CM NEFRO (IRA + IRC + NEFRÍTICA/NEFRÓTICA + GASOMETRIA + POTÁSSIO + SÓDIO + CÁLCIO + MG) Flashcards

Question

GASOMETRIA - DIARREIAS

Answer 1

Diarreia "normal" = acidose metabólica hiperclorêmica (perda intestinal BIC deflagra menor excreção urinária com consequente maior excreção urinária de CL para compensar cargas positivas) -- resultado: AG urinário negativo/normal Diarreia por ADENOMA VILOSO = alcalose hipoclorêmica (perde cloreto = induzindo retenção de bicarbonato)

Answer 2

Diferenciar perdas **renais** X **extrarrenais** Extrarrenais = Potassúria 24h (<15) + Ku/Cru (<13) = perda TGI/Desnutrição/Uso recente diurético Renais = Potassúria (>=15) + K/Cr (>=13) ------- Avaliar PA: **PA ALTA** = Avaliar Hiperaldosteronismo (Aldosterona + Renina) ** PA NORMAL** = Avaliar Bicarbonato sérico

Answer 3

**Extrarrenais** (potássuria <15 e K/Cr <13) = perda TGI/Desnutrição **Renais** (rastreio renal positivo): PA alta com **rastreio adrenal positivo** = HAP (Adenoma X Hiperplasia X Carcinoma) PA alta com **rastreio adrenal negativo** = Cushing X Liddle x Geller PA normal com **BIC sérico aumentado** = Bartter X Gitelmann X Vômitos x Hipomagnesemia PA normal com **BIC sérico consumido** = ATR 1 X ATR 2 X Cetoacidose Diabética

Answer 4

Os 3 tipos de ATR alteram Potássio + Cloreto + BIC - por diferentes mecanismos. ATR1 (Na/K-H hipofuncionante) = subunidade "H" não funcionante, deflagrando acúmulo de H e consumo de BIC com consequente efluxo de K = acidose metabólica hiperclorêmica hipokalêmica ATR4 (Aldosterona deficitária) = déficit aldosterona ocasiona déficit nas 3 subunidade, deflagrando acúmulo de "H" com consumo BIC e Hiperkalemia ATR2 (TCP hiperssecretor) = TCP secreta BIC e K que é compensado pelo ducto coleto reabsorvendo Cloreto

Answer 5

Alteração canal ENa = reabsorção autônoma de sódio --> pseudo hipoaldosteronismo (rastreio adrenal negativo) Aumento da **ELETROPOSITIVIDADE** transluminal = excreção de K (via ROMK) e H --- princípio eletroneutralidade Clínica = HAS (retenção Na) + alcalose metabólica hiperclorêmica + hipokalemia

Answer 6

Perda de função do transportador Na-K-2Cl --- ALÇA DE HENLE Perda de Sódio + Potássio e Cloreto Sódio = ativação SRAA = alcalose metabólica e hipokalemia Perda direta sódio Cloreto = alcalose hipoclorêmica não responsiva *** Hipercalciúria presente

Answer 7

Gene SLC12A3 = Defeito Canal NaCl do TCD (mesmo canal dos tiazídicos) Perda Sódio = hiponatremia + depleção volume ==> estímulo SRAA: Hipocalemia e alcalose **Hipomagnesemia**e **Hipocalciúria** também ---- não esclarecidos

Answer 8

Defeito canal NaCl inicia perda de Na = hiponatremia. Redução volêmica/natrêmica = estímulo SRAA = hipocalemia + alcalose metabólica Hipomagnesemia e hipocalciúria = não complementamente esclarecidos

Answer 9

Ambos: alcalose metabólica cloreto resistente hipocalêmica com hiponatremia. Batter ("furosemida") = hipercalciúria Gilteman = hipocalciúria + hipomagnesemia

Answer 10

Lesão em SNC (HSA) TCE Neurocirurgia

Answer 11

Ambas: sódio urinário >40; Osmolaridade urinária >100 SIADH (euvolêmico); SCPS (hipovolêmico e poliúrico) HISTÓRIA CLÍNICA É O PRINCIPAL

Answer 12

Cr > 0.3 em 48h Cr 1.5x em 07d Débito <0.5ml//kg/h em 6h

Answer 13

Cr aumentada em >=2x basal Débito <0.5ml/kg/h por 12h

Answer 14

Cr aumentada >=3x basal Cr > 4mg/dl Anúrico 12h Débito <0,3 mg/dl 24h

Answer 15

***Manejo hidronefrose: Sondagem X Duplo J x Nefrostomia

Answer 16

*** NTA é a progressão da PRÉ-RENAL não tratada, agora irreversível. *** + FeNa = pré renal (<1%) e NTA (>2%) - mesmo racional da tentativa de aumento do volume e funcionalidade tubular/glomerular.

Answer 17

*** Começar montando formula pela creatinina na urina (denominador) *** USO DE DIURÉTICOS = FALSO POSITIVO.

Answer 18

Suspender AINES e IECA/BRA

Answer 19

Sempre descartar PRÉ PÓS renais (mais comuns): Medicamentosa - "GRAVATA" NIA Ateroembolismo SHU IRA Por Pigmento (rabdomiólise)

Answer 20

IRA geralmente cursa com HIERKALEMIA, exceto IRA por anfoB e aminoglicosídeo (genta e amica) = HIPOKALEMIA.

Answer 21

Tríade clássica = IRA + rash cutâneo + eosinofilia Eosinofilúria História = IRA pós introdução de novo medicamento. Confirmação = biópsia renal *** Medicamentos mais comuns: AINES + Penicilina + Omeprazol

Answer 22

AINES Penicilinas Omeprazol

Answer 23

IRA por embolização de placas de colesterol = IRA + eosinofilia Diferenciais = Livedo reticular (déficit perfusão pele) DEDO azul (embolização periférica) Fundo de olho alterado Biópsia renal alterada

Answer 24

Extremamente específicos de IRA - Renal por ateroembolismo. Fundo de olho = Placas de Hollenhorst Biópsia = fendas biconvexas (colesterol estava ali foi degradado pelos compostos utilizados na lâmina)

Answer 25

Microtrombos intraglomerulares por shigatoxina (E.coli O157:H7) Tríade = IRA + plaquetopenia + Anemia microangiopatica Aumento de provas de hemólise = aumento DHL, queda haptoglobina, aumento BI - microangiopatia trombótica

Answer 26

Rabdomiólise = CPK estourada com urina escura Análise da urina: dipstick com sangue (positiva pelo pigmento) mas sem hemácias na lâmina.

Answer 27

Sintomas urêmicos = náuseas + vômitos + pericardite e encefalopatia urêmica Acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal) c/ HIPERKALEMIA *** Exceções: IRA hipokalêmica = aminoglicosídeos, ANFOb e leptospirose.

Answer 28

Alteração FUNCIONAL ou MORFOLÓGICA do rim por >= 3 meses. Tipicamente definido por: TFG > 60 + alteração funcional (albuminúria ou proteinúria) ou morfológica (rim único, ferradura, policístico) TFG < 60

Answer 29

Cockroft-Gault MDRD (mais fidedigno, utilizado principalmente idosos) CKD-EPI (mais fidedigno) ***MDRD e CKD-EPI = creatinina, sexo, idade e etnia. *** Pacientes sacorpênicos/consumidos = estimar TFG pela CISTATINA C.

Answer 30

TFG (quanto menor, pior) = fórmulas Cockroft X MDRD X CKD Microalbuminúria (quanto maior, pior) = 24h X isolada por grama de creatinina *** P/ cada 1g de creatinina excretada = 250mg albumina

Answer 31

Utilidade = pacientes que apresentem lesão renal, mas que não consigo determinar precisamente se é crônica ou aguda: Tamanho renal (<10cm) - exceções = DM, AF, Amiloidose, doença renal policística Perda de diferenciação cortico-medular (densidade tende à homogeneidade) Hiperecogenicidade do parênquima (córtex fica mais hiperecogênico)

Answer 32

Hipertensão = nefroesclerose hipertensiva Diabetes = nefropatia diabética Glomerulopatias Doença renal policística (DRPAD)

Answer 33

Lesão renal VASCULAR decorrente de hipertensão mal controlada. Principal causa de DRC dialítica no Brasil. Característica: Piora LENTA e PROGRESSIVA + Proteinúria baixa. Consequências = retinopatia + hipertrofia VE

Answer 34

Lesão renal é LENTA e PROGRESSIVA. Marco = proteinúria de baixa monta (<1g sempre) Rápida progressão = afrodescendentes (mutação gene APOL1)

Answer 35

Principal causa de DRC dialítica nos PAISES DESENVOLVIDOS (EUA) Mais rápida (pior) que nefroesclerose hipertensiva = 6-8ml/ano Rastreio por albuminúria = se >=A2 ===> IECA/BRA (nefroprotetores)

Answer 36

Hiperfluxo glomerular (diurese osmótica = sobrecarga glomerular) - 10 anos Microalbuminúria (>30mg/g) - expansão da matriz mesangial - 5 anos Macroalbuminúria Azotêmica (perda de função)

Answer 37

Nódulos de material amorfo. Proliferação membrana basal Proliferação/expansão mesangial

Answer 38

Albuminúria DM1 = após 5 anos diagnóstico DM2 = imediatamente **** >= A2 ===> Nefroprotetores (retarda progressão + reduz proteinúria)

Answer 39

Aumento do risco cardiovascular.

Answer 40

DRPAD - Doença renal policística autossômica dominante!!!! = HISTÓRIA FAMILIAR MUITO MARCANTE. Genes = PKD1 e PKD2 Progressão para DRC É INEVITÁVEL (alguns antes e outros mais tardiamente). Alteração renal + CISTOS HEPÁTICOS + ANEURISMAS CEREBRAIS

Answer 41

Multiplos cistos renais + cistos hepáticos. Diagnóstico = HISTÓRIA FAMILIAR + CISTOS RENAIS: < 40 anos: pelo menos 3 cistos/rim 40 - 60 anos = pelo menos 2 cistos > 60 anos = pelo menos 4 cistos

Answer 42

Dieta + MEV (principal) Meta PAS < 120 IECA ou BRA sempre que possível - exceto HIPERKALEMIA, >G4 (piora bem função renal, neste estágio, suspender = indicar diálise)

Answer 43

Dieta + MEV (principal) Metformina sempre que possível: TFG < 45 (dose reduzida); TFG < 30 (suspende) Insulina - tem o clearance reduzido = reduzir dose pelo risco de hipoglicemia ISGLT2 sempre que possível: contraindicado TFG < 20; se diálise = suspender. ***ISGLT2: controle glicêmico + reduz RCV + retarda progressão DRC + melhora função cardíaca

Answer 44

Acidose metabólica Anemia Doença Mineral Óssea (Osteíte Fibrose Cística ---> Doença Óssea Adinâmica)

Answer 45

Retenção de ácido via renal = alvo BIC 24-26 Repor bicarbonato de sódio VO + acompanhamento gasometria venosa Estudos = mortalidade em "U" (acidose mata, alcalose também) ***o sódio do bicarbonato = interfere em nada.

Answer 46

Anemia normo-normo (tanto por redução EPO quanto toxicidade medular pela uremia) Anemia geralmente começa estágio G4 (por doença policística é um pouco mais tardia) Repor EPO SC Repor ferro, se: IST < 30% ou Ferritina < 500 ALVO = 10-11,5 *** Ferro = não dialítico (VO); dialítico (EV)

Answer 47

PRÉ-RENAL: < 1% NTA: >2%

Answer 48

Calcemia normal = VitD + PTH Cálcio reduz (<8,5) = aumenta ambos VitD = aumenta absorção cálcio + absorção fósforo PTH = aumenta reabsorção óssea + aumenta excreção de potássio ***DRC: queda do cálcio por redução de vitamina D deflagra aumento PTH, em cenário de TFG reduzida (não aumenta excreção fósforo) = aumento fósforo => quela cálcio e perpetua hipocalcemia

Answer 49

Somatória da menor atividade VitD + redução TFG + aumento compensatório do PTH c/ incapacidade de excretar fósforo = ciclo vicioso de reabsorção óssea + hipocalcemia (fosfato não excretado quelando cálcio retirado do osso)

Answer 50

Fósforo começa subir = restringir da dieta

Answer 51

Hiperparatireoidismo 1° (hiperfunção primária da paratireóide) - não presente na DRC Hiperparatireoidismo 2° (secundário ao ciclo de hipocalcemia da DRC) Hiperparatireoidismo 3° (resultado do estímulo contínuo p/ produção de PTH = hiperplasia + autonomia completa da paratireóide) = paratireoidectomia

Answer 52

Hemodiálise X Diálse Peritoneal ===> DRC estágio final (G4 começa programar) Preferencial = FAV (fístula arterio venosa) = obrigatório ter frêmito + demora 1 mês para funcionar pós confecção

Answer 53

Mediante cateter Tenckoff A "membrana da diálise" é o peritôneo ===> complicação = peritonite Modalidades: CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) = fica com líquido dentro da barriga o dia todo, e vai trocando. APD (automatized peritoneal dialysis) = faz diálise enquanto dorme

Answer 54

Avaliação/encaminhamento em G4 entrando para lista de transplante em G5. Doador Vivo x Falecido Transplante não é eterno = doador vivo dura mais (falecido dura uns 15 anos) TRIPÉ DE IMUNOSSUPRESSÃO = Inibidor de Calcineurina + antiproliferativo + corticóide ***Inibidor de calcineurina = tacrolimus *** Antiproliferativo = micofenolato

Answer 55

Hiperkalemia refratária Acidose refratária Hipervolemia refratária

Answer 56

Caem = sódio e cálcio Aumentam = potássio + magnésio + fósforo

Answer 57

Nefrótica (LM, GESF, NM, NMP, NPM) Assintomáticas (Berger - IgA) - variável, pode ter componente nefrótico (sub ou franco) Nefrítica (GNPE) Rapidamente Progressiva (GNRP) Trombose Glomerular (SHU)

Answer 58

Hematúria c/ dismorfirmo + cilindros hemáticos = síndrome nefrítica Proteinúria = 24h X albuminúria/creatinúria EAS - a proteína medida é apenas albumina Síndrome nefrótica em adulto = biópsia (maioria)

Answer 59

Proteinúria >3,5g/24h (adulto) ou ped (>50mg/kg/dia; 40mg/m²/h) OU proteinúria/creatinúria isolada >3mg/dl Edema (underfilling; overflow) Hipoalbuminemia (<2,5mg/dl) Hiperlipidemia + HiperTGC + HiperCoag Outras = Anemia (transferrina cai); Hipotireoidismo (TBG cai); Hipovitaminose D (proteína fixadora cai; hiperpara2°) **** Se apenas proteinúria, ISOLADA = considerar proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica

Answer 60

Imunomediada (linfócitos T) 90% nefróticas em criança M.O e IMUNOHISTO = normal M.E = fusão + retração dos processos podocitários. Conduta = prednisona 1mg/kg

Answer 61

AINES + lítio Linfoma de Hodgkin e Não Hodgkin Infecções = sífilis; micoplasma; strongiloidíase

Answer 62

Não especificada (clássica) - mais comum Colapsante TIP-LESION Peri-HILAR Celular

Answer 63

Esclerose glomerular segmentar (em uma parte do tufo glomerular) com acometimento < 50% dos glomérulos da amostra (focal) 3 PADRÕES ETIOLÓGICOS: Primária = imunológica ==> responde à imunossupressão Hereditária = defeito nas proteínas podocitárias Secundária = sobrecarga néfron (obesidade, hiperfiltração, nefrectomia) = proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica

Answer 64

GESF Secundária--- HAS e Obesidade Anemia falciforme HIV, COVID e HEROÍNA Fazem proteinúria nefrótica S/ SÍNDROME NEFRÓTICA (ausência de outros comemorativos = hipercoagulabilidade; hipertigliceridemia ....)

Answer 65

LM GESF (primária)

Answer 66

LM GESF (N/E x Colapsante x TIP-LESION x Peri-Hilar x Celular) NM (Primária X secundária) NMP

Answer 67

Uma das variantes da GESF. Associações: HIV + Covid19 + Parvovírus 19 + LES + drogas (pamidronato, inibidores calcineurina, anabolizantes) Responde POUCO à imunossupressão.

Answer 68

Nefrótica do idoso. M.O = espessamento membrana basal c/ formação de espículas (depósitos subepitelias de IgG e C3) Etiologias: Primária (AntiPLA2R) => dispensa biópsia e resposta à imunossupressão Secundária = neoplasia + hepatiteB + Lúpica Classe 5 + saís de ouro e d-penecilamina *** Subepiteliais = logo abaixo dos podócitos e acima da MB

Answer 69

Imunohisto: Depósitos de C3 e IgG4 em capilar glomerular M.O: espessamento e rigidez capilar s/ hipercelularidade (ESPÍCULAR)

Answer 70

Primária = Ciclofosfamida + imunossupressão (corticoide ou rituximab) Secundária = buscar causas secundárias (neoplasias; LES classe 5; hepatite B)

Answer 71

Depósito de proteína amilóide no rim. Amiloidose primária, dois padrões proteícos = lambda e kappa (padrão amiloidose AL) Amiloidose secundária = quadros inflamatórios sistêmicos (padrão amiloidose AA) Relação = neoplasia plasmocitária ****Lambda tem maior relação com amiloidose renal.

Answer 72

Síndrome glomerular MISTA = nefrótica + nefrítica Imunocomplexos SUBENDOTELIAIS (abaixo da membrana basal e acima do endotélio) = "sinal da dupla membrana Etiologia primária = LES classe 2 + Sjogren + crioglobulinemia Etiologia secundária = hepatite C + esquistossomose + endocardite + neoplasia (paraproteinemia)

Answer 73

M.O = membrana basal é o preto, nota-se "duas" *** Se suspeita forte de membranoproliferativa S/ ANTICORPO/IMUNOCOMPLEXOS = glomerulopatia do C3 (apenas complemento)

Answer 74

Nefropatia membranosa (principal disparado) Amiloidose Nefropatia membranoproliferativa

Answer 75

>3,5g/dia = nefrótica 150mg-3,5g/dia = subnefrótica ou nefrítica até 150mg = normal Tipos = seletivas (cargas/albumina) x não seletivas (tamanho/GESF)

Answer 76

Doença de Berger = Hematúria macroscópica intermitente e recorrente. Associada à IVAS com padrão SÍNFARINGITICA ---- exercício físico/estresse também Pode se apresentar HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (40% dos casos) Se associada c/ lesão purpúrica palpável + dor abdominal = PHS (Henoch Schonlein) - vasculte por IgA ('sai do rim e ganha o resto) TTO = IECA/BRA +- IMUNOSSUPRESSÃO.

Answer 77

Doença celíaca Cirrose HIV

Answer 78

Nefropatia primária mais comum do mundo. Não consome complemento.

Answer 79

Doença do COLÁGENO - ligada ao X Alteração URINÁRIA + SURDEZ + CERATOCONE (ocular) Evolui p/ DRC estágio final rapidamente.

Answer 80

Síndrome de Alport

Answer 81

Edema e alteração renal até 2 semanas. Proteinúria até 6 meses. Hematúria micro até 2 anos.

Answer 82

Consome COMPLEMENTO: c3 baixo (alternativa) c/ C4 normal (clássica)

Answer 83

Não tem indicação formal p/ diagnóstico (é clínico) = apenas se quadro fugindo do esperado.

Answer 84

Restrição salina + diurético + antihipertensivo

Answer 85

Oligúria >48-72h; Piora progressiva Hipocomplementemia >8 semanas Hematúria macro >4 semanas Hematúria Micro >1-2 anos Proteinúria nefrótica Proteinúria subnefrótica persistente >6 meses Histórico familiar doença renal

Answer 86

Acometimento RENAL do LES - 50% dos casos. Define diagnóstico de LES quando presente + AntiDNAdh (FAN nuclear e homogêneo)

Answer 87

Mesangiais (Mínima C1 X proliferativa C2) Proliferativas (Focal C3 x Difusa C4) Membranosa (Classe 5) Esclerose avançada (Classe 6) *** Classe podem coexistir: exemplo, C3 + C5 = tratar como classe 3 (proliferativas são as piores)

Answer 88

Classe 4 = mais comum e mais grave Ambas = tto renal específico = imunossupressão pesada

Answer 89

Classe 5 = membranosa Espessamento da membrana basal

Answer 90

Resultado final da nefropatia lúpica.

Answer 91

Podocitopatia Lúpica = paciente lúpica c/ síndrome nefrótica e biópsia NORMAL Microangiopatia trombótica (risco aumentado em portadores concomitantes de SAAF)

Answer 92

Síndrome nefrítica que evolui rapidamente com perda de função renal. Etiologias: Good-pasture (Ac Anti-MGB de depósito linear) - antimembrana basal glomerular Vasculites ANCA (C-ANCA e/ou P-ANCA) - s/ depósito de imunocomplexos = padrão pauci-imune na IF.

Answer 93

Uma das causas de GNRP Glomerulonefrite + alveolite = fazendo síndrome pulmão-rim Mediada por ANTI-MBG = depósito linear na IF Tabagismo é fator de risco.

Answer 94

Imunossupressão = corticóide + ciclofosfamida

Answer 95

Também causa GNRP - principalmente em idosos Vasculite medida por Anticorpo Anticitoplasma Neutrófilo = Citoplasma X Peri-nuclear Também faz síndrome pulmão rim. Diferencial = pródromo => febre + astenia + perda de peso.

Answer 96

P-ANCA/perinuclear (Poliangite Microscópica) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE C-ANCA/citoplasmático (Granulomatose de Wegner) = relacionado com ANTI-PROTEINASE 3 P-ANCA/perinuclear (Churgstrauss) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE COCAÍNA = positiva os dois anticorpos por LEVAMISOL na composição **** OBS: retocolite ulcerativa também positiva P-ANCA, mas sem postiviar anti-mieloperoxidase.

Answer 97

IF NEGATIVA = PAUCI-IMUNE *** OBS: A M.O ESTÁ COM CRESCENTE (PADRÃO GNRP)

Answer 98

M.Mínima (assintomático; ptnúria micro + glomérulo normal) M.Proliferativa (assintomático; proteinúria micro + hematúria micro) Proliferativa Focal (hemat macro; prtnúria não nefrótica) - nefrítica Proliferativa Difusa (sd nefrítica com ptnúria nefrótica) Membranosa (nefrótica franca) Esclerose avançada (DRC)

Answer 99

Underfilling = Redução da P.O por hipoalbuminemia acarreta em extravasamento p/ 3° espaço c/ consequente redução de volume e ativação de SRAA (retém mais Na e água) Overflow = Edema "PRESSÓRICO", por sobrecarga, devido menor sensibilidade ao pep-natriurético (hipótese)

Answer 100

Macroscópica - NÃO Microscópica - 20% dos casos

Answer 101

Imuno: depósitos granulares de C3 e IgG M.E: depósito subepiteliais eletrodensos (gibas) M.O: glomerulonefrite proliferativa/exsudativa

Answer 102

Hialinos Granulosos Gordurosos Céreos Hemáticos Leucocitários

Answer 103

S/ patologia IRA pré-renal

Answer 104

Síndrome Nefrótica

Answer 105

Cilindros Céreos

Answer 106

Síndrome Nefrítica

Answer 107

Síndrome Nefrítica Infecção NIA

Answer 108

Inibição da COX inibe cascata AA c/ redução prostaglandilas que consequentemente induzem vasoconstrição arteríola AFERENTE

Answer 109

PRÉ-RENAL: > 40 NTA: <30

Answer 110

PRÉ-RENAL: >500mOsm NTA: <350mOsm

Answer 111

PRÉ-RENAL: < 10 NTA: > 20

Answer 112

IRA PRÉ-RENAL: >1020 NTA: <1010

Answer 113

Metabólica c/ AG normal (por consumo de BIC)

Answer 114

Deposição de cadeia leve Kappa e Lambda intraglomerular

Answer 115

Dialítico crônico TC é urgente para investiga causa ameaçadora á vida TFG > 30

Answer 116

Risco sempre que TFG < 30 Fazer tratamento empírico com EXPANSÃO VOLÊMICA (3ml/kg 1h antes + 1,5ml/kg/h 4-6h após)

Answer 117

Praticamente sempre biopsia adulto, exceto se ANTI-PLA2R positivo (nefropatia membranosa 1°) Criança = geralmente não biopsia = 90% nefrótica é LM = fazer teste corticóide.

Answer 118

Nefropatia membranoproliferativa Consome complemento (diferente da GESF e NM)

Answer 119

< 40 anos: GESF mais comum > 40 anos: NM mais comum

Answer 120

Marcador MUITO associado à nefropatia membranosa = NM primária. Presença dispensa biópsia

Answer 121

A) TCP: inibidor de anidrase carbônica B) TCD: tiazídicos C) Henle: furosemida D) Coletor: aldosterona e amiloride

Answer 122

Racional para investigar etiologias hiponatremia: Osmolaridade plasmática (hipotônica/**verdadeira** X **FALSAS**, iso ou hipertônica) - entre 280-295 NaU Osmolaridade Urinária

Answer 123

Salina 3% (890ml SF 0,9% + 110ml NaCl 20% ---- **ou metade destes valores**) = solução com 513meq/L Evitar variações > 6-10meq/24h = risco **mielinolise pontina** **Fazer 100ml da solução em bolus** --- max 3x ** Sintomática = qualquer sintoma (leve-moderado ou grave) **Pode-se tentar observar em alguns pacientes (Na sérico 1/1h até aumentar 4-6meq) - se queda fazer Salina 3% 50-100ml

Answer 124

Crônica c/ clínica grave = manejo igual aguda (Salina 3% EV BOLUS + reavaliação) Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) edematosa = Salina 3% BIC 15-30ml/hora Furosemida 40g + Naplasm 2/2h Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) por intoxicação hídrica/polidipsia primária = monitorizar Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) NÃO-EDEMATOSA de rápida reversão (verdadeira hipovolêmica + SIADH + insuficiência adrenal) ou AR DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA = SALINA 3% Crônica c/ laboratorial grave não edematosa de lenta reversão BR desmielinização = SALINA 3% BIC 15-30ml/h

Answer 125

alteração ADH => mais diurese ---> poliúria + noctúria + polidpsia + hiperosmolaridade DI Central (Idiopática + Tumor primário SNC + Traumática/NCX) - **redução liberação ADH** DI Nefrogênica = insensibilidade renal ao ADH PDP (Polidipsia Primária) - comportamental

Answer 126

Poliúria = diurese >3L/dia -----> Na sérico + osmolaridade urinária 3 grupos: Poliúria em normonatrêmicos: OsmUr >600 (diurese osmótica) + OsmUr 600-300 (diurese osmótica ou hídrica) + OsmUr <300 (diurese hídrica) Poliúria em hipernatrêmicos ---- **diurese osmótica** + hídrica se: OsmUr <300-600 (**reduzindo**) mais que Na sérico pós medidas Poliúria em hiponatrêmicos ---- **diurese hídrica**

Answer 127

Diurese osmótica (de soluto) = aumento filtração mediante hiperosmolaridade ----> Diabetes/glicosúria + hipernatremia Diurese **Hídrica** (de água livre) = aumento de filtração mediante liberação água livre ---> **PDP** + **Diabetes Insipidus**

Answer 128

Fazer osmolaridade urinária de 24h. >1000 (alta) = diurese soluto (glicosúria/hipernatremia....) <900 (normal) = PDP ou DI

Answer 129

Desmopressina (ADH sintético) DI Central: aumentar drasticamente OsmUr (**praticamente dobrar**) - mecanismo é ausência de secreção ADH DI Nefrogênico: resposta mínima OsmUr (mecanismo é insensibilidade ao ADH) PDP: OsmUr inalterada - é puramente comportamental.