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preguntas CVM > Pediatría > Flashcards

Pediatría Flashcards

1
Q

Agente causal de COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (CSM)

A

Clostridium difficile

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Q

Que chingue su madre

A

El América

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3
Q

Clostridium difficile se asocia principalmente a

A

Administración excesiva o prolongada de antibióticos (pues barren con la flora bacteriana y se asocia al uso de clindamicina y lincomicina)

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4
Q

Transmisión de clostridium difficile

A

Fecal-Oral

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5
Q

Es la enterotoxina hemorragica de clostridium difficile responsable del síndrome clínico grave, su actividad principal es en el colon

A

Toxina A

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6
Q

Toxina citotónica de clostridium difficile, SIN actividad en el colon y es 1000 veces más potentes que la A

A

Toxina B

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7
Q

Factores de riesgo para colitis seudomembranosa

A
  1. Antecedente de tratamiento antibiótico prolongado
    - ambiente hospitalario
    - inmunocromprometidos
    - cirugías gastrointestinales no reseccionales
    - sondas nasogastricas
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8
Q

Método diagnóstico de elección para colitis seudomembranosa (clostridium difficile)

A

🌟 prueba de citotoxina en heces

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9
Q

Signos radiológicos en radiografía simple de abdomen en colitis seudomembranosa

A

Colon dilatado y signos de íleo paralitico o aire en cavidad = INDICATIVO DE PERFORACIÓN

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10
Q

Tratamiento INICIAL en colitis seudomembranosa

A

Hidratación

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11
Q

Tratamiento antibiótico de elección para clostridium difficile

A

METRONIDAZOL 🌟

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12
Q

Cuadro clinico de colitis seudomembranosa

A

DIARREA ABUNDANTE( muchísima!!!) líquidas con moco y sangre

  • dolor abdominal
  • los síntomas suelen iniciar durante o poco después del tratamiento con antibióticos
  • hiperestesia en abdomen bajo
  • fiebre
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13
Q

Cuadro clínico de colitis fulminante

A
  • abdomen agudo (peligro de muerte)
  • ataque al estado general
  • letargia
  • fiebre
  • taquicardia
  • Toño muscular del colon ausente (mega Colin por dilatación)
  • íleo paralítico (lo que causa disminución de la diarrea)
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14
Q

Por qué se caracteriza la Colin seudomembranosa

A

Por placas blanquecinas-amarillentas elevadas que forman seudomembranosa de la mucosa colónica (se identifican por colonoscopía)

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15
Q

Indicaciones de cirugía en colitis seudomembranosa

A
  • agravamiento a pesar del tratamiento empírico

- peritonitis (posible perforación con TAC

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16
Q

Colitis seudomembranosa de mal pronóstico en presencia de

A

Pared colónica muy engrosada y ascitis

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17
Q

Tratamiento “alternativo” de elección para clostridium difficile

A

Vancomicina

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18
Q

Agente causal de cólera

A

Vibrio Cholerae

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19
Q

El seriotipo más común de cólera es

A

Subtipo 01

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20
Q

Es la presencia de un caso de cólera en un área donde no se ha demostrado la existencia previa del padecimiento, o la presencia de dos o más casos confirmados relacionado epidemiologicamente entre sí

A

Brote de cólera

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21
Q

Todo enfermo de diarrea que con 5 años o más, 5 evacuaciones o más en 24hrs cuyo cuadro sea <5 días y que en su lugar de residencia se haya demostrado la circulación de vibrio cholerae 01

A

Caso sospechoso

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22
Q

Todo enfermo en el que se aísle, mediante cultivo bacteriológico en materia fecal o contenido gastrointestinal VCO ó VC 0139

A

Caso confirmado de cólera

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23
Q

Factores de riesgo para cólera

A
  • ingesta de agua o alimentos contaminados (MARISCOS CRUDOS)
  • acidez gastrica
  • grupo sanguíneo O tienen riesgo
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24
Q

Cuadro clínico de cólera

A
  • diarrea acuosa voluminosa
  • deshidratación
  • shock hipovolemico
  • deposiciones BLANCAS!!! ⚪️⚪️ “agua de arroz” contiene copos de moco y alta concentración de sodio, potasio, cloro y bicarbonato
  • vomitos
  • fiebre y colicos (son raros)
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25
Q

Deposiciones blancas

A

Cólera!

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26
Q

Periodo de incubación de vibrio cholerae

A

1-3 días

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27
Q

Método diagnóstico de elección para cólera

A

🌟 COPROCULTIVO

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28
Q

Tratamiento antibiótico de elección para cólera en pacientes mayores de 5 años

A

✅DOXICICLINA

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29
Q

Tratamiento de elección para cólera en pacientes menores de 5 años

A

🌟 ERITROMICINA

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30
Q

Ante un caso sospechoso o confirmado de cólera, se debe

A

Notificar a epidemiología

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31
Q

Es quien produce la toxina SHIGA

A

SHIGELLA DYSENTERIAE

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32
Q

Método de transmisión de Shigella

A

Fecal-oral (ingesta de agua o alimentos contaminados o por contacto sexual) 🤢
-incluso las moscas domésticas con vectores de la enfermedad

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33
Q

Factores de riesgo para shigella

A
  • diarrea del viajero 🧳
  • guardería o cuidadores
  • hacinamiento
  • hombres que tienen sexo con hombres
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34
Q

La Shigella afecta principalmente

A

Intestino grueso

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35
Q

Manifestaciones clínicas de shigella

A

-desde deposiciones acuosas o blandas con síntomas mínimos o no constitutivos a más severos (fiebre alta, calambres o molestias abdominales, tenemos mo, heces mucoides con o sin sangre)

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36
Q

La septicemia por shigella

A

Es más frecuente en recién nacidos

  • niños desnutridos
  • personas infectadas del serio tipo disenteriae
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37
Q

Pruebas diagnósticas para shigella

A

COPROCULTIVO

*hemocultivo en casos graves

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38
Q

Shigella dysenteriae Provoca enfermedad severa con mayor riesgo de complicaciones como

A
  • Septicemia
  • colitis seudomembranosa
  • megacolon tóxico
  • perforación intestinal
  • hemolisis
  • sindrome uremico hemolitico
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39
Q

En pacientes con shigella, la artritis reactiva se presenta en

A

Pacientes que expresan HLA-B27

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40
Q

Tratamiento de elección para Shigella

A

🌟 AZITROMICINA

-ceftriaxona

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41
Q

Es la especie bacteriana más común de la microbiota intestinal

A

E. coli

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42
Q

Bacteria responsable de producir vitamina B y K

A

E. coli

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43
Q

Transmisión del E. coli

A

A partir de alimentos de agua o alimentos contaminados con heces

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44
Q

Grupo de edad con mayor incidencia para infeccion de E. coli

A

Niños <1 años

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45
Q

Es una de las principales caisas de DIARREA EN VIAJEROS

A

E. coli ENTEROTOXIGÉNICA

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46
Q

Fisiopatologia de E. coli enteropatógena

A

A) destrucción de las microvellosidades del intestino
B) salida masiva de iones hacia la luz intestinal
C) secrecion de alguna enterotoxina

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47
Q

Característica del E. coli enteropatógena

A

Diarrea agua y crónica en bebés

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48
Q

Característica de la diarrea por E. coli enteropatógena

A

Acuosa

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49
Q

Se relaciona con la toxina SHIGA (stx1 y stx2)

A

E. coli enterohemorragica

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50
Q

Se relaciona con COLITIS HEMORRAGICA y síndrome uremico hemolitico

A

E. Coli enterohemorragica

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51
Q

Caracteristica de la diarrea por E. coli enterohemorragica

A

Sanguinolenta, aunque también puede no ser sanguinolenta

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52
Q

Tratamiento de primera elección para E. coli

A

🌟 AZITROMICINA

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53
Q

Complicación común por la aplicación de la vacuna BCG vía subcutánea NO INTRADERMICA

A

Linfadenitis simple o no supurativa

Se p resienta entre 1 y 6% de los vacunados, hasta 6MESES después de la aplicación (generalmente de 2 a 4 meses después de la vacunación)

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54
Q

Cuadro clínica de linfadenitis simple o no supurativa por BCG

A

Crecimiento de 1 a 2 nódulos linfáticos regionales (axilares, supraclaviculares 18%, cervical 24% del mismo lado de la vacuna) de más de un centímetro

ESTA ASOCIADA A LA ADMINISRTRACION SUBCUTÁNEA EN VEZ DE INTRADERMICA

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55
Q

Linfadenitis supurativa local y regional

A

Se presenta cuando la BCG se administra de forma SC o la dosis es mayor que la establecida.
El ganglio linfático es mayor a 1.5 cm de diámetro, tiene trayecto fístuloso, es ipsilateral al sitio donde se aplicó la vacuna, hay cambios en la piel subyacente.
Se presenta en los siguientes 5 a 6 meses después de la vacunación y persiste por varias semanas

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56
Q

Es un IMPORTANTE saber que debido al riesgo de la linfadenitis regional, no se debe administrar ninguna vacuna adicional en el brazo utilizado para la vacunación con BCG

A

Durante al menos 3 MESES. La aplicación simultánea con otras vacunas es posible siempre y cuando no sea en la misma extremidad.

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57
Q

Ante la aparición de un NÓDULO PRECOZ o el desarrollo de la ÚLCERA DE FORMA EXAGERADA Y RÁPIDA, en la primera semana posterior a la aplicación de la vacuna BCG, ANTES DE LA 4TA SEMANA obliga a descartar

A

Tuberculosis adquirida previamente

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58
Q

Causas más comunes de asfixia perinatal

A
  1. Compresión del cordón umbilical con interrupción de la circulación
  2. Intercambio gaseoso alterado a nivel placentario (placenta previa, dppni, o insuficiencia placentaria)
  3. Inadecuada precisión (hipotension materna, contracciones utetina anormales )
  4. Enfermedad materna (enfermedad cardiopulmonar, anemia)
  5. Insuficiencia ventilatoria del neonato (enfermedad de memb hialina, sam)
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59
Q

En dado caso que el RN nazca con asfixia perinatal (circular de cordón) se debe

A

Requiere ventilación con presión positiva

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60
Q

En la enterocolitis necrotizante, el tratamiento inicial es

A
  1. Suspende la vía oral de 2 a 3 días
  2. Colocación de sonda oro gástrico e inicio de antibiótico
  3. Toma de labs
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61
Q

Prematuro + distensión abdominal + evacuación con sangre /no evacuaciones

A

Enterocolitis necrotizante

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62
Q

Principal fuente de vitamina D en los niños

A

Exposición solar

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63
Q

Tipo de riesgo para niños varones sin factor de riesgo con antecedentes familiares de displasia de cadera

A

RIESGO BAJO

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64
Q

Niñas sin factores de riesgo para displasia de cadera, niños varones con presentación pélvica

A

RIESGO INTERMEDIO

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65
Q

Niñas con antecedentes familiares positivos, niñas con presentación pelvica (riesgo para displasia de cadera)

A

RIESGO ALTO

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66
Q

Las maniobras de BARLOE Y ORTOLANI hasta qué edad son confiables

A

Hasta los 3 meses de edad

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67
Q

Datos clínicos de utilidad para el diagnostico de displasia de cadera en niños mayores de tres meses de edad

A
  • limitación de la abducción de la cadera
  • asimetría de pliegues de la cara interna de los muslos y glúteos
  • signo de Galeazzi
  • acortamiento de la extremidad afectada
  • signo de pistón
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68
Q

En los niños mayores de 6 meses de edad se recomiendan los siguientes datos clínicos para pensar en displasia de cadera

A

Signo de pistón y Galeazzi

Signo de Galeazzi se explora al doblar las rodillas del niño y observarlas desde los pies, la que corresponde a la cadera luxada es más baja y/o más corto el muslo ipsilateral

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69
Q

Es un signo tardío de la displasia de cadera que se observa en la deambulacion

A

Signo de trenedlemburg, marcha tipo Duchenne y signo de Loyd Roberts

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70
Q

Tipo de distonía (contracciones musculares prolongadas) en que los músculos del cuello esternocleidomastoideo, se contraen involuntariamente y hace que se incline la cabeza

A

TORTICOLIS

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71
Q

LA CONTRACTURA DEL MÚSCULO TRAS EL NACIMIENTO INCLINA LA CABEZA HACIA EL LADO AFECTADO Y LA ROTA EN DIRECCIÓN OPUESTA, NO PUDIENDO SER MOVIDS PASIVAMENTE A SU POSICIÓN NORMAL

A

TORTÍCOLIS

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72
Q

Tratamiento de TORTÍCOLIS En el recién nacido

A

Rehabilitación precoz mediante movimientos de fleco-extensión, lateralizacion y rotación del cuello. Se realizan con el paciente en decúbito

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73
Q

Tratamiento en caso de que el paciente con tortícolis después de 6 meses de rehabilitación no hay mejoría

A

Cirugía (sección de enlongación del esternocleidomastoideo)

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74
Q

Aquella deshidratacion en la que se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio

A

Deshidratación isotonica

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75
Q

Tratamiento de DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

A

REponer líquidos y electrolitos
LIGERA: 0,02L/KG o 1500 mL/m2 sc
MOD: 0,04 o 2400
SEV: 0,06 o 3000

Esta reposición debe realizarse con Cl de sodio al 0.9% (solución fisiológica)

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76
Q

Pérdida redominantemente o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L.
Se produce “deshidratación intracelular solamente”

A

Deshidratacion HIPERTONICA

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77
Q

Tratamiento de deshidratación hipertonica

A

Reposición de agua libre en base al cálculo de déficit en 24hrs

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78
Q

Es considerada la forma más grave de deshidratación por producir daño neurologico grave, secundaria al desplazamiento del agua desde las células cerebales al líquido extra celular hipertonico, lo que conlleva a contracción de las células cerebrales y ruptura de los vasos sanguíneos

A

Deshidratacion hipertonica

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79
Q

Soluciones que se deben utilizar para el tratamiento de deshidratacion hipertonica

A

SS 0.9% o Ringer Lactato

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80
Q

IMPORTANTE ACERCA DEL TRATAMIETNO DE DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

A

Debe de administrarse durante 48 hrs en lugar de 24 hrs para evitar edema cerebral agudo con consecuencias necrológicas significativas.

Se sugiere no disminuir más de 12mEq/L cada 24 hrs de sodio.

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81
Q

Calculo para el déficit de agua

A

Fórmula

(Agua corporal total) x (Sodio normal en plasma) = (Agua actual) x (Sodio hallado en el ionograma)

ó

Déficit de agua = 0,6 x Kg (Sodio hallado en ionograma - 1) / Sodio normal en plasma

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82
Q

Eventos patológicos sobre la aspiración de meconio

A
  1. Obstrucción de la vía aérea baja (parcial o total)
  2. Obstrucción de la vía aérea alta
  3. Neumonitis Quimica
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83
Q

Gasometria usual en SAM

A

ACIDOSIS

Hipoxenia o hipercapnia neonatal condicionando hipertensión pulmonar persistente

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84
Q

Una obstrucción de la vía aérea baja total en SAM provoca

A

ATELECTASIA con alteración en la ventilación/perfusion pulmonar

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85
Q

Una obstrucción de la vía respiratoria baja PARCIAL en SAM provoca

A

“EFECTO DE VÁLVULA “ que condiciona atrapamiento acerero y escape de aire subsecuente

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86
Q

En SAM una obstrucción de la via respiratoria alta provoca

A

ATRAPAMIENTO DE AIRE

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87
Q

En SAM una neumonitis inflamatoria y química es debido a

A

Contención de material extraño dentro de los alveolos

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88
Q

El primer paso en el manejo de un paciente con SAM con líquido amniótico con meconio Y un recién nacido vigoroso es

A

Podrá recibir pasos iniciales y puede permanecer con la madre

Solo se usa una pera de goma para eliminar las secreciones teñidas con meconio de la boca y la nariz

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89
Q

Primer paso en el manejo a paciente con líquido teñido con meconio y un recién nacido NO vigoroso

A

Llevar a cuna radiante, dar pasos iniciales
Con pera de goma eliminar secreciones de la boca y nariz
Si el bebé no respira o su FC es menor a 100 lpm después de completar los pasos iniciales, proceder a VPP

90
Q

Complicación más frecuente en SAM

A

Hipertensión pulmonar persistente

Debido a que el llenado aéreo pulmonar no se lleva a cabo en los neonatos con Sam

91
Q

Desorden en el desarrollo de la malla trabecular del globo ocular que se asocia a un incremento en la presión intraocular

A

GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO

92
Q

Cambios característicos del glaucoma congénito primario

A

Crecimiento anormal del ojo o BUFTLAMOS (incremento de la longitud axial), edema y opacidad corneal, estrías de HAAB, aumento del diámetro corneal, aumento en la excavación y atrofia del nervio óptico

93
Q

El aumento de la PÍO produce expansión del globo ocular

A

Incluida la córnea y la formación de BUFTALMOS (OJOS DE BUEY)

94
Q

El edema corneal en glaucoma congénita primaria, es el responsable de

A

LAGRIMEO (EPÍFORA) y la FOTOFOBIA

95
Q

IMPORTANTE: Descartar glaucoma en niños con sospecha de obstrucción nasolagrimal si existe

A

Cualquier signo o sintoma sugestivo de glaucoma asociado

96
Q

Tratamiento de primera elección en glaucoma congénito primario

A

GONIOTOMÍA (operación de BARKAN)

97
Q

Tratamiento en glaucoma congénito primario en caso de que haya opacidad corneal y no permita observar estructuras

A

TRABECULECTOMÍA (Cirugia de filtración)

98
Q

Valores de hipomagnesemia

A

Menor a 1.5mg/dl

99
Q

Sospechar de hipomagnesemia

A

Cuando existe HIPOCALCEMIA refractaria al tratamiento de calcio

SOSPECHAR SIEMPRE AL HABER HIPOCALCEMIA

100
Q

Situaciones en las que se presenta más frecuentemente hipomagnesemia

A
  • Prematurez
  • Bajo peso al nacer
  • Hijo de madre diabética
  • Neonatos sometido a exanguinos con sangre citratada
101
Q

Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia

A
  • Poliuria
  • Hipostenuria (densidad urinaria menor a 1.008)
  • Nefrocalcificaciones
  • Debilidad muscular
  • Tetania persistente
  • Convulsiones
  • Fascie anormal y pérdida de audición Neurosensorial
102
Q

Valores de HIPOCALCEMIA

A

Calcio serico menor de 7m/dL

103
Q

Manifestaciones clínicas de hipocalcemia

A
  • Hipotonia
  • Encefalopatía (letárgica, irritabilidad, convulsiones)
  • hipertensión
  • dificultad respiratoria
  • poliuria
  • hepatoesplenomegali
  • Anemia
  • Calicificacionrs extraesqueleticas
104
Q

HIPOCALCEMIA temprana

A

Relacionada a hipoactividad paratiroides del neonato

Se manifiesta más frecuentemente en PRETERMINOS entre las 12-24hrs de vida recuperándose los valores normales hacia el quinto día de vida

105
Q

HIPOCALCEMIA tardía

A

Comienza hacia el final de la primera semana de vida

106
Q

Valores de hipokalemia

A

Menor a 3.5 mEq/L

107
Q

Causas más frecuentes de hipokalemia

A

Uso de diureticos que eliminan potasio

Pérdidas por vomitos o diarrea

108
Q

Síntomas de hipokalemia

A 
Ileso, estreñimiento 
Debilidad
Fatiga 
Disminución de reflejos tendinosos
Parálisis 
Paro cardiaco (actividad sin pulso o asistolia)
109
Q

Alteraciones del EKG en hipokalemia

A

Ondas U
Aplanamiento de la onda T
Cambios en el segmento ST
arritmias ( en especial si el paciente recibe digital)

110
Q

TRIADA DE WHIPPLE (HIPOGLUCEMIA)

A
  1. Manifestaciones clínicas
  2. Coincidencia con la disminución de las concentraciones plasmatica de glucos (menor de 40mg/dl)
  3. Resolución de las manifestaciones una vez restituida la normoglucemia.
111
Q

Manifestaciones clínicas de hipoglucemia

A
  1. Cambios en la conducta: irritabilidad y letargo
  2. Cambios del estrado neurologico : hipotonia, debilidad, temblores, convulsiones.
  3. Signos cardiovasculares! Taquicardia y bradicardia
  4. Patrones respiratorios anormales: apnea, crisis cianóticas, taquipnea, dif Respiratoria
  5. Escasa saciedad, en Espacial después de una comida completa, hipotermia
112
Q

Convulsiones por hipoglucemia en neonatos SUTILES

A

movimiento bucolinguales: succión, deglución, chupeteo.
Movilidad ocular anormal (fijación de mirada, nistagmo, parpadeo)
Movimientos estereotipados (parpadeo)
Posturas anormales
Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia

113
Q

Convulsiones por hipoglucemias en neonatos CLÓNICAS

A

Sacudidas musculares lentas, focales, multifocales, migratorias

114
Q

Convulsiones MIGRATORIAS por hipoglucemia en neonatos

A

Sacudidas musculares rápidas en flexión
Repetidas o en salvas
Asociadas a clonias

115
Q

Convulsiones TONICAS por hipoglucemia en neonatos

A

Extensión de extremidades

Actitudes catatonicas inexistentes en las generalizadas

116
Q

Alteración metabólica más frecuente donde se presentan convulsiones

A

HIPOGLUCEMIAS

RECORDAR EL ANTECEDENTE DE PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES, en ese caso pensar en algún electrolito

117
Q

Criterios de glaucoma congénito (requiere dos o más)

A
  1. PÍO mayor a 21 mmHg
  2. Agrandamiento de la copa del disco óptico o asimetría mayor a 0.2 entre los dos ojos
  3. Datos corneal es (estrías de Haab, edema corneal, diámetro corneal horizontal mayor o igual a 1a mm en RN, mayor de 12mm en niños menores de 1 año, mayor de 13 mm en mayores de un año)
  4. Miopía crecimiento axial, o un defecto campimétrico sugestivo de glaucoma
118
Q

PIO normal

A

11 a 21 mmHg

119
Q

Tiempo en el que debe ser tomado el tamiz neonatal

A

Entre el segundo y quinto día de vida

❌NO en las primeras 24hrs ya qué hay una elevación fisiológica de los niveles de TSH

120
Q

Algunos falsos negativos del tamiz neonatal ocurren a consecuencia tardía de TSH (en prematuros, los que ingresan a UCIN, peso menor a 2500gr, anomalías cardiovasculares y GEMELOS MONOCIGOTOS) por lo que se debe REPETIR el tamiz en un tiempo de

A

Entre las dos y seis semanas de vida

121
Q

Medicamento usado en cancer antibiotico, antraciclina, que causa CARDIOTOXICIDAD

A

Adriamicina

Hay cardiomiopatía a largo plazo

122
Q

Tratamiento ante cardiotoxicidad por medicamentos (adriamicina)

A

B-Bloqueadores = útiles en Cardiomiopatia dilatada (METOPROLOL)

123
Q

Complicación o efecto adverso por CICLOFOSFAMIDA

A

Cistitis hemorragica

124
Q

Medicamento causante de neuropatía periferica: adormecimiento, disminución de la sensibilidad, de la movilidad y dolor de extremidad y mandíbula,

A

VINCRISTINA

125
Q

Efecto secundario más temido de la ASPARGINASA

A

Pancreatitis

126
Q

Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en estampa preverbal
A) APERTURA OCULAR
O-J-O-S = 4 letras : 4 puntos

A
  1. Espontánea
  2. Al hablarle
  3. Al dolor
  4. Sin respuesta
127
Q

Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en etapa preverbal
B) RESPUESTA MOTRIZ: al hablarle o al tacto

A
  1. Adecuada al hablarle
  2. Al estímulo cutáneo
  3. Defensa al dolor
  4. Flexión normal
  5. Sin respuesta
128
Q

Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en estampa preverbal
C) RESPUESTA VERBAL (LACTANTE)

A
  1. Sonríe, arrulla, gorgorea
  2. Llora apropiadamente
  3. Grita, llanto inadecuado
  4. Quejido, gruñe
  5. Sin respuesta
129
Q

Escala de Glasgow RESPUESTA VERBAL (adolescentes y adultos)

H-A-B-L-A = 5 LETRAS = 5 PTS

A
  1. Orientado
  2. Confusa
  3. Palabras inapropiadas
  4. Sonidos incomprensibles
  5. Sin respuesta
    “ un oriental confundido decía palabras inapropiadas y sonidos incomprensibles”
130
Q

Escala de gravedad de TCE (niños)

LEVE

A

Glasgow 14, cefalea leve, menos de tres vomitos, sin pérdida de la conciencia

131
Q

Escala de gravedad de TCE (niños)

MODERADO

A

Glasgow 9 a 13
Pérdida del estado de alerta, alteración de la conciencia, cefalea intensa, más de tres vomitos, amnesia postraumatica, convulsiones, sospecha de maltrato infantil, poli traumatizado o trauma facial

132
Q

Escala de gravedad de TCE (niños)

GRAVE

A

Glasgow menor a 8
Focalizacion, fractura hundida o respuesta, disminución de la puntuación de Glasgow inicial mayor a Isis neurologico de aparición posterior

133
Q

Datos más importantes a considerar para determinar gravedad de TCE

A

Cefalea, crisis convulsivas, estado de alerta y vomito

134
Q

La testosteronas y la dihidrotestosterona actúan sobre los receptores

A

NUCLEARES DE LA CÉLULA

135
Q

Se caracteriza por irritabilidad y VOMITO BILIAR, si sigue su evolución normal pueden presentarse evacuaciones sanguinolentas.
La isquemia avanzada se manifiesta con eritema y edema de pared.
SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA DE APARICIÓN SÚBITA, ES UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL por un

A

Volvulo intestinal

136
Q

Lesión gastrointestinal más frecuente y letal en recién nacidos

A

Enterocolitis necrotizante

137
Q

Principales factores de riesgo para ECN

A 
✅Prematurez 
✅inicio de alimentación enteral
✅infección bacteriana 
✅isquemia intestinal por asfixia del recién nacido 
✅CATETERISMO de la arteria umbilical 
✅PCA 
✅madre cocainómana
138
Q

Segmentos del intestino que más afecta la ECN

A

Principalmente ileon terminal y colon

139
Q

Etapas de Bell (ECN)

A

Etapa1: intolerancia a la alimentación
Etapa 2: distensión e hipersensibilidad abdominal, aspirado nasogastrico biliar y heces sanguinolentas
Etapa 3: perforación inste si tal con neumoperitoneo

140
Q

Aparición más común de ECN

A

Las primeras horas de nacido

141
Q

DISENTERIA CRÓNICA + PROLAPSO RECTAL

A

TRICHURIASIS

142
Q

Nemátodos o gusano con forma de látigo, que habita en el ciego y colon ascendente. Suelen anclarse a la mu cosa intestinal.

A

Trichuris trichuria

143
Q

Morfología de los huevos de Tichuris trichuria

A

En forma de TONEL

144
Q

Tratamiento de tichuris trichuria

A

Albendazol

145
Q

Morfología de los huevos de ascaris lumbricoides

A

Ovalados

146
Q

Tratamiento de ascaris lumbricoides

A

Albendazol 400 mg DU

Mebendazol

147
Q

Nemátodos o gusano redondo pequeño, blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el apéndice y áreas adyacentes del ileo y el colon ascendente.
Se adquiere vía fecal oral
SE DA EN INSTITUCIONES O FAMILIAS CON NIÑOS

A

Oxiuros (ENTEROBIASIS) CAUSADA POR ENTEROBIUS VERMICULARIS

148
Q

DISENTERIA CRÓNICA + PROLAPSO RECTAL

A

TRICHURIASIS

149
Q

Nemátodos o gusano con forma de látigo, que habita en el ciego y colon ascendente. Suelen anclarse a la mu cosa intestinal.

A

Trichuris trichuria

150
Q

Morfología de los huevos de Tichuris trichuria

A

En forma de TONEL

151
Q

Tratamiento de tichuris trichuria

A

Albendazol

152
Q

Morfología de los huevos de ascaris lumbricoides

A

Ovalados

153
Q

Tratamiento de ascaris lumbricoides

A

Albendazol 400 mg DU

Mebendazol

154
Q

Nemátodos o gusano redondo pequeño, blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el apéndice y áreas adyacentes del ileo y el colon ascendente.
Se adquiere vía fecal oral
SE DA EN INSTITUCIONES O FAMILIAS CON NIÑOS

A

Oxiuros (ENTEROBIASIS) CAUSADA POR ENTEROBIUS VERMICULARIS

155
Q

Morfología de los huevos de enterobius

A

Forma convexa de un lado y aplanada del otro

156
Q

Se asocia con pico y sueño interrumpido secundario a prurito anal

A

Oxiuros

157
Q

Le pica la colita en la noche?

A

Son OXIUROS!!

158
Q

Tratamiento de oxiuros (enterobius)

A

Albendazol
Mebendazol
Pato ato de pirantel

159
Q

Envenenamiento grado 1 o LEVE por mordedura de serpiente coralillo

A

✅Antecedente de haber sido mordido recientemente por una víbora con “huellas de colmillos al rededor del área mordida”
✅Hay dolor, edema, hemorragia por los orificios de la mordedura, parestesias en el miembro afectado o área mordida.

160
Q

Envenenamiento grado 2 o MODERADO por serpiente coralillo

A

Mismo cuadro del grado 1 más acentuado y además se presente entre 30 m injustos y 2 hrs, incluso hasta en 15 hrs tras la mordida:
✅edema, astenia, adinámica, potosíes palpebral, oftalmoplejia, visión borrosa, diplopia, dificultad respiratoria

161
Q

Envenenamiento grado 3 o SEVERO por mordedura de serpiente coralillo

A

Mismo cuadro del grado 2, más acentuado y además trastornos del EQUILIBRIO, dolor EN MAXILAR inferior, disfagia, SIALORREA, voz débil, ausencia de reflejos, parálisis flácida, dificultad respiratoria que puede evolucionar hacia paro o coma.

162
Q

Recuerda siempre revisar SIEMPREEE el sitio de mordedura

A

Si no hay evidencia de mordedura, obviamente no hay envenenamiento
Conclusión: LEE BIEN CADA PALABRA

163
Q

Importante en cuanto a la mordedura de la serpiente

A

El miedo causado por la mordedura, puede provocar nauseas, vomitos, diarrea, piel fría o pegajos e incluso síncope, con dependencia de si se inyectó veneno o no.
De nuevo: lee bien si hay evidencia de mordedura o no

164
Q

Factor que desencadena ginecomastia en adolescentes

A

Consumo de drogas ilegales

165
Q

Factor que se relaciona con Marta liga

A

Cafeína

166
Q

Característica Común de las conjuntivitis vírales

A

Adenopatia preauricular

167
Q

Agente etiológico relacionada con conjuntivitis bacteriana hiperaguda (purulenta)

A

N. Gonorrea y N, meningitidis

168
Q

A menudo ocurre de forma epidémica y se denomina “ojo rosa”. Se caracteriza por la aparición aguda de hiperemia conjuntiva y cantidad moderada de exudado mucopurulento.

A

Conjuntivitis mucopurulenta aguda (catarral)

Asociada a S. Pneumoniae

169
Q

Si la conjuntivitis tiene secreción purulenta, automáticamente asumimos que es de origen

A

Bacteriana

170
Q

Tipo de hipersensibilidad de conjuntivitis alérgica

A

Tipo 1

171
Q

Causa más frecuente de conjuntivitis alérgica

A

Alergia al polen durante la temporada de fiebre del heno.

172
Q

Síntomas de conjuntivitis alérgica

A 
✅Ojos enrojecidos 
✅Prurito 
✅Aumento del lagrimeo 
✅Edema conjuntiva  y de párpados 
Además hay pérdida de pestañas y queratinizacion de la conjuntiva (engrosamiento oscuro)
173
Q

Siempre que se describa la presencia de papilas finas en la conjuntiva palpebral inferior y grandes adoquinadas en la superior, automáticamente pensar en

A

Conjuntivitis ALÉRGICA

174
Q

Intoxicación leve por picadura de alacrán

A

Destacan signos locales como dolor loca, parestesias locales, cambios de temperatura (disminución local) prurito en el sitio de la picadura

175
Q

Intoxicación moderada por picadura de alacrán

A

Dolor local, parestesias locales, parestesias en trayecto de metámera, cambios de la temperatura del sitio afectado y del miembro afectado, prurito nasal, prurito FARÍNGEO, inquietud, lagrimeo, sialorrea

176
Q

Intoxicación severa por picadura de alacrán

A

SIALORREA, sensación de cuerpo extraño en faringe, fasciculaciones lingualrs, nistagmos, distensión abdominal, disartria, tos, dificultad para enfocar imágenes, pérdida de la tercera dimensión lejana, dolor retroesternal, disnea, hipertensión arterial, marcha vacilante, priapismo, molestia vaginal, convulsiones tónico clónicas, alteraciones ecg (PREDOMINIO DE ALTERACIONES NEUROLOGICAS) ‼️

177
Q

Trastorno AUTOSOMICO DOMINANTE que se caracteriza por el crecimiento de tumores en los nervios y otras anomalías como alteraciones cutáneas y deformidades óseas

A

Neurofibromatosis

178
Q

Es el tipo más frecuente de neurofibromatosis, se debe a mutaciones dominantes de PÉRDIDA DEL GEN NF-1, localizado en el CROMOSOMA 17q11.2 que codifica para una proteína denominada neurofibromina, la cual se piensa que tiene una una función de supresión tumoral

A

Neurofibromatosis tipo 1

179
Q

Criterios diagnósticos de neurofibromatosis tipo 1 (dos o más de los siguientes)

A
  1. Seis o más MANCHAS DE CAFÉ CON LECHE (0,5cm de diámetro mayor antes de la pubertad o 1.5cm después de la pubertad’
  2. Efélides (pecas)axilares o en la región inguinal
  3. Dos o más neurofibromatosis de cualquier tipo o 1 o más neurofibromatosis plexiformes
  4. Glioma de vía óptica
  5. Dos o más nódulos de Lisch (hamartomas del iris)
  6. Una lesión ósea típica
  7. Un familiar de primer grado con neurofibromatosis de tipo 2 diagnosticada mediante los criterios precedentes.
180
Q

Son hamartomas localizados en el iris que se identifican mejor mediante el examen con lámpara de hendidura
-Estab presentes en más del 74% de los pacientes con Neurofibromatosis tipo 1 pero no en la tipo 2

A

Nódulos de Lisch

181
Q

Tipo de herencia de la neurofibromatosis

A

Autosomico dominante

182
Q

Mutación cromosómica implicada en la neurofibromatosis y su ubicación

A

Mutación cromosómica implicada (PERIFA DE FUNCIÓN DEL GEN NF-1 o NF-1-17q11.2)
Ubicación: CROMOSOMA 17q11.2

183
Q

Es el gen que codifica la neurofibromatosis tipo 1 (codifica una proteína denominada Melina o schwannomina)

A

NF-2

Ubicación: CROMOSOMA 22q1.11

184
Q

Diagnostico de neurofibromatosis tipo 2

A
  1. Schwannomas vestíbulares bilaterales
  2. Un progenitod, un hermano o un hijo con NF-2 con schwannoma vestibuoar unilateral o con dos de los siguientes: meningiona, schwannoma, glioma, neurofibromatosis u opacidad subcapsular posterior del cristalino.
  3. Schwannoma vestibular y dos de los siguientes: meningioma, schwannoma, glioma, neurofibroma u opacidad subcapsular por exterior del cristalino
  4. Meningiomas múltiples (2 o más) y shxwannoma vestibular unilateral o dos de los siguientes: schwannoma, glioma, neurofibroma o catarata.
185
Q

Gen implicado en el síndrome de DiGeorge

A

DS 22q11.2

186
Q

Inmunedeficiencia primaria resultante del desarrollo anormal de la tercera y cuarta bolsas faríngeas durante la vida embrionaria

A

Síndrome de DiGeorge o síndrome velofacial

187
Q

Anormalidades en el síndrome de DiGeorge

A

Disfuncion del timo
Enfermedades cardicafas
Inmunodeficiencias

188
Q

Fenotipo síndrome de DiGeorge

A

PALADAR HENDIDO 🌟
Puente nasal alto y ancho
Hioertelorismo/PTOSIS PALPEBRAL
ESTRABISMO
MALFORMACIONES EN OREJAS/ IMPLANTACIÓN BAJA
FILTRUM CORTO (ESPACIO ENTRE LABIOS Y NARIZ)
COMISURAS LABIALES INCLINADAS HACIA ABAJO
MICROGNATIA/RETROGNATIA

189
Q

Trastorno autosomico dominante debido a mutaciones en varios genes que intervienen en la vía RAS-MAPK (proteína cinasa activada por mitogeno)

A

Síndrome de NOONAN

190
Q

Defecto más frecuente del síndrome de noonan (Gen implicado)

A

Gen PTPN1Q (50%) que codifica una proteína tirosina fosfatada (SSHP-2) en el cromosoma 12q24.1

191
Q

Características clínicas del síndrome de NOONAN

A
  • Talla baja
  • Defectos cardiacos congénitos (específicamente ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR Y/O MIOCARDIOPATIA HIPETROFICA)
  • Cuello ancho o alado
  • Torax con pectus carinatum superior o pectus excavatum inferior
  • Criptorauidia en los hombres
  • Displasias linfáticas
  • Discapacidad intelectual leve
  • Defectos de la coagulación
192
Q

Rasgos faciales característicos en el síndrome de NOONAN

A 
CARA COON FORMA DE TRIANGULO INVERTIDO
OREJAS DE IMPLANTACIÓN BAJA Y ROTADAS HACIA FUERA CON FELICES CARNOSAS 
TELECANTO Y/O HIPERTELORISMO 
PLIEGUES EPICANTICOS 
PÁRPADOS GRUESOS O CAÍDOS
193
Q

Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones del gen de la alfa-galactosidasa (AGLA) que originan un déficit de su actividad enzimática

A

Enfermedad de Fabry

194
Q

Gen de enfermedad de Fabry

A

AGLA en el cromosoma X(Xq22.1)

195
Q

Principal causa de muerte en enfermedad de Fabry

A
  1. INSUFICIENCIA RENAL

2. Insuficiencia cardiaca y EVC

196
Q

Manifestaciónes clínicas enfermedad de Fabry

A

Acroparestesias, trastornos de la sudoración, lesiones cutáneas como Angioqueratomas y manifestaciones gastrointestinales

197
Q

Déficit absoluto de la actividad enzimática.
Hay acroparestesias, angioqueratomas, hipohidrosis, opacidades corneales, proteiniuria, hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias, eventos cerebrovasculares y alteraciones gastrointestinales.

A

Forma CLÁSICA de enfermedad de Fabry

198
Q

Lesiones punteadas de color rojo oscuro o azul negruzco, planas o ligeramente elevadas, simétricas y que no se blanquean a la presión, cuyo número y tamaño tiende a aumentar con la edad.
Suelen ser más densas desde el ombligo hasta las rodillas “zona del traje de baño”

A

Angioqueratomas (ENFERMEDAD DE FABRY)

199
Q

Duración de minutos hasta días, consisten en dolor lancinante y ardiente en manos, pies y parte proximal de las extremidades y suelen estar relacionadas al ejercicio, astenia o fiebre o una combinación de factores.

A

Crisis de Fabry

200
Q

Edad más frecuente de presentación de enfermedad de Fabry forma CLÁSICA

A

INFANCIA O ADOLESCENCIA

201
Q

Enfermedad de Fabry TARDÍA

A

Actividad residual de la alfa-galactosidasa

Variante cardíaca, renal y cerebrovascular

202
Q

Hay ictus que suelen suceder en menores de 30 años.

A

Enfermedad de fabry variante cerebrovascular

203
Q

Hipertrofia ventricular izquierda y/o miocardiopatía aislada que sr presenta en la sexta o séptima década de la vida, careciendo de los síntomas de la enfermedad clásica y el tiempo de evolución habitual.
Puede haber PROTEINURIA pero funcion renal normal

A

Enfermedad de Fabry variante cardíaca

204
Q

Hay PROTEINURIA en grados variables, disminución de la tasa de FG, hipertensión o bien, enfermedad renal crónica con requerimientos dialíticos.
Las manifestaciones son secundarias a la acumulación progresiva de GL-3 en todas las células renales, lo que origina glomeruloesclerosis y fibrosis intersiticial a largo plazo.

A

Variante renal de enfermedad de Fabry

205
Q

Género más afectado en la enfermedad de Fabry

A

HOMBRE

206
Q

Tratamiento enfermedad de Fabry con enfermedad renal y excreción urinaria de >300mg/24hrs

A

IECAS o ARA

207
Q

Tratamiento enfermedad de Fabry DOLOR NEUROPATICO

A

Primera línea neta: CARBAMAZEPINA
Segunda línea: Fenitoina, gabapentina, pregabalina
Tercer la línea: duloxetina
Crisis de dolor: opioides

208
Q

Tratamiento enfermedad de Fabry con afección cerebrovascular

A

Aspirina, clopidogrel, anticoagulantes (warfarina)

209
Q

Tratamiento para enfermedad de Fabry

A

Terapia de reemplazo enzimático (galactosidasa A)

210
Q

PACIENTE JOVEN + LESIONES CUTÁNEAS ROJAS EN GLÚTEOS E INGLE + SENSACIÓN DE QUEMADURA EN EXTREMIDADES + AFECTACIÓN CARDÍACA ( HIPERTOFIA VENTRICULAR IZQ) Y/O NEFROPATÍA Y/O AFECTACIÓN CEREBRAL

A

ENFERMEDAD DE FABRY (CLÁSICA)

211
Q

Recomendaciones para iniciar terapia de reemplazo enzimático en enfermedad de Fabry

A
  • Hombre
  • Determinación de actividad enzimática nula o baja (<1%)
  • Mayor de 16 años
212
Q

ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)

GRADO 0

A

HUELLAS PUNTIFORMES SIN ENVENENAMIENTO, PROBABLE MORDEDURA SECA (10-20% DE LOS CASOS)

213
Q

ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)

GRADO I. ENVENENAMIENTO LEVE

A

DOLOR, EDEMA NO MAYOR A 10 CM CIRCUNSCRITO AL ÁREA DE LA LESIÓN

214
Q

ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)

GRADO II. ENVENENAMIENTO MODERADO

A

DOLOR INTENSO, EDEMA MAYOR A 15 CM CIRCUNSCRITO AL ÁREA DE LA LESIÓN, CAMBIOS EN LA PIEL Y LOS REGIONALES, ESTADO NAUSEOSO

215
Q

ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)

GRADO III. ENVENENAMIENTO SEVERO

A

EDEMA EN TODO EL MIEMBRO AFECTADO, VOMITO, VÉRTIGO, FIEBRE, CAMBIOS MUY NOTABLES EN LA PIEL (EQUIMOSIS, BULAS, PETEQUIAS, PARESTESIAS, OLIGURIA)

216
Q

ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)

GRADO IV. ENVENENAMIENTO GRAVE

A

SANGRADO POR LOS ORIFICIOS DE LA MORDEDURA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS EXTENSAS, DATOS DE CID, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, DIFICULTAD ORIA,HIPOTENCION Y FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

217
Q

TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL

GRADO 0. MORDEDURA SECA

A

Sin faboterapicos (solo este grado no requiere)

218
Q

TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL

GRADO I. ENVENAMIENTO LEVE

A

APLICAR 4 FRASCOS DE FABOTERAPICO IV.‼️‼️

SI NO SE CONTROLA, AP LICAR 4 A 5 FRASCOS MÁS

219
Q

TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL

GRADO II. ENVENAMIENTO MODERADO

A

INICIAR CON 5 FRASCOS DE FABOTERAPIDO IV DURANTE LA PRIMERA HORA
-SI NO SE CONTROLA, APLICAR 10 FRASCOS MÁS

220
Q

TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL

GRADO III. ENVENENAMIENTO SEVERO

A

INICIAR CON 6 A 8 FRASCOS IV

-SI NO SE CONTROLA, APLICAR 6 A 8 FRASCOS MÁS

221
Q

TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL

GRADO IV. ENVENENAMIENTO GRAVE

A

INICIAR CON 25 FRASCOS

-SI NO SE CONTROLA, APLICAR 6 A 8 FRASCOS MÁS

preguntas CVM (41 decks)

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