Cardiologia Flashcards
Actúan inhibiendo de forma reversible la vía dependiente de ADP de la activación plaquetaria , con efectos anti plaqueta ríos en vivo e in vitro. Es una TIENOPIRIDINA DE SEGUNDA GENERACIÓN
clopidogrel y ticlopidina
Medicamentos que pueden Inter accionar con el CLOPIDOGREL por tener la misma vía de metabolismo
- Estatinas
- IBP
Medicamento antiagregante plaquetario inhibidos de la ciclooxigenasa que inhibe la liberación de gránulos de las plaquetas, se usa de por vida en pacientes con prótesis válvulas
ASPIRINA
Es una heparina fraccionada de bajo peso molecular, con acción anti-Xa relativamente selectiva en comparación con actividad anti-IIa (antitrombina)
ENOXAPARINA
Actúa en la vía de carboxilacion, no por inhibición directa de la carboxilasa, sino por bloqueo de la epóxido reductasa que interviene en la regeneración de la vitamina K reducida.
Warfarina
Actúa sobre la cascada metabólica de la VITAMINA K Y NO TIENE NADA QUE VER CON LAS PLAQUETAS
WARFARINA
Checa este dato, amigo
Si te preguntan un tratamiento dándote el mecanismo de acción, no te vayas a la primera con el tratamiento de elección de la patología, lee con calma y revisa el mecanismo de acción de cada fármaco
LEE BIEN LA PREGUNTA 👀
Procedimiento no invasivo que se practica para valorar isquemia inducibles en pacientes con angina, puede o no combinarse con estudios de imagen
Prueba de esfuerzo
Procedimiento inicial que se recomienda en personas sin alteraciones básales del segmento ST o en quienes no se necesita la localización anatómica del daño
Prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo se utiliza primordialmente para
- confirmar el diagnóstico de angina
- determinar la gravedad de limitación de la actividad por angina
- calcular el pronóstico en pacientes con coronariopatia conocida, incluidos quienes recuperan de un infarto del miocardio, tras reconcoer los grupos de riesgo alto y bajo.
- con menos éxito, seleccionar a las poblaciones asintomáticas para coronariopatias silenciosas
Se considera positiva una pruebe de esfuerzo cuando
Existe una de presión horizontal del segmento ST de 1mm hacia abajo (por debajo de la basal) medida de 80 más después del punto J.
Con este criterio el 60 al 80% de los pacientes con coronariopatias importante resultan positivos.
En quienes está indicada la prueba de esfuerzo
- edad igual o mayor de 40 años (con o sin factores de riesgo cardiovascular diferentes a DM 2)
- Edad igual o mayor a 30 años con DM2 con más de 10 años de evolución
- HTA
- Tabaquismo
- dislipidemia
- retinopatía proliferativa o no proliferativa
- nefropatia
- Neuropatía autónoma
- nefropatia avanzada con IR
IMPORTANTE: aún cuando un electrocardiograma haya resultado normal, la edad, el tiempo de evolución y la presencia de factores de riesgo asociados (HAS y dislipidemia mixta)
Es recomendable la prueba de esfuerzo antes de comenzar cualquier programa de ejercicio
Los diuréticos como la hidroclorotiazida, pueden disminuir la presión arterial y el volumen sanguíneo resultando en deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico, que debe corregirse antes de realizar actividad física
LA PRINCIPAL COMPLICACIONES EN PACIENTES CON DM2 QUE INICIAN EJERICIO RS RL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Efecto adverso de los betabloqueadores como el metoprolol en pacientes con DM2
Modifican la respuesta al ejercicio por efecto cronotropico e inotropico negativo, bloquea la respuesta adrenergica en la hipoglucemia, incrementando el riesgo de no detectarla.
HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA
Efecto adverso de las estáticas como la pravastatina
MIOPATIAS (MIALGIAS Y MIOSITIS)
particularmente cuando se asocian a fibratos o niacina.
Incluso hasta rabdomiolisis
Entonces si queremos que el paciente haga ejercicio, lo correcto sería suspender o al menos probar la indicación de una estatina de nueva generación como la rosuvastatina o pitavastatina
Estudio de elección en cor pulmonale
ECOCARGIOGRAMA DOPPLER
Presión diastolica de la arteria pulmonar normal
10 mmHg
Presión sistolica normal de la arteria pulmonar
Entre 20 y 30 mmHg
Diagnóstico definitivo de hipertensión arteiral pulmonar
CATETERISMO cardíaco derecho con presión arterial pulmonar media mayor a 25 mmHg y una presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg y con gasto cardiaco normal o bajo
Recuerda, el COR PULMONALE ES
Una patología en la que la PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR ESTÁ aumentada
Definición de hipertensión arterial pulmonar
Presencia de una presión media en la art pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo o mayor de 30 durante el ejericio
Hipertensión arterial pulmonar ligera
Menos de 30mmHg
Hipertensión arterial pulmonar moderada
30-45mmHg
Hipertensión arterial pulmonar severa
Mayor de 45 mmHg
En un paciente con aCor pulmonale debes recibir inmediatamente
Oxígeno
Corresponde al tratamiento de elección en tromboembolia inmediatamente DESPUÉS de haber administrado oxígeno
Anticoagulantes
En cor pulmonale, qué función tienen los vasodilatadores
Tratar de dilatar la vasculatura pulmonar.
-Se busca detener y eventualmente revertir los cambios producidos por la hipertensión pulmonar y disminuir la precarga del ventrículo derecho.
UNA RESPUESTA ÓPTIMA ES LA DISMINUCION DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR, COM EL INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO SIN QUE SE HAYA HIPOTENSION ARTERIAL SISTÉMICA NI ALTERACIÓN EN LAMOXIGENACION.
Hay que tener precaución al administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina o isosorbide) en hipertensión arterial pulmonar
Ya que al producir venodilatacion, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardiaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.
Enfermedad congénita, bien tolerada en el embarazo. Dado el crecimiento del tejido cardiaco hay reducción de la precarga y poscarga lo que condiciona aumento del gradiente a nivel del tracto de salida y reducción del llenado ventricular
Cardiomiopatía hipertrofica
Característica principal de la cardiomiopatía hipertrofica
HIPOTENSION
Disnea Taquicardia Ortopnea Disnea paroxismo a nocturna Síncope/presincope
ESTENOSIS MITRAL
Tratamiento de estenosis mitral
Reposo relativo Oxígeno suplementario Diuréticos Control de FC con B bloqueadores Restricción hidrosalina
Tratamiento de elección de cardiomiopatía hipertrofica
FENILEFRINA
FENILEFRINA
Es un potente vaso constrictor alfa adrenergico que regula la hipotension arterial
Por lo que NO SE DA EN HIPERTENSIÓN
Origen más frecuente de insuficiencia TRICUSPIDEA
De origen funcional y secundaria a la dilatación notable del VENTRÍCULO DERECHO y del anillo tricuspideo
La insuficiencia tricuspidea se suele observar en
Etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca por cardiopatía reumática o congénita con hipertensión pulmonar grave (presión sistolica en la arteria pulmonar mayor a 55mmHg) así como en cardiopatía idiopatica, isquemia y miocardiopatia dilatada.
La Insuficiencia tricuspidea también ocurre en
Pacientes con electro estimulación crónica del VENTRÍCULO DERECHO
Cuadro clínico de insuficiencia TRICUSPIDEA
Los síntomas derivan de la congestión venosa general y de la reducción del gasto cardiaco.
- Ingurgitacion yugular con HEPATOMEGALIA notable
- Derrame pleural
- Edema
- pulso hepático sistolico
- Reflujo hepatoyugular
Auscultación característica de la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Pulsación prominente del ventrículo derecho a lo largo del borde paraesternal izquierdo y un “SOPLO HOLOSISTOLICO” en este mismo lugar que se intensifica durante la inspiración o se reduce o con la espiración o al esfuerzo de la maniobra de Valsalva suele haber fibrilacion auricular
Importante reconocer insuficiencia cardíaca DERECHA y antecedente de MARCAPASOS o alguna intervención en ventrículo derecho
Esto te llevará a sospechar una insuficiencia TRICUSPIDEA
También es importante el antecedente de INFECCIÓN FARÍNGEA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPI A DE LANCEFIELD para pensar en
Insuficiencia TRICUSPIDEA
Tratamiento en insuficiencia TRICUSPIDEA
Diureticos y vasodilatadores (en ritmo sinusal)
Si hay FA usar digitalicos, calcioantagonistas, o b bloqueadores
Tratamiento antibiótico en caso de STBH
PENICILINA o AMOXICILINA
Origen de la INSUFICIENCIA AÓRTICA
En ppptiene su origen en una valvulopatia primaria o en la enfermedad primaria de la raíz aórtica.
Insuficiencia aórtica en su forma crónica grave
Es posible observar la oscilación de todo el cuerpo y las sacudidas de la cabeza con cada sístole y se observa con claridad la distensión y colapso brusco de las grandes arterias
Son características de las formas crónicas y graves de la insuficiencia aórtica
Presencia de unan rápida elevación del pulso en MARTILLO HIDRÁULICO que se colapsa conforme disminuye con rapidez la presión arterial al final de la sístole (pulso de Corrigan), así como pulsaciones capilares y un aludes alternados de la piel de los lechos ungulares cuando se presiona la punta de las uñas (pulso de Quinke)
Principal causa de estenosis mitral
Fiebre reumática
Causa estenosis mitral
Se da por limitación en su apertura, falta de computación.
El estrechamiento valvular restringe el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo a través de la Válvula, geanerandi aumento en las venas pulmonares, ocasionando HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR e hipertensión arterial pulmonar, así como dilatación de CAVIDADES DERECHAS.
Cuadro clínico de insuficiencia mitral
El inicio de los síntomas se presenta tras varios años
Durante el ejercicio, fiebre, excitacion, anemia grave u otros estados que implican HIPERDINAMIA. Pueden presentarse elevaciones en la presión de la AURICULA DERECHA manifestadas por disnea.
Hemoptisis
Exploración física en insuficiencia mitral
Rubor malar y cara congestionada y cianótica
Cuando existe agrandamiento del ventrículo derecho es posible palpar un choque de punta del mismo.
El CLÁSICO CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE LA RSPIRACION Y JUSTO POR DENTRO DEL VÉRTICE CARDIACO
Primera causa de enfermedad de la válvula TRICUSPIDEA
Es el resultado de uno o varios episodios de infección faríngea por STBH DE LANCEFIELD que puede ocasionar fiebre reumática
LA FIEBRE REUMÁTICA SUELE OCASIONAR ESTENOSIS TRICUSPIDEA, MÁS QUE INSUFICIENCIA, POR LA PRESENCIA DE DEPÓSITOS FIBROSOS.
Lo más frecuente es que la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA sea de origen
FINCIONAL Y SECUNDARIA A LA DILATACIÓN NOTABLE DEL VENTRÍCULO DERECHO Y DEL ANIÑLO TRICUSPIDEO
Marcapasos e insuficiencia TRICUSPIDEA
La implantación de un marcapaso con estimulación del ventrículo derecho puede producir activación asincrónica del ventriculo alas de comprometer la función sistolica de esta cavidad, generando REGURGITACIÓN MITRAL e insuficiencia cardíaca congestiva.
Habría dilatación de CAVIDADES DERECHAS secundaria a la regurgitación izquierda, lo cual lleva a una insuficiencia TRICUSPIDEA funcional (la dilatación impídela el adecuado cierre y acoplamiento de las valvas)
El área vascular aórtica normal e ante esta de 3 a 4 cm2 y comienza a producir uno gradiente cuando se reduce entre 1.5 a 1 cm2
ESTENOSIS AÓRTICA
Estenosis aórtica: Consecuencia hemodinámica de la obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo es
La elevación de la presión SISTOLICA de dicha cavidad
Característica de le estenosis aórtica
AUMENTO DE LA PRESIÓN TELEDIASTOLICA DEL VI CON DISMINUCION DEL GRADIENTE DIASTÓLICO
Por qué se produce la estenosis pulmonar
Por fusión de las comisuras de la válvula pulmonar
El ventrículo DERECHO muestra hipertrofia severa, con una cavidad más pequeña de lo normal debido al aumento de la presión de esta cavidad durante la sístole
En estenosis pulmonar
Cómo se encuentra la arteria pulmonar en una estenosis pulmonar
Muestra casi siempre una dilatación POSTESTENOTICA
En la estenosis pulmonar hay
Incremento de las presiones del VENTRICULO DERECHO
En la estenosis aórtica hay
INCREMENTO DE LAS PRESIONAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
En la estenosis TRICUSPIDEA hay
Incremente de las presiones en la AURÍCULA DERECHA
Cuando las comisuras de las valvas tricuspideas se fusionan como resultado de una ataque de VALVULITIS REUMÁTICA, el orificio valvular se estrecha.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Constituye un obstáculo al vaciamiento de la aurícula derecha: ello condiciona el estancamiento sanguíneo (con consecuente aumento de presión en esta cavidad) tanto en dicha cavidad como en todo el territorio venoso sistémico y es causa de hipertensión porta de origen post-hepatico
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
Hay incremento de las presiones en la auricula IZQUIERDA
ESTENOSIS MITRAL
Medida del orificio de la valvula mitra en un adulto normal
4 a 6 cm2
Cuando existe una obstrucción importante del orificio de la válvula mitral, es decir, mide menos de 2cm2, el flojo solo puede pasar de la auricula al ventrículo izquierdo si es impulsado por un GRADOENGEA DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO
ESTENOSIS MITRAL
Constituye el dato hemodinámica esencial de la estenosis MITRAL
GRADIENTE DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO
Mecanismo por el cual se produce una DISNEA DE ESFUERZO en la ESTENOSIS MITRAL
Por el incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar
Cómo se mide la gravedad de la obstrucción en una estenosis mitral
Midiendo el gradiente de presión transvalvular y la velocidad del fllujo. Esta última no solo depende del gasto cardiaco, sino también de la frecuencia cardíaca. Un incremente de la FC acorta la duración de la diástole, en proporción, más que la de la sístole y disminuye el tiempo disponible para el flujo a través de la válvula MITRAL
La taquicardia en estenosis MITRAL, qué función cumple
La TAQUICARDIA aumenta el gradiente transvalvulaet y eleva más la presión de la AURÍCULA IZQUIERDA
Cuadro clínico en estenosis MITRAL
Auscultación: RITMO DE DUROZIES, cuyos elementos son:
I: ruido brillante
II: ruido duplicado por chasquido de apertura y retumbo, reforzamiento presistolico (en ritmo sinusal)
Cuando existe hipertensión pulmonar en el componente pulmonar del 2° ruido (2P) y existe levantamiento paraesternal izquierdo por crecimiento del ventrículo derecho.
Ruidos cardiacos arrítmicos, soplo diasetolico grado III-VI y chasquido de apertura en foco MITRAL
ESTENOSIS MITRAL
El hallazgo en estenosis MITRAL en el ECOCARFIOGRAMA ES
Aumento del gradiente transvalvular MITRAL(gradiente de presión a través de la válvula)
A MAYOR ESTENOSIS, MAYOR PRESIÓN. ATRAVES DE LA VALVULA Y, POR TANTO, MAYOR GRADIENTE TRANSVALVULAR
RECUERDA: en la estenosis MITRAL la válvula no se abre completamente, lo cual provoca que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor Para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.
Es obligado calcular el gradiente para determinar la repercusión hemodinámica de la estenosis MITRAL
Estenosis MITRAL leve
Gradiente medio menor a 5mmHg
Estenosis MITRAL moderada
Gradiente medio 6-12 mmHg
Estenosis MITRAL severa
Gradiente medio mayor o igual a 12 mmHg
DATO IMPORTANTÍSIMO DE LA ESTENOSIS MITRAL
Cuando por cualquier causa las valvas de la MITRAL no coaptan al cerrarse deja un orificio a través de la cual la sangre regresa durante la sístole del ventriculo a la aurícula izquierda. CARACTERÍSTICO!!
El gradiente transvalvular solo es útil en
Valorar estenosis
Qué cavidad se hipertrofia en la estenosis MITRAL
AURÍCULA IZQUIERDA
Cuando la estenosis obstruye el flujo libre se sangre qué pasa al VI aumenta la presión dentro de la aurícula izquierda (hay una sobrecarga sistolica para dicha aurícula) en un intento de vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular a través de un área estrecha.
Válvula tricuspide
Entre aurícula y ventrículo DERECHO
TRicuspide (The Right side)
Válvula MITRAL
Entre aurícula y ventrículo IZQUIERDO
MItral (MIEMBRO IZQUIERDO)
Dilatación ventricular izquierda se presenta en
INSUFICIENCIA MITRAL
La resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo está disminuida, por consecuencia hay reflujo de este ventrículo a la aurícula izquierda durante la expulsión y al reducirse el tamaño del ventrículo izquierdo durante la sístole, disminuye rápidamente su tensión
INSUFICIENCIA MITRAL
EKG en valvulopatía MITRAL
Crecimiento de cavidades y existencia de arritmias características (fibrilacion auricular)
Diagnóstico en estenosis mitral por enfermedad reumática
Ecocardiograma: encontrar una carditis subclinica es suficiente para confirmar diagnóstico de fiebre reumática aguda
Corea de Sydenham
También conocida como “corea menor” es una enfermedad infecciosa del SNC debido a fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis por ST pyogenes
Movimientos involuntarios, no estereotipados, bruscos, rápidos.
Región más afectada: extremidades, cuello, cara y tronco.
ES IMPORTANTE REALIZAR ECOCARDIOGRAMA A TODO PACIENTE CON ESTÁ ENFEEDAD
Diagnóstico de la válvula MITRAL por enfermedad NO reumática
Medir el gradiente medio con ecocardiografía DOPPLER
✅bradicardia sinusal persistente, severa o inapropiada
✅paro sinusal o bloqueo sinoauricular
✅fibrilacion auricular con respuesta ventricular lenta espontánea
✅incapacidad para retomar ritmo sinusal después de Cardio versión eléctrica en caso de fibriculacion auricular
✅síndrome taquicardia-bradicardia
SON CARACTERÍSTICAS DE
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
La enfermedad del nodo sinusal suele presentarse en
👴🏻Personas de edad avanzada aunque también hay en jóvenes
👀 aunque especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas
Es una causa frecuente síncopes santa un alto porcentaje de indicación de ingestión de marcapasos definitivo
Enfermedad del nodo sinusal
Son ritmos rápidos dependientes de focos ectopicos supraventriculares, de la unión AV o ventriculares, cuyo mecanismo de producción es la activación de un foco ectopico que suplanta al sinusal o la reentrada
Taquicardias ectopicos
Foco ectopico donde la onda P es anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más corto que el normal y QRS normal
Auricular
Foco ectopico en donde la onda P es anormal, a veces negativa o retrógrada o falta por enmascararse en el QRS, el intervalo PR corto y QRS normal
De la unión AV
Foco ectopico donde el QRS es ancho y con morfología de bloqueo de rama, puede no verse ondas P o existir disociación AV con ondas P normales pero sin relación en los complejos ventriculares
Ventriculares
A veces se observan Latidos de fusión con morfología intermedia entre un latido normal y una extra sístole o latidos de captura (complejo PQRS normal)
TAQUICARDIA DE FOCO ECTOPICO
Importante: Los focos ectopicos sobre todo los auriculares y de la unión AV se caracterizan por
Anormalidades de la onda P. Cada onda P se manifiesta de diferente forma dependiendo de donde proceda el impulso
En un paciente con un EKG que reporta ondas P con TRES diferentes morfologías en la misma derivación, con ritmo irregular, probablemente hablamos de
Presencia de focos ectopicos de activación eléctrica
Las vías accesorias o concesiones entre la aurícula y el ventrículo con el resultado de
Desarrollo embrionico anormal
La presencia de estas anomalías eluden el retraso usual entre la aurícula y el ventrículo que ocurre en el nodo AV predisponiendo al paciente a TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Vías accesorias o conexiones
Anomalía más común de vía accesoria atrioventricular
Síndrome de Wolff Parkinson White
Características del EKG en Sx WPW
- Intervalo PR menor A 0.12 seg con onda P normal
- complejo QRS con duración de 0.11 segundos o más
- PRESENCIA DE ONDA DELTA
- Cambios secundarios de segmento ST y onda T
- presencia de taquicardias supraventriculares paroxísticas
En el síndrome WOLFF PÁRKINSON WHITE la onda P es siempre
NORMAL
Es una taquicardia particularmente frecuente tras la administración de TEOFILINA. (Hablamos de un broncodilatador pacientes con EPOC!!!)
Taquicardia auricular multifocal
Estas taquicardias requieren “TRES O MÁS ONDAS P CONSECUTIVAS DE DIFERENTE FORMA EN UN MISMO TRAZO”con una frecuencia superior a 100 lpm
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Esta taquicardia suele mostrar una fecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con esta tacaría presentan elevada incidencia de FIBRILACION AURICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
En el adulto, está taquicardia existe cuando la frecuencia cardíaca es superior a 100 lpm; RARAS VECES SUPERA LOS 200 LPM y no es una arritmia primaria HAY ONDAS P NORMALES
Representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés como FIEBRE, EJERICIO, TIROTOXICOSIS, HIPOXENIA, HIPOTENSPION O CUALQUIER COSA QUE OCASIONE ESTRÉS
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por una frecuencia cardíaca entre 250 y 350 lpm! 🤯 por lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150lpm debido al bloqueo 2:1 en el nodo AV.
FLÚTER AURICULAR
Se caracteriza por un ritmo por focos ectopicos auriculares múltiples o microcircuitos de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contaen de forma rápido e irregular
NO HAY ONDAS P sino f, irregulares, frecuencia entre 400-600/m QRS normales con cadencia irregular.
FIBRILACION AURICULAR
Tratamiento indicado para TAQUICARDIA AURICULAR
VERAPAMILO
Tratamiento indicado en TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AFECCIÓN DEL NODO AV
ADENOSINA
Es aquella taquicardia en el qué hay un incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a >100 lpm sin relación con un factor de estrés físico, mental o lo que sea. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes menores de 40 años y MUJERES
Taquicardia sinusal inapropiada
Forma parte de una disfunción autonómica. Se caracteriza por la presencia de taquicardia ortostatica excesiva (incremento de >30 lpm de la frecuencia cardíaca basal o >120 lpm) en los 10 minutos siguientes de la bipedestacion, en ausencia de hipotension y neuropatía autonómica demostrable.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTATICA
Esta taquicardia surge por un circuito reentrante al nodo sinoatrial que origina la producción de una taquicardia paroxistica, usualmente rafagas no sostenidas con ondas P similares a las del ritmo sinusal.
✅inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.
✅suelen responder de forma variable a maniobras válgales, adenosina, BB o calcio ant.
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal
Presencia de tres o más impulsos consecutivos en el nodo AV a una frecuencia de 110 a 250 lpm.
El aumento de la frecuencia del nodo AV puede darse por condiciones que incrementan el automatismo en esta zonas por lo que está arritmia puede aparecer y desaparecer por un proceso de aceleración (calentamiento) o desaceleración (enfriamiento) gradual del nodo AV
Taquicardia de origen en la unión auriculoventricular por FOCO ECTOPICO
Complicación más frecuente e incapacitaste de la FA y del fluter auricular
EVC
Tratamiento de taquicardia sinusal
Betabloqueadores (METOPROLOL O PROPANOLOL)
Tratamiento de primera línea en taquicardia sinusal inapropiada
METOPROLOL O PROPANOLOL
Segunda opción de tratamiento en taquicardia sinusal inapropiada
Calcioantagonistas no dihidropridínicos (DILTIAZEM O VERAPAMILO)
Pilar del tratamietno de síndrome de taquicardia posturas ortostatica
No es farmacológico
LIBERAR CONUSMO DE SAL Y CONUSMIR 2 LITROS DE LÍQUIDOS AL DÍA, DORMIR CON LA CABECERA ELEVADA, MEDIAS DE COMPRESIÓN (30mmHg) y maniobras físicas como el ejericio isotonica.
Tratamiento farmacológico de taquicardia posturas ortostatica en caso de necesitarlo
Primera línea: B bloqueadores, mineralocorticoides
Tratamiento de taquicardia con participación del nodo AV
Primera línea: MANIOBRAS VAGALES (masaje del señor carotídeo, maniobras de valsalva, estimulación del reflejo nauseoso, agua fría en la cara) 😂 🚿
En caso de que las maniobras válgales no hayan funcionado en taquicardia con participación del nodo AV entonces el tratamiento DE PRIMERA ELECCIÓN será
ADENOSINA: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ELECCION INICIAL ✅✅
Ante la administración de ADENOSINA es importante vigilar
La presión arterial, puede ocasionar fibrilacion auricular .
TENER CUIDADO AL USARLO JUNTO CINCALCIOANTAGONISTAS Y BB ya que puede favorecer a bradicardia e hipotension
Segunda opción de tratamiento farmacológico ante taquicardia con participación del nodo AV
VERAPAMILO
Tercera opción terapéutica en taquicardia con participación del nodo AV
BETA BLOQUEADORES (ESMOLOL)
Tratamietno de elección de taquicardia nodo AV en caso de pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de la función ventricular izquierda
AMIODARONA IV
Tratamiento en caso de taquicardia INESTABLE con compromiso hemodinámico
Cardio versión eléctrica sincronizada con dosis iniciales de 25-50 J
Tratamiento en taquicardias de la unión AV por foco ectopico
En caso de difícil manejo farmacológico : Ablacion del foco arritmogenico con ablacion del haz de His y marcapaso bicameral ya que se asocia a bloqueo AV
Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR INESTABLES
Cardioversión eléctrica
Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR ESTABLES
VERAPAMILO o ESMOLOL
Tratamietno en taquicardia auricular en pacientes con deterioro de la FEVI
AMIODARONA
Tratamiento de primera línea de taquicardia auricular recurrente y sintomática
Ablacion transcateter
Tratamiento de SEGUIMIENTO en taquicardia auricular
Beta bloqueado o calcio-antagonista
La cardioversion no sirve para nada en
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Tratamiento de FA y fluter de respuesta ventricular rápida
ASA + CLOPIDOGREL (COPLAVIX)
Fármacos que NO son efectivos para revertir una FA O FLA de comienzo reciente a ritmo sinusal y no están recomendados
Digoxina
VERAPAMILO, metoprolol
Betabloqueadores
Tratamiento para FA o FLA de comienzo reciente con cardiopatía estructural
AMIODARONA IV
Tratamiento de FA o FLA sin cardiopatía estructural significativa
PROPAFENONA (Dosis única oral elevada)
Indicación de DIGOXINA con FA
Pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular en pacientes sedentarios y NO DEBE UTILIZARSE COMO ÚNICO FÁRMACO PARA CONTROLAR LA FRECUENCIA VENTICULAR
Fármaco de elección en FA o FLA e insuficiencia cardíaca grave NYHA III o IV o recientemente inestable
AMIODARONA
Tratamiento anti arrítmico inicial para FA o FLA
Flecainamida
PROPAFENONA
Sotalol
Tratamiento de elección de Sx WPW
Ablacion con catéter
Es la arritmia sostenida más común en todo el mundo
Fibrilacion auricular
Principales factores de riesgo para la aparición de FA
- HTA
- Cardiopatía (reumática, isquemica, hipertensiva, miocardiopatia hipertrofica e IC)
- DM
- obesidad
- apnea del suelo
- cor pulmonale
- practica de deportes de resistencia
- intoxicación por alcohol
- hiper o hipotiroidismo
FA mas allá de los 7 días, requiere cardioversion eléctrica o farmacológica
FA persistente
Son episodios que comienzan de manera espontánea, se autolimita en un periodo de 7 días o menos si se somete a cardioversion antes de los 7 días,
Comienza por focos pequeños de reentrada o de estimulación rápida que activan las vainas del músculo auricular que se extiende hacías las venas pulmonares
SUELE OCURRIR EN VIEJITOS Y PACIENTES CON CARDIOPATÍAS GRAVES
FA Paroxistica
AFa continúa durante más de un año. Por lo general hay fibrosis difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo
FA persistente de larga duración
Objetivos del tratamiento de la FA
- Reversión a ritmo sinusal
- Prevención de recurrencias
- Tratamiento tromboprofilactico
Tratamiento de primera opcion para el control de la frecuencia cardíaca para pacientes con buena función ventricular
VERAPAMILO o diltiazem
Tratamiento si FA es de menos de 48 hrs
Cardioversion eléctrica
Diurético que inhibe al cotransportador de Na+K+Cl en la rama ascendente gruesa del asa de héroe (medular y cortical)
Furosemide
Diurético inhibidor del cotransportador de Na y Cl
Clortalidona
Es el gasto calórico que se debe alcanzar en la actividad física para lograr “la regresión de la placa de ateromatosas”
2100-240 kcal
Es al gasto católicos que se debe alcanzar en la actividad física para “disminuir la progresión de la coronariopatía”
Realizar la actividad equivalente a 1400 kcal
Se recomienda que el ejercicio se realice de tres a cinco veces por semana hasta alcanzar qué porcentaje de la frecuencia cardíaca
El 65 a 90% de su frecuencia cardíaca a máxima o del 50 al 85% del consumo de VO2 maximo
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE A
Son personas que están aparentemente SANOS y en los que no hay envidencia clínica de aumento de riesgo car vascular durante el ejercicio
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE B
Las personas que tienen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentren clínicamente estables. Estos individuos tienen riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE C
Son las personas en riesgo moderado o alto de complicaciones cardíacas durante el ejercicio en virtud de una historia de múltiples infartos o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE D
Son aquellas personas con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y para quienes el ejercicio está contraindicado.
Medicamentos contraindicado en caso de que el paciente use NITRATOS ya que incremente el riesgo Cardio vascular
El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa (para la disfunción eréctil)
VARDENAFIL, SILDENAFIL
OJO: Estos medicamentos se pueden a dar a pacientes post infartos para disfunción erectil, los que tengan seis meses después del infarto y que evolucionen con angina estable SIEMPRE Y CUANDO NO EDTEN EN TRATAMIENTO CON NITRATOS
Tratamiento inicial de la terapia antiisquemica en ANGINA INESTABLE debe incluir
NITRATOS Y BLOQUEADORES BETA
HEPARINA BPM
Fármaco de elección en encefalopatia hipertensiva
NITROPRUSIATO
Mecanismo de acción del NITROPRUSIATO
Vasodilatador NO SELECTIVO (ARTERIAL/VENOSO) de acción directa.
Disocia oxígeno Florina formando metahemoglobina, cianiuro y óxido nitrico.
Incidió rápido de acción
Metabolismo hepatico y renal a tiocioanato
Suele estar causado por hipertensión pulmonar de cualquier origen, principalmente EPOC o fibrosis pulmonar idiopatica, las causas menos frecuentes son las neumoconiosis y cifoescoliosis
Cor pulmonale
Es la insuficiencia cardíaca derivada de la enfermedad pulmonar y la Hipoxia consecuente o de la enfermedad vascular (hipertensión pulmonar)
Cor pulmonale
El Cor pulmonale puede ser dividido en dos entidades
Las que cursan con hipertensión pulmonar y con hipoxemia
Y
Las que cursan con hipertensión y obstrucción vascular pulmonar
Mecanismo que predomina Cor pulmonale en formas con hipoxemia
Se relación a la Hipoxia alveolar, la cual condiciona vasoconstricción pulmonar Hipoxia, disminución de la presión arterial de oxígeno e incremento de la resistencia vascular pulmonar
✅hay remodelación vascular pulmonar
✅incremento de la poscarga hacia el ventrículo derecho
Manifestaciones clínicas de cor pulmonale por hipoxemia
✅Congestión venosa sistémica
✅dilatación e hipertrofia del VD
✅gasto cardiaco de normal a alto
✅presión capilar pulmonar normal
Mecanismo de cor pulmonale relacionado a la obstrucción vascular pulmonar o no en hipertensión arterial pulmonar
Es debida usualmente a un agente agresor que condiciona lesión al endotelial y provoca desbalance entre sustancias vasocontrictoras y vasodilatadoras, además de proliferativa y antiproliferativas del lecho vascular pulmonar.
A través de fenómenos de inflamación, trombosis y vasoconstricción, el remodelado vascular pulmonar se hará presente
Manifestación clínica de cor pulmonale por obstrucción vascular
Incremente de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar
✅la poscarga del VD se eleva y ocurre su hipertrofia, con dialatacion mínima
✅gasto cardiaco tiende a bajar
✅incremento gaseoso es normal
Inflamación aguda del corazón con o sin derrame pericardico asociado, que pude aparecer como un problema clínico aislado o como una manifestación de una enfermedad sistémica
Pericarditis aguda
DOLOR PRECORDIAL QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN Y LA TOS, IRRADIA HACIA HOMBROS Y ESCAPULA, MEJORA CON LA INCLINACIÓN DEL PECHO Y SE HACE ACOMPAÑAR DE UN SONIDO PRECORDIAL (FROTE PERICARDICO) EL CUAL ES ÁSPERO, GRAVE Y SE MODIFICA CON LA POSTURA
Pericarditis
Cuadro de pericarditis de primera vez
Aguda
Pericarditis que dura más de 4 a 6 semana, pero menos de tres meses sin remisión
Incesante
Recurrencia de pericarditis después de la remisión total de una pericarditis aguda en un intervalo igual o mayor de 4 a 6 semanas
Recurrente
Pericarditis que dura más de 3 meses
Crónica
Cambios ECG en pericarditis en ESTADIO I
Ocurre los primeros días hasta 2 semanas, se presenta en el 60-80% de los casos
Elevación difusa del segmento ST en múltiples derivaciones (cóncavo) con DEPRESIÓN DEL SEGMENTO PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en las derivaciones aVR y V1.
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO II: usualmente entre la primera y tercera semana
- Resolución de las anormalidades del PR y segmento ST
- alteraciones no específicas de la onda T (DISMINUCION o aplanamiento)
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO III: inicial al final de la segunda o tercera semana
Onda T negativa asimétrica
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO IV: puede tardar hasta más de 3 meses
Normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T
Resumidas cuentas, cambios ECG pericarditis aguda
CAMBIOS EN RELACIÓN A ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON DEPRESIÓN EL SEGMENTO PR EN LAS MISMAS DERIVACIONES
Está presente en un 60% de los pacientes con pericarditis, sin embargo, su ausencia no excluye el diagnóstico! Solo 1-2 % desarrolla tamponade
Derrame pericardico
Derrame pericardico leve
Menos de 10mm
Derrame pericardico moderado
10-20 mm
Derrame pericardico Severo
Más de 20 mm
Derrame pericardico muy Severo
20 mm más compresión cardíaca
PACIENTE CON NEOPLASIA ( CA DE MAMA) + DOLOR PRECORDIAL INICIO AGUDO QUE SE IRRADIA A HOMBROS Y ESPALDA QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN + SIGNO DE LEVINE + PACIENTE QUE SR INCLINCA HACIA DELANTE PORQUE ASÍ MITIGA EL DOLOR + AUSCULATION PARAESTERNAL CON SONIDO ÁSPERO, GRAVE, NO SOPLANTE QUE SE MODIFICA CON CAMBIOS DE POSICIÓN
Pericarditis aguda
ECG: ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST E INVERSIÓN DE ONDAS T
Isquemia
ECG: Hallazgo de ondas Q anormales es relativamente específico de IM previo
Necrosis
La anomalía más habitual es la depresión del segmento ST lo que sugiere
Isquemia subendocardica
La elevación del segmento ST es más común en
Síndrome coronario agudo con rotura de placa
Dolor PRECORDIAL consignó de levine es clásico de síndrome coronario agudo. Cuando no se relaciona con el ejericio (angina en reposo) puede tratarse de
Angina inestable
Tomar en cuenta en el dolor PRECORDIAL isquemico
✅es pesado, opresivo y constrictivo
✅no se modifica con la respiración
✅no se modifica con el cambio de postura
✅no se acompaña de roce de fricción (frote pericardico) a menos que haya pericarditis
Es el enclavamiento de las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso
Tromboembolia pulmonar
Clínica de una TEP
✅Disnea
✅taquipnea
✅dolor torácico
-palpitaciones, tos, ortopnea, edema y dolor en las extremidades afectadas por TVP.
Se puede presentar colapso cardiovascular, síncope, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipotension o hipoxemia
TEP masiva
Hay disfunción del ventrículo derecho, hipotension o choque, cono sin paro cardiaco
TEP MASIVA
TEP: Hay disfunción del ventrículo derecho
TEP SUBMASIVA
Patrón clásico ECG en TEP
S1, Q3, T3 (patrón Mac Ginn- White)
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
Inversión de la onda T en derivaciones V1-V4
Dolor en TEP
Más que pericardico es TORÁCICO y se acompaña de DISNEA TAQUIPNEA, además se refiere como
- agudo, en puñalada
- No se modifica con la postura
Se caracteriza por rigidez, alteración del llenado, aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y disminución del volumen diastólico del ventrículo izquierdo o derecho, a pesar de que la función sistolica y el grosor de la pared son normales o casi normales
Miocardiopatia restrictiva
La mayoría de las veces la miocardiopatia restrictiva se asocia a
Trastornos infilatrativos (amiloidosis, sarcoidosis) ✅De depósito (hematocromatodis, enfermedad de Fabry, Enf de depósito del glucógeno, etc ✅metabólicos (carencia de carnitina, defectos del metabolismo de ácidos grasos) ✅endomiocardicos (fibrosis endomiocardica, síndrome hipereosinofilico
Características macroscópicas de la miocardiopatia restrictiva
Dilatación biauricular con cavidades ventriculares pequeñas. Suele haber trombos en las orejuelas y fibrosis endocardica en placas
Características microscopicas de la miocardiopatia restrictiva
Cambios histologías inespecificos (fibrosis intersticial en placas)
Cuadro clínico de miocardiopatia restrictiva
La mayoría presenta cuadro de insuficiencia cardíaca y arritmias
Síntomas habituales de miocardiopatia restrictiva
Disnea de esfuerzo
Infecciones recurrentes del tracto respiratorio
Cansancio general y astenia
🚨evoluciona a disnra de reposo, ortopnea, disnsea paroxistica nocturna y molestias abdominales por congestión hepatica.
Exploración fisica en miocardiopatia restrictiva
✅aumento en la presión venosa yugular, con descenso prominente que no se altera con la inspiración
✅Ausculatacion: el componente pulmonar del segundo ruido suele ser prominente si la resistencia vascular está elevada. Un tercer o cuarto ruido pueden producir ritmo de galope.
✅hay edema periférico, ascitis y hepatomegalia
Alteraciones ECG más frecuentes en miocardiopatia restrictiva
✅Una onda P MITRAL y onda P pulmonar
Anormalidades inespecifica del segmento y la inversión de la onda T
La miocardiopatia restrictiva suele ser
✅UN PROCESO CRÓNICO
❌No agudo
Es el estrechamiento en el trayecto de la aorta habitualmente localizado en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la cincelaría izquierda y que puede estar asociada con hipo plasma difusa del arco aórtico o del istmo.
Coartación de la aorta.
En ausencia de circulación colateral abundante o extensa, se define como la presencia de hipertensión en las extremidades superiores asociada a un gradiente significativo entre las extremidades superiores-inferiores de al menos 20 mmHg
Coartación de la aorta
Hallazgos clínicos clásicos de coartación de aorta
✅Hipertensión arterial en extremidades superiores
✅Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral)
✅Presión arterial no detectable o disminuida en las extremidades inferiores
Aucultacion en coartación aórtica
Un Soplo mesostolico corto puede extenderse después del segundo ruido, en el aire interescapular paravertebral izquierda, debido al flujo a través del área de estrechez de la coartación
Se caracteriza por molestias restroesternalrs o en brazos que rara vez se describe como dolor, pero que pueden ser PROVOCADAS CON EL EJERCICIO o el estrés y que ceden al cabo de 5 a 10 minutos de reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina o con ambas medidas
Angina de pecho estable
Es la angina de pecho o molestia isquemica equivalente que posee al menos una de las tres características
- Surge durante el REPOSO (o con un ejericio mínimo) suele durar más de 10 minutos
- Es intensa y su inicio es reciente, es decir, durante las 4 a 6 semanas anteriores.
- Su perfil es de intensificación constante ( es cada vez más intensa, duradera o frecuente que antes)
Angina de pecho INESTABLE
La insuficiencia de la válvula aórtica puede ser causada por
- Valvulopatia primaria (Enfermdad reumática no aislada, a menudo asomada con patología MITRAL)
- Enfermedad primaria de la raíz de la aorta: existe ensanchamiento del anillo aórtica y separación de las balas como consecuencia de unan gran dilatación de la aorta.
Independientemente de la causa de la insuficiencia valvular aórtica en todos los casos se observa
AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO TOTAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO
-En este trastorno el volumen sistolico del ventrículo izquierdo es expulsado a una cavidad de alta presión, la aorta; por tanto, el aumento de la presión telediastolica del ventrículo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensación hemodinámica relacionada con la insuficiencia aórtica.
En la insuficiencia aórtica crónica se observa:
Una precarga y post carga incrementadas que al final, hackean fallar las medidas adaptativas del corazón.
Signos tempranos de disfunción ventricular en insuficiencia valvular aórtica
Reducción de la fracción de expulsión que, en los estadios avanzados llevan a una disminución del gasto cardiaco en reposos.
A qué se debe la isquemia al miocardio en pacientes con insuficiencia valvular aórtica
Debido a que las necesitas del miocardio están incrementadas por la dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento de la tensión sistolica, además de que probablemente esté afectado el flujo coronario.
Cuadro clínico insuficiencia aórtica crónica grave
Se caracteriza por un periodo de latencia prolongado, de hecho, los pacientes suelen manifestarse asintomáticas hasta los 10 a 15 años de vida. No obstante, algunos refieren “molesta percepción de latidos cardiacos” en especial en decúbito.
- la taquicardia sinusal que se produce con el ejercicio o emociones puede producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza
- Disnea: síntoma cardinal de disminución de la reserva cardiaca.
- La disnea sigue de ortopnea, disnea paroxistica nocturna y diaforesis excesiva.
- Hay dolor tipo anginoso (reposo o asociado a esfuerzo)
Pulso en insuficiencia aórtica
El PULSO de es clasico, con una elevación rápida del pulso descrito como “MARTILLO HIDRÁULICO”, que colapsa bruscamente conforme disminuye la presión arterial al final de la sístole y la diástole, así como la presencia de pulsaciones capilares y un rubor y palidez alternativos de la pi el de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uñas (PULSO DE QUINKE)
✅En las arterias femorales se ausculta un ruido explosivo en “PISTOLETAZO” (SIGNO DE TRAUBE) y un soplo en vaivén (SIGNO DE DUROZIES) así se comprime ligeramente la aorta con el estetoscopio.
Palpación PRECORDIAL en insuficiencia aórtica
Se encuentra un choque de punta del ventrículo izquierdo intenso desplazado hacia afuera y hacia abajo. Se puede percibir frénico sobre el borde Esternal izquierdo en personas delgadas.
Auscultación en insuficiencia aórtica
Soplo diastólico de alta frecuanecia, silbante y decreciente que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo.
ANTECEDENTE DE PALPITACIONES EN DECÚBITO + CUADRO AGUDO DE DOLOR ANGINOSO EN EL ESFUERZO + CHOQUE DE PUNTA INTENSO + EL TÍPICO SOPLO DIASTÓLICO, DECRECIENTE DE TONO ALTO EN TERCER ESPACIO LO LARGO DEL BORDE ESTERNAL IZQUIERDO
Insuficiencia valvular aórtica crónica
Tratamiento definitivo en insuficiencia valvular aórtica grave
⭐️REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICA
Disfunción ventricular grave
FEVI menor al 50%
Dimensión telesistolico del VI mayor a 55mm ó
Volumen telesistolico mayor a 55 ml/m2 ó
Dimensión diastólica del VI mayor a 75 mm
Tratamiento definitivo de la coartación de la aorta
⭐️Angioplastía con colocación de stent (aún cuando haya riesgo de recoartacion)
Tratamiento de elección en casos de insuficiencia MITRAL aguda secundaria a la ruptura total o parcial del músculo papilar
Reparación quirúrgica del músculo papilar
Altera la conducción desde la aurícula hacia los ventrículos. Se clasifica por su gravedad como de primero, segundo o tercer grado (completo); mientras que anatómicamente puede ser definido como supra, infra o infrahisiano.
Bloqueo aurículo-ventricular
Se define como la prolongación anormal del intervalo PR (mayor de 0.20 segundos). Ocurre con frecuencia en pacientes de edad avanzada.
En pacientes con cardiopatía previa la incidencia se eleva hasta en un 10%
Este bloque es Benigno, no progresivo
Bloqueo AV primer grado (ir a fotos y ver imagen)
Se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR antes que un latido no se conduzca a los ventrículos (bloqueo) y un intervalo PR más corto después del latido bloqueado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (de Wenckebach)
Ir a fotos y ver imagen
Se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después de los latidos bloqueados
INFERVALOS PR DEL MISMO TAMAÑO (FIJOS) ANTES Y DESPUÉS DEL BLOQUEO (P QUE NO CONDUCE)
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (MOBITZ)
Es la ausencia total de conducción aurículo-ventricular (disociación AV)
Cerca del 80% de los casos de este bloqueo ocurre en pacientes mayores de 50 años.
Bloqueo AV de tercer grado
El bloqueo AV grado II tipo II (MOBITZ)se asocia frecuentemente con
Enfermedad significativa del “sistema de conducción” (bloqueo de rama bifascicular) y tienen gran tendencia a evolucionar al bloqueo AV grado III.
El bloqueo AV grado II TIPO I es el resultado de
Enfermedad normal o infranodal
Causa más común de BLOQUEO AV ADQUIRIDO
Fibrosis idiopatica progresiva
Fármacos causantes de bloqueos AV grado I y II (tipo I)
Digoxina y B bloqueadores
Los calcioantagonistas y anti arrítmicos clase IV actúan disminuyendo directamente
La conducción en el nodo AV
Grado de estiramiento o tensión de la fibra cardiaca ANTES de contraerse
PRECARGA
Fuerza con la cual se contraen los ventrículos durante la eyección
Contractibilidad
CARGA CONTRA LA CUAL EL VENTRÍCULO TIENE QUE EXPULSAR LA SANGRE
POSCARGA
LEY DE FRANK-STARLING
LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS, VA A DEPENDER DE LA LONGITUD AL INICIO DE LA CONTRACCIÓN
ENTRE MENOS ESTIRADAS ESTÉN LAS FIBRAS, MENOS FUERZA VAN A TENER PARA EXPULSAR LA SANGRE
ENTRE MÁS ESTIRADAS, MAS FUERZA SE TENDRA PARA EXPULSAR LA SANGRE
A MAYOR PRECARGA MAYOR FUERZA DE EXPULSAR LA SANGRE
POSCARGA
LA RESISTENCIA QUE TIENE LA SANGRE AL SER EXPULASADA DE LOS VENTRÍCULOS POR LA RESISTENCIA PERIFÉRICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
(UN GLOBO EXPULSANDO AGUA CON UN DEDO CONTRA EL CHORRO)
SI AUMENTA LA POSCARGA
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
SI AUMENTA LA PRECARGA
AUMENTA EL GASTO CARDIACO
SI EL RETORNO VENOSO AUMENTA
AUMENTA LA PRECARGA = AUMENTA EL GASTO CARDIACO
SI LA RESISTENCIA VASCULAR AUMENTA (P. EJ EN LA HTA)
AUMENTA LA POSCARGA (LOS VENTRÍCULOS SE ESFUERZAN POR VENCER LA RESISTENCIA PERO LA SANGRE ENVIADA ES MENOR PORQUE NO PUEDEN VENCER ESA FUERZA) = MENOR FLUJO SANGUÍNEO = BAJA EL GASTO CARDIACO
SI LA RESISTENCIA VASCULAR DISMINUYE
AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO = AUMENTA LA
SI EL ESPESOR DE LA PARED VENTRICULAR AUMENTA (HIPERTROFIA VENTRICULAR)
DISMINUYE LA POSCARGA (PORQUE ES MENOR LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE TIENE QUE ENVIAR A LOS GRANDES VASOS)
