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preguntas CVM > Inmunologia > Flashcards

Inmunologia Flashcards

1
Q

Es la reacción alérgica grave que aparece rápidamente y puede causar la muerte.

A

ANAFILAXIA

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Q

Es la forma más severa de alergia mediada por inmuniglobulina E, se define como una reacción alérgica a los alimentos que involucra dos o más órganos o sistemas

A

REACCIÓN DE ANAFILAXIA POR ALIMENTOS

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3
Q

Las células encargadas de la l íbera Ivón de mediadores químicos responsables de la ANAFILAXIA POR ALIMENTOS SON

A

MASTOCITOS Y BASOFILOS (A atraves de mol3culas de inmunoglobulina E especifica frente al alérgeno)

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4
Q

Hipersensibilidad inmediata o ANAFILAXIA: tiempo de comienzo inferior a 30 minutos.
Característica: desencadenado por antígeno soluble, liberación de mediadores vasoactivos dependientes de IgE seguida de reacción de fase tardía
Efecto patológico: alergia localizada (p ejemplo fiebre del heno, asma)

A

Hipersensibilidad TIPO 1

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5
Q

Hipersensibilidad citotoxica dependiente de anticuerpos
Tiempo de comienzo: inferior a 8hrs
Característica: ANTICUERPO único a célula que proviene citotoxicidad mediada por complemento
Efecto beneficioso: lisió directa y fagocitosis de batceria extra celulares y otros microbios sensibles
Efecto patológico: destruccion de eritrocitos (reacción transfusional, Enf Rh) daño tisular específico de órgano en algunas enfermedades autoinmnitarias (sx de goodpasture)

A

Hipersensibilidad TIPO 2

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6
Q

Hipersensibilidad mediada por INMUNOCOMPLEJOS
Inicio: inferior a 8hrs
Característica: complejos antigeno-anticuerpo solubles que activan el complemento
Efecto beneficioso: reacción inflamatoria aguda en el lugar de microorganismo extracelulares y su eliminación
Efecto patológico: enfermedad del suero y reacciones a fármacos (generalizadas)

A

hipersensibilidad TIPO 3

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7
Q

Hipersensibilidad de tipo RETARDADO
Inicio: 24 a 72 hrs (aguda) y mayor de una semana (crónica)
Característica: el antígeno soluble fagocitado presentado a los linfocitos TCD4 activa los macrofagos y la inflamación.
Efecto beneficioso:protección contra la infección y virus
Efecto patológico: en la aguda se manifiesta como DERMATITIS DE CONTACTO o la prueba cutánea de la tuberculosis; en la crónica, como la formación de granuloma

A

HIPERSENBILIDAD TIPO 4

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8
Q

IMPORTANTE: En la hipersensibilidad tipo I está mediada por IgE las reacciones son de inicio rápido

A

Ellas, la IgE se une a receptores para el Fc en los mastocitos y convierte la superficie celular en receptora para los antígenos (alérgenos)

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9
Q

Medicamento que debe ser administrado de inmediato en anafilaxia (primera línea de manejo)

A

EPINEFRINA ⭐️

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10
Q

Enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE alergéno-específicos, con participación de diversas células, citosinas y mediadores.

A

RINITIS ALÉRGICA

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11
Q

Primera causa de consulta en alergologia en Mexico

A

Rinitis alérgica

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12
Q

Prevalencia mundial de rinitis alérgica

A

Entre 10 y 25%

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13
Q

Síntomas principales de rinitis alérgica

A

Se desencadenan por exposición a alérgenos
-Rinorrea
-Obstruccion nasal
-Prurito
-Estornudos en salva
Remiten espontáneamente o con tratamiento

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14
Q

Frecuentemente los pacientes con rinitis alérgica también presentan síntomas de

A

Conjuntivales y de asma

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15
Q

Porcentaje MÍNIMO DE EOSINOFILOS aquí se requiere para confirmar RINITIS ALÉRGICA

A

10% de eosinofilos en citología nasal

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16
Q

Citología nasal en rinitis alérgica

A

Si es positiva es diagnóstica, tiene Sensibilidad de 18% y especificidad de 96%, VPP 81% y VPN de 55%

OJO! SI LTADO DE LA CITOLOGÍA NASAL ES NEGATIVA NO SE DESCARTA EL DIAGNÓSTICO

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17
Q

Tratamiento de primera elección de rinitis alérgica

A

ANTIHISFTAMICINOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
🌟 LORATADINA, fexofenadina, epanisastina.

No producen taquifilaxia, carecen de efecto Cardiotóxico.
Se pueden usar desde los 2 años de edad.
El alcohol no potencia su efecto.

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18
Q

Tratamiento de segunda línea de rinitis alérgica

A

Esteroides nasales (budesonida, mometasona y fluticasona)
Solo en rinitis alérgica persistente
No afectan el crecimiento

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19
Q

Sin comunes, representando la mayoría de las consultas por DISFONIA AGUDA tanto en los servicios de urgencia como en atención primaria

A

LARINGITIS AGUDA INESPECIFICA

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20
Q

Motivo de consulta de Laringitid aguda inespecifica

A 
DISFONIA ✅
CUADRO CATARRAL INESPECIFICO 
FEBRICULA
ODINOFAGIA
Sensación de sequedad en la garganta 
TOS SECA PERSISTENTE 👀 ✅
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21
Q

Exploración laringea en laringitis aguda inespecifica

A

Mucosa laringes enrojecidas y congrstiva, con aspecto reseco pero con normalidad de la anatomía supraglotioca y glotica
Movilidad de las cuerdas vocales conservada

22
Q

De a de toda la música del árbol respiratorio inferior a la glotis, pu diciendo incluir entonces subglotis, tráquea e incluso bronquios pulmonares (CLÁSICAMENTE SE DA EN NIÑOS)

A

Laringotraqueitis

23
Q

Crup verdadero

A

Laringotraqueitis

24
Q

Cuadro clínico de laringotraqueitis

A

Estridor

Grados variables de broncoespasmo

25
Q

Etiología más frecuente de laringotraqueitis

A

Haemophylus influenzae

26
Q

Tratamiento de laringotraqueitis

A
  • Nebulizacion de oxígeno o aire de 5l/min
  • Corticoides a las 6 y 12 hrs (BUDESONIDA)
  • EPINEFRINA RACEMICA
  • dexametasona IM
27
Q

Tratamiento de Laringitis aguda inespecifica en el adulto

A
  • Reposó de voz
  • Líquidos abundantes
  • AINES
  • Mucoliticos si hay secreción abundante
  • No tabaco

ANTIINFLAMATOITIOS Y MEDIDAS GENERALES

28
Q

Recuerda que en todo tipo de laringitis está indicado

A

El resposo de la voz

29
Q

Las reacciones adversas cutáneas severas secundarias a tratamiento farmacológico tienen la siguiente frecuencia

A

2%!!!

30
Q

Mortalidad de Síndrome de Stevens Johnson

A

Entre 5 y 40%

31
Q

Enfermedad autoinmune sistémica crónica, caracterizada por una infiltración linfocítica progresiva de las glándulas exocrinas del organismo, que ocasiona una disminución de sus secreciones debido a una atrofia y sustitución del tejido glandular por adipocitos

A

SINDROME DE SJÖGREN

32
Q

Principales características patogénicas del síndrome de Sjögren

A

✳️Infiltración glandular exocrina por LINFOCITOS T
y
✳️la hiperestimulacion de los LINFOCITOS B

33
Q

Principales manifestaciones clínicas del Sx de SJÖGREN

A

Xeroftlamia y xerostomía (95%)

34
Q

Tratamiento de eleccion en sx de SJÖGREN para la xeroftalmia

A

CARBOXIMETILCELULOSA ⭐️

35
Q

En síndrome de Stevens Johnson, la proteína que activa la vía clásica del complemento y es utilizado como indicador cuantitativo de inflamación endotelial es

A

PROTEÍNA C REACTIVA

36
Q

Afectación de menos del 10%

A

Sx Stenvens Johnson

37
Q

Afectación de 10 a 30% de SC

A

Superposición de SSJ -NET

38
Q

Afección: despegamiento cutánea mayor al 30%

A

Necrólisis epidémica tóxica

39
Q

Suspensión temprana de medicamentos causantes de SSJ

A

Reduce riesgo de muerte en el 30%

40
Q

RINITIS ALÉRGICA: PRINCIPAL HORARIO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS

A

LA MAÑANA

41
Q

PRURITO NASAL Y FARÍNGEO + ESTORNUDOS EN SALVA + MOCO NASAL + SÍNTOMAS CONJUNTIVALES

A

RINITIS ALÉRGICA

42
Q

LÍNEAS DE DENNIE-MORGAN

A

RINITIS ALÉRGICA

43
Q

TUMOR MÁS FRECUENTE EN MEDIASTINO ANTERIOR

A

TIMOMA

44
Q

ANTECEDENTE DE MIASTENIA GRAVIS + TOS PRODUCTIVA + MASA EN MEDIASTINO

A

TIMOMA

45
Q

DX DEFINITIVO DE TIMOMA

A

HISTOPATOLOGICO

46
Q

RX: “SIGNO DE LA SILUETA”

A

TIMOMA

47
Q

TX TIMOMA

A

TIMECTOMÍA TOTAL

48
Q

GUILLAIN BARRÉ PUEDEN PRESENTAR DISAUTONOMÍAS COMO

A

✅⭐️ÍLEO Y ALTERACIONES VESICALES (50%)
✅BRADICARDIA
✅CRISIS DE HIPERTENSIÓN O HIPOTENSION
✅ALT HIDROELECTROLÍTICAD (HIPONATREMIA E HIPOCALCEMIA)
✅AUMENTO EN LAS SECRECIONES BRONQUIALES POR DISFUNCIÓN DE LOS CILIOS RESPIRATORIOS

49
Q

DISAUTONOMÍA MÁS FRECUENTE EN GUILLAIN BARRÉ

A

ÍLEO Y ALTERACIONES VESICALES (50%)

50
Q

Está presente en el nacimiento.

Mediada por barreras físicas, químicas y biológicas. MACRÓFAGIS, CÉLULAS NK Y EL COMPLEMENTO

A

INMUNIDAD INNATA

51
Q

MEDIADA POR EL COMPLEMENTO CELULAR ( LIFOS B Y T) y HUMORAL

A

INMUNIDAD ADQUIRIDA

52
Q

ALTERACIÓN EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA

A

SX SJOGREN

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