PED 2 (PNEUMOPED + CARDIOPED + NEFROPED + HEMATOPED + FEBRE + ORTOPED) Flashcards
ITU - USG INDICAÇÃO
AAP: <2 anos sempre
NICE: <6meses sempre ou até 2 anos com atípica ou recorrente
ITU - RECORRENCIA DEFINIÇÃO PED
02 pielonefrites
03 cistites
01 pielo e 01 cistite
“03 em 6 meses ou 4 em 01 ano”
ITU - EAS MELHOR TESTE DIAGNÓSTICO:
GRAM (mais sensível e específico)
Esterase leucocitária = segundo mais sensível
Nitrito = segundo mais específico
ITU - URETROCISTOGRAFIA INDICAÇÃO
NICE: <3 anos com USG alterado + < 6meses recorrente/atípico
AAP: <2 anos com USG alterado + entre 2m-2anos com 2ep ITU febril
ITU - DEFINIÇÃO ATÍPICA NICE (“GRAMS”):
Germe Não-E.coli
Refratário a TTO
Alteração Renal/Oligúria
Massa abdominal
Septicemia
ITU - PROFILAXIA INDICAÇÕES E MEDICAMENTOS
Recorrente (03ep/6m ou 4/ano)
RVU a partir G3
RVU c/ disfunção intestinal ou bexiga
Bactrim
Ampicilina
Nitrofurantoina
Amoxicilina
Cefalexina
ITU - OPÇÕES TERAPÊUTICAS (“BANAC”)
Bactrim
Ampicilina
Nitrofurantoina
Amoxicilina
Cefalexina
ITU - CINTILOGRAFIA RENAL C/ DMSA FUNÇÃO
Avaliar lesão renal em fase aguda
Avaliar lesão cicatricial em fase tardia
ITU - FATORES DE RISCO
Não circuncisão
Constipação
RVU (G3 isolado ou qualquer grau com FR indica profilaxia)
Higiene
Sexo feminino
ITU - FATORES CLÍNICOS MENINOS E MENINAS
S/ circuncisão
Não preto
>39°c ou >1dia
S/ causa evidente infecção
< 01 anos – meninas
ITU - INVESTIGAÇÃO ESPECTRO POSITIVIDADE URC
PSP = >1000/qualquer crescimento
Cateterismo = >50.000 (se alta probabilidade pré teste, considerar 10k)
Jato médio = >100.000
Saco coleto = maior taxa de FP = alto VPN—> SE VIER POSITIVO => REPETIR
ITU - AFEBRIL/ NÃO COMPLICADA TTO
Cefalosporina 1° geração = cefalexina, cefazolina
Bactrim
Nitrofurantoina
ITU - TTO PIELONEFRITE
Cefalosporinas de 2° geração:
Cefuroxima
Cefaclor
NEOPLASIA - NEUROBLASTOMA ORIGEM
Células primordiais da crista neural
NEOPLASIA - TUMOR DE WILMS TÉTRADE
Massa abdominal (não cruza LM)
HAS
Hematúria
Constipação
NEOPLASIA - NEUROBLASTOMA TRÍADE
Massa abdominal (passa LM)
Indolor
Catecolaminérgico (dosar urina)
NEOPLASIA - NEUROBLASTOMA CLÍNICA
Síndrome de Huntchinton (mtx periorbitaria)
Cruza linha média
Principal sítio adrenal
CX debuking + QTdajuvante
FSSL - FLUXO RN OU COMPROMETIMENTO ESTADO GERAL
Interna
Pede tudo + líquor
ATB empírico
FSSL - AGENTES ETIOLÓGICOS PRINCIPAIS
VIRAL
Pneumococo
Meningococo
Hib
FSSL - PACOTE COMPLETO
Hemograma + Hemocultura
RX-T + Painel Viral
LCR
EAS + Urocultura
Coprocultura - se diarreia
FSSL - ENTRE 1-3 MESES CONDUTA
Rochester
HMG/EAS/PV
FSSL - C/ ROCHESTER BAIXO RISCO CONDUTA
Reavaliação diária.
FSSL - C/ ROCHESTER ALTO RISCO
Internar
Complementar investigação (+Hemocultura + Urocultura + LCR + RX-T)
ATB empírico (CEF3°)
FSSL - > 03 MESES DETERMINANTES DE CONDUTA
Perfil Vacinal (pneumococo, meningococo e Hib)
Febre (>39°c)
FSSL - > 03 MESES VACINA COMPLETA CONDUTA
PVR
EAS + Urocultura
Reavaliação diária
Antitérmico
FSSL - VACINAS AVALIADAS
Pneumococo
Meningococo
Hib
FSSL - > 03 MESES VACINA INCOMPLETA e <39°C
Reavaliação diária + Antitérmico
Considerar EAS e URC
FSSL - > 03MESES VACINA INCOMPLETA E > 39°c
1°) EAS/URC - leucocitúria >=5 = trata ITU
2°) HMG:
** Não-infeccioso (LC <20k; NTF <10k) = reavaliação diária
**Infeccioso = HMC e RX-T
Consolidação = pneumonia, tratar.
Inocente = BMO = Ceftriaxone 50mg/kg IM + retorno diário p/ cultura
FSSL - 1-3 MESES ROCHESTER PARÂMETROS
Previamente hígido + Não toxêmiado
Periparto normal (a termo sem alterções)
Leuco até 15.000
Bastões até 1.500
Leucocitúria <10
Leucócitos fezes <5
FSSL - > 3M-3A VACINAÇÃO COMPLETA CONCEITO
Apenas após vacina dos 6 meses a criança compõem o “estado vacinal de baixo risco”.
FSSL FLUXO COMPLETO
NEFROPED - INDICAÇÃO BIÓPSIA GNDA
Suspeita de Não-GNDA
Hipocomplementemia > 8semanas
HAS + hematúria MACRO + LRA + associação nefrótica > 04 semanas
Não tem relação com (NÃO tem relação com desfecho agudo, mas sim com crônico)
NEFROPED - GNDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS
Membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Rapidamente progressiva
Berger
VITAMINAS - BERIBERI CLÍNICA-DIAGNÓSTICO-TTO
Deficiência de TIAMINA:
Espectros: Úmido (IC + edema) X Seco (fonia + neurite)
Transquetolase AUMENTADA e Transcelotase REDUZIDA
LEVE: 5-20mg/dia VO por 30 dias
GRAVE: 50mg EV a cada 14 dias –> 10mg VO por 30 dias
VITAMINAS - DEFICIÊNCIA NIACINA CLÍNICA-DIAGNÓSTICO-TTO
Pelagra - dermatite, diarreia e demência
B3 sérica baixa + Metilnicotinamida REDUZIDA
50-100mg VO 3x/dia até melhorar
VITAMINAS - DEFICICÊNCIA PIRIDOXINA CLÍNICA-DIAGNÓSTICO-TTO
Dermatite + neurite + glossite/queilite +- CONVULSÃO
Dosagem de transminase eritrocitária
20mg/dia VO por 03 semanas
Se convulsão: 100mg IM
VITAMINAS - VITAMINA E DEFICIÊNCIA
Neuropatia periférica
Alteração plaquetária
IVAI - REPRESENTANTES
BVA
PAC
Coqueluche
TB
COQUELUCHE - FASES E CRITÉRIOS COMPLEMENTARES
Catarral (1-2s) -> tosse paroxística (2-6s) -> convalescença (2-6s)
Paroxísmo/Guincho inspiratório
Vômitos pós-tosse
Cianose/apneia/esgasgo
COQUELUCHE - QUIMIOPROFILAXIA (C117)
AZITROMICINA
< 01 ano comunicantes c/ tosse independente da vacina
>01 ano comunicante c/ vacina incompleta/desconhecida
>07 anos se contato entre 3s antes/sintomas e após/paroxísmo ou vulnerável
COQUELUCHE - TRANMISSÃO/ISOLAMENTO
Transmissão via gotículas
Isolamento respiratório - SIM
COQUELUCHE - DEFINIÇÃO DE CASO
Qualquer idade com histórico de contato
< 6 meses c/ tosse >=10 dias + 01 critério complementar
> 6 meses c/ tosse >=14 dias + 01 critério complementar
COQUELUCHE - DIAGNÓSTICO
Leucocitose c/ linfocitose
Coração felpudo
Swab/Cultura orofaringe (padrão ouro)
RT-PCR
Não tem sorologia
COQUELUCHE - VULNERÁVEIS
RN
<10anos não imunizado
Gestante ultimo trimestre
Imunodeficientes
CHOQUELUCHE - TTO
Macrolídeo (azitromicina, claritomicina, eritromicina)
NUNCA eritromicina em <1 ano - risco estenose hipertrófica piloro (alternativa é bractrim)
BVA - FISIOPATOLOGIA
Aspiração de secreções infectadas
Disseminação em via aérea inferior
Edema + muco + debris inflamatórios + diminuição aparato mucociliar
Obstrução inferior
BVA - EPIDEMIOLOGIA
Sazonal (outono e inverno)
< 02 anos de idade
S/ necessidade notificar
S/ indicação profilaxia contatantes
BVA - CLÍNICA
IVAS/Pródromos gripais por 2-3 dias que evoluem com sintomas devias aéreas inferiores/desconforto respiratório e sibilância
Pior fase: 4-6 dias
BVA - RISCO MAIOR GRAVIDADE
< 03 meses
Prematuro
Baixo peso
Doença pulmonar
Cardiopatia
Imunodeprimido
BVA - FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Não melhoram sintomas e não reduzem T.I
MESMO ASSIM TEM INDICAÇÃO
BVA - TRATAMENTO
Suporte
Casos leves: lavagem nasal + sintomáticos e orientações
Graves: hidratação + sup ventilatório e hemodinâmico + lavagem nasal e aspiração
BVA - INDICAÇÃO DE EXAMES
< 03 meses
Evolução arrastada (s/ melhora)
Casos graves.
BVA - RADIOGRAFIA
Hiperinsuflação
Alargamento espaço intercostal
Retificação dos arcos intercostais
Atelectasia
BVA - INTERNAÇÃO
<2meses
Comprometimento do estado geral
Intolerância dieta VO
Desconforto respiratório moderado-grave + taquipneia
Sat <91%
Apneia
Comorbidade grave (cardiopatia congênita, hipertensão pulmonar, imunodeficiência)
BVA - TRAMISSÃO
Contato DIRETO c/ secreções - precaução de contato
BVA - ALVO SATURAÇÃO
Entre 90-92%
BVA AGENTES ETIOLÓGICOS
VSR - primeiro disparado
Rhinovírus
Parainfluenza
Metapneumovírus
BVA - PREVENÇÃO MEDICAMENTOSA
Palivizumab (Ac mono Antiglicoproteína F do VSR)
IM cada 30 dias no período sazonal
BVA - PALIVIZUMAB PREVENÇÃO PACIENTES
< 01 ano c/ nascimento prematuro até 28s6d (SBP até 31s6d e menor que 6 meses)
< 02 anos c/ doença pulmonar crônica da prematuridade
< 02 anos c/ cardiopatia que tenha repercussão (Hipert Pul; IC)
BVA - MEDICAMENTOS S/ INDICAÇÃO FORMAL/BENEFÍCIOS
Corticoide
ATB - nunca
Broncodilatadores - pode considerar (mais velho; ñ primeiro episódio)
Fisioterapia respiratória - casos graves
Nebulização salina 3%
TAQUIPNEIA E TAQUICARDIA IDADE
0-2meses = >60
2m-12m = >50
1-5anos = >40
>5anos = >20
FC >160 (menor 1 ano)
FC > 150 (1-2 anos)
FC > 140 (maior 2 anos-5anos)
PAC - SINAL MAIS ESPECÍFICO
Taquipneia
PAC - A.E MAIS COMUM TODOS
Pneumococo (diplococo gram +)
PAC - A.E PRINCIPAL EM < 02 ANOS
Viral
PAC - INTERNAÇÃO CRITÉRIOS
< 03 meses
Hipoxemia/SatO2 <92 ou Sepse
Desidratação; Incapacidade de alimentação
Doença de base agravadora (cardiopata; pneumopata)
Presença de complicação
Refratário ao TTO
PAC - TTO HOSPITALAR
Penicilina Cristalina ou Ampicilina (EV ambos) - 10 dias
Séptico: CEFTRIAXONE - 10 dias
Suspeita de MSSA: Oxacilina
PAC - TTO AMBULATORIAL
< 05 ANOS = Amoxicilina 50mg/kg 12/12h por 7-10 dias
> 05 anos = Azitromicina/Claritromicina
PAC - RADIOGRAFIA INDICAÇÕES
Dúvida diagnóstica
Refratário 48-72h
Investigar complicações
Hospitalizados GRAVES
PAC - DP EXSUDATIVO X EMPIEMA (INFECTADO)
Empiema:
TURVO
pH <7,2
GLU < 40
DHL >100
* todo derrame parapneumônico é exsudativo, o negócio é saber se esta infectado.
PAC - REFRATÁRO TTO AMB S/ COMPLICAÇÃO
< 05 ANOS: ceftriaxone ou clavulin
> 05 anos: macrolídeo
PAC - COMPLICAÇÃO INVESTIGAÇÃO
Radiografia
USG Tórax (volume e loculação)
PAC - PNEUMONIA NECROSANTE CHECKPOINTS
Deflagrado por fenômenos tromboembólicos.
Parênquima alterado difusamente s/ limites
TTO por 28 dias + intervenção cx
Fístula bronco-pleural
PAC - ABCESSO PULMONAR CONCEITOS
Bem delimitado, ovalar/redonda
TTO 28 dias
Drenagem espontânea é comum (vômica)
PAC - PNEUMATOCELE
Septações grosseiras
Risco pneumotórax
PAC - ATÍPICA CLÍNICA
Sintomas respiratórios em >05 anos +
Milagia/mal estar
Cefaleia
Rash
Tosse prolongada/arrastada
PAC - TÍPICA X ATÍPICA COMPLICAÇÕES
Típica: DP, abcesso, pneumonia necrotizante, pneumatocele
Atípica: Steven-Johnson; Anemia hemolítica; hepatite
PAL - A.E
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
PAL - CONCEITOS
Até 06 meses - preferência 1-3meses
Histórico PV e Conjuntivite
Eosinofilia
Infiltrado reticular + espessamento brônquico + hiperinsuflação
TTO igual atípica (azitromicina/macrolídeo)
TUBERCULOSE - CONCENITOS
Geralmente abacilífera (95% PAUCI/POUCO)
Baciloscopia não determina TTO
Criança é um alerta de foco bacilífero
TUBERCULOSE - VANTAGENS IGRA
Não influenciado por vacina prévia
Não influenciado por infecção não tuberculosa prévia
TUBERCULOSE - CLÍNICA CLÁSSICA
Sintomático respiratório
Inapetência
Perda de peso
Febre não proeminente.
TUBERCULOSE - TAXA EXTRAPULMONAR
20%
TUBERCOLOSE - MAL DE POTT
Espondilodiscite tuberculosa
TUBERCULOSE - ESPECTRO DIAGNÓSTICO
Identificação patógeno (BAAR; GeneXpert; Cultura)
Identificação R.I (PPD; IGRA)
CLEMAX SCORE
TUBERCULOSE - IDENTIFICAÇÃO PATÓGENO TESTES
BAAR: 5000bacilos/ml
GeneXpert: 104bacilos/ml
Cultura: 10bacilos/ml - ruim que demora 30 dias
TUBERCULOSE - PPD CONCEITO
Mensura reação de hipersensibilidade tipo 4
TUBERCULOSE - IGRA CONCEITO
Mensura grau de interferon gama liberado na resposta imune
TUBERCULOSE - CLEMAX RESULTADO
> =40 = muito provável
30-35 = possível
< 25 = improvável
TUBERCULOSE - CLEMAX SCORE TB PARÂMETROS
Clinico-radiológico
Epidemiologia/contato
PPD/R.I
Estado nutricional
TUBERCULOSE - CLEMAX PARÂMETROS ‘MAIORES”
Quadro clássico = 15 pontos
Adenomegalia hilar/padrão miliar/sem melhora ATB = 15 pontos
Contato últimos 02 anos = 10 pontos
PPD: >=10 (10 PONTOS); 5-9 (5pontos)
Desnutrição = 5 pontos
TUBERCULOSE - CLEMAX PARÂMETROS QUE SOMAM “0”
Assintomático ou sintomático por < 2 semanas
S/ contato prévio
PPD < 5
Peso >P10
TUBERCULOSE - CLEMAX SCORE PARÂMETROS QUE SUBTRAEM
Melhora com ATB (-10)
Radiografia normal (-5)
TUBERCULOSE - CLEMAX: CONSOLIDAÇÃO OU QUALQUER INFILTRADO < 2 SEMANAS
5 PONTOS
TUBERCULOSE - % EVOLUÇÃO DA DOENÇA
70% evolui p/ cura espontânea
30% infecção lactente (20%cura; 5% aguda precoce; 5% aguda tardia)
TUBERCULOSE - ESQUEMA DE TTO CONSIDERAR:
IDADE
< 10anos = esquema tríplice (RIP + RI)
> 10 anos = esquema quadruplo (RIPE + RI)
TUBERCULOSE ATIVA - ESQUEMA < 10 ANOS
2 RIP
4 RI
** etambulho não entra - neurite retrobulbar (alteração percepção cor)
TUBERCULOSE - ATIVA ESQUEMA > 10 ANOS
2 RIPE
4 RI
TUBERCULOSE LATENTE - ESQUEMAS POSSÍVEIS
Isoniazida 270 doses por 6-9 meses (preferencial)
R4 meses (<10 anos + hepatopata + intolerante isoniazida)
Rifapentina + isoniazida 03 meses (01 dose por semana)
TUBERCULOSE - FLUXO DIAGNÓSTICO
Sintomático = CLEMAX SCORE + Investigação
Contactante assintomático = RX + PPD/PT
PPD >5 = ILTB
PPD < 5 = repetir PPD 8 semanas
** RX t/ que vir inocente, se não, é ativa
**Em > 10 anos = radiografia apenas se PPD/PT reator
TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA - LÍQUOR
PTN 50-300
LINFOMONO 100-500
GLU BAIXA <45
TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA - TOOGRAFIA
Espessamento meníngeo
Infiltração aracnóide;
Hidrocefalia
Edema e infarto cerebral
TB MENINGOENCEFÁLICA E OSTEOMUSCULAR - TTO
2 RIP (<10 anos) / 2 RIPE (>10 anos)
10 RI
*NEURO: Corticóide 4-8 semanas
BVA - FATORES RISCO
Sexo masculino
Prematuridade
DBP (displasia broncopulmonar)
S/ AME
Imunodeficiência
Cardiopatia congênita
FARINGOAGMIGDALITE - TESTE RÁPIDO STREPTOCÓCICO ESQUEMA
TR + = ATB
TR - = Cultura
Cultura + = ATB
Cultura - = sintomático
TUBERCULOSE - RN CONTACTANTE CONDUTA
Não vacinar
R ou I = imediata por 03 meses
Após TTO: PPD (<5 = vacina); >=5 R por 01 mês; I 3 meses
TUBERCULOSE - RN CONTACTANTE ESQUEMA TRATAMENTO
Isoniazida 3meses —– PPD >=5MM ====> 3meses —- VACINA
Rifampicina 3meses —- PPD >=5MM ====>1mês ——- VACINA
TUBERCULOSE - EXTRAPULMONAR MAIS COMUM PED
Ganglionar periférica
**PVHIV TAMBÉM
TUBERCULOSE - MÉTODO DE CULTURA
Lowenstein-Jensen
TUBERCULOSE LATENTE (ILTB) - DIAGNÓSTICO
Assintomático C/ RXT inocente e PPD >5 ou IGRA +
TUBERCULOSE LATENTE (ILTB) - HIV INDICAÇÕES TTO
CD4 < 350 c/ RX inocente
CD4 > 350 c/ PPD ou IGRA +
Contato institucional/intradomiciliar de TB PULMO/LARING (independente de PPD e IGRA)
Histórico de PPD e IGRA + s/ tto c/ RX inocente
RX com cicatriz de TB s/ histórico de TTO (independe PPD e IGRA)
TUBERCULOSE - PPD FALSO-NEGATIVO
Desnutrição PROTEÍCO-CALÓRICA
ASMA - CONCEITOS PATOLÓGICOS
X
ASMA - DIAGNÓSTICO > 6 ANOS
ASMA - DIAGNÓSTICO < 6 ANOS
Não colabora com espirometria (dg clínico + fatores preditores) = diagnóstico diferencial de sibilância transitória.
Padrão de sintomas
Fatores de risco
Prova terapêutica
Exames complementares
ASMA - DIAGNÓSTICO <6 ANOS PREDITORES
ASMA - GINA AMBULATORIAL < 6 ANOS
STEP 1: apenas resgate (SABA resgate + CI)
STEP 2: CIN-BD + SABA resgate
STEP 3: CIN-DD (dose moderada) + SABA resgate
STEP 4: especialista
ASMA - GINA AMBULATORIAL 6-11 ANOS
ASMA - CONTROLE ASMA PERGUNTAS
Sintomas diurnos >1x/semana
Uso terapia resgate >1x/semana
Sintomas noturnos/despertar?
Limitação atividade?
0 = cont; 1-2 parcial; 3-4 descont
ASMA - BECLOMETASONA DOSE BAIXA
Até 100mcg
ASMA - TTO AMBULATORIAL COMPARATIVO <6 ANOS E ATÉ 11 ANOS
Ambos = step 1 e 2 são iguais.
Ambos = step 3 são iguais, mas em > 6 anos tem alternativa de BUT-FORM dose baixa
< 6 anos = STEP 4 = direto especialista
até 11 anos = STEP 4 = BUT-FORM dose média + especialista
** < 6anos = s/ indicação MART
** 6 - 11 anos = indicado MART em step 3 e 4 (na vigência de formoterol)
ASMA - TTO AMBULATORIAL MART
Modalidade de tratamento em que se administra mesmo medicamento da terapia de manutenção para a crise. (BUT-FORM como manutenção e alívio).
Indicação:
>=12 anos = sempre que possível.
>6-11anos = step 3 e 4 (Step 3 CIN-BD + LABA baixa dose /////// Step 4 CIN-DM + LABA dose moderada)
ASMA - GINA AMBULATORIAL >= 12 ANOS
ASMA - RACIONAL GERAL TTO AMBULATORIAL
ASMA - CRISE DOSE MEDICAMENTOS:
Salbutamol: menores 6 anos (2-6 jatos) —– maiores 6 anos (4-10 jatos) - 3x/1h até melhora.
Ipratrópio (apenas 1h): < 10kg (0,125mg); >10kg (0,250mg) ===> apenas MOD/GRAVE 3x/1h
Prednisona 2mg/kg; Hidrocortisona 2mg/kg; Metilpred 1mg/kg
MgSO4: 50mg/kg - max 2g
ASMA - CRISE GRAVE CRITÉRIOS
ASMA - CRISE ALVO SATURAÇÃO
< 12 anos = 94-98%
> 12 anos = 93-95%
ASMA - CRISE GRAVE TRATAMENTO
Oxigenoterapia: <12 anos (94-98%) e >12 anos (93-95%)
Salbutamol: <6 anos (2-6 jatos) e >6 anos (4-10jatos) - 100mcg/jato 3x/1h
Ipratróprio (1h apenas): <10kg 0,125mg e >10kg 0,250mg - 2 jatos/1h
Corticoide: prednisolona 2mg/kg VO ou metilpred 1mg/kg 6/6h
Sulfato magnésio: 50mg/kg
Corticoide inalatório.
ASMA - CRISE LEVE/MODERADA TRATAMENTO
Oxigenoterapia: <12 anos (94-98%) e >12 anos (93-95%)
Salbutamol
Prednisolona 2mg/kg VO
ASMA - CRISE FLUXO TRATAMENTO
xx
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA ETIOFISIOPATOGENIA
Toxinas estreptocócicas = receptor p/ plasmina + exotoxina B
Formação de imunocomplexos
Complemento = consumo via alternativa (c3 e ch50) + C4 preservado
NEFROPED - GNPE: IF + M.E + M.O
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA CLÍNICA
Pós IVAS = 1-2 semanas
Pós piodermite = 3-6 semanas
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA INVESTIGAÇÃO
EAS: hematúria com dismorfismo + cilindros hemáticos
Proteinúria subnefrótica/nefrítica
Elevação de escórias
Complemento: cai c3 e ch50 + C4 preservado
ASLO (ivas) e ANTIDNASE B (piodermite)
Outros (pensando em dgx diferenciais): sorologias; ANCA; biópsia renal se indicação
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA EVOLUÇÃO NATURAL
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA COMPLICAÇÕES
Gerais: DHE + AB
Cardiopulmonar: IC + EAP
Neurológica: Encefalopatia hipertensiva + PRES
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÍTICA/GNPE BX INDICAÇÃO
XX
NEFROPED - GNPE TRATAMENTO
Monitorar e prevenir complicações (DHE/AB + IC/EAP + EH e PRES)
Restrição salina
Restrição hídrica (20ml/kg/dia + perdas)
Hipertensão = furosemida, BBC, nitroprussiato
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA DEFINIÇÃO
Proteinúria nefrótica = >=50mg/kg/dia OU >40mg/m2/dia OU Protenúria/Creatnúria >2
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA ETIOLOGIAS
90% Primária/idiopática (LM e GESF) - mais comum sexo masculino
Genéticas (>60 genes conhecidos) - pior prognóstico
Secundárias = infecciosas (CMV, HIV, Sífilis), vasculites, neoplásica = quadro atípico mais amplo
NEFROPED - NEFRÓTICA ETIOFISIOPATOGENIA
Aumento da permeabilidade parede glomerular (disfunção de barreira) = perda de componentes plasma
Genética ou Imune (principais) == podocitopatia
** Genética/monogênica = pior prognóstico c/ corticoresistência
**CD80 = marcador diagnóstico e atividade da LM
NEFROPED - NEFRÓTICA ETIOFISIOPATOGENIA
Aumento da permeabilidade parede glomerular (disfunção de barreira) = perda de componentes plasma
Genética ou Imune (principais) == podocitopatia
** Genética/monogênica = pior prognóstico c/ corticoresistência
**CD80 = marcador diagnóstico e atividade da LM
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA CLÍNICA
Edema (underfilling x Overflow) = anasarca x ascite
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia/lipidúria = urina espumosa
HAS (LM infrequente; GESF é comum)
*** Quadro atípico = LRA e HAS marcante + consumo complemento + hematúria = causas secundárias!!!!!!
NEFROPED - NEFRÓTICA TEORIAS EDEMA
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
EAS/PTN24h = proteinúria nefrótica
Hipoalbuminemia (<2,5mg/dl) + Hiperlipidemia + queda ferritina + queda proteína ligadora vitaminaD + queda TBG
Complemento: LM e GESF (normal) —-> se hipocomplementemia = BX
Eletroforese proteínas:
Aumento fração Alfa-2 e IgM
Redução IgG e IgA
Hipogamaglobulinemia
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA CLASSIFICAÇÃO RECORRÊNCIA
Frequente = >=2 em 6 meses ou >=4 em 1 ano
Infrequente = 1 em 6 meses ou 1-3 em 1 ano
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA RESPOSTA CORTICOTERAPIA
Corticossensível = remissão completa em 4-8 semanas c/ dose padrão
Corticorresistente = ausência remissão em >=4 semanas c/ dose padrão
Corticodependência = 2 recidivas consecutivas durante corticoterapia ou nos primeiros 14 dias de suspensão
** Recidivas = voltar corticoide
** Corticorresistente = investigar p/ nefrótica genética
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA CRITÉRIOS REMISSÃO
Remissão completa: P/C < 0,2 ou Protenúria menor que 1 cruz - 3 dias consecutivos
Remissão parcial: P/C entre 0,2-2 ou queda de pelo 50% do basal
Remissão AUSENTE: P/C >2 ou queda <50% basal
Recidiva/recaída: P/C > 2 ou proteínuria >3+ por 3 dias consecutivos após resposta COMPLETA ou PARCIAL.
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA COMPLICAÇÕES
Infecções (hipogamaglobulinemia + uso corticóide + déficit opsonização) = pneumococo e gram negativos ===> PBE (cefalosporina 3° geração)
Hipercoagulabilidade
DHE e AB
DRC
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA HIPERCOAGULABIDADE DEVIDO
Perda: antitrombina 3 + proteína S + plasminogênio
Aumento: fatores 5, 7, 10, 8 e 13
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA BIÓPSIA
Pouco indicada - LM principal etiologias (clínica + perfil laboratorial autorizam tratamento) - biópsia se suspeita de outra etiologia/fugindo do padrão:
Idade <1 ano ou > 10 anos
Hematúria macroscópica ou hematúria microscópica persistente
HAS grave
Hipocomplementemia
Disfunção renal persistente
Sintomas extrarrenais
Cortirresistência
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA TRATAMENTO AGUDO
Restrição salina
Restrição hídrica (20ml/kg/24h + perdas)
Considerar diuréticos
Considerar albumina (lesão renal persistente; anasarca grave)
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICO TRATAMENTO CRÔNICO
Induzir remissão = prednisona ou prednisolona 2mg/kg/dia por 4-6 semanas
Manutenção =1,5mg/kg/dia em dias alternados por 2-5 meses
Recidiva primeiros 6 meses = retornar dose diária
Resistência = pulsoterapia metilpred + biópsia + teste genético
*** 80% PACIENTES RECIDIVAM
NEFROPED - SÍNDROME NEFRÓTICA TTO CRÔNICO “DESFAVORÁVEIS”
Pacientes que não respondem bem á corticoterapia — imunossupressão “poupadora de corticóide” =
Recidivas frequente ou Corticodependentes = Ciclofosfamida ou Inibidores Calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)
Corticoresistente = inibidores calcineurina
Genética monogênica = considerar transplante (sem benefício imunossupressão)
NEFROPED - SINDROME NEFRÓTICA PROGNÓSTICO
NEFROPED - SHU ETIOLOGIA
90% STEC-SHU (“clássica”) - E.coli O157H7 produtora de shiga toxina (COOMBS NEGATIVO)
5% ATÍPICA-SHU (consome complemento)
5% ESTREP-SHU (relacionado com pneumococo) - (COOMBS POSITIVO)
NEFROPED - SHU CLÍNICA
Anemia hemolítica microangiopática = Coombs Negativo
Lesão renal aguda = Dano endotelial + ativação plaquetária
Plaquetopenia = por consumo
NEFROPED - SHU ESPECTRO APRESENTAÇÃO
STEC-SHU = pré-escolar ou escolar com quadro de GECA que evolui com lesão renal aguda e anemia microangiopática após até 2 semanas do quadro inicial.
STREP-SHU = pré-escolar ou escolar na vigência de infecção por pneumococo (pneumonia e empiema) que evolui com LRA e anemia microangiopática concomitantemente ao quadro.
***STEC-SHU = inicio pode não fazer edema (pela diarreia), após pode estar congesto.
NEFROPED - SHU CRITÉRIOS PIOR PROGNÓSTICO
Uso de ATB durante quadro da GECA
Leucocitose
Hiponatremia
NEFROPED - SHU LABORATÓRIO
NEFROPED - SHU COMPLICAÇÕES
NEFROPED - SHU DIAGNÓSTICO
Anamnese (GECA ou pneumococo atual) = negativos –> pensar em atípica
Tríade clínica + confirmação laboratorial
NEFROPED - SHU TRATAMENTO
Monitorização + suporte + manejo complicações
Volume (hipovolêmico x hipervolêmico)
Manejo DHE/AB
Hemotransfusão (Hb < 6 ou Ht <18%)
Plaquetas (<30k + procedimentos invasivos)
TSR (uremia; Ur>80; hipervolêmico s/ resposta à furo; acidose metabólica refratária)
Plasmaférese
** Hipervolêmicos = retrição hídrica + furosemida 2-4mg/kg (se resposta, mantém) +- diálise
** SHU por pneumococo = ATBTERAPIA
NEFROPED - SHU PROGNÓSTICO
Doença tipicamente autolimitada durante 2-5 semanas = 70% casos evoluem s/ sequelas
30% = DRC, proteinúria
Seguimento nefropediatra
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - RASTREIO
Morfológico 1° e 2° trimestre
Ecocardiograma fetal 20°semana - se suspeita
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - FR MATERNO
DM
Histórico cardiopatia; idade materna avançada
Álcool e tabaco
Medicações (indomet; AAS; carbamazepina)
AR e LES
Infecções virais e parasitárias
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - ACIANÓTICAS RACIOCÍNIO/CONCEITOS
Acianóticas = graves
Shunt E–>D
Hiperfluxo pulmonar
Insuficiência cardíaca
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CIANÓTICAS RACIOCÍNIO/CONCEITO
Cianóticas = críticas = dependentes de CA (Sistêmica x Pulmonar x Paralela)
Shunt D–>E
Hipofluxo pulmonar
Insuficiência cardíaca
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - ACIANÓTICAS (04) REPRESENTANTES
CIA
CIV
PCA
DSAVT
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CIANÓTICAS REPRESENTANTES
T4F
TGV
Atresia tricúspide
Atresia pulmonar
Hipoplasia VE
Outras: anomalia ebstein; truncus arterioso
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - T4F MALFORMAÇÕES
Dextroposição aorta
Estenose pulmonar
Hipertrofia de VD
CIV
*** cianótica mais comum
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - T4F CRISE HIPOXÊMICA CONDUTA
Oxigenoterapia (vasodilata pulmão)
Hidratação (otimizar pré carga)
Genupeitoral (aumenta pós carga)
Morfina (relaca musculatura infundibular)
BB (aumenta tempo de diástole)
Cetamina
Adrenalina
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CIA CONCEITOS
Desdobramento fixo B2 (prolonga esvaziamento VD)
Sopro sistólico mais audível em foco pulmonar (“estenose relativa”)
Dilatação AD + VD + AP
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - CIV CONCEITOS
Mais comum de todas
Holossistólico em faixa
Diltação AE e VE
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - PCA CONCEITOS
Sopro em maquinária 2°EIC/infraclavicular
Induzir fechamento CA (indometacina/ibuprofeno)
**sangue flui da aorta p/ tronco pulmonar
** é a mais comum!!!!!
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - DSAVT CONCEITOS
BDAS: onda S em D2/D3/AVF com S3 > S2
** pressões ficam equilibrada = não tem sopro
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - COAo CLASSIFICAÇÃO
Não classificável devido alta variedade de apresentação
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - EISENMENGER CONCEITOS
Fenômeno de transição entre ACIANÓTICA ==> CIANÓTICA!!!!!
Hiperfluxo pulmonar persistente
Hiperesistência vascular e pressão pulmonar
Aumento pressórico AD e VD
Inversão Shunt p D-E = cianose
** transplante coração e pulmão
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - CONCEITO
Críticas = cianóticas = dependentes de canal arterial
Apresentação em período neonatal com necessidade cirúrgica até 30 dias
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS GRAVES - CONCEITO
Graves = acianóticas = não dependentes de canal arterial
Necessidade cirúrgica no primeiro ano de vida
Shunt E->D
CIRCULAÇÃO CARDÍACA FETAL - CONCEITOS
Leito pulmonar alta resistência/pressão
Leito placentário baixa resistência/pressão
Pulmão não funcionante = atalhos (FO e CA)
CIRCULAÇÃO CARDÍACA FETAL - PÓS NASCIMENTO
Clampeamento placenta/retirada = aumento RV sistêmica
Incursões respiratórias = queda RV pulmonar
CIRCULAÇÃO FETAL - FORAME OVAL FECHAMENTO MECANISMOS
Aumento RVS
Queda da RVP
CIRCULAÇÃO FETAL - CA FECHAMENTO MECANISMOS
Aumento PaO2
Queda de prostaglandinas produzidas pela placenta
** fecha entre 10-15h de vida fisiologicamente
CARDIOPATIA CONGÊNITA GRAVE - PCA CONSEQUÊNCIAS
Maior risco de displasia broncopulmonar
Enterocolite necrosante
Hemorragia intraperiventricular
CARDIOPATIA CONGÊNITA GRAVE - PCA TTO
Tratamento se repercussão hemodinâmica
Ibuprofeno/indometacina (paracetamol de alteração transaminases)
Refratário ao clínico: fechamento percutâneo
Única cardiopatia c/ tto medicamentoso curativo
CARDIOPATIA CONGÊNITA GRAVE - PCA TRATAMENTO CONTRAINDICADO
Hemorragia últimas 24h
Oliguria ou alteração função renal
PLQ < 100k
Enterocolite necrosante
CARDIOPATIAS CRÍTICAS - GRUPOS
Circulação sistêmica dependente do CA (comprometimento esquerdo) -SHIPOE e COAC
Circulação pulmonar dependente do CA (comprometimento direito) - T4F e ATP
Circulação pulmonar e sistêmica em paralelo (TGV)
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTIICAS - CSDPCA CLÍNICA
Baixo débito
Perfusão periférica ruim
Palidez
Pulsos com baixa amplitude
Hipotensão
*** gravíssimo, piora com fechamento CA
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - CSDCA REPRESENTANTES
Síndrome coração esquerdo hipoplásico (aorta e VE)
Coarctação de aorta
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - COARCTAÇÃO AORTA
Diferença PA MMSS e MMII - cianose diferencial (principalmente após saíde subclávia)
Associação com turner
Casos leves: HAS
CARDIOPATIAS CONGÊNITA CRÍTICA - CPDCA DE CP REPRESENTANTES
T4F
Atresia pulmonar
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - CPDCA CLÍNICA
Cianose precoce refratária à O2
Redução da trama vascular (oliogoemia)
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - CPDCA ATRESIA PULMONAR CONCEITOS
Sopro sistólico foco tricúspide
Sangue flui da aorta para artéria pulmonar
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - CPDCA T4F CLÍNICA
Tamanco holandês
Oligoemia pulmonar (pouca trama)
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - CPSP SHUNTS “BENÉFICOS”
Forame OVAL
Canal arterial
*** Ajudam a manter algum grau de oxigenação.
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - CPSP TGV CONCEITOS
É a que mais se manifesta no período neonatal = CIANOSE
Hiperfonese B2 em pulmonar
TTO Clínico (prostin)
Atriosseptostomia com balão (abrir mais o forame oval)
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - CPSP RADIOGRAFIA
Estreitamento mediastinal
Sinal do ovo deitado
Trama vascular normal
Aumento da trama vascular se CIV associada (50% casos)
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - CPSP TGV SE ASSOCIA C/:
CIV - 50% casos
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS - MANEJO INICIAL
Prostin em central imediato
Ventilação e SatO2 85-90% (se for comp a esquerda pode piorar pela vasod pulmonar)
Ecocardiograma com doppler (definir diagnóstico)
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - FLUXO DIAGNÓSTICO
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS - RESUMO GERAL
CARDIOPATIA CONGÊNITA CRÍTICA - CPSP CIRURGIA:
Cirurgia para TGV = Cirurgia de Jatene
CARDIOPED - SOPRO CARDÍACO INOCENTE
Sistólico contínuo
Baixa intensidade
Piora em decúbito
OBS: sopro de Still (escolares)
CARDIOPED - MIOCARDITE VIRAL CONCEITOS
Parbovírus b19 (mais comum)
Cocksakie
Bimodal (<01ano e adolescentes)
CARDIOPED - MIOCARDITE VIRAL CLÍNICA
Pródromos virais (IVAS ou TGI) que evolui com desconforto respiratório, palpitações, taquicardia desproporcional à febre, dor torácica e choque cardiogênico.
CARDIOPED - MIOCARDITE AGUDA EXAMES INICIAIS
Troponinas (normal não exclui e s/ correlação gravidade)
NT e PRÓ-BNPP
Hemograma
Radiografia
CARDIOPED - MIOCARDITE AGUDA EXAMES COMPLEMENTARES
ECG - taquiarritimias, alteração ST e T
Ecocardio - disfunção sistólica de VE
RMN - realce subendocárdico e transmural
Bx endocárdica (padrão ouro)
CARDIOPED - MIOCARDITE AGUDA TTO
Suporte
Repor volume com parcimonia
Manejo de IC
Antiarrítmicos
Anticoagular se FE <30%
Ig se fulminante (controverso)
CARDIOPED - IC PEDIATRIA ETIOLOGIAS
CC
Miocardite aguda
Febre reumática
Arritmias
Aumento de demanda (tireotoxicose; beriberi; anemia, sepse)
CARDIOPED - IC PED FISIOPATOLOGIA
Ativação SRAA, aumenta contratilidade, PRÉ e PÓS CARGA, à longo prazo, aumento da taxa de consumo de O2 = necrose e cronificação
CARDIOPED - IC CLASSIFICAÇÃO AHA PED
A - apenas fator de risco
B - alteração funcional/estrutural s/ sintoma
C - sintomas
D - necessidade de inotrópico ou transplante
CARDIOPED - IC CLASSIFICAÇÃO SINTOMÁTICA PED
1 - assintomático
2 - sudorese/taquipneia leve às mamadas ou exercícios
3 - sudorese/taquipneia acentuada às mamadas aos exercícios
4 - repouso
CARDIOPED - IC TTO CRÔNICO CONFORME CLASSE
Classe 01: ECA
Classe >=2 : + BB e ESPIRO
CARDIOPED - SINTOMAS MAIS COMUNS IC PED
Taquicardia
Hepatomegalia
Cardiomegalia
SÍNCOPE - CAUSA MAIS COMUM
Autonômica (sistema nervoso) = diferenciar: vaso-vagal X ortostática x reflexa (PFL)
Ativação simpática deflagra resposta parassimpática exacerbada
SÍNCOPE - AUTONÔMICA SUBTIPOS
Vaso-vagal (mais comum)
Ortostática
Reflexa (perda de fôlego do lactente)
SÍNCOPE - AUTONÔMICA PFL CONCEITOS
Perda de fôlego do lactente:
Síncope desencadeada pelo choro (6-18 meses)
Choro seguido de apneia, que evolui c/ cianose/palidez com alteração de tônus e consciência.
Completamente benigno e autolimitado.
CARDIOPED - SÍNCOPE CARDIOGÊNICA ETIOLOGIAS
Lesões obstrutivas (estenoses e cardiomiopatia)
Arritmias (TSV, WPW, QT longo)
Miocardite, IAM, T4F ….
CARDIOPED - WPW CONCEITOS
Via acessória congênita (Feixe de Kent)
Pré-excitação ventricular (Kent conduz mais rápido)
PR curto (<0,12s ou 3mm)
Onda delta
???
Pré estimulação (wpw)
SÍNCOPE - SINAIS DE ALERTA (APROFUNDAR INVESTIGAÇÃO)
Ao exercício ou posição supina
Ausência de pré síncope
História familiar (morte súbita, arritmias)
Cirurgia cardíaca….
Alteração exame físico
SÍNCOPE - AUTONÔMICA AV COMPLEMENTAR
TILT TEST (faz manobra vagal) = positivo se sintoma ou redução PA >= 30%
SÍNCOPE - AUTONÔMICA TTO
Evitar desencadeantes (físico e emocionais)
Ingesta de agua e sal
Exercício físico
Suspender diuréticos e vasodilatadores
REFRATÁROS: Fludocortinosa ou Midrodine (alfa 1 agonista)
IDP MAIS GRAVE E PRECOCE
SCID (Severy Combined Immunodeficiency)
IDP SINAIS DE ALERTA
> =2 PAC ou >=4 OMA em 01 ano
Estomatite de repetição
Monilíase >2 meses
Abcesso de repetição ou ectima
Infecção sistêmica grave (>=1 EPISÓDIO)
Infecção intestinal de repetição
História familiar de imunodeficiência
QUEBRA DE SIGILO ADOLESCENTES SITUAÇÕES
Violência
Uso escalonado de drogas/substâncias
Autoagressão/suicídio
Gravidez e abortamento
Sorologia para HIV
S/ adesão a tto com risco para si e outrem
Diagnóstico de doenças graves
HEMATOPED - A.F STA TTO
ATB
O2 se Sat<90% ou queda >4% basal
Opióides
Fisioterapia respiratória
Hidratação comum
Transfusão (evolução resp desfavorável, queda Hb>1 ao basal)
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE AGENTE MAIS COMUM
Para influenza - principal
Outros: Influenza e VSR
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE BACTERIANA AGENTE
S.aureus (principal bacteriano)
Outros: Moraxella e Haemophilus
IVAS - OMA CONCEITOS TERAPIA
Autoresolutiva em até 80% casos.
ATB c/ indicação formal em casos específicos = risco de gravidade
Abaulamento de MT é obrigatório p/ diagnóstico
IVAS - OMA ATB INDICAÇÃO
Sempre = <6 meses + imunocomprometidos
IVAS - OMA TEMPO TRATAMENTO
< 2 anos = 10 dias
> 2 anos = 7-10 dias
IVAS - OMA AMOXICILINA
Usual: 50mg/kg/dia
Episódio ou ATB <30 dias: amox 70-90mg/kg/dia ou clavulin 40-60mg/kg/dia
Conjuntivite ipsilateral: clavulin
IVAS - OMA + CONJUNTIVITE IPSILATERAL SUSPEITA
Haemophilus
Clavulin
IVAS - REPRESENTANTES
Rinossinusite (Viral x Pós Viral x Bacteriana)
Gripe (influenza)
OMA (Viral x Bacteriana) + OEA
Faringoamigdalite (Viral x Bacteriana)
Laringotraqueíte (Viral x Bacteriana)
Epiglotite (bacteriana sempre)
IVAS - RINOSSINUSITE AGUDA DIAGNÓSTICO/CLÍNICA
Início abrupto >=2:
Obstrução
Congestão nasal
Secreção nasal incolor
Tosse diurna/noturna
** Até 12 semanas** = > 12 crônica
IVAS - RINOSSINUSITE AGUDA CLASSIFICAÇÃO
RNA Viral (resfriado comum) = sintomas até 10 dias
RNA Pós viral = piora dos sintomas no 5° dias + duração > 10 dias
RNA Bacteriana = sinais bacterianos + marcadores inflamatórios positivos + sinal dupla piora
IVAS - RINOSSINUSITE VIRAL ETIOLÓGICOS
Rinovírus
Adenovírus
Coronavírus
Metapneumovírus
IVAS - RINOSSINUSITE BACTERIANA ETIOLÓGICOS
Pneumococo
Moraxella catharralis
Haemophilus não tipável
IVAS - RINOSSINUSITE VIRAL X BACTERIANA DIFERENCIAÇÃO
Febre >=38°
Rinorreia purulenta + dor local intensa.
Elevação VHS e PCR
Dupla piora = pacientes em processo de melhora, apresenta exacerbação dos sintomas.
Falam a favor de bacteriana
IVAS - RINOSSINUSITE VIRAL TRATAMENTO “DANUS”
Descanso
Água/hidratação
Nariz lavado
Umidificação
Sintomático
IVAS - RINOSSINUSITE AGUDA TRATAMENTO ESPECTRO
Viral = DANUS (Descanso + água + nariz lavado + umidificar + sintomático)
Pós viral = DANUS + corticoide nasal
Bacteriana = amoxicilina dose padrão ou clavulin
*** Alérgicos penicilinas: cefuroxima ou claritromicina ou bactrim
IVAS - GRIPE ETIOLÓGICO
Influenza (4 tipos)
Subtipos A: H1N1 e H3N2
Subtipos B: Victória e Yamagata
IVAS - GRIPE PROTEINAS INFLUENZA
Hemaglutinina - entra viral na célula
Neuraminidase - saída viral da célula
IVAS - GRIPE TTO
Maioria sintomático e repouso
AAS contraindicado (Síndrome de Reyde)
Antivirais situações em alto risco (oseltamivir e zanamivir)
IVAS - GRIPE TTO ALTO RISCO
Oselatmivir (VO) ou Zanamivir (inalatório) - primeiras 48h
Hospitalizados
Doença pulmonar/cardíaca
<5 anos (<2 anos principalmente)
Tuberculose associada
** tudo que aumenta risco SDRAG
IVAS - COMPLICAÇÕES RINOSSINUSITE BACTERIANA
Celulite Peri-Orbitária (pré-septal) : não reduz acuidade, s/ dor à movimentação e proptose
Celulite Orbitária (pós-septal): reduz acuidade e dor à movimentação ocular, com proptose
Ambas: edema e hiperemia palpebral
IVAS - CELULITE PERI-ORBITAL CLÍNICA E CONDUTA
Edema e hiperemia palpebral s/ redução de acuidade, dor à movimentação e proptose +- febre e leucocitose.
Leve/sem sinal sistêmico VO = cefalexina ou clavulin
<01 ANO, SINAL SISTÊMICO, refratário EV = oxacilina OU ceftriaxone OU clindamicina
***Geralmente responde rápido ao tto. Não resposta também indica TC.
IVAS - CELULITE ORBITÁRIA CLÍNICA E CONDUTA
Edema e hiperemia periorbital, c/ dor à movimentação ocular, redução acuidade/diplopia e propotose + sinais sistêmicos.
TC contrastada - confirmar diagnóstico e excluir complicações
EV sempre = oxacilina + ceftriaxone
IVAS - CELULITE OCULAR PADRÃO ETIOLÓGICO
Complicação de IVAS = Hemófilos ou pneumococo
Lesão c/ porta de entrada = S.aureus ou Pyogenes
** “Ocular” = contempla pré e pós septal **
IVAS - OMA VIRAL ETIOLÓGICOS
VSR
Adenovírus
Rinovírus
Influenza
IVAS - OMA BACTERIANA ETIOLÓGICOS
Pneumococo
Moraxella catharralis
Haemophilus não tipável
IVAS - OMA ATB X IDADE
< 6 meses = sempre
6-2anos (>39° ou s/ possibilidade reavaliação ou sinal gravidade) = ATB
> 2anos (sinal de gravidade) = ATB
IVAS - OMA FATOR DE RISCO
< 02 anos
Chupeta/mamadeira
Masculino
Creche
Desmame precoce
Tabagismo passivo
IVAS - SINAL DE GRAVIDADE OMA
Febre >39°
>48 evolução
Imunodeficiencia
Implante troclear
Vacina incompleta pneumococo e haemophilus
IVAS - OMA COMPLICAÇÃO
Abcesso Retroaricular (Mastoidite Aguda)
IVAS - MASTOIDITE AGUDA CLÍNICA E CD
Desvio pavilhão auricular
Hiperemia retroauricular
Abaulamento sulco retroauricular
Febre
Internação + TC Contrastada + ATB (ceftriaxone e clindamicina)
IVAS - OTITE EXTERNA AGUDA CLÍNICA
Otalgia intensa
Prurido
Plenitude auricular
Hipoacusia
Otorreia
** POUPA MEMBRANA TIMPÂNICA
IVAS - OTITE EXTERNA AGUDA ETIOLÓGICOS
Pseudomonas
Proteus
IVAS - OTITE EXTERNA AGUDA TTO
ATB Tópico
Fluoroquinolonas
IVAS - OEA FATOR DE RISCO
Aumento de umidade
Nadadores
Limpeza recorrente canal auditivo
IVAS - PREVENÇÃO OEA
Remover apenas cerume que obstrui
Acidificar conduto antes de nada (ácido acético ou bórico)
Protetor auricular ao nadar
IVAS - FARINGOAMIGDALITE ETIOLÓGICO VIRAL
Adenovírus (“febre faringo-conjuntival + linfadenomegalia”)
Influenza
Parainfluenza
VSR
EBV
IVAS - FARINGOAMIGDALITE ETIOLÓGICO BACTERIANO
Strepto Pyogenes (grupo A) - PRINCIPAL
IVAS - FARINGOAMIGDALITE PARÂMETROS CENTOR-CLÍNICA
Criança > 5 anos
Febre + cefaleia + vômitos e dor abdominal
Odinofagia
Petéquias palato
Adenopatia cervical anterior dolorosa
** NÃO tem sintoma IVAS: tosse, coriza, obstrução VA
IVAS - FARINGOAMIGDALITE DIAGNÓSTICO
Cultura orofaringe - padrão ouro
Strep-test (swab)
IVAS - FARINGOAMIGDALITE CONCEITOS IMPORTANTES
Autolimitada (5 dias)
Remissão completa 10 dias
Transmissão pyogenes por 20 dias
IVAS - FARINGOAMIGDALITE TTO INTENÇÃO
Reduzir tempo de doença
Reduzir complicação supurativas
Reduzir complicações não supurativas
Reduzir transmissão streptococos
IVAS - FARINGOAMIGDALITE TTO MEDICAMENTOSO
Benzetacil dose única (primeira escolha)
Amoxicilina pode ser ser feita c/ 1 dose ao dia por 10 dias
IVAS - FARINGOAMIGDALITE COMPLICAÇÕES
Supurativas (Abcesso peritonsilar e Retrofaríngeo)
Não supurativas (GNPE e Febre reumática)
IVAS - FARINGOAMIGDALITE COMPLICAÇÕES SUPURATIVAS DIFERENCIAÇÃO
Ambos: Odinofagia + sialorreia + trismo + desvio úvula
Retrofaríngeo: dor à mobilização cervical + estridor
IVAS - FARINGOAMIGDALITE COMPLICAÇÃO SUPURATIVA CONDUTA
Peritonsilar: drenagem + ATB (clavulin ou cef-clinda)
Retrofaríngeo: TC contraste + via aérea + ATB (ceftriaxone-clinda)
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL ETIOLÓGICOS
Crupe Viral (VIP)
VSR
Influenza
Parainfluenza
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE BACTERIANA ETIOLÓGICOS
Crupe Membranosa
S.aureus
Mycoplasma
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE CLÍNICA
Febre
Tosse ladrante
Rouquidão
Estridor inspiratório
Sintomas de IVAS
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA
Laringe = laringite
Laringe + traqueia = laringotraqueite
Laringe + traqueia + brônquios = laringotraqueobronquite (sibilância)
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE INDICADORES GRAVIDADE
Estridor em repouso
Desconforto respiratório intenso
Entrada de ar MUITO reduzida
Cianose em repouso
Letárgico
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE TTO LEVE
Dexametasona 0,3mg/kg
Alta
Estridor apenas quando agitado
Desconforto leve
S/ cianose
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE TTO MOD-GRAVE
NBZ epinefrina 5ml
Dexametasona 0,6mg/kg ou Budesonida Inalatória
Observação e reavaliação (4h)
Se melhora = alta
Piora = UTI
IVAS - LARINGOTRAQUEÍTE BACTERIANA TTO
Não vai responder à corticoide e adrenalina (dedutivo)
Ceftriaxone +- oxacilina
IVAS - CRUPE ESPASMÓDICO CONCEITOS
Edema VA não inflamatório
Síndrome do crupe NOTURNA de início súbito.
TTO igual crupe viral
IVAS - EPIGLOTITE ETIOLÓGICOS
Pyogenes
Aureus
Haemophilus B
IVAS - EPIGLOTITE CLÍNICA
Evolução rápida/superaguda
Febre alta
Estridor + sialorreia
Desconforto respiratório intenso
Posição de TRIPÉ
** SINAL DO DEDO DE LUVA AO RX que não deveria ter sido feito
IVAS - EPIGLOTITE TTO
Manutenção de VA
Suporte ventilatório e hemodinâmico
IVAS - SINUSITE CONCEITOS
Inflamação mucosa seios paranasais
“Complicação” de uma rinossinusite
VAS - ESTRIDOR RACIONAL GERAL
Infecciosas = laringotraqueíte + epiglotite
Não infecciosa = Laringomalácia + Estenose Glótica + Paralisia Cordas Vocais
VAS - LARINGOMALÁCIA CONCEITOS
Anomalia congênita da laringe mais comum.
Alteração tônus laríngeo com déficit sensoriomotor.
Estridor INSPIRATÓRIO primeiras semanas de vida (pico na 6° semana)
Autolimitada até 2 anos = tratamento conservador maioria esmagadora.
VAS - LARINGOMALÁCIA TRATAMENTO
Maioria = autolimitada até 2 anos ===> tratamento conservador
Cirurgia = retardo crescimento + dificuldade alimentação + esforço respiratório importante + necessidade de intubação
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REPRESENTANTES
Exantema Súbito
Eritema Infeccioso
Varicela
Escarlatina
Mão-pé-boca
Sarampo
Rubéola
Mononucleose
EXANTEMA SÚBITO ETIOLOGIA
Herpes vírus 6 e 7
<2 anos principalmente
EXANTEMA SÚBITO CLÍNICA
Febrão por 2-3 dias que evolui com término em crise e aparecimento de exantema maculopapular centrífugo após.
EXANTEMÁTICAS - EXANTEMA SÚBITO EXANTEMA
Após o término da febre
Regride em horas/2-3 dias
Desaparece à digito pressão
Não descamativo
EXANTEMA SÚBITO TTO
Suporte
ERITEMA INFECCIOSO ETIOLOGIA
Parbovírus B19
ERITEMA INFECCIOSO CLÍNICA
Quadro viral inespecífico (febre, coriza, cefaleia e inapetência)
Face esbofeteada
Progressão de rash rendilhado p/ resto do corpo (poupa extremidades)
** rash recorre após exposição solar
ERITEMA INFECCIOSO MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS/COMPLICAÇÕES
Artropatia/artralgia (mais velhos)
Crise aplásica (anemia falciforme)
SD Papular Purpúrica (alteração em luvas e meias)
Síndrome fetal (hidropsia)
TTO ERITEMA INFECCIOSO
Suporte
VARICELA ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
Herpes vírus 3 (zoster)
Principalmente < 12 anos (benigno)
Transmissão contato e gotículas –> cessa no D7 (crostosas)
VARICELA CLÍNICA
Sintomas virais inespecíficos (febre, mal estar, inapetência e cansaço)
Exantema PLEOMÓRFICO (máculas -> pápulas -> vesículas e crostas)
VARICELA COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS
Encefalite
Ataxia cerebelar aguda
Síndrome de Reyde/AAS: cefaléia + delirium + náusea
VARICELA COMPLICAÇÕES NÃO-NEUROLÓGICAS
Infecção cutânea secundária
Pneumonite
Hepatite
Trombocitopenia
Síndrome da Varicela Congênita
VARICELA TTO
Suporte + orientações (cortar unha/lavar mãos)
Aciclovir se alto risco
VARICELA ACICLOVIR
> 12 anos s/ vacina (risco visceralização/complicações)
Gestantes
Segundo caso em contactantes
Doença base agravante (ASMA/DPOC)
Usuários crônicos de AAS ou corticóide
** quadro muito grave: EV
VARICELA CONGÊNITA CLÍNICA
Malformação de membros
Microoftalmia
Catarata
Atrofia óptica
Déficit neurológico
VARICELA PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO
Criança V54
Vacina de bloqueio até 5 dias (imunocompetentes)
Imunoglobulina até 4 dias (tendem à complicações)
ESCARLATINA ETIOLOGIA
Beta hemolítico grupo A (pyogenes)
Racional geral: Faringite EGA-Pyogenes c/ rash característico em lixa c/ PASTIA, FILATOV e LINGUA EM MORANGO
ESCARLATINA CLÍNICA
Toxemiada + febre + odinofagia
Lingua em Framboesa
Exantema em lixa
Sinal de pastia
Sinal Filatov
Sinal de Forchhheimer
ESCARLATINA TTO
Penicilina Benzatina
<25kg = 600.000
>25kg = 1.200.00
SINAL DE DGX
Sinal de Forchhheimer (petéquias transição palato mole-duro)
Rubéola
Escarlatina
SINAL DE DGX
Sinal Filatov (palidez perioral)
Escarlatina
SINAL DE DGX
Sinal de Pastia (acentuação exantema em dobras)
Escarlatina
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA ETIOLOGIA
Coxsackievírus
Enterovírus
Transmissão contato
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA CLÍNICA
Febre + mal-estar + odinofagia
Enantema (mucosas) - úlcera boca
Exantema mãos e pés
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA TTO
Suporte
SARAMPO ETIOLOGIA
Morbilivírus (familia paramyxovírus)
Tramissão Gotículas - 6 dias antes e 4 após exantema
SINAL E DGX
Manchas Koplik
Sarampo
** desaparece 24-48h após aparecimento exantema
SARAMPO CLÍNICA
Pródromos virais (cefaleia + tosse + coriza)
Conjuntivite c/ fotofobia
Exantema morbiliforme retroauricular/cranial com progressão caudal
CARACTERÍSTICA EXANTEMA SARAMPO
Continua com a febre
Altera cor para marrom/acastanhado
Descamação furfurácea
SARAMPO COMPLICAÇÕES
OMA
Pneumonia
Encefalite
Diarreia e desidratação
Panencefalite Esclerosante Subaguda (após anos da doença)
SARAMPO DIAGNÓSTICO
PCR Viral (sangue, urina, secreções)
IgM positivo
IgG aumentando intervalo 10 dias
SARAMPO TTO
Suporte (sintomático + hidratação + ATB se infecção secundária OMA/PMN)
Vitamina A
SARAMPO PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO
S36
Vacina de bloqueio até 72h
Imunoglobulina até 6 dias (contraindicação à vacina) - gestantes, imunossuprimidos, <6meses
VITAMINA A SARAMPO
< 6 meses = 50.000ui
até 11 meses = 100.000ui
>12 meses = 200.000ui
Vira ORAL
RUBÉOLA ETIOLOGIA
Vírus Rubéola (togavírus)
RUBÉOLA CLÍNICA
Febre baixa
Exantema maculopapulas avermelhado (face e pescoço que vai para tronco e extremidades)
Adenomegalia cervical occipital
Forchheimer
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA AGUDA
Catarata congênita
Cardiopatia congênita (pca)
Perda auditiva
Sintomas de nfecção congênita (icterícia + hepatoespleno + anemia hemolítica + diarreia)
Déficit intelectual
SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA TARDIA/CRÔNICA
Diabetes
Deficiência GH
Tireoidopatia
Alterações vasculares
MONONUCLEOSE ETIOLOGIA
EBV
MONONUCLEOSE CLÍNICA
Sindrome viral (febre + fadiga + mal estar)
Amigdalite exsudativa
Linfadenopatia cervical SIMÉTRICA
HEPATOESPLENOMEGALIA
RASH após uso de ATB/Penicilina
** síndrome mono-like
SINAL E DGX
Sinal de Hodgland (inchaço da palpebra superior com redução do sulco palpebral)
Mononucleose
MONONUCLEOSE COMPLICAÇÕES
Rotura esplênica
Obstrução Via aérea (hipertrofia amigdaliana)
Guilllain-barré
MONONUCLEOSE MALIGNIDADE
Risco aumentado
Linfoma Burkitt
Linfoma Hodgkin
Célular T
MONONUCLEOSE HEMOGRAMA
Linfocitose ATÍPICA
INFECÇÕES DE PARTES MOLES - REPRESENTANTES
Piodermites superficiais:
Impetigo (Crostoso x Bolhoso)
Ectima (Simples x Gangrenoso)
Pele Escaldada Estafilocócica
Foliculite (Simples x Furúnculo x Carbúnculo)
Piodermites profundas:
Erisipela
Celulite (Corporal x Periorbital x Orbital)
IPM - IMPETIGO CONCEITOS
Infecção superficial de pele - não deixa cicatriz
Primária (espontânea) x secundária (picada, complicação de dermatite)
Crostosa (strepto pyogenes) x Bolhoso (s.aureus)
Transmissão por contato.
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Impetigo bolhoso - S.aureus
Lesões vesiculo-bolhosas com halo hiperemiado, de conteúdo purulento.
Cefalexina; Clavulin ou Bactrim+Clindamicina (suspeita de resistente da comunidade)
Suspeita de MRSA = vancomicina
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Impetigo crostoso - S.pyogenes
Eritema descamativo c/ crostas mericélicas.
Mupirocina ou Ácido fusídico TÓPICO.
Grave, disseminado, imunossuprimido, bolhoso = Cefalexina ou Clavulin ou Bactrim+Clinda
IPM - IMPETIGO TTO GERAL
Medidas locais (limpeza lesão + lavagem sabão + sabonete antisséptico + cortar unha)
ATB TÓPICO = mupirocina OU ácido fusídico OU neomicina+bacitracina - 5 a 7 dias
ATB VO = disseminado ou comprometimento sistêmico; > 5 lesões; padrão bolhoso = cefalexina OU clavulin OU bactrim+clinda (suspeita estafilo resistente da comunidade)
IPM - IMPETIGO TTO TÓPICO
Quadros leves s/ comprometimento do estado geral - 7 dias
Mupirocina (1° escolha)
Ácido fusídico (1° escolha)
Neomicina + bacitracina - mais risco dermatite e resistência.
IPM - IMPETIGO TTO SISTÊMICO
Imunossuprimidos, comprometimento sistêmico, BOLHOSO, > 5 lesões/disseminado:
Cefalexina
Clavulin
Bactrim+Clindamicina => suspeita de s.aureus resistente da comunidade.
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Impetigo crostoso - S.pyogenes
Eritema descamativo c/ crostas mericélicas.
Mupirocina ou Ácido fusídico TÓPICO.
Grave, disseminado, imunossuprimido, bolhoso = Cefalexina ou Clavulin ou Bactrim+Clinda
IPM - TTO IMPETIGO BOLHOSO
Obrigatório ATB sistêmico.
Cefalexina
Clavulin
Bactrim + Clindamicina
IPM - SÍNDROME DA PELE ESCALDADA CONCEITO
Infecção por s.aureus c/ liberação de exotoxinas A e B na CIRCULAÇÃO.
Sinal de Nikolsky positivo (deslocamento da pele pós tração margeando lesão)
NÃO COMPROMETE MUCOSAS.
Comum comprometimento sistêmico.
IPM - SÍNDROME DA PELE ESCALDADA DIAGNÓSTICO
Iminentemente CLÍNICO.
Cultura de bolhas geralmente NEGATIVA.
Lesões com bolhas grandes e finas, hiperemiadas e c/ fissuras que se rompem liberando material purulento.
IPM - SÍNDROME DA PELE ESCALDADA TTO
ATB sistêmico sempre.
Oxacilina + clindamicina (reduz síntese de exotoxinas)
Suspeita de MRSA = vancomicina.
IPM - ECTIMA CONCEITOS
Mesmo A.E que impetigo.
Basicamente um impetigo ulcerado.
Variante = Ectima Gangrenoso (pseudomonas aeruginosas) - bem mais grave
Sempre ATB sistêmico = cefalexina
IPM - DIAGNÓSTICO
Ectima gangrenoso = Pseudomonas aeruginosa
** Pústula sob base eritematosa que sofre erosão e progride em profundidade, e adquire bordas elevadas com fundo crostoso negro, denso e deprimido”.
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Ectima Simples.
Lesão ulcerativa, com crosta marrom enegrecida, com halo eritematoso/violáceo elevado = DEIXA CICATRIZ.
Cefalexina VO.
IPM - INFECÇÕES FOLICULARES CONCEITO
Infecção do folículo piloso.
S.aureus.
Superficial = foliculite (epideme)
Profunda = Furúnculo (derme + subcutâneo) x Carbúnculo (aglomerado de furúnculos - até hipoderme)
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Foliculite.
Lesões pustulares c/ halo eritematoso margeando óstio folicular.
Leve = higiene local +- mupirocina tópica
Moderado-grave = cefalosporina 1° geração (cefalexina)
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Furúnculo - infecção folicular mais profunda, invadindo DERME e tecido celular subcutâneo.
Compressas quentes + drenagem
ATB sistêmico se >2cm = bactrim OU clindamicina.
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Carbúnculo - grupamento de furúnculos.
Bactrim ou clindamicina.
IPM - FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO CONDUTA
Igual ou mais que 6 episódios por ano OU 3 episódios em 3 meses.
Cultura de lesão.
Cuidados locais + sabonete antisséptico
ATB p/ quadro agudo.
Descolonizar = mupirocina tópica em narinas 2x/dia por 5-10 dias.
IPM - ERISIPELA ETIOLOGIA
Infecção superficial de pele c/ disseminação linfática superficial.
S.aureus
Strepto pyogenes
IPM - ERISIPELA CLÍNICA
Área eritematosa bem delimitada, dolorosa, com ou sem vesículas linfangite.
Geralmente com sinais sistêmicos.
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Erisipela.
Área eritematosa bem delimitada, dolorosa, com ou sem vesículas linfangite.
ATB sistêmico sempre.
VO = amoxiclina OU cefalexina OU penicilina V
EV (lactentes, comprometimento geral; refratários; imunossuprimidos) = PC ou cefazolina
IPM - ERISIPELA TTO
ATB sistêmico sempre.
Inicial/sem comprometimento sistêmico = VO, amoxicilina, cefalexina, penicilina V
Refratário, imunossuprimidos, lactentes = EV, cristalina ou cefazolina
IPM - CELULITE CONCEITO
Infecção de pele mais profunda = derme e subcutâneo.
Penetração por quebra de barreira = S.aureus X S.pyogenes
IPM - CELULITE CLÍNICA
Lesão hiperemiada e edemaciada, de limites imprecisos + sinais sistêmicos.
IPM - PIOMIOSITE TROPICAL
Infecção muscular com aspecto de colação tipicamente em topografia de glúteos.
Febre persistente + leucocitose + aumento VHS/PCR + dor lombosacra
S.aureus e Estreptococcos pyogenes = ATB + drenagem
DIAGNÓSTICO, DESCRIÇÃO E TTO
Celulite.
Lesão hiperemiada e edemaciada, de limites imprecisos + sinais sistêmicos.
ATB sistêmico sempre.
VO = cefalexina OU clavulin —-> considerar clinda.
EV (suprimidos, comprometimento geral, face, cervical, periorificial) = oxacilina OU ceftriaxone OU cefazolina
HEMATOPED - ANEMIA FISIOLÓGICA LACTENTE CONCEITO
Fenômeno ocorrido nas primeiras 10semanas pós parto
Resultado 02 fenômenos:
Troca de Hbf por HbAdulta
Aumento PaO2 (intraútero principal estímulo eritropoiético é a hipoxemia (EPO) pós parto aumenta PaO2 e ocorre supressão transitória)
Diagnóstico exclusão / vale máximo Hb 10mg/dl
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - REPRESENTANTES
Púrpura trombocitopênica Idiopática (Trombocitopenia Imune) - PTI
DWB
Hemofilias
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - CONCEITO
Lesão endotelial c/ exposição colágeno = Gp1A2B + FVW = adesão plaquetária.
Degranulação/ativação plaquetária = liberação de substâncias que intensificam recrutamento plaquetário.
Agregação = plaquetas se integram entre si por: fibrinogênio + Gp2B3A
HEMOSTASIA PRIMÁRIA ILUSTRAÇÃO
Consequência da ativação plaquetária:
Liberação de TXA2
Grânulos ALFA = proteínas neutralizadoras da heparina
Grânulos BETA/densos = ADP + Serotonina
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA ILUSTRAÇÃO
Via extrínseca = TAP/INR
Via intrínseca = TTPa
HEMOSTASIA MONITORAMENTO ANTICOAGULANTES
Warfarina é avaliada pelo INR (extrínseca) porque é o fator de menor meia vida, logo mais sensível.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI CONCEITO CLÍNICO
Plaquetopenia ISOLADA c/ hemograma e esfregaço inocente (* pode ter macroplaquetas*) - reação medular p/ compensar a destruição plaquetária.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI CLÍNICA E ETIOLOGIA
Criança c/ petéquias e hematomas difusamente, com sangramento cutâneo-mucosa (hemostasia primária) e hemograma com plaquetopenia isolada e relato de infecção viral prévia (Ac contra glicoproteínas PLQ).
**Pode ser deflagrada por vacina também.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL
Recém-diagnóstica: remissão trombocitopenia em < 3 meses
Persistente: persistência entre 3 - 12 meses
Crônica: > 1 ano.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI INDICAÇÃO TTO CONCEITO
Risco de sangramento.
Sangramento grave na vigência da plaquetopenia.
PLQ < 20.000 = risco de hemorragia SNC
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Corticoide (1-2mg/kg prednisolona por 21 dias ou metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias)
Imunoglobulina EV - casos graves
Imunoglobulina Anti-D = obrigatório ser Rh + e não esplenectomizado
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI TTO SEGUNDA LINHA
Refratários à primeira linha:
Eltrombopag - indutor de trombopoetina
Esplenectomia
Rituximab
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI SPECTRO RESPOSTA TTO
Completa: PLQ >100k em 02 tomadas com intervalo 7d + s/ sangramento
Parcial: PLQ >30-<100k OU aumento em 2x a basal + ausência sangramento
Ausente: PLQ <30k ou aumento <2x a basal +- sangramento
Perda de resposta completa: <100k medidas duas vezes pós sucesso.
Perda da resposta: <30k ou <2x basal medidas 02x ou sangramento.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - PTI TEM RELAÇÃO COM CIVD E HEMARTROSE ?
NÃO!
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - DOENÇA DE VON WILLEBRAND CONCEITO GERAL
Deficiência quantitativa ou qualitativa de FVW.
Função FVW: adesão plaquetaria + estabilizador fator 8a
Quadros leves (Tipo 1 e 2) = epistaxe >10min; sangramentos triviais ou fluxo menstrual excessivo
Quadros graves (Tipo 3)
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - DOENÇA VON WILLEBRAND DIAGNÓSTICO
Clínica (epistaxe + sangramentos leves ou graves)
TAP/INR = normal
TTPA = normal —– alarga apenas tipo 2N e 3 (mais graves - menos fator 8)
Dosar antígeno FVW
Dosar atividade FVW (atividade de cofator de ristocetina)
Tipo sanguíneo (alguns sangues tem naturalmente menos FVW)
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - ATIVIDADE FATOR RISTOCETINA CONCEITO
É o exame laboratorial que mede atividade do FWB.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - DOENÇA DE VON WILLEBRAND TIPOS
Tipo 1: redução quantitativa parcial + sangramento leve
Tipo 2: redução QUALITATIVA.
Tipo 3: redução quantitativa total + sangramento grave
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - DOENÇA DE VON WILLENBRAD TTO
Consiste na cessação sangramento + prevenção.
Ácido Tranexâmico 10mg/kg de 8/8h EV - VO dobra a dose (durante 3-10 dias)
DDAVP intranasal (>50kg 02 inaladas; <50kg 01 inalada) ou SC a cada 12/24h ===> Tipo 1 e 2a
Tipo 3 ===> repor FVW
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - DOENÇA DE VON WILLEBRAND REPOR FVW INDICAÇÃO
Doença de Von Willebrand tipo 3
Pré-operatório
Refratários à DDAVP
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - USO OFFLABEL TRANSAMIN VON WILLEBRAND
Amaçar comprimido e usar como pasta.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS CONCEITO
Grupo de doenças genéticas recessivas ligadas ao X
Hemofilia A (def fator 8); Hemofilia B (9) e C (11)
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA CLÍNICAS
Varia conforme a intensidade da hemofilia (% de função)
Leve = sangramento pós trauma ou cirurgias
Moderada = hemartrose por trauma
Grave = hemartrose/sangramentos espontâneos e graves.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS DIAGNÓSTICO
Alargamento via intrínseca = TTPA alargado
Dosagem fator 8 e 9 c/ atividade < 40%
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS CLASSIFICAÇÃO/INTENSIDADE
Grave: <1%
Moderada: 1-5%
Leve: 5-40%
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA TTO PILARES
Ambulatoriais/controle e prevenção de sangramentos = DDAVP + Transamin
Urgentes/sangramento agudo = Fator de Coagulação
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - CONTRAINDICAÇÃO DDAVP HEMOFILIAS
Convulsão atual ou prévia.
Hipertensão
Cardiopatia
Plaquetopenia após teste de resposta
Polidipsia
Neonatos
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - CONTRAINDICAÇÃO TRANSAMIN VWB E HEMOFILIAS
Hematúria
Cirurgias torácicas/abdominais
Uso de complexo protrombinico ativado
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA TTO SANGRAMENTO AGUDO/URGENTE
1° escolha = Repor fator deficitário conforme fórmula
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS REPOSIÇÃO FATOR FÓRMULAS
Sempre considerar o alvo p/ situação.
Calcular delta: % alvo - % atual (conforme intensidade)
Hemofilia A ====> F8ui = Peso x Delta / 2
Hemofilia B ====> F9 = Peso x Delta ==> fator 9
**Sangramento grave = alvo 100% (intraperitoneal; TCE; SNC; cervical)
** Hemartrose = alvo 30-50%
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS PACIENTE COM INIBIDOR CONCEITO
Pacientes desenvolvem Ac contra o fator comumente reposto.
Ac de baixa resposta = <5
Ac de alta resposta = >5
02 cenários de manejo = sangramento agudo x erradicação inibidor
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS PACIENTE COM INIBIDOR SANGRANDO
Ac baixa resposta = fator em dose dobrada OU agente bypass
Ac alta resposta ou SANGRAMENTO GRAVE = agente bypass
***Bypass = CCPA ou Fator 7 —–> ativa via comum (fazendo um bypass)
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS PACIENTE COM INIBIDOR AMBULATORIAL
Consiste na erradicação do Ac inibidor do fator reposto:
Imunotolerância (doses baixas e frequentes do fator)
Emicizumabe
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIAS SITUAÇÃO CATASTRÓFICA
Ausência do tipo de hemofilia definida + s/ fator p/ reposição ==>
Complexo protrombínico ativado (CCPA)
Complexo protrombínico
Plasma = última escolha
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA HEMARTROSE CONDUTA
Repor fator deficitário (alvo 30-50%)
Repouso
Gelo
Corticoide pode entrar.
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA HEMATÚRIA CONDUTA
Repouso + hidratação
Descartar infecção
S/ melhora em 48-72 = alvo fator 30-50% até controle
***Nunca fazer transamin = trombose renal/ureteral
HEMOSTASIA PEDIÁTRICA - HEMOFILIA TCE CONDUTA
Ataque = Reposição fator alvo 100%
Manuntenção = reposição alvo em 40-50% 12/12h ====> até descartar sangramento
+ Conduta TCE
** REPOR FATOR ANTES DA RC
ORTOPED - DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER CONCEITOS
Tuberosidade tibial inflamada
Dor + tumoração tibial anterior
Repouso + AINE + Joelheira
ORTOPED - LEGG-CALVÉ-PERTHES (NECROSE AVASCULAR)
Principalmente MENINOS
Necrose -> fragmentação -> reossificação
Feixe radioluscente em cabeça femoral
TTO 4-8 anos = conservador (analgesia + retirar carga)
> 8 anos = osteotomia
ORTOPED - DDQ CONCEITOS
Ortolani (reduz) e Barlow Positivo (luxo e reduzo)
Galleazi
Suspensório de Pavlik semanas
ORTOPED - FRATURA NASAL PRINCIPAL COMPLICAÇÃO
Fratura em pilar de crescimento - prejuízo em crescimento da face
ORTOPED - FRATURA NASAL REDUÇÃO QUANDO?
Crianças: primeiros 07 dias
Adultos: <3h (ideal); após edema (até 15d)
ORTOPED - COMPLICAÇÕES GERAIS FRATURA NASAL E TTO
Consolidação erratica - rinoplastia
Hematoma septal (mais precoce) - ATB, gelo, repouso, cabeceira elevada
Fístula rinogênica - conservador (tto fratura após)
ORTOPED - SÍNDROME TURNER DEFORMIDADE
Deformidade de Madelung:
Luxação congênita da extremidade distal do antebraço
ORTOPED - ARTRITE SEPTICA PERFIL ETIOLÓGICO
< 1ano: S.aureus e EGB;
1-12anos: S.aureus + EGA + Hemophilus
12-18anos: Gonococo; S.aureus
*** Drogas injetáveis + Idosos + imunossuprimidos = salmonela e shigella
ORTOPED - ARTRITE SEPTICA ESPECTRO CLÍNICO
Gonocócicas (bifásico) = oligoartrite não purulenta + dermatite + tenossinovite ——> monoartrite artrite purulenta
Não gonocócicas = monoartrite aguda purulenta
ORTOPED - ARTRITE SEPTICA TRATAMENTO MODALIDADES
