Nefrología Flashcards
Es la principal causa de insuficiencia renal crónica
Nefropatía diabética
Segunda causa global de la IRC
Hipertensión arterial
Disminución de la función renal expresada por una tasa de FG menor a 60ml/min/1.73m2 al menos 3 meses de duración
Enfermedad renal crónica
Nefropatía por IgA, forma MÁS COMÚN DE GLOMERULONEFRITIS EN EL MUNDO! Mediada por complejos inmunes y definida hidrológica mente por una variedad a lesiones histopatologicas.
ENFERMEDAD DE BERGER
El síntoma más frecuente es HEMATURIA MACROSCÓPICA (frecuentemente tras GRANDES ESFUERZOS FÍSICOS, traumatismos o por frío), de aparición repentina y en episodios recurrentes. La duración de los episodios oscila entre varias horas o días.
El segundo síntoma es la PROTEINURIA
Suele ser ASINTOMÁTICA
Puede haber HTA
Función renal normal en la mayoría de las veces
ENFERMEDAD DE BERGER
Paciente SANO + ATLETA + HEMATURIA TRAS UN ESFUERZO⭐️ + JOVEN + PROTEINURIA ASINTOMÁTICA (rara vez ocasiona su nefrotico)
ENFERMEDAD DE BERGER ⭐️
Diagnóstico definitivo de Enfermedad de BERGER
Cuadro a átomo patológico de proliferacion mesa vial cuyo estudio de inmunofluorescencia demuestra DEPÓSITOS MESANGIALES DE IGA
Indicadores de mal pronóstico de enfermedad de BERGER
- edad tardía de paresentacion
- presión arterial elevada
- síndrome nefrotico
- HEMATURIA grosera
- sintomas sistémicos
- genotipo ACE, tipo HLA, influencias raciales e historia familiar
Indicadores de laboratorio de mal pronóstico en enfermedad de BERGER
- Cr S elevada
- presencia y magnitud de PROTEINURIA
- activación de complemento C3
- microalbuminuria
- incremento del la excreción de la IgG e incremento de colesterol
Etiopatogenia de la enfermedad de BERGER
Acumulación de DEPÓSITOS DE INMUNOCOMPLEJOS EN EL MESANGIO
Tratamiento ideal en pacientes Con enfermedad de BERGER con funcion renal normal (depuración mayor a 70cc) PROTEINURIA menos de 1gr/d histologia con lesiones mínimas
IECAS o ARA II
Tratamiento a pacientes con factores de mal pronóstico en enfermedad de BERGER
- PROTEINURIA persistente mayor a 1gr/d
- función renal anormal inicial (Cr 1.5 -3)
IECA / ARAII y según respuesta ser considerados para terapia adjunta: esteroides, aceite de pescado, azatioprina, ciclofosfsmida
Tratamiento para pacientes con enfermedad severa rápidamente progresiva con enfermedad de BERGER
Glucocorticoides (pulsos EV)
Agentes citotoxicos (ciclofosfsmida)
Y en algunos casos plasmsferesis
IRA: tipo de lesión que se caracteriza por una disminución de al volumen de sangre arterial circulante lo que provoca una inadecuada percusión renal y disminución de la filtración glomerular .
No existe evidencia de lesión renal propiamente dicha
Lesión PRERRENAL
Causas más frecuentes de IRA PRERRENAL
- “DESHIDRATACIÓN” 👀
- Sepsis
- hemorragias
- hipoalbuminemia grave
- insuficiencia cardiaca
Los siguientes mecanismos están asociados a qué tipo de lesión renal
- disminución del volumen extra celular efectivo :pérdidas renales (hemorragias, diarrea, quemaduras, uso de lactantes, diureticos) o por redistribución (hepatopatias, sx nefrotico, obs intestinal, pancreatitis, malnutricion)
- DISMINUCION del gasto cardiaco (Shock cardiogénico)
- Vasodilatación periférica (fármacos antihipertensión, SEPSIS, shock anafilactico)
- vasocontriccion renal
- vasodilatación de la arteria la eferente (IECA, ARA II)
Lesión PRERRENAL
Todo lo que tenga qué ver con la circulación en una lesión renal, es decir, circulación alterada renal (vasoconstricción), será
PRERRENAL
Este tipo de lesión engloba a todos los trastornos que incluyen daño renal con HIPOPERFUSION e ISQUEMIA del tejido de este órgano
Lesión INTRÍNSECA
La lesión renal INTRÍNSECA generalmente se asocia a:
- GLOMERULONEFRITIS aguda (postinfecciosa, mediada por inmunidad (LES, GLOMERULONEFRITIS membranoproliferativa) rápidamente progresiva/medias lunas (idiopatica/pauciinmune) síndrome de Goodpasture, LES)
- Enf vascular intrarrenal! SUH, VASCULITIS, POLIARTERITIS, vasculitis por hipersensibilidad, púrpura de Henoch-Schonlein, trombosis venosa renal)
- Nefritis intersticial aguda: infecciosa, pielonefritis, alérgica/inducida por drogas , infiltrativa.
- Tubular: necrosis tubular aguda (Hipólita/anoxia) isquemia, nefrotoxinas) obstrucción intratubular, etc.
En pocas palabras, si hablamos de lesión renal e Hipoxia o isquemia, hablamos de
Lesión INTRINSECA
Este tipo de lesión suele ser causada por una reacción de HIPERSENSIBILIDAD dirigida a agentes terapéuticos o agentes infecciosos de diferente origen
Nefritis intersticial aguda
Te tipo de lesión se caracteriza por la presencia de obstrucción del tracto urinario. En niños muy pequeños se asocia principalmente a alteraciones congénitas como obstrucción de la salida de la uretra-valvas uretrales posteriores, obstrucción bilateral del tracto superior o del riñón único, obstrucción uretrapélvica)
En niños y adolescenteas es probable que la obstrucción esté dad por causas adquiridas (urolitiasis, masas tumoralrs, coágulos)
Lesión POSRRENAL
Es el hallazgo que más apoyaría el diagnóstico de LESIÓN RENAL AGUDA PRERRENAL
Densidad urinaria ELEVADA (>1,020)
OSMOLARIDAD ELEVADA (>500 mOsm/kg)
Nivel bajo de sodio urinario (<20mEq/L)
Excreción fraccionar de sodio (<1%)
Este tipo de lesión renal se asocia con disminución de la perfusión (hipovolemia) y es reversible cuando se restablece la perfusion
IRA PRERRENAL
Podemos concluir que en la lesión renal aguda PRERRENAL existen los siguientes hallazgos
- Oliguria
- Relación BUN/Cr elevada
- Sedimento urinario NORMAL
- Ósmosis urinaria LEVADA (MÁS DE 350 segun GPC)
- na urinario menor a 20-30mEq/L
- Graccion ex trepada de sodio (FeNa) menor a 1% y en recién nacidos menor al 2.5%
- Densidad ELEVADA
El Nieves se rico de C3 DISMINUIDO suele acompañar a qué patología
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA
Aquella asociada a LES o a la GLOMERULONEFRITIS membranoproliferativa
Patología que se caracteriza por la presencia de HEMATURIA, PROTEINURIA Y CILINDROS HEMATICOS O GRANULARES EN ORINA
IRA INTRÍNSECA
La presencia de leucosuria, cilindros leucocito ríos, HEMATURIA leve y proteiunuria son características de
Enfermedad tubulointersticial
Tipo de nefropatia caracterizada por la presencia de cicatrices glomerulares segmentarías que abarcan algunos glomerulos y los signos clínicos en estos casos de manifiestan predominantemente como PROTEINURIA
GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL (FSGS)
Nefropatía asociada a VIH
Son de tipo GLOMERULORSCLEROSIS SEGMENTARÍAS FOCAL y revela en forma característica una glomerulopatía colápsala con edema de las células epiteliales viscerales, dilatación microquística de los túmulos renales e inclusión tubulorreticular.
Presentación clínica de NEFROPATIA ASOCIADA A VIH
- Deterioro rápido y progresivo de la función renal
- PROTEINURIA en Rea tos nefrotico (PROTEINURIA >3.5 g/día o albuminuria >220 mg/día)
- Ausencio de hipertensión o edema importante
- Hipercogenicidad renal en USG
Glomerulonefritis regulada por mecanismos inmunitarios, que se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular con cambios mensagioproliferativos en la que 70% de los casos presentan HIPOCOMPLEMENTEMIA
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Tipo de Glomerulonefritis membranoproliferativa que suele acompañar a la hepatitis C persistente, enfermedades autoinmunitarias como el lupus o la crioglobulinrmia o enfermedades neoplasicas
TIPO I
Tipo de Glomerulonefritis membranoproliferativa que por lo general son idiopaticas, excepto en presencia del factor nefrítico C3, en la lipodistrofioa parcial que produce la enfermedad de tipo II, en la deficiencia del receptor del complemento en la tipo III o en ambas entidades
TIPOS II Y III
Tipo de glomerulopatía que comprende el 30% de los casos de síndrome nefrotico en el adulto y su incidencia máxima es los 30 y 50 años 👀 en varones es más frecuente
GROMERULONEFRITIS MEMBRANOSA o nefropatia membranosa
Es la causa más frecuente de síndrome nefrotico en ancianos
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Biopsia en glomerulonefritis membranosa
Engrosamiento uniforme de la membrana basal en todas las asas capilares periféricas.
En la glomerulonefritis MEMBRANOSA, en inmunofluorscencia hay presencia de
Depósitos granulosos difusos de IgG y C3 y depósitos su epiteliales electrógenos por microscopia electrónica
Lesión renal que origina el 70 a 90% del síndrome NEFROTICO en niños
Enfermedad de cambios minimos
Sintomatología inicial de enfermedad de cambios mínimos
Suele ser una nefropatia primaria, pero puede acompañarse de otros trastornos como ENFERMEDAD DE HODGKIN, alergias o el empleo de antiinflamatorios o no esteroideos.
La nefritis intersticial grave suele acompañar a casos vinculados con el uso de productos no corticoesteroides
Complicaciones de los síndromes NEFROTICOS
Complicaciones tromboticas
Nefropatía que conlleva los índices más altos de trombosis de la vena renal, embolia pulmonar u trombosis venosa profunda
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Por esta razón algunos autores proponen el uso de anticoagulantes en TODO paciente con PROTEINURIA profunda o duradera sin factores de riesgo de hemorragias.
La enfermedad de cambios mínimos incluye un inicio repentino de edema y SÍNDROME NEFROTICO acompañado de sedimento urinario a celular. Los signos clínicos menos frecuentes son
Hipertensión
HEMATURIA microscópica
Atípica o síntomas alérgicos 👀
Deterioro de la función renal
Los pacientes con VIH y GLOMERULONEFROESCLEROSIS SEGMENTARÍAS FOCAL (la que debes pensar cuando piensas en VIH y PROTEINURIA) manifiestan:
PROTEINURIA 🌟
Hupoalbuminemia de espectro nefrotico
PEEEEROO a diferencia de otras causas de síndrome nefrotico NO SUELEN PADECER DE HIPERTENSIÓN, EDEMA O HIPERLIPIDEMIA
Ecografía renal de GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL
Riñones grandes y ecogenicos
Sintomatología inicial de GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
PROTEINURIA
HEMATURIA
PIURIA 🌟🚨
Síntomas generales como fatiga y malestar
Síndrome NEFROTICO
Edema
Hipoalbuminemia (<3 g/dl)
PROTEINURIA (3.5g/día)
HIPERLIPIDEMIA
Enfermedades son síndrome nefrotico
Cambios mínimos
Glomerulonefritis membranosa
VASCULITIS
Amiloidosis
Síndrome Nefritico
Hipertension Azotemia Oliguria HEMATURIA (con o sin cilindros ) PROTEINURIA variable
Enfermedades asociadas a síndrome nefrítico
Glomerulonefritis postestreptococica
Glomerulonefritis por LES
GN rápidamente progresiva
La enfermedad de BERGER es un síndrome
Nefritico (IgA nefropatía) es la causa más común de glomerulonefritis primaria
Esta relacionada con un defecto en la acidificación urinaria distal con presencia de un pH urinario elevado (mayor que 5.5 en ACIDOSIS metabólica sistémica). Es el resultado de la incapacidad de secretar la carga ácida diaria.
‼️en ausencia de tratamiento con soluciones alcalinizantes, la retención de ionosferas hidrógeno, de forma progresiva, lleva a una disminución de la concentración de HCO3 plasmatico‼️
Acidosis tubular renal DISTAL o tipo I
Hay relación entre acidosis tubular renal distal tipo 1 y enfermedades autoinmunes, la más frecuente es
Síndrome de SJÖGREN
Otras son LES, hipergamaglobulinemia, cirrosis biliar primaria, tiroiditis autoinmune y hepatitis autoinmune.
Hallazgo a tomar en cuenta de la ATR tipo 1 con frecuencia es
Ca urinario elevado (hipercalciuria) el cual es causa común de nefrocalcitosis
En la ATR tipo 1 es posible encontrar desmineralización ósea sin raquitismo manifiesto. A diferencia del raquitismo carencial de los niveles de vitamina D!
OJO! SI BIEL LA ATR tipo 1 (DISTAL) puede manifestarse con deterioro del tejido óseo, esto sucede a la par de pérdida de CALCIO RENAL, A DIFERENCIA DE LA TIPO 2 (PROXIMAL). DONDE SE ORIGINA POR PÉRDIDA DE FOSFATÓ (HIPERFOSFTURIA + HIPOFOSFATEMIA)
Es una entidad clínica causada por un grupo de defectos en la reabsorcion de HCO3 en el tubular proximal o en la secreción de iones de hidrógeno en el tubulo distal o en ambas; SE CARACTERIZA POR ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLOMERICA CON BRECHA ANIONICA NORMAL Y FILTRACIÓN GLOMERULAR NÓRMAL (donde la acidosis es de proporcional a la disminución del filtrado glomerular) en ausencia de otro trastorno ácido-base.
Acidosis tubular renal
Forma más frecuente de ATR
Adquirida
Tipos de ATR más frecuentes en la edad Pediatria
Tipo 1 y 2
Para verificar que en efecto, hay ATR, debemos investigar otras patologías como diarrea crónica, ileostomia o uretetosigmoideoscopia
Hay que realizar exámenes de laboratorio para ATR en presencia de talla baja con o sin datos sugestivos y realizar diagnóstico de ATR
Diagnóstico de acidosis tubular renal
✅pH menor de 7.37
✅HCO3 menor a 18 mEq/L de 2 a 5 años de edad, menor a 29 en mayores de 5 años
✅Brecha anionica serica de 8 a 16
✅Cloró serico mayor a 110 mEq/L
Es producida por un defecto de reabsorción del HCO3 filtrado. Es causada por reducción de HCO3 por el tubulo proximal, resultado en una disminución de HCO3 serico.
Acidosis tubular renal PROXIMAL o tipo 2
La ATR tipo 2 se relaciona más frecuente con otras anomalias tubulares:
Síndrome de Fanconi
Características de falla tubular relacionada al síndrome de Fanconi
HIPOFOSFATEMIA + híperfosfaturia + hiperuricemia + glucosuria con glucosa serica normal + aminoáciduria + PROTEINURIA tubular y ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Trastorno metabólico óseo que se acompaña de dolor óseo, retraso del crecimiento, osteopenia y producción ocasional de facturas, se relaciona con ATR primaria (PROXIMAL o tipo II)
Raquitismo
Se presenta síntomas derivados de la eliminación de fosfato, tales como raquitismo
ATR PROXIMAL o tipo II en el contexto de síndrome de Fanconi
ACIDOSIS METABÓLICA + HIPERCLOREMIA = ACIDOSIS TUBULAR AGUDA
+
GLUCOSURIA CON GLUCOSA SERICA NORMAL + PROTEINURIA + HIPOFOSFATEMIA + FRACTURAS =
Síndrome de Fanconi
Se caracteriza por la pérdida salina + hipovolemia + hiponatremia + HIPERKALEMIA y acidosis metabolica, en presencia de niveles marcadamente elevados de actividad de renina y aldosterona
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO TIPO 1
Síndrome familiar de hipertensión arterial + HIPERKALEMIA y acidosis metabolica con actividad de renina plasmatica disminuida y función renal normal
Pseudohipoaldosteronismo tipo II
Característica clásica de la acidosis tubular renal asociada a hipoaldosteronismo
PRESENCIA DE HIPERKALEMIA
Paciente pediatrico con retraso importante en el crecimiento + fracturas patológicas + alteraciones en el estado de alerta + deshidratación + respiraciones rápidas y profundas + GLUCOSA SERICA NORMAL + ACIDOSIS METABÓLICA + HIPOFOSFATEMIA E HIPERCLOREMIA + EGO CON PROTEINURIA Y GLUCOSURIA
SÍNDROME DE FANCONI
Presencia de al menos 5 hematirs por microlitro de orina
HEMATURIA
Para considerar la presencia de HEMATURIA en el EGO, basta con la presencia de al menos
5 eritrocitos /mm3 en orina
Si la HEMATURIA tuviera su origen en las vías urinarias inferiores, esperaríamos encontrar
Hematíes de morfología normal
De donde depende la HEMATURIA de las vías urinarias superiores
Se origina en el interior de la neurona (glomerulo , tubulos contorneados o colectores e intersticio)
De donde depende la HEMATURIA de las vías urinarias inferiores
Origen en el sistema pielocalicial, en el ureter, vejiga o uretra
HEMATURIA de vías urinarias inferiores
✅HEMATURIA macroscópica
✅color rojo brillante o rosada
HEMATURIA originada en el interior del glomerulo (vías urinarias altas)
Orina color marrón, cola o té
Burdeos a una proteinuria media mediante tiras reactivas >100mg/dl
CILINIDROS de hematíes en el análisis microscópico
HEMATURIA originada en el interior de los tubulos contorneados o tubulos colectores
Presencia de leucocitos o de CILINDROS de las células del epitelio tubular renal
En las hematurias de origen en las vías urinarias inferiores, hay proteinuria??
Es escasa e infrecuente. Tons no
