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RESIDÊNCIA > CM NEFRO (IRA + IRC + NEFRÍTICA/NEFRÓTICA + GASOMETRIA + POTÁSSIO + SÓDIO + CÁLCIO + MG) > Flashcards

CM NEFRO (IRA + IRC + NEFRÍTICA/NEFRÓTICA + GASOMETRIA + POTÁSSIO + SÓDIO + CÁLCIO + MG) Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

GASOMETRIA - WINTER PCO2 METABÓLICA ALCALOSE

A

BIC + 15
ou
0,7 x BIC + 20

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Q

GASOMETRIA - WINTER PCO2 METABÓLICA ACIDOSE

A

1,5 x BIC + 8

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3
Q

GASOMETRIA - DIST.RESPIRATÓRIO DETERMINANTE COMPENSAÇÃO

A

Relação entre BIC e PCO2

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4
Q

GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO ALCALOSE RESPIRATÓRIA

A

Aguda: queda de 1pCO2 para queda 0,2 BIC
Crônica: queda 1pCO2 para 0,4BIC

***BIC = 24 - (40 - PCO2) / 5
BIC esperado em distúrbio respiratório alcalótico (lavando CO2, o quanto de BIC deveria cair)

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5
Q

GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO ACIDOSE RESPIRATÓRIA

A

Aguda: aumento 10pCO2 para 1 BIC
Crônica: aumento 1pCO2 para 0,4BIC

*** BIC = PCO2 - 40 / 10 + 24
BIC esperado em distúrbio respiratório acidótico (retendo CO5, o quanto de BIC deveria subir)

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6
Q

GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO PARA DIST RESPIRATÓRIO RACIOCÍNIO

A

PCO2 é protagonista, acidose aumento 0,1mEq/L. e na alcalose queda de 0,2mEq/L —– aguda

Crônica (alcalose/acidose) = -/+1pCo2 = -/+ 0,4BIC

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7
Q

GASOMETRIA - CÁLCULO ÂNIO GAP

A

AG = Na - (BIC + Cl)

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8
Q

GASOMETRIA - CORREÇÃO ÂNIO GAP PELA ALBUMINA

A

AGc = AG + 2,5 X (4 - alb)

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9
Q

GASOMETRIA - ETIOLOGIAS ACIDOSE AG NORMAL

A

Todas são hiperclorêmicas:

Intoxicação SF 0,9% (história)
Diarreia comum (perda de bicarbonato)
ATR 1 (retenção de H+ e excreção de K+ por alteração transportador Na/K-H)
ATR 4 (retenção de H+ e K+ por redução absoluta ou funcional de aldosterona)
ATR 2 (excreção de bicarbonato e K+ c/ compensação TCD e DC, mantendo Agu normal)

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10
Q

RELAÇÃO ENTRE AG e ALBUMINA

A

Alb é um poliânio, e a queda pode falsear AG baixo, logo, para queda de 1g/dl albumina aumenta-se 2,5meq/L de AG.

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11
Q

IGASOMETRIA - INTERPRETAÇÃO ÂNIO GAP

A

VN: 12 (+-2)
Aumentado: novo ácido
Normal: perda de BIC

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12
Q

GASOMETRIA - DELTA/DELTA FÓRMULA

A

AG - 12 / 24 -BIC

*** Relação entre o aumento do AG com a queda de BIC

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13
Q

GASOMETRIA - DELTA DELTA CONCEITO TEÓRICO

A

Situações não patológicas a relação entre a variação de AG e BIC é proporcional (aumento de 1AG = aumento 1 H = queda 1 BIC), logo, desproporção implica em distúrbio misto.

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14
Q

GASOMETRIA - DELTA DELTA INTERPRETAÇÃO

A

> 2 = acidose metabólica AGA + alcalose metabólica (AG subiu muito c/ BIC não caindo)
1-2 = acidose metabólica AGA pura (BIC caiu o que aumento de AG)
<1 = associação acidoses (AGA + hiperclorêmica) —– “BIC caiu mais que o aumento de AG”

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15
Q

GASOMETRIA - GAP OSMÓTICO FÓRMULA

A

GAP osmolar = (2 x NA + GLU/18) - (2 x NA + GLU/18 + Ur/2,8)

Efetiva = NÃO vai ureia ou BUN
Medida = contempla UREIA ou BUN
*** > 10 = intoxicação exógena (etilenoglicou ou metanol)

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16
Q

GASOMETRIA - ACIDOSE C/ AG AUMENTADO POSSÍVEIS CAUSAS

A

Rim (IRA/IRC)
Acidose lática (tipo A)
Tipo B (metformina, alcool, insf hepática)
Intoxicação (metanol, etilenoglicol, AAS)
Cetoacidose

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17
Q

GASOMETRIA - ACIDOSES LÁTICAS “ESPECIAIS”

A

Secundária à metformina
Acidose D-lática em síndrome do intestino curto

** Paciente c/ síndrome intestino curto apresentam maior taxa de metabolização glicídica em cólon = produção de ácido d-lático e absorvido
** lactato é normal (são moléculas diferentes)

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18
Q

GASOMETRIA - AG SÉRICO NORMAL CONDUTA

A

Calcular AG urinário (capacidade do rim excretar ácido = amônia em amônio, é positivo)

AGu = NaU + KU - ClU —- usar 0 como referência.

Se > 0 (positivo) = pouco cloreto na urina (consequentemente reflete pouco amônio) - se pouco amônio = pouca excreção ácida = ATR 1 X ATR 4
Se < 0 (negativo) = muito cloreto a urina, neutralizando o H+ do amônio = NORMAL!!!!!1

***Se o cloreto não subiu na urina = pouco amônio sendo excretado

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19
Q

GASOMETRIA - TIPOS DE ATR

A

Tipo 1 (túbulo distal, transportador Na/K ou H) = retém H + excreta de potássio (apenas a subunidade do H está comprometida, o que reflete apenas excreção de K e consequente retenção de H) = AGu Positivo (não acidifica urina)

Tipo 4 (túbulo distal, transportador Na/K ou H+) = retém H + retém K (ocorre por déficit ou resistência à aldostererona, e não por alteração do transportador em si) = AGu POSITIVO (não excreta H+)

Tipo 2 (túbulo proximal) = excreta bicarbonato + excreta de potássio —— mas com TCD e DC preservados = consegue acidificar ainda, podendo ter AGu NEGATIVO (normal)

**ATR1 = sjogren é comum
**ATR4 = insuficiência adrenal 1° (déficit aldosterona); diabéticos (resistência à aldosterona)

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20
Q

GASOMETRIA - ATR 1 CONCEITOS

A

Anfotericina B

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21
Q

GASOMETRIA - ATR 2 CONCEITOS

A
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22
Q

GASOMETRIA - ATR 4 CONCEITOS

A
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23
Q

GASOMETRIA - ALCALOSE METABÓLICA DIFERENCIAL

A

Após pH > 7,45 ==> Winter Alcalose (compensação pCO2) ==> REFINAR MECANISMO: aumento de BIC puro OU decorrente da redução de cloreto (se cai cloreto, BIC tem que aumentar pelo princípio da eletroneutralidade) = alcalose por retenção BIC pura X alcalose hipoclerêmica

CloretoU
>15 (alto) = cloro normal sendo excretado na urina = alcalose por retenção de BIC pura
< 15 (baixo) = não tem cloro para ser excretado na urina = alcalose hipoclorêmica

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24
Q

GASOMETRIA - ALCALOSE METABÓLICAS TIPOS E ETIOLOGIA

A

Alcalose cloreto responsiva = vômitos (perda HCL) e Diarreia por Adenoma viloso (perda de Cl)
Alcalose cloreto resistente (retenção pura BIC) = Hiperaldosteronismo + Síndrome de Liddle + Barrter + Giltelman

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25
Q

GASOMETRIA - DIARREIAS

A

Diarreia “normal” = acidose metabólica hiperclorêmica (perda intestinal BIC deflagra menor excreção urinária com consequente maior excreção urinária de CL para compensar cargas positivas) – resultado: AG urinário negativo/normal
Diarreia por ADENOMA VILOSO = alcalose hipoclorêmica (perde cloreto = induzindo retenção de bicarbonato)

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26
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

A

Diferenciar perdas renais X extrarrenais
Extrarrenais = Potassúria 24h (<15) + Ku/Cru (<13) = perda TGI/Desnutrição/Uso recente diurético
Renais = Potassúria (>=15) + K/Cr (>=13) ——- Avaliar PA:
PA ALTA = Avaliar Hiperaldosteronismo (Aldosterona + Renina)
** PA NORMAL** = Avaliar Bicarbonato sérico

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27
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA ETIOLOGIAS

A

Extrarrenais (potássuria <15 e K/Cr <13) = perda TGI/Desnutrição

Renais (rastreio renal positivo):
PA alta com rastreio adrenal positivo = HAP (Adenoma X Hiperplasia X Carcinoma)
PA alta com rastreio adrenal negativo = Cushing X Liddle x Geller

PA normal com BIC sérico aumentado = Bartter X Gitelmann X Vômitos x Hipomagnesemia
PA normal com BIC sérico consumido = ATR 1 X ATR 2 X Cetoacidose Diabética

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28
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA RELAÇÃO COM ATR CLORETO E BIC

A

Os 3 tipos de ATR alteram Potássio + Cloreto + BIC - por diferentes mecanismos.
ATR1 (Na/K-H hipofuncionante) = subunidade “H” não funcionante, deflagrando acúmulo de H e consumo de BIC com consequente efluxo de K = acidose metabólica hiperclorêmica hipokalêmica
ATR4 (Aldosterona deficitária) = déficit aldosterona ocasiona déficit nas 3 subunidade, deflagrando acúmulo de “H” com consumo BIC e Hiperkalemia
ATR2 (TCP hiperssecretor) = TCP secreta BIC e K que é compensado pelo ducto coleto reabsorvendo Cloreto

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29
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA FLUXO INVESTIGAÇÃO

A
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30
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA SÍNDROME DE LIDDLE

A

Alteração canal ENa = reabsorção autônoma de sódio –> pseudo hipoaldosteronismo (rastreio adrenal negativo)
Aumento da ELETROPOSITIVIDADE transluminal = excreção de K (via ROMK) e H — princípio eletroneutralidade

Clínica = HAS (retenção Na) + alcalose metabólica hiperclorêmica + hipokalemia

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31
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA SÍDNROME DE BARTTER

A

Perda de função do transportador Na-K-2Cl — ALÇA DE HENLE
Perda de Sódio + Potássio e Cloreto
Sódio = ativação SRAA = alcalose metabólica e hipokalemia
Perda direta sódio
Cloreto = alcalose hipoclorêmica não responsiva

*** Hipercalciúria presente

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32
Q

DHE POTÁSSIO - SÍNDROME DE GILTEMAN

A

Gene SLC12A3 = Defeito Canal NaCl do TCD (mesmo canal dos tiazídicos)
Perda Sódio = hiponatremia + depleção volume ==> estímulo SRAA: Hipocalemia e alcalose
Hipomagnesemiae Hipocalciúria também —- não esclarecidos

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33
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA GILTEMAN DISTÚRBIOS HE

A

Defeito canal NaCl inicia perda de Na = hiponatremia.
Redução volêmica/natrêmica = estímulo SRAA = hipocalemia + alcalose metabólica
Hipomagnesemia e hipocalciúria = não complementamente esclarecidos

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34
Q

DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA GILTER X BARTTER

A

Ambos: alcalose metabólica cloreto resistente hipocalêmica com hiponatremia.

Batter (“furosemida”) = hipercalciúria
Gilteman = hipocalciúria + hipomagnesemia

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35
Q

DHE - SÓDIO SCPS (Cerebral perdedora de Sal) FISIOPATOLOGIA

A

Lesão em SNC (HSA)
TCE
Neurocirurgia

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36
Q

DHE - SÓDIO DGXX SCPS X SIADH

A

Ambas: sódio urinário >40; Osmolaridade urinária >100
SIADH (euvolêmico); SCPS (hipovolêmico e poliúrico)
HISTÓRIA CLÍNICA É O PRINCIPAL

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37
Q

IRA - KDIGO 1

A

Cr > 0.3 em 48h
Cr 1.5x em 07d
Débito <0.5ml//kg/h em 6h

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38
Q

IRA - KDIGO 2

A

Cr aumentada em >=2x basal
Débito <0.5ml/kg/h por 12h

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39
Q

IRA - KDIGO 3

A

Cr aumentada >=3x basal
Cr > 4mg/dl
Anúrico 12h
Débito <0,3 mg/dl 24h

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40
Q

IRA - RESUMO KDIGO

A
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41
Q

IRA - PÓS RENAL ETIOLOGIAS

A

***Manejo hidronefrose: Sondagem X Duplo J x Nefrostomia

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42
Q

IRA - PRÉ RENAL ETIOLOGIAS

A
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43
Q

IRA - PRÉ RENAL X NTA

A

** NTA é a progressão da PRÉ-RENAL não tratada, agora irreversível.
** + FeNa = pré renal (<1%) e NTA (>2%) - mesmo racional da tentativa de aumento do volume e funcionalidade tubular/glomerular.

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44
Q

IRA - FeNA FÓRMULA

A

** Começar montando formula pela creatinina na urina (denominador)
** USO DE DIURÉTICOS = FALSO POSITIVO.

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45
Q

IRA - CONDUTA OBRIGATÓRIA

A

Suspender AINES e IECA/BRA

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46
Q

IRA - RENAL ENTIDADES

A

Sempre descartar PRÉ PÓS renais (mais comuns):

Medicamentosa - “GRAVATA”
NIA
Ateroembolismo
SHU
IRA Por Pigmento (rabdomiólise)

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47
Q

IRA - RELAÇÃO COM POTÁSSIO

A

IRA geralmente cursa com HIERKALEMIA, exceto IRA por anfoB e aminoglicosídeo (genta e amica) = HIPOKALEMIA.

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48
Q

IRA - RENAL POR NEFROTOXICIDADE REPRESENTANTES

A
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49
Q

IRA - RENAL NIA CONCEITOS

A

Tríade clássica = IRA + rash cutâneo + eosinofilia
Eosinofilúria
História = IRA pós introdução de novo medicamento.
Confirmação = biópsia renal

*** Medicamentos mais comuns: AINES + Penicilina + Omeprazol

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50
Q

IRA - NIA PRINCIPAIS CAUSADORES

A

AINES
Penicilinas
Omeprazol

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51
Q

IRA - RENAL POR ATEROEMBOLISMO CONCEITOS

A

IRA por embolização de placas de colesterol = IRA + eosinofilia
Diferenciais =
Livedo reticular (déficit perfusão pele)
DEDO azul (embolização periférica)
Fundo de olho alterado
Biópsia renal alterada

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52
Q

IRA - RENAL ATEROEMBOLISMO BIÓPSIA E OLHOS

A

Extremamente específicos de IRA - Renal por ateroembolismo.
Fundo de olho = Placas de Hollenhorst
Biópsia = fendas biconvexas (colesterol estava ali foi degradado pelos compostos utilizados na lâmina)

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53
Q

IRA - RENAL SHU CONCEITOS

A

Microtrombos intraglomerulares por shigatoxina (E.coli O157:H7)
Tríade = IRA + plaquetopenia + Anemia microangiopatica
Aumento de provas de hemólise = aumento DHL, queda haptoglobina, aumento BI - microangiopatia trombótica

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54
Q

IRA - RENAL POR PIGMENTOS CONCEITOS

A

Rabdomiólise = CPK estourada com urina escura
Análise da urina: dipstick com sangue (positiva pelo pigmento) mas sem hemácias na lâmina.

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55
Q

IRA - CLÍNICA GERAL E DISTÚRBIOS ESPERADOS

A

Sintomas urêmicos = náuseas + vômitos + pericardite e encefalopatia urêmica
Acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal) c/ HIPERKALEMIA

*** Exceções: IRA hipokalêmica = aminoglicosídeos, ANFOb e leptospirose.

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56
Q

DRC - DEFINIÇÃO

A

Alteração FUNCIONAL ou MORFOLÓGICA do rim por >= 3 meses.
Tipicamente definido por:
TFG > 60 + alteração funcional (albuminúria ou proteinúria) ou morfológica (rim único, ferradura, policístico)
TFG < 60

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57
Q

DRC - DETERMINADORES TFG

A

Cockroft-Gault
MDRD (mais fidedigno, utilizado principalmente idosos)
CKD-EPI (mais fidedigno)

**MDRD e CKD-EPI = creatinina, sexo, idade e etnia.
** Pacientes sacorpênicos/consumidos = estimar TFG pela CISTATINA C.

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58
Q

DRC - MARCADORES PROGNÓSTICOS E RCV

A

TFG (quanto menor, pior) = fórmulas Cockroft X MDRD X CKD
Microalbuminúria (quanto maior, pior) = 24h X isolada por grama de creatinina

*** P/ cada 1g de creatinina excretada = 250mg albumina

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59
Q

DRC - CLASSIFICAÇÃO TFG

A
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60
Q

DRC - CLASSIFICAÇÃO MICROALBUMINÚRIA

A
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61
Q

DRC - CLASSIFICAÇÃO GERAL TFG X MICROALBUMINÚRIA

A
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62
Q

DRC - DETERMINAÇÃO DA CRONICIDADE CONCEITO

A

Utilidade = pacientes que apresentem lesão renal, mas que não consigo determinar precisamente se é crônica ou aguda:

Tamanho renal (<10cm) - exceções = DM, AF, Amiloidose, doença renal policística
Perda de diferenciação cortico-medular (densidade tende à homogeneidade)
Hiperecogenicidade do parênquima (córtex fica mais hiperecogênico)

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63
Q

DRC - ETIOLOGIAS

A

Hipertensão = nefroesclerose hipertensiva
Diabetes = nefropatia diabética
Glomerulopatias
Doença renal policística (DRPAD)

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64
Q

DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA CONCEITOS

A

Lesão renal VASCULAR decorrente de hipertensão mal controlada.
Principal causa de DRC dialítica no Brasil.
Característica: Piora LENTA e PROGRESSIVA + Proteinúria baixa.
Consequências = retinopatia + hipertrofia VE

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65
Q

DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA PROGRESSÃO

A

Lesão renal é LENTA e PROGRESSIVA.
Marco = proteinúria de baixa monta (<1g sempre)

Rápida progressão = afrodescendentes (mutação gene APOL1)

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66
Q

DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA LÂMINA

A
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67
Q

DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA CONCEITOS

A

Principal causa de DRC dialítica nos PAISES DESENVOLVIDOS (EUA)
Mais rápida (pior) que nefroesclerose hipertensiva = 6-8ml/ano
Rastreio por albuminúria = se >=A2 ===> IECA/BRA (nefroprotetores)

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68
Q

DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA FASES

A

Hiperfluxo glomerular (diurese osmótica = sobrecarga glomerular) - 10 anos
Microalbuminúria (>30mg/g) - expansão da matriz mesangial - 5 anos
Macroalbuminúria
Azotêmica (perda de função)

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69
Q

DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA BIÓPSIA

A

Nódulos de material amorfo.
Proliferação membrana basal
Proliferação/expansão mesangial

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70
Q

DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA RASTREIO

A

Albuminúria
DM1 = após 5 anos diagnóstico
DM2 = imediatamente

** >= A2 ===> Nefroprotetores (retarda progressão + reduz proteinúria)

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2
3
4
5
Perfectly
71
Q

DRC - PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO

A

Aumento do risco cardiovascular.

72
Q

DRC - DOENÇA RENAL POLICÍSTICA CONCEITOS

A

DRPAD - Doença renal policística autossômica dominante!!!! = HISTÓRIA FAMILIAR MUITO MARCANTE.
Genes = PKD1 e PKD2
Progressão para DRC É INEVITÁVEL (alguns antes e outros mais tardiamente).

Alteração renal + CISTOS HEPÁTICOS + ANEURISMAS CEREBRAIS

73
Q

DRC - DOENÇA RENAL POLICÍSTICA DIAGNÓSTICO

A

Multiplos cistos renais + cistos hepáticos.

Diagnóstico = HISTÓRIA FAMILIAR + CISTOS RENAIS:
< 40 anos: pelo menos 3 cistos/rim
40 - 60 anos = pelo menos 2 cistos
> 60 anos = pelo menos 4 cistos

74
Q

DRC - MANEJO HIPERTENSÃO CONCEITOS

A

Dieta + MEV (principal)
Meta PAS < 120
IECA ou BRA sempre que possível - exceto HIPERKALEMIA, >G4 (piora bem função renal, neste estágio, suspender = indicar diálise)

75
Q

DRC - MANEJO DIABETES CONCEITOS

A

Dieta + MEV (principal)
Metformina sempre que possível: TFG < 45 (dose reduzida); TFG < 30 (suspende)
Insulina - tem o clearance reduzido = reduzir dose pelo risco de hipoglicemia
ISGLT2 sempre que possível: contraindicado TFG < 20; se diálise = suspender.

***ISGLT2: controle glicêmico + reduz RCV + retarda progressão DRC + melhora função cardíaca

76
Q

DRC - COMPLICAÇÕES

A

Acidose metabólica
Anemia
Doença Mineral Óssea (Osteíte Fibrose Cística —> Doença Óssea Adinâmica)

77
Q

DRC - MANEJO AMBULATORIAL ACIDOSE METABÓLICA

A

Retenção de ácido via renal = alvo BIC 24-26
Repor bicarbonato de sódio VO + acompanhamento gasometria venosa
Estudos = mortalidade em “U” (acidose mata, alcalose também)

***o sódio do bicarbonato = interfere em nada.

78
Q

DRC - MANEJO ANEMIA AMBULATORIAL

A

Anemia normo-normo (tanto por redução EPO quanto toxicidade medular pela uremia)
Anemia geralmente começa estágio G4 (por doença policística é um pouco mais tardia)
Repor EPO SC
Repor ferro, se: IST < 30% ou Ferritina < 500
ALVO = 10-11,5

*** Ferro = não dialítico (VO); dialítico (EV)

79
Q

IRA PRÉ-RENAL E NTA FeNa

A

PRÉ-RENAL: < 1%
NTA: >2%

80
Q

DRC - METABOLISMO CÁLCIO NORMAL

A

Calcemia normal = VitD + PTH
Cálcio reduz (<8,5) = aumenta ambos
VitD = aumenta absorção cálcio + absorção fósforo
PTH = aumenta reabsorção óssea + aumenta excreção de potássio

***DRC: queda do cálcio por redução de vitamina D deflagra aumento PTH, em cenário de TFG reduzida (não aumenta excreção fósforo) = aumento fósforo => quela cálcio e perpetua hipocalcemia

81
Q

DRC - METABOLISMO CÁLCIO ALTERADO

A

Somatória da menor atividade VitD + redução TFG + aumento compensatório do PTH c/ incapacidade de excretar fósforo = ciclo vicioso de reabsorção óssea + hipocalcemia (fosfato não excretado quelando cálcio retirado do osso)

82
Q

DRC - MANEJO DOENÇA MINERAL ÓSSEA

A

Fósforo começa subir = restringir da dieta

83
Q

DRC - ESPECTRO DE HIPERPARATIREOIDISMO

A

Hiperparatireoidismo 1° (hiperfunção primária da paratireóide) - não presente na DRC

Hiperparatireoidismo 2° (secundário ao ciclo de hipocalcemia da DRC)

Hiperparatireoidismo 3° (resultado do estímulo contínuo p/ produção de PTH = hiperplasia + autonomia completa da paratireóide) = paratireoidectomia

84
Q

DRC - TSR ESPECTRO CONCEITOS

A

Hemodiálise X Diálse Peritoneal ===> DRC estágio final (G4 começa programar)

Preferencial = FAV (fístula arterio venosa) = obrigatório ter frêmito + demora 1 mês para funcionar pós confecção

85
Q

DRC - DIÁLISE PERITONEAL

A

Mediante cateter Tenckoff
A “membrana da diálise” é o peritôneo ===> complicação = peritonite
Modalidades:
CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) = fica com líquido dentro da barriga o dia todo, e vai trocando.
APD (automatized peritoneal dialysis) = faz diálise enquanto dorme

86
Q

DRC - TRANSPLANTE RENAL

A

Avaliação/encaminhamento em G4 entrando para lista de transplante em G5.
Doador Vivo x Falecido
Transplante não é eterno = doador vivo dura mais (falecido dura uns 15 anos)
TRIPÉ DE IMUNOSSUPRESSÃO = Inibidor de Calcineurina + antiproliferativo + corticóide

**Inibidor de calcineurina = tacrolimus
** Antiproliferativo = micofenolato

87
Q

DRC - TAKE HOME MESSAGE

A
88
Q

IRA/DRC - INDICAÇÕES CLÁSSICAS TSR

A

Hiperkalemia refratária
Acidose refratária
Hipervolemia refratária

89
Q

DRC - ÍONS ALTERAÇÕES GERAIS

A

Caem = sódio e cálcio
Aumentam = potássio + magnésio + fósforo

90
Q

SÍNDROMES GLOMERULARES - ESPECTRO GERAL

A

Nefrótica (LM, GESF, NM, NMP, NPM)
Assintomáticas (Berger - IgA) - variável, pode ter componente nefrótico (sub ou franco)
Nefrítica (GNPE)
Rapidamente Progressiva (GNRP)
Trombose Glomerular (SHU)

91
Q

SÍNDROME GLOMERULAR - EXAMES CONCEITO

A

Hematúria c/ dismorfirmo + cilindros hemáticos = síndrome nefrítica
Proteinúria = 24h X albuminúria/creatinúria
EAS - a proteína medida é apenas albumina
Síndrome nefrótica em adulto = biópsia (maioria)

92
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - DEFINIÇÃO

A

Proteinúria >3,5g/24h (adulto) ou ped (>50mg/kg/dia; 40mg/m²/h) OU proteinúria/creatinúria isolada >3mg/dl
Edema (underfilling; overflow)
Hipoalbuminemia (<2,5mg/dl)
Hiperlipidemia + HiperTGC + HiperCoag

Outras = Anemia (transferrina cai); Hipotireoidismo (TBG cai); Hipovitaminose D (proteína fixadora cai; hiperpara2°)

** Se apenas proteinúria, ISOLADA = considerar proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica

93
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - LESÃO MÍNIMA CONCEITOS E M.E

A

Imunomediada (linfócitos T)
90% nefróticas em criança
M.O e IMUNOHISTO = normal
M.E = fusão + retração dos processos podocitários.
Conduta = prednisona 1mg/kg

94
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - LESÃO MÍNIMA RELAÇÕES

A

AINES + lítio
Linfoma de Hodgkin e Não Hodgkin
Infecções = sífilis; micoplasma; strongiloidíase

95
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF VARIANTES HISTOLÓGICAS

A

Não especificada (clássica) - mais comum
Colapsante
TIP-LESION
Peri-HILAR
Celular

96
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF CONCEITOS

A

Esclerose glomerular segmentar (em uma parte do tufo glomerular) com acometimento < 50% dos glomérulos da amostra (focal)
3 PADRÕES ETIOLÓGICOS:
Primária = imunológica ==> responde à imunossupressão
Hereditária = defeito nas proteínas podocitárias
Secundária = sobrecarga néfron (obesidade, hiperfiltração, nefrectomia) = proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica

97
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF RELAÇÕES

A

GESF Secundária—
HAS e Obesidade
Anemia falciforme
HIV, COVID e HEROÍNA

Fazem proteinúria nefrótica S/ SÍNDROME NEFRÓTICA (ausência de outros comemorativos = hipercoagulabilidade; hipertigliceridemia ….)

98
Q

SÍNDROMES GLOMERULARES - PODOCITOPATIAS

A

LM
GESF (primária)

99
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - ESPECTROS

A

LM
GESF (N/E x Colapsante x TIP-LESION x Peri-Hilar x Celular)
NM (Primária X secundária)
NMP

100
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF COLAPSANTE CONCEITOS

A

Uma das variantes da GESF.
Associações: HIV + Covid19 + Parvovírus 19 + LES + drogas (pamidronato, inibidores calcineurina, anabolizantes)
Responde POUCO à imunossupressão.

101
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA

A

Nefrótica do idoso.
M.O = espessamento membrana basal c/ formação de espículas (depósitos subepitelias de IgG e C3)
Etiologias:
Primária (AntiPLA2R) => dispensa biópsia e resposta à imunossupressão
Secundária = neoplasia + hepatiteB + Lúpica Classe 5 + saís de ouro e d-penecilamina

*** Subepiteliais = logo abaixo dos podócitos e acima da MB

102
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA BIÓPSIA

A

Imunohisto: Depósitos de C3 e IgG4 em capilar glomerular
M.O: espessamento e rigidez capilar s/ hipercelularidade (ESPÍCULAR)

103
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA TTO

A

Primária = Ciclofosfamida + imunossupressão (corticoide ou rituximab)
Secundária = buscar causas secundárias (neoplasias; LES classe 5; hepatite B)

104
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - AMILOIDOSE

A

Depósito de proteína amilóide no rim.
Amiloidose primária, dois padrões proteícos = lambda e kappa (padrão amiloidose AL)
Amiloidose secundária = quadros inflamatórios sistêmicos (padrão amiloidose AA)
Relação = neoplasia plasmocitária

**Lambda tem maior relação com amiloidose renal.

105
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - MEMBRANOPROLIFERATIVA

A

Síndrome glomerular MISTA = nefrótica + nefrítica
Imunocomplexos SUBENDOTELIAIS (abaixo da membrana basal e acima do endotélio) = “sinal da dupla membrana
Etiologia primária = LES classe 2 + Sjogren + crioglobulinemia
Etiologia secundária = hepatite C + esquistossomose + endocardite + neoplasia (paraproteinemia)

106
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - MEMBRANOPROLIFERATIVA BX

A

M.O = membrana basal é o preto, nota-se “duas”

*** Se suspeita forte de membranoproliferativa S/ ANTICORPO/IMUNOCOMPLEXOS = glomerulopatia do C3 (apenas complemento)

107
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - TROMBOSE RENAIS PRINCIPAIS

A

Nefropatia membranosa (principal disparado)
Amiloidose
Nefropatia membranoproliferativa

108
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - PROTEINÚRIA FAIXAS E TIPOS

A

> 3,5g/dia = nefrótica
150mg-3,5g/dia = subnefrótica ou nefrítica
até 150mg = normal

Tipos = seletivas (cargas/albumina) x não seletivas (tamanho/GESF)

109
Q

SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA POR IGA

A

Doença de Berger = Hematúria macroscópica intermitente e recorrente.
Associada à IVAS com padrão SÍNFARINGITICA —- exercício físico/estresse também
Pode se apresentar HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (40% dos casos)
Se associada c/ lesão purpúrica palpável + dor abdominal = PHS (Henoch Schonlein) - vasculte por IgA (‘sai do rim e ganha o resto)
TTO = IECA/BRA +- IMUNOSSUPRESSÃO.

110
Q

SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA IGA RELAÇÕES

A

Doença celíaca
Cirrose
HIV

111
Q

SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA IGA EPIDEMIOLOGIA E COMPLEMENTO

A

Nefropatia primária mais comum do mundo.
Não consome complemento.

112
Q

DOENÇA DE ALPORT

A

Doença do COLÁGENO - ligada ao X
Alteração URINÁRIA + SURDEZ + CERATOCONE (ocular)
Evolui p/ DRC estágio final rapidamente.

113
Q

ALTERAÇÃO URINÁRIA + CERATOCONE + SURDER DIAGNÓSTICO

A

Síndrome de Alport

114
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - CONCEITOS E CLÍNICA

A

Edema e alteração renal até 2 semanas.
Proteinúria até 6 meses.
Hematúria micro até 2 anos.

115
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - ETIOLOGIA

A

Consome COMPLEMENTO: c3 baixo (alternativa) c/ C4 normal (clássica)

116
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - BIÓPSIA

A

Não tem indicação formal p/ diagnóstico (é clínico) = apenas se quadro fugindo do esperado.

117
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - TRATAMENTO

A

Restrição salina + diurético + antihipertensivo

118
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA/GNPE - INDICAÇÕES BIÓPSIA

A

Oligúria >48-72h; Piora progressiva
Hipocomplementemia >8 semanas
Hematúria macro >4 semanas
Hematúria Micro >1-2 anos
Proteinúria nefrótica
Proteinúria subnefrótica persistente >6 meses
Histórico familiar doença renal

119
Q

NEFRÍTE LÚPICA - CONCEITOS

A

Acometimento RENAL do LES - 50% dos casos.
Define diagnóstico de LES quando presente + AntiDNAdh (FAN nuclear e homogêneo)

120
Q

NEFRITE LÚPICA - ESPECTRO

A

Mesangiais (Mínima C1 X proliferativa C2)
Proliferativas (Focal C3 x Difusa C4)
Membranosa (Classe 5)
Esclerose avançada (Classe 6)

*** Classe podem coexistir: exemplo, C3 + C5 = tratar como classe 3 (proliferativas são as piores)

121
Q

NEFRITE LÚPICA - MESANGIAIS

A
122
Q

NEFRITE LÚPICA - PROLIFERATIVAS

A

Classe 4 = mais comum e mais grave
Ambas = tto renal específico = imunossupressão pesada

123
Q

NEFRITE LÚPICA - MEMBRANOSA

A

Classe 5 = membranosa
Espessamento da membrana basal

124
Q

NEFRITE LÚPICA - ESCLEROSE AVANÇADA

A

Resultado final da nefropatia lúpica.

125
Q

NEFROPATIA LÚPICA - OUTROS ACOMETIMENTOS RENAIS

A

Podocitopatia Lúpica = paciente lúpica c/ síndrome nefrótica e biópsia NORMAL
Microangiopatia trombótica (risco aumentado em portadores concomitantes de SAAF)

126
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - GNRP CONCEITO

A

Síndrome nefrítica que evolui rapidamente com perda de função renal.
Etiologias:
Good-pasture (Ac Anti-MGB de depósito linear) - antimembrana basal glomerular
Vasculites ANCA (C-ANCA e/ou P-ANCA) - s/ depósito de imunocomplexos = padrão pauci-imune na IF.

127
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - GNRP BIÓPSIA

A
128
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - GOODPASTURE

A

Uma das causas de GNRP
Glomerulonefrite + alveolite = fazendo síndrome pulmão-rim
Mediada por ANTI-MBG = depósito linear na IF
Tabagismo é fator de risco.

129
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - GOODPASTURE IF E TTO

A

Imunossupressão = corticóide + ciclofosfamida

130
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITE ANCA CONCEITO

A

Também causa GNRP - principalmente em idosos
Vasculite medida por Anticorpo Anticitoplasma Neutrófilo = Citoplasma X Peri-nuclear
Também faz síndrome pulmão rim.
Diferencial = pródromo => febre + astenia + perda de peso.

131
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITE ANCA ANTICORPOS RELACIONADOS

A

P-ANCA/perinuclear (Poliangite Microscópica) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE

C-ANCA/citoplasmático (Granulomatose de Wegner) = relacionado com ANTI-PROTEINASE 3

P-ANCA/perinuclear (Churgstrauss) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE

COCAÍNA = positiva os dois anticorpos por LEVAMISOL na composição

** OBS: retocolite ulcerativa também positiva P-ANCA, mas sem postiviar anti-mieloperoxidase.

132
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITES ANCA IF

A

IF NEGATIVA = PAUCI-IMUNE

*** OBS: A M.O ESTÁ COM CRESCENTE (PADRÃO GNRP)

133
Q

NEFRITE LÚPICA - RESUMO ESPECTRO LESÃO

A

M.Mínima (assintomático; ptnúria micro + glomérulo normal)
M.Proliferativa (assintomático; proteinúria micro + hematúria micro)
Proliferativa Focal (hemat macro; prtnúria não nefrótica) - nefrítica
Proliferativa Difusa (sd nefrítica com ptnúria nefrótica)
Membranosa (nefrótica franca)
Esclerose avançada (DRC)

134
Q

MECANISMOS DE EDEMA - UNDERFILLING X OVERFLOW

A

Underfilling = Redução da P.O por hipoalbuminemia acarreta em extravasamento p/ 3° espaço c/ consequente redução de volume e ativação de SRAA (retém mais Na e água)
Overflow = Edema “PRESSÓRICO”, por sobrecarga, devido menor sensibilidade ao pep-natriurético (hipótese)

135
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - HEMATÚRIA

A

Macroscópica - NÃO
Microscópica - 20% dos casos

136
Q

SÍNDROMES GLOMERULARES - RESUMO HISTOLOGIA

A
137
Q

SÍNDROME NEFRÍTICA - GNPE IMUNO e M.E e M.O

A

Imuno: depósitos granulares de C3 e IgG
M.E: depósito subepiteliais eletrodensos (gibas)
M.O: glomerulonefrite proliferativa/exsudativa

138
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - CILINDROS RENAIS TIPOS (06)

A

Hialinos
Granulosos
Gordurosos
Céreos
Hemáticos
Leucocitários

139
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS HIALINOS

A

S/ patologia
IRA pré-renal

140
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - CILINDROS GRANULOSOS

A

Síndrome Nefrótica

141
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - DRC e AMILOIDOSE CILINDROS RENAIS

A

Cilindros Céreos

142
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS HEMÁTICOS

A

Síndrome Nefrítica

143
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS LEUCOCITÁRIOS

A

Síndrome Nefrítica
Infecção
NIA

144
Q

LESÃO RENAL POR AINE MECANISMO

A

Inibição da COX inibe cascata AA c/ redução prostaglandilas que consequentemente induzem vasoconstrição arteríola AFERENTE

145
Q

IRA - UR/CR PRÉ-RENAL E NTA

A

PRÉ-RENAL: > 40
NTA: <30

146
Q

IRA - OSMOLARIDADE URINÁRIA PRÉ-RENAL E NTA

A

PRÉ-RENAL: >500mOsm
NTA: <350mOsm

147
Q

IRA - SÓDIO URINÁRIO PRÉ-RENAL E NTA

A

PRÉ-RENAL: < 10
NTA: > 20

148
Q

IRA - DENSIDADE URINÁRIA PRÉ-RENAL E NTA

A

IRA PRÉ-RENAL: >1020
NTA: <1010

149
Q

IRA - ACIDOSE TIPO

A

Metabólica c/ AG normal (por consumo de BIC)

150
Q

AMILOIDOSE - LESÃO RENAL

A

Deposição de cadeia leve Kappa e Lambda intraglomerular

151
Q

IRA - RISCO DE IRA X CONTRASTE “INOCENTE’

A

Dialítico crônico
TC é urgente para investiga causa ameaçadora á vida
TFG > 30

152
Q

IRA - CONTRASTE X IRA CONCEITOS GERAL

A

Risco sempre que TFG < 30
Fazer tratamento empírico com EXPANSÃO VOLÊMICA (3ml/kg 1h antes + 1,5ml/kg/h 4-6h após)

153
Q

SÍDROMES GLOMERULARES - RACIONAL BX SÍNDROME NEFRÓTICA PED X CM

A

Praticamente sempre biopsia adulto, exceto se ANTI-PLA2R positivo (nefropatia membranosa 1°)
Criança = geralmente não biopsia = 90% nefrótica é LM = fazer teste corticóide.

154
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - APRESENTAÇÃO MISTA

A

Nefropatia membranoproliferativa
Consome complemento (diferente da GESF e NM)

155
Q

SÍNDROME GLOMERULARES - IDADE 40 ANOS X GLOMERULOPATIAS

A

< 40 anos: GESF mais comum
> 40 anos: NM mais comum

156
Q

SÍNDROME NEFRÓTICA - ANTI-PLA2R CONCEITO

A

Marcador MUITO associado à nefropatia membranosa = NM primária.
Presença dispensa biópsia

157
Q

FARMACOLOGIA - DIURÉTICOS

A

A) TCP: inibidor de anidrase carbônica
B) TCD: tiazídicos
C) Henle: furosemida
D) Coletor: aldosterona e amiloride

158
Q

FARMACOLOGIA - TIAZÍDICOS

A
159
Q

FARMACOLOGIA - DIURÉTICO ALÇA

A
160
Q

FARMACOLOGIA - POUPADORES POTÁSSIO

A
161
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL E GRAVIDADE

A
162
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA ETIOLOGIA ESPECTRO

A
163
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

A

Racional para investigar etiologias hiponatremia:
Osmolaridade plasmática (hipotônica/verdadeira X FALSAS, iso ou hipertônica) - entre 280-295
NaU
Osmolaridade Urinária

164
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA TRATAMENTO

A

Salina 3% (890ml SF 0,9% + 110ml NaCl 20% —- ou metade destes valores) = solução com 513meq/L
Evitar variações > 6-10meq/24h = risco mielinolise pontina
Fazer 100ml da solução em bolus — max 3x

** Sintomática = qualquer sintoma (leve-moderado ou grave)
**Pode-se tentar observar em alguns pacientes (Na sérico 1/1h até aumentar 4-6meq) - se queda fazer Salina 3% 50-100ml

165
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CRÔNICA TRATAMENTO ESPECTRO

A

Crônica c/ clínica grave = manejo igual aguda (Salina 3% EV BOLUS + reavaliação)
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) edematosa = Salina 3% BIC 15-30ml/hora Furosemida 40g + Naplasm 2/2h
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) por intoxicação hídrica/polidipsia primária = monitorizar
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) NÃO-EDEMATOSA de rápida reversão (verdadeira hipovolêmica + SIADH + insuficiência adrenal) ou AR DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA = SALINA 3%
Crônica c/ laboratorial grave não edematosa de lenta reversão BR desmielinização = SALINA 3% BIC 15-30ml/h

166
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CRÔNICA TRATAMENTO PACIENTES AR DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA

A
167
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CORREÇÃO EXCESSIVA MANEJO

A
168
Q

DHE SÓDO - HIPONATREMIA SIADH DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS

A
169
Q

DHE SÓDIO - HIPONATREMIA SIADH MANEJO

A
170
Q

DHE SÓDIO - HIPERNATREMIA

A
171
Q

DHE SÓDIO - DIABETES INSÍPIDUS ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA

A

alteração ADH => mais diurese —> poliúria + noctúria + polidpsia + hiperosmolaridade

DI Central (Idiopática + Tumor primário SNC + Traumática/NCX) - redução liberação ADH
DI Nefrogênica = insensibilidade renal ao ADH
PDP (Polidipsia Primária) - comportamental

172
Q

DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA RACIONAL DIAGNÓSTICO

A

Poliúria = diurese >3L/dia —–> Na sérico + osmolaridade urinária

3 grupos:
Poliúria em normonatrêmicos: OsmUr >600 (diurese osmótica) + OsmUr 600-300 (diurese osmótica ou hídrica) + OsmUr <300 (diurese hídrica)
Poliúria em hipernatrêmicos —- diurese osmótica + hídrica se: OsmUr <300-600 (reduzindo) mais que Na sérico pós medidas
Poliúria em hiponatrêmicos —- diurese hídrica

173
Q

DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA DIURESE TIPOS

A

Diurese osmótica (de soluto) = aumento filtração mediante hiperosmolaridade —-> Diabetes/glicosúria + hipernatremia
Diurese Hídrica (de água livre) = aumento de filtração mediante liberação água livre —> PDP + Diabetes Insipidus

174
Q

DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA EM HIPONATRÊMICO COM OSMUR 300-600

A

Fazer osmolaridade urinária de 24h.
>1000 (alta) = diurese soluto (glicosúria/hipernatremia….)
<900 (normal) = PDP ou DI

175
Q

DHE SÓDIO - DI TRATAMENTO E CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA

A

Desmopressina (ADH sintético)

DI Central: aumentar drasticamente OsmUr (praticamente dobrar) - mecanismo é ausência de secreção ADH
DI Nefrogênico: resposta mínima OsmUr (mecanismo é insensibilidade ao ADH)
PDP: OsmUr inalterada - é puramente comportamental.

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