que en las inferiores)
✅Conservación sacra
Ejemplo: siringomegalia
Síndrome medular central
Se caracteriza por:
✅Hemidisección medular espinal ipsilateral
✅Pérdida de fuerza (parálisis) y propiocepcion ipsilateral
✅Pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral
Sindrome de Brown-Séquard
Se caracteriza por:
✅Lesiones por hiperextension
✅Ataxia
✅Pérdida de propiocepcion
Síndrome de los cordones posteriores
Medular posterior
