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preguntas CVM > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

Actúan inhibiendo de forma reversible la vía dependiente de ADP de la activación plaquetaria , con efectos anti plaqueta ríos en vivo e in vitro. Es una TIENOPIRIDINA DE SEGUNDA GENERACIÓN

A

clopidogrel y ticlopidina

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2
Q

Medicamentos que pueden Inter accionar con el CLOPIDOGREL por tener la misma vía de metabolismo

A
  • Estatinas

- IBP

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3
Q

Medicamento antiagregante plaquetario inhibidos de la ciclooxigenasa que inhibe la liberación de gránulos de las plaquetas, se usa de por vida en pacientes con prótesis válvulas

A

ASPIRINA

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4
Q

Es una heparina fraccionada de bajo peso molecular, con acción anti-Xa relativamente selectiva en comparación con actividad anti-IIa (antitrombina)

A

ENOXAPARINA

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5
Q

Actúa en la vía de carboxilacion, no por inhibición directa de la carboxilasa, sino por bloqueo de la epóxido reductasa que interviene en la regeneración de la vitamina K reducida.

A

Warfarina

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6
Q

Actúa sobre la cascada metabólica de la VITAMINA K Y NO TIENE NADA QUE VER CON LAS PLAQUETAS

A

WARFARINA

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7
Q

Checa este dato, amigo

A

Si te preguntan un tratamiento dándote el mecanismo de acción, no te vayas a la primera con el tratamiento de elección de la patología, lee con calma y revisa el mecanismo de acción de cada fármaco
LEE BIEN LA PREGUNTA 👀

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8
Q

Procedimiento no invasivo que se practica para valorar isquemia inducibles en pacientes con angina, puede o no combinarse con estudios de imagen

A

Prueba de esfuerzo

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9
Q

Procedimiento inicial que se recomienda en personas sin alteraciones básales del segmento ST o en quienes no se necesita la localización anatómica del daño

A

Prueba de esfuerzo

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10
Q

La prueba de esfuerzo se utiliza primordialmente para

A
  • confirmar el diagnóstico de angina
  • determinar la gravedad de limitación de la actividad por angina
  • calcular el pronóstico en pacientes con coronariopatia conocida, incluidos quienes recuperan de un infarto del miocardio, tras reconcoer los grupos de riesgo alto y bajo.
  • con menos éxito, seleccionar a las poblaciones asintomáticas para coronariopatias silenciosas
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11
Q

Se considera positiva una pruebe de esfuerzo cuando

A

Existe una de presión horizontal del segmento ST de 1mm hacia abajo (por debajo de la basal) medida de 80 más después del punto J.

Con este criterio el 60 al 80% de los pacientes con coronariopatias importante resultan positivos.

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12
Q

En quienes está indicada la prueba de esfuerzo

A
  • edad igual o mayor de 40 años (con o sin factores de riesgo cardiovascular diferentes a DM 2)
  • Edad igual o mayor a 30 años con DM2 con más de 10 años de evolución
  • HTA
  • Tabaquismo
  • dislipidemia
  • retinopatía proliferativa o no proliferativa
  • nefropatia
  • Neuropatía autónoma
  • nefropatia avanzada con IR
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13
Q

IMPORTANTE: aún cuando un electrocardiograma haya resultado normal, la edad, el tiempo de evolución y la presencia de factores de riesgo asociados (HAS y dislipidemia mixta)

A

Es recomendable la prueba de esfuerzo antes de comenzar cualquier programa de ejercicio

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14
Q

Los diuréticos como la hidroclorotiazida, pueden disminuir la presión arterial y el volumen sanguíneo resultando en deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico, que debe corregirse antes de realizar actividad física

A

LA PRINCIPAL COMPLICACIONES EN PACIENTES CON DM2 QUE INICIAN EJERICIO RS RL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

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15
Q

Efecto adverso de los betabloqueadores como el metoprolol en pacientes con DM2

A

Modifican la respuesta al ejercicio por efecto cronotropico e inotropico negativo, bloquea la respuesta adrenergica en la hipoglucemia, incrementando el riesgo de no detectarla.

HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA

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16
Q

Efecto adverso de las estáticas como la pravastatina

A

MIOPATIAS (MIALGIAS Y MIOSITIS)
particularmente cuando se asocian a fibratos o niacina.

Incluso hasta rabdomiolisis

Entonces si queremos que el paciente haga ejercicio, lo correcto sería suspender o al menos probar la indicación de una estatina de nueva generación como la rosuvastatina o pitavastatina

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17
Q

Estudio de elección en cor pulmonale

A

ECOCARGIOGRAMA DOPPLER

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18
Q

Presión diastolica de la arteria pulmonar normal

A

10 mmHg

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19
Q

Presión sistolica normal de la arteria pulmonar

A

Entre 20 y 30 mmHg

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20
Q

Diagnóstico definitivo de hipertensión arteiral pulmonar

A

CATETERISMO cardíaco derecho con presión arterial pulmonar media mayor a 25 mmHg y una presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg y con gasto cardiaco normal o bajo

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21
Q

Recuerda, el COR PULMONALE ES

A

Una patología en la que la PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR ESTÁ aumentada

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22
Q

Definición de hipertensión arterial pulmonar

A

Presencia de una presión media en la art pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo o mayor de 30 durante el ejericio

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23
Q

Hipertensión arterial pulmonar ligera

A

Menos de 30mmHg

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24
Q

Hipertensión arterial pulmonar moderada

A

30-45mmHg

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25
Q

Hipertensión arterial pulmonar severa

A

Mayor de 45 mmHg

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26
Q

En un paciente con aCor pulmonale debes recibir inmediatamente

A

Oxígeno

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27
Q

Corresponde al tratamiento de elección en tromboembolia inmediatamente DESPUÉS de haber administrado oxígeno

A

Anticoagulantes

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28
Q

En cor pulmonale, qué función tienen los vasodilatadores

A

Tratar de dilatar la vasculatura pulmonar.
-Se busca detener y eventualmente revertir los cambios producidos por la hipertensión pulmonar y disminuir la precarga del ventrículo derecho.

UNA RESPUESTA ÓPTIMA ES LA DISMINUCION DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR, COM EL INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO SIN QUE SE HAYA HIPOTENSION ARTERIAL SISTÉMICA NI ALTERACIÓN EN LAMOXIGENACION.

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29
Q

Hay que tener precaución al administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina o isosorbide) en hipertensión arterial pulmonar

A

Ya que al producir venodilatacion, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardiaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.

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30
Q

Enfermedad congénita, bien tolerada en el embarazo. Dado el crecimiento del tejido cardiaco hay reducción de la precarga y poscarga lo que condiciona aumento del gradiente a nivel del tracto de salida y reducción del llenado ventricular

A

Cardiomiopatía hipertrofica

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31
Q

Característica principal de la cardiomiopatía hipertrofica

A

HIPOTENSION

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32
Q 
Disnea
Taquicardia
Ortopnea 
Disnea paroxismo a nocturna 
Síncope/presincope
A

ESTENOSIS MITRAL

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33
Q

Tratamiento de estenosis mitral

A 
Reposo relativo
Oxígeno suplementario 
Diuréticos 
Control de FC con B bloqueadores 
Restricción hidrosalina
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34
Q

Tratamiento de elección de cardiomiopatía hipertrofica

A

FENILEFRINA

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35
Q

FENILEFRINA

A

Es un potente vaso constrictor alfa adrenergico que regula la hipotension arterial

Por lo que NO SE DA EN HIPERTENSIÓN

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36
Q

Origen más frecuente de insuficiencia TRICUSPIDEA

A

De origen funcional y secundaria a la dilatación notable del VENTRÍCULO DERECHO y del anillo tricuspideo

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37
Q

La insuficiencia tricuspidea se suele observar en

A

Etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca por cardiopatía reumática o congénita con hipertensión pulmonar grave (presión sistolica en la arteria pulmonar mayor a 55mmHg) así como en cardiopatía idiopatica, isquemia y miocardiopatia dilatada.

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38
Q

La Insuficiencia tricuspidea también ocurre en

A

Pacientes con electro estimulación crónica del VENTRÍCULO DERECHO

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39
Q

Cuadro clínico de insuficiencia TRICUSPIDEA

A

Los síntomas derivan de la congestión venosa general y de la reducción del gasto cardiaco.

  • Ingurgitacion yugular con HEPATOMEGALIA notable
  • Derrame pleural
  • Edema
  • pulso hepático sistolico
  • Reflujo hepatoyugular
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40
Q

Auscultación característica de la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA

A

Pulsación prominente del ventrículo derecho a lo largo del borde paraesternal izquierdo y un “SOPLO HOLOSISTOLICO” en este mismo lugar que se intensifica durante la inspiración o se reduce o con la espiración o al esfuerzo de la maniobra de Valsalva suele haber fibrilacion auricular

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41
Q

Importante reconocer insuficiencia cardíaca DERECHA y antecedente de MARCAPASOS o alguna intervención en ventrículo derecho

A

Esto te llevará a sospechar una insuficiencia TRICUSPIDEA

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42
Q

También es importante el antecedente de INFECCIÓN FARÍNGEA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPI A DE LANCEFIELD para pensar en

A

Insuficiencia TRICUSPIDEA

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43
Q

Tratamiento en insuficiencia TRICUSPIDEA

A

Diureticos y vasodilatadores (en ritmo sinusal)

Si hay FA usar digitalicos, calcioantagonistas, o b bloqueadores

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44
Q

Tratamiento antibiótico en caso de STBH

A

PENICILINA o AMOXICILINA

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45
Q

Origen de la INSUFICIENCIA AÓRTICA

A

En ppptiene su origen en una valvulopatia primaria o en la enfermedad primaria de la raíz aórtica.

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46
Q

Insuficiencia aórtica en su forma crónica grave

A

Es posible observar la oscilación de todo el cuerpo y las sacudidas de la cabeza con cada sístole y se observa con claridad la distensión y colapso brusco de las grandes arterias

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47
Q

Son características de las formas crónicas y graves de la insuficiencia aórtica

A

Presencia de unan rápida elevación del pulso en MARTILLO HIDRÁULICO que se colapsa conforme disminuye con rapidez la presión arterial al final de la sístole (pulso de Corrigan), así como pulsaciones capilares y un aludes alternados de la piel de los lechos ungulares cuando se presiona la punta de las uñas (pulso de Quinke)

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48
Q

Principal causa de estenosis mitral

A

Fiebre reumática

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49
Q

Causa estenosis mitral

A

Se da por limitación en su apertura, falta de computación.
El estrechamiento valvular restringe el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo a través de la Válvula, geanerandi aumento en las venas pulmonares, ocasionando HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR e hipertensión arterial pulmonar, así como dilatación de CAVIDADES DERECHAS.

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50
Q

Cuadro clínico de insuficiencia mitral

A

El inicio de los síntomas se presenta tras varios años
Durante el ejercicio, fiebre, excitacion, anemia grave u otros estados que implican HIPERDINAMIA. Pueden presentarse elevaciones en la presión de la AURICULA DERECHA manifestadas por disnea.
Hemoptisis

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51
Q

Exploración física en insuficiencia mitral

A

Rubor malar y cara congestionada y cianótica
Cuando existe agrandamiento del ventrículo derecho es posible palpar un choque de punta del mismo.
El CLÁSICO CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE LA RSPIRACION Y JUSTO POR DENTRO DEL VÉRTICE CARDIACO

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52
Q

Primera causa de enfermedad de la válvula TRICUSPIDEA

A

Es el resultado de uno o varios episodios de infección faríngea por STBH DE LANCEFIELD que puede ocasionar fiebre reumática

LA FIEBRE REUMÁTICA SUELE OCASIONAR ESTENOSIS TRICUSPIDEA, MÁS QUE INSUFICIENCIA, POR LA PRESENCIA DE DEPÓSITOS FIBROSOS.

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53
Q

Lo más frecuente es que la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA sea de origen

A

FINCIONAL Y SECUNDARIA A LA DILATACIÓN NOTABLE DEL VENTRÍCULO DERECHO Y DEL ANIÑLO TRICUSPIDEO

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54
Q

Marcapasos e insuficiencia TRICUSPIDEA

A

La implantación de un marcapaso con estimulación del ventrículo derecho puede producir activación asincrónica del ventriculo alas de comprometer la función sistolica de esta cavidad, generando REGURGITACIÓN MITRAL e insuficiencia cardíaca congestiva.

Habría dilatación de CAVIDADES DERECHAS secundaria a la regurgitación izquierda, lo cual lleva a una insuficiencia TRICUSPIDEA funcional (la dilatación impídela el adecuado cierre y acoplamiento de las valvas)

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55
Q

El área vascular aórtica normal e ante esta de 3 a 4 cm2 y comienza a producir uno gradiente cuando se reduce entre 1.5 a 1 cm2

A

ESTENOSIS AÓRTICA

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56
Q

Estenosis aórtica: Consecuencia hemodinámica de la obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo es

A

La elevación de la presión SISTOLICA de dicha cavidad

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57
Q

Característica de le estenosis aórtica

A

AUMENTO DE LA PRESIÓN TELEDIASTOLICA DEL VI CON DISMINUCION DEL GRADIENTE DIASTÓLICO

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58
Q

Por qué se produce la estenosis pulmonar

A

Por fusión de las comisuras de la válvula pulmonar

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59
Q

El ventrículo DERECHO muestra hipertrofia severa, con una cavidad más pequeña de lo normal debido al aumento de la presión de esta cavidad durante la sístole

A

En estenosis pulmonar

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60
Q

Cómo se encuentra la arteria pulmonar en una estenosis pulmonar

A

Muestra casi siempre una dilatación POSTESTENOTICA

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61
Q

En la estenosis pulmonar hay

A

Incremento de las presiones del VENTRICULO DERECHO

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62
Q

En la estenosis aórtica hay

A

INCREMENTO DE LAS PRESIONAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

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63
Q

En la estenosis TRICUSPIDEA hay

A

Incremente de las presiones en la AURÍCULA DERECHA

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64
Q

Cuando las comisuras de las valvas tricuspideas se fusionan como resultado de una ataque de VALVULITIS REUMÁTICA, el orificio valvular se estrecha.

A

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

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65
Q

Constituye un obstáculo al vaciamiento de la aurícula derecha: ello condiciona el estancamiento sanguíneo (con consecuente aumento de presión en esta cavidad) tanto en dicha cavidad como en todo el territorio venoso sistémico y es causa de hipertensión porta de origen post-hepatico

A

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

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66
Q

Hay incremento de las presiones en la auricula IZQUIERDA

A

ESTENOSIS MITRAL

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67
Q

Medida del orificio de la valvula mitra en un adulto normal

A

4 a 6 cm2

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68
Q

Cuando existe una obstrucción importante del orificio de la válvula mitral, es decir, mide menos de 2cm2, el flojo solo puede pasar de la auricula al ventrículo izquierdo si es impulsado por un GRADOENGEA DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO

A

ESTENOSIS MITRAL

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69
Q

Constituye el dato hemodinámica esencial de la estenosis MITRAL

A

GRADIENTE DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO

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70
Q

Mecanismo por el cual se produce una DISNEA DE ESFUERZO en la ESTENOSIS MITRAL

A

Por el incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar

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71
Q

Cómo se mide la gravedad de la obstrucción en una estenosis mitral

A

Midiendo el gradiente de presión transvalvular y la velocidad del fllujo. Esta última no solo depende del gasto cardiaco, sino también de la frecuencia cardíaca. Un incremente de la FC acorta la duración de la diástole, en proporción, más que la de la sístole y disminuye el tiempo disponible para el flujo a través de la válvula MITRAL

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72
Q

La taquicardia en estenosis MITRAL, qué función cumple

A

La TAQUICARDIA aumenta el gradiente transvalvulaet y eleva más la presión de la AURÍCULA IZQUIERDA

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73
Q

Cuadro clínico en estenosis MITRAL

A

Auscultación: RITMO DE DUROZIES, cuyos elementos son:
I: ruido brillante
II: ruido duplicado por chasquido de apertura y retumbo, reforzamiento presistolico (en ritmo sinusal)
Cuando existe hipertensión pulmonar en el componente pulmonar del 2° ruido (2P) y existe levantamiento paraesternal izquierdo por crecimiento del ventrículo derecho.

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74
Q

Ruidos cardiacos arrítmicos, soplo diasetolico grado III-VI y chasquido de apertura en foco MITRAL

A

ESTENOSIS MITRAL

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75
Q

El hallazgo en estenosis MITRAL en el ECOCARFIOGRAMA ES

A

Aumento del gradiente transvalvular MITRAL(gradiente de presión a través de la válvula)

A MAYOR ESTENOSIS, MAYOR PRESIÓN. ATRAVES DE LA VALVULA Y, POR TANTO, MAYOR GRADIENTE TRANSVALVULAR

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76
Q

RECUERDA: en la estenosis MITRAL la válvula no se abre completamente, lo cual provoca que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor Para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.

A

Es obligado calcular el gradiente para determinar la repercusión hemodinámica de la estenosis MITRAL

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77
Q

Estenosis MITRAL leve

A

Gradiente medio menor a 5mmHg

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78
Q

Estenosis MITRAL moderada

A

Gradiente medio 6-12 mmHg

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79
Q

Estenosis MITRAL severa

A

Gradiente medio mayor o igual a 12 mmHg

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80
Q

DATO IMPORTANTÍSIMO DE LA ESTENOSIS MITRAL

A

Cuando por cualquier causa las valvas de la MITRAL no coaptan al cerrarse deja un orificio a través de la cual la sangre regresa durante la sístole del ventriculo a la aurícula izquierda. CARACTERÍSTICO!!

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81
Q

El gradiente transvalvular solo es útil en

A

Valorar estenosis

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82
Q

Qué cavidad se hipertrofia en la estenosis MITRAL

A

AURÍCULA IZQUIERDA

Cuando la estenosis obstruye el flujo libre se sangre qué pasa al VI aumenta la presión dentro de la aurícula izquierda (hay una sobrecarga sistolica para dicha aurícula) en un intento de vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular a través de un área estrecha.

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83
Q

Válvula tricuspide

A

Entre aurícula y ventrículo DERECHO

TRicuspide (The Right side)

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84
Q

Válvula MITRAL

A

Entre aurícula y ventrículo IZQUIERDO

MItral (MIEMBRO IZQUIERDO)

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85
Q

Dilatación ventricular izquierda se presenta en

A

INSUFICIENCIA MITRAL

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86
Q

La resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo está disminuida, por consecuencia hay reflujo de este ventrículo a la aurícula izquierda durante la expulsión y al reducirse el tamaño del ventrículo izquierdo durante la sístole, disminuye rápidamente su tensión

A

INSUFICIENCIA MITRAL

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87
Q

EKG en valvulopatía MITRAL

A

Crecimiento de cavidades y existencia de arritmias características (fibrilacion auricular)

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88
Q

Diagnóstico en estenosis mitral por enfermedad reumática

A

Ecocardiograma: encontrar una carditis subclinica es suficiente para confirmar diagnóstico de fiebre reumática aguda

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89
Q

Corea de Sydenham

A

También conocida como “corea menor” es una enfermedad infecciosa del SNC debido a fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis por ST pyogenes

Movimientos involuntarios, no estereotipados, bruscos, rápidos.
Región más afectada: extremidades, cuello, cara y tronco.
ES IMPORTANTE REALIZAR ECOCARDIOGRAMA A TODO PACIENTE CON ESTÁ ENFEEDAD

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90
Q

Diagnóstico de la válvula MITRAL por enfermedad NO reumática

A

Medir el gradiente medio con ecocardiografía DOPPLER

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91
Q

✅bradicardia sinusal persistente, severa o inapropiada
✅paro sinusal o bloqueo sinoauricular
✅fibrilacion auricular con respuesta ventricular lenta espontánea
✅incapacidad para retomar ritmo sinusal después de Cardio versión eléctrica en caso de fibriculacion auricular
✅síndrome taquicardia-bradicardia
SON CARACTERÍSTICAS DE

A

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

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92
Q

La enfermedad del nodo sinusal suele presentarse en

A

👴🏻Personas de edad avanzada aunque también hay en jóvenes

👀 aunque especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas

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93
Q

Es una causa frecuente síncopes santa un alto porcentaje de indicación de ingestión de marcapasos definitivo

A

Enfermedad del nodo sinusal

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94
Q

Son ritmos rápidos dependientes de focos ectopicos supraventriculares, de la unión AV o ventriculares, cuyo mecanismo de producción es la activación de un foco ectopico que suplanta al sinusal o la reentrada

A

Taquicardias ectopicos

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95
Q

Foco ectopico donde la onda P es anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más corto que el normal y QRS normal

A

Auricular

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96
Q

Foco ectopico en donde la onda P es anormal, a veces negativa o retrógrada o falta por enmascararse en el QRS, el intervalo PR corto y QRS normal

A

De la unión AV

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97
Q

Foco ectopico donde el QRS es ancho y con morfología de bloqueo de rama, puede no verse ondas P o existir disociación AV con ondas P normales pero sin relación en los complejos ventriculares

A

Ventriculares

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98
Q

A veces se observan Latidos de fusión con morfología intermedia entre un latido normal y una extra sístole o latidos de captura (complejo PQRS normal)

A

TAQUICARDIA DE FOCO ECTOPICO

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99
Q

Importante: Los focos ectopicos sobre todo los auriculares y de la unión AV se caracterizan por

A

Anormalidades de la onda P. Cada onda P se manifiesta de diferente forma dependiendo de donde proceda el impulso

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100
Q

En un paciente con un EKG que reporta ondas P con TRES diferentes morfologías en la misma derivación, con ritmo irregular, probablemente hablamos de

A

Presencia de focos ectopicos de activación eléctrica

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101
Q

Las vías accesorias o concesiones entre la aurícula y el ventrículo con el resultado de

A

Desarrollo embrionico anormal

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102
Q

La presencia de estas anomalías eluden el retraso usual entre la aurícula y el ventrículo que ocurre en el nodo AV predisponiendo al paciente a TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

A

Vías accesorias o conexiones

103
Q

Anomalía más común de vía accesoria atrioventricular

A

Síndrome de Wolff Parkinson White

104
Q

Características del EKG en Sx WPW

A
  1. Intervalo PR menor A 0.12 seg con onda P normal
  2. complejo QRS con duración de 0.11 segundos o más
  3. PRESENCIA DE ONDA DELTA
  4. Cambios secundarios de segmento ST y onda T
  5. presencia de taquicardias supraventriculares paroxísticas
105
Q

En el síndrome WOLFF PÁRKINSON WHITE la onda P es siempre

A

NORMAL

106
Q

Es una taquicardia particularmente frecuente tras la administración de TEOFILINA. (Hablamos de un broncodilatador pacientes con EPOC!!!)

A

Taquicardia auricular multifocal

107
Q

Estas taquicardias requieren “TRES O MÁS ONDAS P CONSECUTIVAS DE DIFERENTE FORMA EN UN MISMO TRAZO”con una frecuencia superior a 100 lpm

A

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

108
Q

Esta taquicardia suele mostrar una fecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con esta tacaría presentan elevada incidencia de FIBRILACION AURICULAR

A

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

109
Q

En el adulto, está taquicardia existe cuando la frecuencia cardíaca es superior a 100 lpm; RARAS VECES SUPERA LOS 200 LPM y no es una arritmia primaria HAY ONDAS P NORMALES
Representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés como FIEBRE, EJERICIO, TIROTOXICOSIS, HIPOXENIA, HIPOTENSPION O CUALQUIER COSA QUE OCASIONE ESTRÉS

A

Taquicardia sinusal

110
Q

Se caracteriza por una frecuencia cardíaca entre 250 y 350 lpm! 🤯 por lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150lpm debido al bloqueo 2:1 en el nodo AV.

A

FLÚTER AURICULAR

111
Q

Se caracteriza por un ritmo por focos ectopicos auriculares múltiples o microcircuitos de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contaen de forma rápido e irregular
NO HAY ONDAS P sino f, irregulares, frecuencia entre 400-600/m QRS normales con cadencia irregular.

A

FIBRILACION AURICULAR

112
Q

Tratamiento indicado para TAQUICARDIA AURICULAR

A

VERAPAMILO

113
Q

Tratamiento indicado en TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AFECCIÓN DEL NODO AV

A

ADENOSINA

114
Q

Es aquella taquicardia en el qué hay un incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a >100 lpm sin relación con un factor de estrés físico, mental o lo que sea. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes menores de 40 años y MUJERES

A

Taquicardia sinusal inapropiada

115
Q

Forma parte de una disfunción autonómica. Se caracteriza por la presencia de taquicardia ortostatica excesiva (incremento de >30 lpm de la frecuencia cardíaca basal o >120 lpm) en los 10 minutos siguientes de la bipedestacion, en ausencia de hipotension y neuropatía autonómica demostrable.

A

SÍNDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTATICA

116
Q

Esta taquicardia surge por un circuito reentrante al nodo sinoatrial que origina la producción de una taquicardia paroxistica, usualmente rafagas no sostenidas con ondas P similares a las del ritmo sinusal.
✅inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.
✅suelen responder de forma variable a maniobras válgales, adenosina, BB o calcio ant.

A

Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal

117
Q

Presencia de tres o más impulsos consecutivos en el nodo AV a una frecuencia de 110 a 250 lpm.
El aumento de la frecuencia del nodo AV puede darse por condiciones que incrementan el automatismo en esta zonas por lo que está arritmia puede aparecer y desaparecer por un proceso de aceleración (calentamiento) o desaceleración (enfriamiento) gradual del nodo AV

A

Taquicardia de origen en la unión auriculoventricular por FOCO ECTOPICO

118
Q

Complicación más frecuente e incapacitaste de la FA y del fluter auricular

A

EVC

119
Q

Tratamiento de taquicardia sinusal

A

Betabloqueadores (METOPROLOL O PROPANOLOL)

120
Q

Tratamiento de primera línea en taquicardia sinusal inapropiada

A

METOPROLOL O PROPANOLOL

121
Q

Segunda opción de tratamiento en taquicardia sinusal inapropiada

A

Calcioantagonistas no dihidropridínicos (DILTIAZEM O VERAPAMILO)

122
Q

Pilar del tratamietno de síndrome de taquicardia posturas ortostatica

A

No es farmacológico
LIBERAR CONUSMO DE SAL Y CONUSMIR 2 LITROS DE LÍQUIDOS AL DÍA, DORMIR CON LA CABECERA ELEVADA, MEDIAS DE COMPRESIÓN (30mmHg) y maniobras físicas como el ejericio isotonica.

123
Q

Tratamiento farmacológico de taquicardia posturas ortostatica en caso de necesitarlo

A

Primera línea: B bloqueadores, mineralocorticoides

124
Q

Tratamiento de taquicardia con participación del nodo AV

A

Primera línea: MANIOBRAS VAGALES (masaje del señor carotídeo, maniobras de valsalva, estimulación del reflejo nauseoso, agua fría en la cara) 😂 🚿

125
Q

En caso de que las maniobras válgales no hayan funcionado en taquicardia con participación del nodo AV entonces el tratamiento DE PRIMERA ELECCIÓN será

A

ADENOSINA: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ELECCION INICIAL ✅✅

126
Q

Ante la administración de ADENOSINA es importante vigilar

A

La presión arterial, puede ocasionar fibrilacion auricular .

TENER CUIDADO AL USARLO JUNTO CINCALCIOANTAGONISTAS Y BB ya que puede favorecer a bradicardia e hipotension

127
Q

Segunda opción de tratamiento farmacológico ante taquicardia con participación del nodo AV

A

VERAPAMILO

128
Q

Tercera opción terapéutica en taquicardia con participación del nodo AV

A

BETA BLOQUEADORES (ESMOLOL)

129
Q

Tratamietno de elección de taquicardia nodo AV en caso de pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de la función ventricular izquierda

A

AMIODARONA IV

130
Q

Tratamiento en caso de taquicardia INESTABLE con compromiso hemodinámico

A

Cardio versión eléctrica sincronizada con dosis iniciales de 25-50 J

131
Q

Tratamiento en taquicardias de la unión AV por foco ectopico

A

En caso de difícil manejo farmacológico : Ablacion del foco arritmogenico con ablacion del haz de His y marcapaso bicameral ya que se asocia a bloqueo AV

132
Q

Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR INESTABLES

A

Cardioversión eléctrica

133
Q

Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR ESTABLES

A

VERAPAMILO o ESMOLOL

134
Q

Tratamietno en taquicardia auricular en pacientes con deterioro de la FEVI

A

AMIODARONA

135
Q

Tratamiento de primera línea de taquicardia auricular recurrente y sintomática

A

Ablacion transcateter

136
Q

Tratamiento de SEGUIMIENTO en taquicardia auricular

A

Beta bloqueado o calcio-antagonista

137
Q

La cardioversion no sirve para nada en

A

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

138
Q

Tratamiento de FA y fluter de respuesta ventricular rápida

A

ASA + CLOPIDOGREL (COPLAVIX)

139
Q

Fármacos que NO son efectivos para revertir una FA O FLA de comienzo reciente a ritmo sinusal y no están recomendados

A

Digoxina
VERAPAMILO, metoprolol
Betabloqueadores

140
Q

Tratamiento para FA o FLA de comienzo reciente con cardiopatía estructural

A

AMIODARONA IV

141
Q

Tratamiento de FA o FLA sin cardiopatía estructural significativa

A

PROPAFENONA (Dosis única oral elevada)

142
Q

Indicación de DIGOXINA con FA

A

Pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular en pacientes sedentarios y NO DEBE UTILIZARSE COMO ÚNICO FÁRMACO PARA CONTROLAR LA FRECUENCIA VENTICULAR

143
Q

Fármaco de elección en FA o FLA e insuficiencia cardíaca grave NYHA III o IV o recientemente inestable

A

AMIODARONA

144
Q

Tratamiento anti arrítmico inicial para FA o FLA

A

Flecainamida
PROPAFENONA
Sotalol

145
Q

Tratamiento de elección de Sx WPW

A

Ablacion con catéter

146
Q

Es la arritmia sostenida más común en todo el mundo

A

Fibrilacion auricular

147
Q

Principales factores de riesgo para la aparición de FA

A
  • HTA
  • Cardiopatía (reumática, isquemica, hipertensiva, miocardiopatia hipertrofica e IC)
  • DM
  • obesidad
  • apnea del suelo
  • cor pulmonale
  • practica de deportes de resistencia
  • intoxicación por alcohol
  • hiper o hipotiroidismo
148
Q

FA mas allá de los 7 días, requiere cardioversion eléctrica o farmacológica

A

FA persistente

149
Q

Son episodios que comienzan de manera espontánea, se autolimita en un periodo de 7 días o menos si se somete a cardioversion antes de los 7 días,
Comienza por focos pequeños de reentrada o de estimulación rápida que activan las vainas del músculo auricular que se extiende hacías las venas pulmonares
SUELE OCURRIR EN VIEJITOS Y PACIENTES CON CARDIOPATÍAS GRAVES

A

FA Paroxistica

150
Q

AFa continúa durante más de un año. Por lo general hay fibrosis difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo

A

FA persistente de larga duración

151
Q

Objetivos del tratamiento de la FA

A
  • Reversión a ritmo sinusal
  • Prevención de recurrencias
  • Tratamiento tromboprofilactico
152
Q

Tratamiento de primera opcion para el control de la frecuencia cardíaca para pacientes con buena función ventricular

A

VERAPAMILO o diltiazem

153
Q

Tratamiento si FA es de menos de 48 hrs

A

Cardioversion eléctrica

154
Q

Diurético que inhibe al cotransportador de Na+K+Cl en la rama ascendente gruesa del asa de héroe (medular y cortical)

A

Furosemide

155
Q

Diurético inhibidor del cotransportador de Na y Cl

A

Clortalidona

156
Q

Es el gasto calórico que se debe alcanzar en la actividad física para lograr “la regresión de la placa de ateromatosas”

A

2100-240 kcal

157
Q

Es al gasto católicos que se debe alcanzar en la actividad física para “disminuir la progresión de la coronariopatía”

A

Realizar la actividad equivalente a 1400 kcal

158
Q

Se recomienda que el ejercicio se realice de tres a cinco veces por semana hasta alcanzar qué porcentaje de la frecuencia cardíaca

A

El 65 a 90% de su frecuencia cardíaca a máxima o del 50 al 85% del consumo de VO2 maximo

159
Q

Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE A

A

Son personas que están aparentemente SANOS y en los que no hay envidencia clínica de aumento de riesgo car vascular durante el ejercicio

160
Q

Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE B

A

Las personas que tienen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentren clínicamente estables. Estos individuos tienen riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.

161
Q

Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE C

A

Son las personas en riesgo moderado o alto de complicaciones cardíacas durante el ejercicio en virtud de una historia de múltiples infartos o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.

162
Q

Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE D

A

Son aquellas personas con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y para quienes el ejercicio está contraindicado.

163
Q

Medicamentos contraindicado en caso de que el paciente use NITRATOS ya que incremente el riesgo Cardio vascular

A

El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa (para la disfunción eréctil)
VARDENAFIL, SILDENAFIL
OJO: Estos medicamentos se pueden a dar a pacientes post infartos para disfunción erectil, los que tengan seis meses después del infarto y que evolucionen con angina estable SIEMPRE Y CUANDO NO EDTEN EN TRATAMIENTO CON NITRATOS

164
Q

Tratamiento inicial de la terapia antiisquemica en ANGINA INESTABLE debe incluir

A

NITRATOS Y BLOQUEADORES BETA

HEPARINA BPM

165
Q

Fármaco de elección en encefalopatia hipertensiva

A

NITROPRUSIATO

166
Q

Mecanismo de acción del NITROPRUSIATO

A

Vasodilatador NO SELECTIVO (ARTERIAL/VENOSO) de acción directa.
Disocia oxígeno Florina formando metahemoglobina, cianiuro y óxido nitrico.
Incidió rápido de acción
Metabolismo hepatico y renal a tiocioanato

167
Q

Suele estar causado por hipertensión pulmonar de cualquier origen, principalmente EPOC o fibrosis pulmonar idiopatica, las causas menos frecuentes son las neumoconiosis y cifoescoliosis

A

Cor pulmonale

168
Q

Es la insuficiencia cardíaca derivada de la enfermedad pulmonar y la Hipoxia consecuente o de la enfermedad vascular (hipertensión pulmonar)

A

Cor pulmonale

169
Q

El Cor pulmonale puede ser dividido en dos entidades

A

Las que cursan con hipertensión pulmonar y con hipoxemia
Y
Las que cursan con hipertensión y obstrucción vascular pulmonar

170
Q

Mecanismo que predomina Cor pulmonale en formas con hipoxemia

A

Se relación a la Hipoxia alveolar, la cual condiciona vasoconstricción pulmonar Hipoxia, disminución de la presión arterial de oxígeno e incremento de la resistencia vascular pulmonar
✅hay remodelación vascular pulmonar
✅incremento de la poscarga hacia el ventrículo derecho

171
Q

Manifestaciones clínicas de cor pulmonale por hipoxemia

A

✅Congestión venosa sistémica
✅dilatación e hipertrofia del VD
✅gasto cardiaco de normal a alto
✅presión capilar pulmonar normal

172
Q

Mecanismo de cor pulmonale relacionado a la obstrucción vascular pulmonar o no en hipertensión arterial pulmonar

A

Es debida usualmente a un agente agresor que condiciona lesión al endotelial y provoca desbalance entre sustancias vasocontrictoras y vasodilatadoras, además de proliferativa y antiproliferativas del lecho vascular pulmonar.
A través de fenómenos de inflamación, trombosis y vasoconstricción, el remodelado vascular pulmonar se hará presente

173
Q

Manifestación clínica de cor pulmonale por obstrucción vascular

A

Incremente de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar
✅la poscarga del VD se eleva y ocurre su hipertrofia, con dialatacion mínima
✅gasto cardiaco tiende a bajar
✅incremento gaseoso es normal

174
Q

Inflamación aguda del corazón con o sin derrame pericardico asociado, que pude aparecer como un problema clínico aislado o como una manifestación de una enfermedad sistémica

A

Pericarditis aguda

175
Q

DOLOR PRECORDIAL QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN Y LA TOS, IRRADIA HACIA HOMBROS Y ESCAPULA, MEJORA CON LA INCLINACIÓN DEL PECHO Y SE HACE ACOMPAÑAR DE UN SONIDO PRECORDIAL (FROTE PERICARDICO) EL CUAL ES ÁSPERO, GRAVE Y SE MODIFICA CON LA POSTURA

A

Pericarditis

176
Q

Cuadro de pericarditis de primera vez

A

Aguda

177
Q

Pericarditis que dura más de 4 a 6 semana, pero menos de tres meses sin remisión

A

Incesante

178
Q

Recurrencia de pericarditis después de la remisión total de una pericarditis aguda en un intervalo igual o mayor de 4 a 6 semanas

A

Recurrente

179
Q

Pericarditis que dura más de 3 meses

A

Crónica

180
Q

Cambios ECG en pericarditis en ESTADIO I

Ocurre los primeros días hasta 2 semanas, se presenta en el 60-80% de los casos

A

Elevación difusa del segmento ST en múltiples derivaciones (cóncavo) con DEPRESIÓN DEL SEGMENTO PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en las derivaciones aVR y V1.

181
Q

Cambios ECG en pericarditis ESTADIO II: usualmente entre la primera y tercera semana

A
  • Resolución de las anormalidades del PR y segmento ST

- alteraciones no específicas de la onda T (DISMINUCION o aplanamiento)

182
Q

Cambios ECG en pericarditis ESTADIO III: inicial al final de la segunda o tercera semana

A

Onda T negativa asimétrica

183
Q

Cambios ECG en pericarditis ESTADIO IV: puede tardar hasta más de 3 meses

A

Normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T

184
Q

Resumidas cuentas, cambios ECG pericarditis aguda

A

CAMBIOS EN RELACIÓN A ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON DEPRESIÓN EL SEGMENTO PR EN LAS MISMAS DERIVACIONES

185
Q

Está presente en un 60% de los pacientes con pericarditis, sin embargo, su ausencia no excluye el diagnóstico! Solo 1-2 % desarrolla tamponade

A

Derrame pericardico

186
Q

Derrame pericardico leve

A

Menos de 10mm

187
Q

Derrame pericardico moderado

A

10-20 mm

188
Q

Derrame pericardico Severo

A

Más de 20 mm

189
Q

Derrame pericardico muy Severo

A

20 mm más compresión cardíaca

190
Q

PACIENTE CON NEOPLASIA ( CA DE MAMA) + DOLOR PRECORDIAL INICIO AGUDO QUE SE IRRADIA A HOMBROS Y ESPALDA QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN + SIGNO DE LEVINE + PACIENTE QUE SR INCLINCA HACIA DELANTE PORQUE ASÍ MITIGA EL DOLOR + AUSCULATION PARAESTERNAL CON SONIDO ÁSPERO, GRAVE, NO SOPLANTE QUE SE MODIFICA CON CAMBIOS DE POSICIÓN

A

Pericarditis aguda

191
Q

ECG: ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST E INVERSIÓN DE ONDAS T

A

Isquemia

192
Q

ECG: Hallazgo de ondas Q anormales es relativamente específico de IM previo

A

Necrosis

193
Q

La anomalía más habitual es la depresión del segmento ST lo que sugiere

A

Isquemia subendocardica

194
Q

La elevación del segmento ST es más común en

A

Síndrome coronario agudo con rotura de placa

195
Q

Dolor PRECORDIAL consignó de levine es clásico de síndrome coronario agudo. Cuando no se relaciona con el ejericio (angina en reposo) puede tratarse de

A

Angina inestable

196
Q

Tomar en cuenta en el dolor PRECORDIAL isquemico

A

✅es pesado, opresivo y constrictivo
✅no se modifica con la respiración
✅no se modifica con el cambio de postura
✅no se acompaña de roce de fricción (frote pericardico) a menos que haya pericarditis

197
Q

Es el enclavamiento de las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso

A

Tromboembolia pulmonar

198
Q

Clínica de una TEP

A

✅Disnea
✅taquipnea
✅dolor torácico
-palpitaciones, tos, ortopnea, edema y dolor en las extremidades afectadas por TVP.

199
Q

Se puede presentar colapso cardiovascular, síncope, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipotension o hipoxemia

A

TEP masiva

200
Q

Hay disfunción del ventrículo derecho, hipotension o choque, cono sin paro cardiaco

A

TEP MASIVA

201
Q

TEP: Hay disfunción del ventrículo derecho

A

TEP SUBMASIVA

202
Q

Patrón clásico ECG en TEP

A

S1, Q3, T3 (patrón Mac Ginn- White)
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
Inversión de la onda T en derivaciones V1-V4

203
Q

Dolor en TEP

A

Más que pericardico es TORÁCICO y se acompaña de DISNEA TAQUIPNEA, además se refiere como

  • agudo, en puñalada
  • No se modifica con la postura
204
Q

Se caracteriza por rigidez, alteración del llenado, aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y disminución del volumen diastólico del ventrículo izquierdo o derecho, a pesar de que la función sistolica y el grosor de la pared son normales o casi normales

A

Miocardiopatia restrictiva

205
Q

La mayoría de las veces la miocardiopatia restrictiva se asocia a

A 
Trastornos infilatrativos (amiloidosis, sarcoidosis)
✅De depósito (hematocromatodis, enfermedad de Fabry, Enf de depósito del glucógeno, etc
✅metabólicos (carencia de carnitina, defectos del metabolismo de ácidos grasos) 
✅endomiocardicos (fibrosis endomiocardica, síndrome hipereosinofilico
206
Q

Características macroscópicas de la miocardiopatia restrictiva

A

Dilatación biauricular con cavidades ventriculares pequeñas. Suele haber trombos en las orejuelas y fibrosis endocardica en placas

207
Q

Características microscopicas de la miocardiopatia restrictiva

A

Cambios histologías inespecificos (fibrosis intersticial en placas)

208
Q

Cuadro clínico de miocardiopatia restrictiva

A

La mayoría presenta cuadro de insuficiencia cardíaca y arritmias

209
Q

Síntomas habituales de miocardiopatia restrictiva

A

Disnea de esfuerzo
Infecciones recurrentes del tracto respiratorio
Cansancio general y astenia
🚨evoluciona a disnra de reposo, ortopnea, disnsea paroxistica nocturna y molestias abdominales por congestión hepatica.

210
Q

Exploración fisica en miocardiopatia restrictiva

A

✅aumento en la presión venosa yugular, con descenso prominente que no se altera con la inspiración
✅Ausculatacion: el componente pulmonar del segundo ruido suele ser prominente si la resistencia vascular está elevada. Un tercer o cuarto ruido pueden producir ritmo de galope.
✅hay edema periférico, ascitis y hepatomegalia

211
Q

Alteraciones ECG más frecuentes en miocardiopatia restrictiva

A

✅Una onda P MITRAL y onda P pulmonar

Anormalidades inespecifica del segmento y la inversión de la onda T

212
Q

La miocardiopatia restrictiva suele ser

A

✅UN PROCESO CRÓNICO

❌No agudo

213
Q

Es el estrechamiento en el trayecto de la aorta habitualmente localizado en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la cincelaría izquierda y que puede estar asociada con hipo plasma difusa del arco aórtico o del istmo.

A

Coartación de la aorta.

214
Q

En ausencia de circulación colateral abundante o extensa, se define como la presencia de hipertensión en las extremidades superiores asociada a un gradiente significativo entre las extremidades superiores-inferiores de al menos 20 mmHg

A

Coartación de la aorta

215
Q

Hallazgos clínicos clásicos de coartación de aorta

A

✅Hipertensión arterial en extremidades superiores
✅Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral)
✅Presión arterial no detectable o disminuida en las extremidades inferiores

216
Q

Aucultacion en coartación aórtica

A

Un Soplo mesostolico corto puede extenderse después del segundo ruido, en el aire interescapular paravertebral izquierda, debido al flujo a través del área de estrechez de la coartación

217
Q

Se caracteriza por molestias restroesternalrs o en brazos que rara vez se describe como dolor, pero que pueden ser PROVOCADAS CON EL EJERCICIO o el estrés y que ceden al cabo de 5 a 10 minutos de reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina o con ambas medidas

A

Angina de pecho estable

218
Q

Es la angina de pecho o molestia isquemica equivalente que posee al menos una de las tres características

  1. Surge durante el REPOSO (o con un ejericio mínimo) suele durar más de 10 minutos
  2. Es intensa y su inicio es reciente, es decir, durante las 4 a 6 semanas anteriores.
  3. Su perfil es de intensificación constante ( es cada vez más intensa, duradera o frecuente que antes)
A

Angina de pecho INESTABLE

219
Q

La insuficiencia de la válvula aórtica puede ser causada por

A
  1. Valvulopatia primaria (Enfermdad reumática no aislada, a menudo asomada con patología MITRAL)
  2. Enfermedad primaria de la raíz de la aorta: existe ensanchamiento del anillo aórtica y separación de las balas como consecuencia de unan gran dilatación de la aorta.
220
Q

Independientemente de la causa de la insuficiencia valvular aórtica en todos los casos se observa

A

AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO TOTAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO
-En este trastorno el volumen sistolico del ventrículo izquierdo es expulsado a una cavidad de alta presión, la aorta; por tanto, el aumento de la presión telediastolica del ventrículo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensación hemodinámica relacionada con la insuficiencia aórtica.

221
Q

En la insuficiencia aórtica crónica se observa:

A

Una precarga y post carga incrementadas que al final, hackean fallar las medidas adaptativas del corazón.

222
Q

Signos tempranos de disfunción ventricular en insuficiencia valvular aórtica

A

Reducción de la fracción de expulsión que, en los estadios avanzados llevan a una disminución del gasto cardiaco en reposos.

223
Q

A qué se debe la isquemia al miocardio en pacientes con insuficiencia valvular aórtica

A

Debido a que las necesitas del miocardio están incrementadas por la dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento de la tensión sistolica, además de que probablemente esté afectado el flujo coronario.

224
Q

Cuadro clínico insuficiencia aórtica crónica grave

A

Se caracteriza por un periodo de latencia prolongado, de hecho, los pacientes suelen manifestarse asintomáticas hasta los 10 a 15 años de vida. No obstante, algunos refieren “molesta percepción de latidos cardiacos” en especial en decúbito.

  • la taquicardia sinusal que se produce con el ejercicio o emociones puede producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza
  • Disnea: síntoma cardinal de disminución de la reserva cardiaca.
  • La disnea sigue de ortopnea, disnea paroxistica nocturna y diaforesis excesiva.
  • Hay dolor tipo anginoso (reposo o asociado a esfuerzo)
225
Q

Pulso en insuficiencia aórtica

A

El PULSO de es clasico, con una elevación rápida del pulso descrito como “MARTILLO HIDRÁULICO”, que colapsa bruscamente conforme disminuye la presión arterial al final de la sístole y la diástole, así como la presencia de pulsaciones capilares y un rubor y palidez alternativos de la pi el de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uñas (PULSO DE QUINKE)
✅En las arterias femorales se ausculta un ruido explosivo en “PISTOLETAZO” (SIGNO DE TRAUBE) y un soplo en vaivén (SIGNO DE DUROZIES) así se comprime ligeramente la aorta con el estetoscopio.

226
Q

Palpación PRECORDIAL en insuficiencia aórtica

A

Se encuentra un choque de punta del ventrículo izquierdo intenso desplazado hacia afuera y hacia abajo. Se puede percibir frénico sobre el borde Esternal izquierdo en personas delgadas.

227
Q

Auscultación en insuficiencia aórtica

A

Soplo diastólico de alta frecuanecia, silbante y decreciente que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo.

228
Q

ANTECEDENTE DE PALPITACIONES EN DECÚBITO + CUADRO AGUDO DE DOLOR ANGINOSO EN EL ESFUERZO + CHOQUE DE PUNTA INTENSO + EL TÍPICO SOPLO DIASTÓLICO, DECRECIENTE DE TONO ALTO EN TERCER ESPACIO LO LARGO DEL BORDE ESTERNAL IZQUIERDO

A

Insuficiencia valvular aórtica crónica

229
Q

Tratamiento definitivo en insuficiencia valvular aórtica grave

A

⭐️REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICA

230
Q

Disfunción ventricular grave

A

FEVI menor al 50%
Dimensión telesistolico del VI mayor a 55mm ó
Volumen telesistolico mayor a 55 ml/m2 ó
Dimensión diastólica del VI mayor a 75 mm

231
Q

Tratamiento definitivo de la coartación de la aorta

A

⭐️Angioplastía con colocación de stent (aún cuando haya riesgo de recoartacion)

232
Q

Tratamiento de elección en casos de insuficiencia MITRAL aguda secundaria a la ruptura total o parcial del músculo papilar

A

Reparación quirúrgica del músculo papilar

233
Q

Altera la conducción desde la aurícula hacia los ventrículos. Se clasifica por su gravedad como de primero, segundo o tercer grado (completo); mientras que anatómicamente puede ser definido como supra, infra o infrahisiano.

A

Bloqueo aurículo-ventricular

234
Q

Se define como la prolongación anormal del intervalo PR (mayor de 0.20 segundos). Ocurre con frecuencia en pacientes de edad avanzada.
En pacientes con cardiopatía previa la incidencia se eleva hasta en un 10%
Este bloque es Benigno, no progresivo

A

Bloqueo AV primer grado (ir a fotos y ver imagen)

235
Q

Se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR antes que un latido no se conduzca a los ventrículos (bloqueo) y un intervalo PR más corto después del latido bloqueado.

A

Bloqueo AV de segundo grado tipo I (de Wenckebach)

Ir a fotos y ver imagen

236
Q

Se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después de los latidos bloqueados
INFERVALOS PR DEL MISMO TAMAÑO (FIJOS) ANTES Y DESPUÉS DEL BLOQUEO (P QUE NO CONDUCE)

A

Bloqueo AV de segundo grado tipo II (MOBITZ)

237
Q

Es la ausencia total de conducción aurículo-ventricular (disociación AV)
Cerca del 80% de los casos de este bloqueo ocurre en pacientes mayores de 50 años.

A

Bloqueo AV de tercer grado

238
Q

El bloqueo AV grado II tipo II (MOBITZ)se asocia frecuentemente con

A

Enfermedad significativa del “sistema de conducción” (bloqueo de rama bifascicular) y tienen gran tendencia a evolucionar al bloqueo AV grado III.

239
Q

El bloqueo AV grado II TIPO I es el resultado de

A

Enfermedad normal o infranodal

240
Q

Causa más común de BLOQUEO AV ADQUIRIDO

A

Fibrosis idiopatica progresiva

241
Q

Fármacos causantes de bloqueos AV grado I y II (tipo I)

A

Digoxina y B bloqueadores

242
Q

Los calcioantagonistas y anti arrítmicos clase IV actúan disminuyendo directamente

A

La conducción en el nodo AV

243
Q

Grado de estiramiento o tensión de la fibra cardiaca ANTES de contraerse

A

PRECARGA

244
Q

Fuerza con la cual se contraen los ventrículos durante la eyección

A

Contractibilidad

245
Q

CARGA CONTRA LA CUAL EL VENTRÍCULO TIENE QUE EXPULSAR LA SANGRE

A

POSCARGA

246
Q

LEY DE FRANK-STARLING

A

LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS, VA A DEPENDER DE LA LONGITUD AL INICIO DE LA CONTRACCIÓN

ENTRE MENOS ESTIRADAS ESTÉN LAS FIBRAS, MENOS FUERZA VAN A TENER PARA EXPULSAR LA SANGRE

ENTRE MÁS ESTIRADAS, MAS FUERZA SE TENDRA PARA EXPULSAR LA SANGRE

A MAYOR PRECARGA MAYOR FUERZA DE EXPULSAR LA SANGRE

247
Q

POSCARGA

A

LA RESISTENCIA QUE TIENE LA SANGRE AL SER EXPULASADA DE LOS VENTRÍCULOS POR LA RESISTENCIA PERIFÉRICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

(UN GLOBO EXPULSANDO AGUA CON UN DEDO CONTRA EL CHORRO)

248
Q

SI AUMENTA LA POSCARGA

A

DISMINUYE EL GASTO CARDIACO

249
Q

SI AUMENTA LA PRECARGA

A

AUMENTA EL GASTO CARDIACO

250
Q

SI EL RETORNO VENOSO AUMENTA

A

AUMENTA LA PRECARGA = AUMENTA EL GASTO CARDIACO

251
Q

SI LA RESISTENCIA VASCULAR AUMENTA (P. EJ EN LA HTA)

A

AUMENTA LA POSCARGA (LOS VENTRÍCULOS SE ESFUERZAN POR VENCER LA RESISTENCIA PERO LA SANGRE ENVIADA ES MENOR PORQUE NO PUEDEN VENCER ESA FUERZA) = MENOR FLUJO SANGUÍNEO = BAJA EL GASTO CARDIACO

252
Q

SI LA RESISTENCIA VASCULAR DISMINUYE

A

AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO = AUMENTA LA

253
Q

SI EL ESPESOR DE LA PARED VENTRICULAR AUMENTA (HIPERTROFIA VENTRICULAR)

A

DISMINUYE LA POSCARGA (PORQUE ES MENOR LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE TIENE QUE ENVIAR A LOS GRANDES VASOS)

preguntas CVM (41 decks)

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