CM NEFRO (IRA + IRC + NEFRÍTICA/NEFRÓTICA + GASOMETRIA + POTÁSSIO + SÓDIO + CÁLCIO + MG) Flashcards
GASOMETRIA - WINTER PCO2 METABÓLICA ALCALOSE
BIC + 15
ou
0,7 x BIC + 20
GASOMETRIA - WINTER PCO2 METABÓLICA ACIDOSE
1,5 x BIC + 8
GASOMETRIA - DIST.RESPIRATÓRIO DETERMINANTE COMPENSAÇÃO
Relação entre BIC e PCO2
GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Aguda: queda de 1pCO2 para queda 0,2 BIC
Crônica: queda 1pCO2 para 0,4BIC
***BIC = 24 - (40 - PCO2) / 5
BIC esperado em distúrbio respiratório alcalótico (lavando CO2, o quanto de BIC deveria cair)
GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Aguda: aumento 10pCO2 para 1 BIC
Crônica: aumento 1pCO2 para 0,4BIC
*** BIC = PCO2 - 40 / 10 + 24
BIC esperado em distúrbio respiratório acidótico (retendo CO5, o quanto de BIC deveria subir)
GASOMETRIA - COMPENSAÇÃO PARA DIST RESPIRATÓRIO RACIOCÍNIO
PCO2 é protagonista, acidose aumento 0,1mEq/L. e na alcalose queda de 0,2mEq/L —– aguda
Crônica (alcalose/acidose) = -/+1pCo2 = -/+ 0,4BIC
GASOMETRIA - CÁLCULO ÂNIO GAP
AG = Na - (BIC + Cl)
GASOMETRIA - CORREÇÃO ÂNIO GAP PELA ALBUMINA
AGc = AG + 2,5 X (4 - alb)
GASOMETRIA - ETIOLOGIAS ACIDOSE AG NORMAL
Todas são hiperclorêmicas:
Intoxicação SF 0,9% (história)
Diarreia comum (perda de bicarbonato)
ATR 1 (retenção de H+ e excreção de K+ por alteração transportador Na/K-H)
ATR 4 (retenção de H+ e K+ por redução absoluta ou funcional de aldosterona)
ATR 2 (excreção de bicarbonato e K+ c/ compensação TCD e DC, mantendo Agu normal)
RELAÇÃO ENTRE AG e ALBUMINA
Alb é um poliânio, e a queda pode falsear AG baixo, logo, para queda de 1g/dl albumina aumenta-se 2,5meq/L de AG.
IGASOMETRIA - INTERPRETAÇÃO ÂNIO GAP
VN: 12 (+-2)
Aumentado: novo ácido
Normal: perda de BIC
GASOMETRIA - DELTA/DELTA FÓRMULA
AG - 12 / 24 -BIC
*** Relação entre o aumento do AG com a queda de BIC
GASOMETRIA - DELTA DELTA CONCEITO TEÓRICO
Situações não patológicas a relação entre a variação de AG e BIC é proporcional (aumento de 1AG = aumento 1 H = queda 1 BIC), logo, desproporção implica em distúrbio misto.
GASOMETRIA - DELTA DELTA INTERPRETAÇÃO
> 2 = acidose metabólica AGA + alcalose metabólica (AG subiu muito c/ BIC não caindo)
1-2 = acidose metabólica AGA pura (BIC caiu o que aumento de AG)
<1 = associação acidoses (AGA + hiperclorêmica) —– “BIC caiu mais que o aumento de AG”
GASOMETRIA - GAP OSMÓTICO FÓRMULA
GAP osmolar = (2 x NA + GLU/18) - (2 x NA + GLU/18 + Ur/2,8)
Efetiva = NÃO vai ureia ou BUN
Medida = contempla UREIA ou BUN
*** > 10 = intoxicação exógena (etilenoglicou ou metanol)
GASOMETRIA - ACIDOSE C/ AG AUMENTADO POSSÍVEIS CAUSAS
Rim (IRA/IRC)
Acidose lática (tipo A)
Tipo B (metformina, alcool, insf hepática)
Intoxicação (metanol, etilenoglicol, AAS)
Cetoacidose
GASOMETRIA - ACIDOSES LÁTICAS “ESPECIAIS”
Secundária à metformina
Acidose D-lática em síndrome do intestino curto
** Paciente c/ síndrome intestino curto apresentam maior taxa de metabolização glicídica em cólon = produção de ácido d-lático e absorvido
** lactato é normal (são moléculas diferentes)
GASOMETRIA - AG SÉRICO NORMAL CONDUTA
Calcular AG urinário (capacidade do rim excretar ácido = amônia em amônio, é positivo)
AGu = NaU + KU - ClU —- usar 0 como referência.
Se > 0 (positivo) = pouco cloreto na urina (consequentemente reflete pouco amônio) - se pouco amônio = pouca excreção ácida = ATR 1 X ATR 4
Se < 0 (negativo) = muito cloreto a urina, neutralizando o H+ do amônio = NORMAL!!!!!1
***Se o cloreto não subiu na urina = pouco amônio sendo excretado
GASOMETRIA - TIPOS DE ATR
Tipo 1 (túbulo distal, transportador Na/K ou H) = retém H + excreta de potássio (apenas a subunidade do H está comprometida, o que reflete apenas excreção de K e consequente retenção de H) = AGu Positivo (não acidifica urina)
Tipo 4 (túbulo distal, transportador Na/K ou H+) = retém H + retém K (ocorre por déficit ou resistência à aldostererona, e não por alteração do transportador em si) = AGu POSITIVO (não excreta H+)
Tipo 2 (túbulo proximal) = excreta bicarbonato + excreta de potássio —— mas com TCD e DC preservados = consegue acidificar ainda, podendo ter AGu NEGATIVO (normal)
**ATR1 = sjogren é comum
**ATR4 = insuficiência adrenal 1° (déficit aldosterona); diabéticos (resistência à aldosterona)
GASOMETRIA - ATR 1 CONCEITOS
Anfotericina B
GASOMETRIA - ATR 2 CONCEITOS
GASOMETRIA - ATR 4 CONCEITOS
GASOMETRIA - ALCALOSE METABÓLICA DIFERENCIAL
Após pH > 7,45 ==> Winter Alcalose (compensação pCO2) ==> REFINAR MECANISMO: aumento de BIC puro OU decorrente da redução de cloreto (se cai cloreto, BIC tem que aumentar pelo princípio da eletroneutralidade) = alcalose por retenção BIC pura X alcalose hipoclerêmica
CloretoU
>15 (alto) = cloro normal sendo excretado na urina = alcalose por retenção de BIC pura
< 15 (baixo) = não tem cloro para ser excretado na urina = alcalose hipoclorêmica
GASOMETRIA - ALCALOSE METABÓLICAS TIPOS E ETIOLOGIA
Alcalose cloreto responsiva = vômitos (perda HCL) e Diarreia por Adenoma viloso (perda de Cl)
Alcalose cloreto resistente (retenção pura BIC) = Hiperaldosteronismo + Síndrome de Liddle + Barrter + Giltelman
GASOMETRIA - DIARREIAS
Diarreia “normal” = acidose metabólica hiperclorêmica (perda intestinal BIC deflagra menor excreção urinária com consequente maior excreção urinária de CL para compensar cargas positivas) – resultado: AG urinário negativo/normal
Diarreia por ADENOMA VILOSO = alcalose hipoclorêmica (perde cloreto = induzindo retenção de bicarbonato)
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
Diferenciar perdas renais X extrarrenais
Extrarrenais = Potassúria 24h (<15) + Ku/Cru (<13) = perda TGI/Desnutrição/Uso recente diurético
Renais = Potassúria (>=15) + K/Cr (>=13) ——- Avaliar PA:
PA ALTA = Avaliar Hiperaldosteronismo (Aldosterona + Renina)
** PA NORMAL** = Avaliar Bicarbonato sérico
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA ETIOLOGIAS
Extrarrenais (potássuria <15 e K/Cr <13) = perda TGI/Desnutrição
Renais (rastreio renal positivo):
PA alta com rastreio adrenal positivo = HAP (Adenoma X Hiperplasia X Carcinoma)
PA alta com rastreio adrenal negativo = Cushing X Liddle x Geller
PA normal com BIC sérico aumentado = Bartter X Gitelmann X Vômitos x Hipomagnesemia
PA normal com BIC sérico consumido = ATR 1 X ATR 2 X Cetoacidose Diabética
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA RELAÇÃO COM ATR CLORETO E BIC
Os 3 tipos de ATR alteram Potássio + Cloreto + BIC - por diferentes mecanismos.
ATR1 (Na/K-H hipofuncionante) = subunidade “H” não funcionante, deflagrando acúmulo de H e consumo de BIC com consequente efluxo de K = acidose metabólica hiperclorêmica hipokalêmica
ATR4 (Aldosterona deficitária) = déficit aldosterona ocasiona déficit nas 3 subunidade, deflagrando acúmulo de “H” com consumo BIC e Hiperkalemia
ATR2 (TCP hiperssecretor) = TCP secreta BIC e K que é compensado pelo ducto coleto reabsorvendo Cloreto
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA FLUXO INVESTIGAÇÃO
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA SÍNDROME DE LIDDLE
Alteração canal ENa = reabsorção autônoma de sódio –> pseudo hipoaldosteronismo (rastreio adrenal negativo)
Aumento da ELETROPOSITIVIDADE transluminal = excreção de K (via ROMK) e H — princípio eletroneutralidade
Clínica = HAS (retenção Na) + alcalose metabólica hiperclorêmica + hipokalemia
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA SÍDNROME DE BARTTER
Perda de função do transportador Na-K-2Cl — ALÇA DE HENLE
Perda de Sódio + Potássio e Cloreto
Sódio = ativação SRAA = alcalose metabólica e hipokalemia
Perda direta sódio
Cloreto = alcalose hipoclorêmica não responsiva
*** Hipercalciúria presente
DHE POTÁSSIO - SÍNDROME DE GILTEMAN
Gene SLC12A3 = Defeito Canal NaCl do TCD (mesmo canal dos tiazídicos)
Perda Sódio = hiponatremia + depleção volume ==> estímulo SRAA: Hipocalemia e alcalose
Hipomagnesemiae Hipocalciúria também —- não esclarecidos
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA GILTEMAN DISTÚRBIOS HE
Defeito canal NaCl inicia perda de Na = hiponatremia.
Redução volêmica/natrêmica = estímulo SRAA = hipocalemia + alcalose metabólica
Hipomagnesemia e hipocalciúria = não complementamente esclarecidos
DHE POTÁSSIO - HIPOKALEMIA GILTER X BARTTER
Ambos: alcalose metabólica cloreto resistente hipocalêmica com hiponatremia.
Batter (“furosemida”) = hipercalciúria
Gilteman = hipocalciúria + hipomagnesemia
DHE - SÓDIO SCPS (Cerebral perdedora de Sal) FISIOPATOLOGIA
Lesão em SNC (HSA)
TCE
Neurocirurgia
DHE - SÓDIO DGXX SCPS X SIADH
Ambas: sódio urinário >40; Osmolaridade urinária >100
SIADH (euvolêmico); SCPS (hipovolêmico e poliúrico)
HISTÓRIA CLÍNICA É O PRINCIPAL
IRA - KDIGO 1
Cr > 0.3 em 48h
Cr 1.5x em 07d
Débito <0.5ml//kg/h em 6h
IRA - KDIGO 2
Cr aumentada em >=2x basal
Débito <0.5ml/kg/h por 12h
IRA - KDIGO 3
Cr aumentada >=3x basal
Cr > 4mg/dl
Anúrico 12h
Débito <0,3 mg/dl 24h
IRA - RESUMO KDIGO
IRA - PÓS RENAL ETIOLOGIAS
***Manejo hidronefrose: Sondagem X Duplo J x Nefrostomia
IRA - PRÉ RENAL ETIOLOGIAS
IRA - PRÉ RENAL X NTA
** NTA é a progressão da PRÉ-RENAL não tratada, agora irreversível.
** + FeNa = pré renal (<1%) e NTA (>2%) - mesmo racional da tentativa de aumento do volume e funcionalidade tubular/glomerular.
IRA - FeNA FÓRMULA
** Começar montando formula pela creatinina na urina (denominador)
** USO DE DIURÉTICOS = FALSO POSITIVO.
IRA - CONDUTA OBRIGATÓRIA
Suspender AINES e IECA/BRA
IRA - RENAL ENTIDADES
Sempre descartar PRÉ PÓS renais (mais comuns):
Medicamentosa - “GRAVATA”
NIA
Ateroembolismo
SHU
IRA Por Pigmento (rabdomiólise)
IRA - RELAÇÃO COM POTÁSSIO
IRA geralmente cursa com HIERKALEMIA, exceto IRA por anfoB e aminoglicosídeo (genta e amica) = HIPOKALEMIA.
IRA - RENAL POR NEFROTOXICIDADE REPRESENTANTES
IRA - RENAL NIA CONCEITOS
Tríade clássica = IRA + rash cutâneo + eosinofilia
Eosinofilúria
História = IRA pós introdução de novo medicamento.
Confirmação = biópsia renal
*** Medicamentos mais comuns: AINES + Penicilina + Omeprazol
IRA - NIA PRINCIPAIS CAUSADORES
AINES
Penicilinas
Omeprazol
IRA - RENAL POR ATEROEMBOLISMO CONCEITOS
IRA por embolização de placas de colesterol = IRA + eosinofilia
Diferenciais =
Livedo reticular (déficit perfusão pele)
DEDO azul (embolização periférica)
Fundo de olho alterado
Biópsia renal alterada
IRA - RENAL ATEROEMBOLISMO BIÓPSIA E OLHOS
Extremamente específicos de IRA - Renal por ateroembolismo.
Fundo de olho = Placas de Hollenhorst
Biópsia = fendas biconvexas (colesterol estava ali foi degradado pelos compostos utilizados na lâmina)
IRA - RENAL SHU CONCEITOS
Microtrombos intraglomerulares por shigatoxina (E.coli O157:H7)
Tríade = IRA + plaquetopenia + Anemia microangiopatica
Aumento de provas de hemólise = aumento DHL, queda haptoglobina, aumento BI - microangiopatia trombótica
IRA - RENAL POR PIGMENTOS CONCEITOS
Rabdomiólise = CPK estourada com urina escura
Análise da urina: dipstick com sangue (positiva pelo pigmento) mas sem hemácias na lâmina.
IRA - CLÍNICA GERAL E DISTÚRBIOS ESPERADOS
Sintomas urêmicos = náuseas + vômitos + pericardite e encefalopatia urêmica
Acidose metabólica hiperclorêmica (AG normal) c/ HIPERKALEMIA
*** Exceções: IRA hipokalêmica = aminoglicosídeos, ANFOb e leptospirose.
DRC - DEFINIÇÃO
Alteração FUNCIONAL ou MORFOLÓGICA do rim por >= 3 meses.
Tipicamente definido por:
TFG > 60 + alteração funcional (albuminúria ou proteinúria) ou morfológica (rim único, ferradura, policístico)
TFG < 60
DRC - DETERMINADORES TFG
Cockroft-Gault
MDRD (mais fidedigno, utilizado principalmente idosos)
CKD-EPI (mais fidedigno)
**MDRD e CKD-EPI = creatinina, sexo, idade e etnia.
** Pacientes sacorpênicos/consumidos = estimar TFG pela CISTATINA C.
DRC - MARCADORES PROGNÓSTICOS E RCV
TFG (quanto menor, pior) = fórmulas Cockroft X MDRD X CKD
Microalbuminúria (quanto maior, pior) = 24h X isolada por grama de creatinina
*** P/ cada 1g de creatinina excretada = 250mg albumina
DRC - CLASSIFICAÇÃO TFG
DRC - CLASSIFICAÇÃO MICROALBUMINÚRIA
DRC - CLASSIFICAÇÃO GERAL TFG X MICROALBUMINÚRIA
DRC - DETERMINAÇÃO DA CRONICIDADE CONCEITO
Utilidade = pacientes que apresentem lesão renal, mas que não consigo determinar precisamente se é crônica ou aguda:
Tamanho renal (<10cm) - exceções = DM, AF, Amiloidose, doença renal policística
Perda de diferenciação cortico-medular (densidade tende à homogeneidade)
Hiperecogenicidade do parênquima (córtex fica mais hiperecogênico)
DRC - ETIOLOGIAS
Hipertensão = nefroesclerose hipertensiva
Diabetes = nefropatia diabética
Glomerulopatias
Doença renal policística (DRPAD)
DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA CONCEITOS
Lesão renal VASCULAR decorrente de hipertensão mal controlada.
Principal causa de DRC dialítica no Brasil.
Característica: Piora LENTA e PROGRESSIVA + Proteinúria baixa.
Consequências = retinopatia + hipertrofia VE
DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA PROGRESSÃO
Lesão renal é LENTA e PROGRESSIVA.
Marco = proteinúria de baixa monta (<1g sempre)
Rápida progressão = afrodescendentes (mutação gene APOL1)
DRC - NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA LÂMINA
DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA CONCEITOS
Principal causa de DRC dialítica nos PAISES DESENVOLVIDOS (EUA)
Mais rápida (pior) que nefroesclerose hipertensiva = 6-8ml/ano
Rastreio por albuminúria = se >=A2 ===> IECA/BRA (nefroprotetores)
DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA FASES
Hiperfluxo glomerular (diurese osmótica = sobrecarga glomerular) - 10 anos
Microalbuminúria (>30mg/g) - expansão da matriz mesangial - 5 anos
Macroalbuminúria
Azotêmica (perda de função)
DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA BIÓPSIA
Nódulos de material amorfo.
Proliferação membrana basal
Proliferação/expansão mesangial
DRC - NEFROPATIA DIABÉTICA RASTREIO
Albuminúria
DM1 = após 5 anos diagnóstico
DM2 = imediatamente
** >= A2 ===> Nefroprotetores (retarda progressão + reduz proteinúria)
DRC - PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO
Aumento do risco cardiovascular.
DRC - DOENÇA RENAL POLICÍSTICA CONCEITOS
DRPAD - Doença renal policística autossômica dominante!!!! = HISTÓRIA FAMILIAR MUITO MARCANTE.
Genes = PKD1 e PKD2
Progressão para DRC É INEVITÁVEL (alguns antes e outros mais tardiamente).
Alteração renal + CISTOS HEPÁTICOS + ANEURISMAS CEREBRAIS
DRC - DOENÇA RENAL POLICÍSTICA DIAGNÓSTICO
Multiplos cistos renais + cistos hepáticos.
Diagnóstico = HISTÓRIA FAMILIAR + CISTOS RENAIS:
< 40 anos: pelo menos 3 cistos/rim
40 - 60 anos = pelo menos 2 cistos
> 60 anos = pelo menos 4 cistos
DRC - MANEJO HIPERTENSÃO CONCEITOS
Dieta + MEV (principal)
Meta PAS < 120
IECA ou BRA sempre que possível - exceto HIPERKALEMIA, >G4 (piora bem função renal, neste estágio, suspender = indicar diálise)
DRC - MANEJO DIABETES CONCEITOS
Dieta + MEV (principal)
Metformina sempre que possível: TFG < 45 (dose reduzida); TFG < 30 (suspende)
Insulina - tem o clearance reduzido = reduzir dose pelo risco de hipoglicemia
ISGLT2 sempre que possível: contraindicado TFG < 20; se diálise = suspender.
***ISGLT2: controle glicêmico + reduz RCV + retarda progressão DRC + melhora função cardíaca
DRC - COMPLICAÇÕES
Acidose metabólica
Anemia
Doença Mineral Óssea (Osteíte Fibrose Cística —> Doença Óssea Adinâmica)
DRC - MANEJO AMBULATORIAL ACIDOSE METABÓLICA
Retenção de ácido via renal = alvo BIC 24-26
Repor bicarbonato de sódio VO + acompanhamento gasometria venosa
Estudos = mortalidade em “U” (acidose mata, alcalose também)
***o sódio do bicarbonato = interfere em nada.
DRC - MANEJO ANEMIA AMBULATORIAL
Anemia normo-normo (tanto por redução EPO quanto toxicidade medular pela uremia)
Anemia geralmente começa estágio G4 (por doença policística é um pouco mais tardia)
Repor EPO SC
Repor ferro, se: IST < 30% ou Ferritina < 500
ALVO = 10-11,5
*** Ferro = não dialítico (VO); dialítico (EV)
IRA PRÉ-RENAL E NTA FeNa
PRÉ-RENAL: < 1%
NTA: >2%
DRC - METABOLISMO CÁLCIO NORMAL
Calcemia normal = VitD + PTH
Cálcio reduz (<8,5) = aumenta ambos
VitD = aumenta absorção cálcio + absorção fósforo
PTH = aumenta reabsorção óssea + aumenta excreção de potássio
***DRC: queda do cálcio por redução de vitamina D deflagra aumento PTH, em cenário de TFG reduzida (não aumenta excreção fósforo) = aumento fósforo => quela cálcio e perpetua hipocalcemia
DRC - METABOLISMO CÁLCIO ALTERADO
Somatória da menor atividade VitD + redução TFG + aumento compensatório do PTH c/ incapacidade de excretar fósforo = ciclo vicioso de reabsorção óssea + hipocalcemia (fosfato não excretado quelando cálcio retirado do osso)
DRC - MANEJO DOENÇA MINERAL ÓSSEA
Fósforo começa subir = restringir da dieta
DRC - ESPECTRO DE HIPERPARATIREOIDISMO
Hiperparatireoidismo 1° (hiperfunção primária da paratireóide) - não presente na DRC
Hiperparatireoidismo 2° (secundário ao ciclo de hipocalcemia da DRC)
Hiperparatireoidismo 3° (resultado do estímulo contínuo p/ produção de PTH = hiperplasia + autonomia completa da paratireóide) = paratireoidectomia
DRC - TSR ESPECTRO CONCEITOS
Hemodiálise X Diálse Peritoneal ===> DRC estágio final (G4 começa programar)
Preferencial = FAV (fístula arterio venosa) = obrigatório ter frêmito + demora 1 mês para funcionar pós confecção
DRC - DIÁLISE PERITONEAL
Mediante cateter Tenckoff
A “membrana da diálise” é o peritôneo ===> complicação = peritonite
Modalidades:
CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) = fica com líquido dentro da barriga o dia todo, e vai trocando.
APD (automatized peritoneal dialysis) = faz diálise enquanto dorme
DRC - TRANSPLANTE RENAL
Avaliação/encaminhamento em G4 entrando para lista de transplante em G5.
Doador Vivo x Falecido
Transplante não é eterno = doador vivo dura mais (falecido dura uns 15 anos)
TRIPÉ DE IMUNOSSUPRESSÃO = Inibidor de Calcineurina + antiproliferativo + corticóide
**Inibidor de calcineurina = tacrolimus
** Antiproliferativo = micofenolato
DRC - TAKE HOME MESSAGE
IRA/DRC - INDICAÇÕES CLÁSSICAS TSR
Hiperkalemia refratária
Acidose refratária
Hipervolemia refratária
DRC - ÍONS ALTERAÇÕES GERAIS
Caem = sódio e cálcio
Aumentam = potássio + magnésio + fósforo
SÍNDROMES GLOMERULARES - ESPECTRO GERAL
Nefrótica (LM, GESF, NM, NMP, NPM)
Assintomáticas (Berger - IgA) - variável, pode ter componente nefrótico (sub ou franco)
Nefrítica (GNPE)
Rapidamente Progressiva (GNRP)
Trombose Glomerular (SHU)
SÍNDROME GLOMERULAR - EXAMES CONCEITO
Hematúria c/ dismorfirmo + cilindros hemáticos = síndrome nefrítica
Proteinúria = 24h X albuminúria/creatinúria
EAS - a proteína medida é apenas albumina
Síndrome nefrótica em adulto = biópsia (maioria)
SÍNDROME NEFRÓTICA - DEFINIÇÃO
Proteinúria >3,5g/24h (adulto) ou ped (>50mg/kg/dia; 40mg/m²/h) OU proteinúria/creatinúria isolada >3mg/dl
Edema (underfilling; overflow)
Hipoalbuminemia (<2,5mg/dl)
Hiperlipidemia + HiperTGC + HiperCoag
Outras = Anemia (transferrina cai); Hipotireoidismo (TBG cai); Hipovitaminose D (proteína fixadora cai; hiperpara2°)
** Se apenas proteinúria, ISOLADA = considerar proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica
SÍNDROME NEFRÓTICA - LESÃO MÍNIMA CONCEITOS E M.E
Imunomediada (linfócitos T)
90% nefróticas em criança
M.O e IMUNOHISTO = normal
M.E = fusão + retração dos processos podocitários.
Conduta = prednisona 1mg/kg
SÍNDROME NEFRÓTICA - LESÃO MÍNIMA RELAÇÕES
AINES + lítio
Linfoma de Hodgkin e Não Hodgkin
Infecções = sífilis; micoplasma; strongiloidíase
SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF VARIANTES HISTOLÓGICAS
Não especificada (clássica) - mais comum
Colapsante
TIP-LESION
Peri-HILAR
Celular
SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF CONCEITOS
Esclerose glomerular segmentar (em uma parte do tufo glomerular) com acometimento < 50% dos glomérulos da amostra (focal)
3 PADRÕES ETIOLÓGICOS:
Primária = imunológica ==> responde à imunossupressão
Hereditária = defeito nas proteínas podocitárias
Secundária = sobrecarga néfron (obesidade, hiperfiltração, nefrectomia) = proteinúria nefrótica s/ síndrome nefrótica
SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF RELAÇÕES
GESF Secundária—
HAS e Obesidade
Anemia falciforme
HIV, COVID e HEROÍNA
Fazem proteinúria nefrótica S/ SÍNDROME NEFRÓTICA (ausência de outros comemorativos = hipercoagulabilidade; hipertigliceridemia ….)
SÍNDROMES GLOMERULARES - PODOCITOPATIAS
LM
GESF (primária)
SÍNDROME NEFRÓTICA - ESPECTROS
LM
GESF (N/E x Colapsante x TIP-LESION x Peri-Hilar x Celular)
NM (Primária X secundária)
NMP
SÍNDROME NEFRÓTICA - GESF COLAPSANTE CONCEITOS
Uma das variantes da GESF.
Associações: HIV + Covid19 + Parvovírus 19 + LES + drogas (pamidronato, inibidores calcineurina, anabolizantes)
Responde POUCO à imunossupressão.
SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA
Nefrótica do idoso.
M.O = espessamento membrana basal c/ formação de espículas (depósitos subepitelias de IgG e C3)
Etiologias:
Primária (AntiPLA2R) => dispensa biópsia e resposta à imunossupressão
Secundária = neoplasia + hepatiteB + Lúpica Classe 5 + saís de ouro e d-penecilamina
*** Subepiteliais = logo abaixo dos podócitos e acima da MB
SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA BIÓPSIA
Imunohisto: Depósitos de C3 e IgG4 em capilar glomerular
M.O: espessamento e rigidez capilar s/ hipercelularidade (ESPÍCULAR)
SÍNDROME NEFRÓTICA - NEFROPATIA MEMBRANOSA TTO
Primária = Ciclofosfamida + imunossupressão (corticoide ou rituximab)
Secundária = buscar causas secundárias (neoplasias; LES classe 5; hepatite B)
SÍNDROME NEFRÓTICA - AMILOIDOSE
Depósito de proteína amilóide no rim.
Amiloidose primária, dois padrões proteícos = lambda e kappa (padrão amiloidose AL)
Amiloidose secundária = quadros inflamatórios sistêmicos (padrão amiloidose AA)
Relação = neoplasia plasmocitária
**Lambda tem maior relação com amiloidose renal.
SÍNDROME NEFRÓTICA - MEMBRANOPROLIFERATIVA
Síndrome glomerular MISTA = nefrótica + nefrítica
Imunocomplexos SUBENDOTELIAIS (abaixo da membrana basal e acima do endotélio) = “sinal da dupla membrana
Etiologia primária = LES classe 2 + Sjogren + crioglobulinemia
Etiologia secundária = hepatite C + esquistossomose + endocardite + neoplasia (paraproteinemia)
SÍNDROME NEFRÓTICA - MEMBRANOPROLIFERATIVA BX
M.O = membrana basal é o preto, nota-se “duas”
*** Se suspeita forte de membranoproliferativa S/ ANTICORPO/IMUNOCOMPLEXOS = glomerulopatia do C3 (apenas complemento)
SÍNDROME NEFRÓTICA - TROMBOSE RENAIS PRINCIPAIS
Nefropatia membranosa (principal disparado)
Amiloidose
Nefropatia membranoproliferativa
SÍNDROME NEFRÓTICA - PROTEINÚRIA FAIXAS E TIPOS
> 3,5g/dia = nefrótica
150mg-3,5g/dia = subnefrótica ou nefrítica
até 150mg = normal
Tipos = seletivas (cargas/albumina) x não seletivas (tamanho/GESF)
SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA POR IGA
Doença de Berger = Hematúria macroscópica intermitente e recorrente.
Associada à IVAS com padrão SÍNFARINGITICA —- exercício físico/estresse também
Pode se apresentar HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (40% dos casos)
Se associada c/ lesão purpúrica palpável + dor abdominal = PHS (Henoch Schonlein) - vasculte por IgA (‘sai do rim e ganha o resto)
TTO = IECA/BRA +- IMUNOSSUPRESSÃO.
SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA IGA RELAÇÕES
Doença celíaca
Cirrose
HIV
SÍNDROME GLOMERULAR - NEFROPATIA IGA EPIDEMIOLOGIA E COMPLEMENTO
Nefropatia primária mais comum do mundo.
Não consome complemento.
DOENÇA DE ALPORT
Doença do COLÁGENO - ligada ao X
Alteração URINÁRIA + SURDEZ + CERATOCONE (ocular)
Evolui p/ DRC estágio final rapidamente.
ALTERAÇÃO URINÁRIA + CERATOCONE + SURDER DIAGNÓSTICO
Síndrome de Alport
SÍNDROME NEFRÍTICA - CONCEITOS E CLÍNICA
Edema e alteração renal até 2 semanas.
Proteinúria até 6 meses.
Hematúria micro até 2 anos.
SÍNDROME NEFRÍTICA - ETIOLOGIA
Consome COMPLEMENTO: c3 baixo (alternativa) c/ C4 normal (clássica)
SÍNDROME NEFRÍTICA - BIÓPSIA
Não tem indicação formal p/ diagnóstico (é clínico) = apenas se quadro fugindo do esperado.
SÍNDROME NEFRÍTICA - TRATAMENTO
Restrição salina + diurético + antihipertensivo
SÍNDROME NEFRÍTICA/GNPE - INDICAÇÕES BIÓPSIA
Oligúria >48-72h; Piora progressiva
Hipocomplementemia >8 semanas
Hematúria macro >4 semanas
Hematúria Micro >1-2 anos
Proteinúria nefrótica
Proteinúria subnefrótica persistente >6 meses
Histórico familiar doença renal
NEFRÍTE LÚPICA - CONCEITOS
Acometimento RENAL do LES - 50% dos casos.
Define diagnóstico de LES quando presente + AntiDNAdh (FAN nuclear e homogêneo)
NEFRITE LÚPICA - ESPECTRO
Mesangiais (Mínima C1 X proliferativa C2)
Proliferativas (Focal C3 x Difusa C4)
Membranosa (Classe 5)
Esclerose avançada (Classe 6)
*** Classe podem coexistir: exemplo, C3 + C5 = tratar como classe 3 (proliferativas são as piores)
NEFRITE LÚPICA - MESANGIAIS
NEFRITE LÚPICA - PROLIFERATIVAS
Classe 4 = mais comum e mais grave
Ambas = tto renal específico = imunossupressão pesada
NEFRITE LÚPICA - MEMBRANOSA
Classe 5 = membranosa
Espessamento da membrana basal
NEFRITE LÚPICA - ESCLEROSE AVANÇADA
Resultado final da nefropatia lúpica.
NEFROPATIA LÚPICA - OUTROS ACOMETIMENTOS RENAIS
Podocitopatia Lúpica = paciente lúpica c/ síndrome nefrótica e biópsia NORMAL
Microangiopatia trombótica (risco aumentado em portadores concomitantes de SAAF)
SÍNDROME NEFRÍTICA - GNRP CONCEITO
Síndrome nefrítica que evolui rapidamente com perda de função renal.
Etiologias:
Good-pasture (Ac Anti-MGB de depósito linear) - antimembrana basal glomerular
Vasculites ANCA (C-ANCA e/ou P-ANCA) - s/ depósito de imunocomplexos = padrão pauci-imune na IF.
SÍNDROME NEFRÍTICA - GNRP BIÓPSIA
SÍNDROME NEFRÍTICA - GOODPASTURE
Uma das causas de GNRP
Glomerulonefrite + alveolite = fazendo síndrome pulmão-rim
Mediada por ANTI-MBG = depósito linear na IF
Tabagismo é fator de risco.
SÍNDROME NEFRÍTICA - GOODPASTURE IF E TTO
Imunossupressão = corticóide + ciclofosfamida
SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITE ANCA CONCEITO
Também causa GNRP - principalmente em idosos
Vasculite medida por Anticorpo Anticitoplasma Neutrófilo = Citoplasma X Peri-nuclear
Também faz síndrome pulmão rim.
Diferencial = pródromo => febre + astenia + perda de peso.
SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITE ANCA ANTICORPOS RELACIONADOS
P-ANCA/perinuclear (Poliangite Microscópica) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE
C-ANCA/citoplasmático (Granulomatose de Wegner) = relacionado com ANTI-PROTEINASE 3
P-ANCA/perinuclear (Churgstrauss) = relaconado com ANTI-MIELOPEROXIDADE
COCAÍNA = positiva os dois anticorpos por LEVAMISOL na composição
** OBS: retocolite ulcerativa também positiva P-ANCA, mas sem postiviar anti-mieloperoxidase.
SÍNDROME NEFRÍTICA - VASCULITES ANCA IF
IF NEGATIVA = PAUCI-IMUNE
*** OBS: A M.O ESTÁ COM CRESCENTE (PADRÃO GNRP)
NEFRITE LÚPICA - RESUMO ESPECTRO LESÃO
M.Mínima (assintomático; ptnúria micro + glomérulo normal)
M.Proliferativa (assintomático; proteinúria micro + hematúria micro)
Proliferativa Focal (hemat macro; prtnúria não nefrótica) - nefrítica
Proliferativa Difusa (sd nefrítica com ptnúria nefrótica)
Membranosa (nefrótica franca)
Esclerose avançada (DRC)
MECANISMOS DE EDEMA - UNDERFILLING X OVERFLOW
Underfilling = Redução da P.O por hipoalbuminemia acarreta em extravasamento p/ 3° espaço c/ consequente redução de volume e ativação de SRAA (retém mais Na e água)
Overflow = Edema “PRESSÓRICO”, por sobrecarga, devido menor sensibilidade ao pep-natriurético (hipótese)
SÍNDROME NEFRÓTICA - HEMATÚRIA
Macroscópica - NÃO
Microscópica - 20% dos casos
SÍNDROMES GLOMERULARES - RESUMO HISTOLOGIA
SÍNDROME NEFRÍTICA - GNPE IMUNO e M.E e M.O
Imuno: depósitos granulares de C3 e IgG
M.E: depósito subepiteliais eletrodensos (gibas)
M.O: glomerulonefrite proliferativa/exsudativa
SÍNDROME GLOMERULARES - CILINDROS RENAIS TIPOS (06)
Hialinos
Granulosos
Gordurosos
Céreos
Hemáticos
Leucocitários
SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS HIALINOS
S/ patologia
IRA pré-renal
SÍNDROME GLOMERULARES - CILINDROS GRANULOSOS
Síndrome Nefrótica
SÍNDROME GLOMERULARES - DRC e AMILOIDOSE CILINDROS RENAIS
Cilindros Céreos
SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS HEMÁTICOS
Síndrome Nefrítica
SÍNDROME GLOMERULARES - CILÍNDROS LEUCOCITÁRIOS
Síndrome Nefrítica
Infecção
NIA
LESÃO RENAL POR AINE MECANISMO
Inibição da COX inibe cascata AA c/ redução prostaglandilas que consequentemente induzem vasoconstrição arteríola AFERENTE
IRA - UR/CR PRÉ-RENAL E NTA
PRÉ-RENAL: > 40
NTA: <30
IRA - OSMOLARIDADE URINÁRIA PRÉ-RENAL E NTA
PRÉ-RENAL: >500mOsm
NTA: <350mOsm
IRA - SÓDIO URINÁRIO PRÉ-RENAL E NTA
PRÉ-RENAL: < 10
NTA: > 20
IRA - DENSIDADE URINÁRIA PRÉ-RENAL E NTA
IRA PRÉ-RENAL: >1020
NTA: <1010
IRA - ACIDOSE TIPO
Metabólica c/ AG normal (por consumo de BIC)
AMILOIDOSE - LESÃO RENAL
Deposição de cadeia leve Kappa e Lambda intraglomerular
IRA - RISCO DE IRA X CONTRASTE “INOCENTE’
Dialítico crônico
TC é urgente para investiga causa ameaçadora á vida
TFG > 30
IRA - CONTRASTE X IRA CONCEITOS GERAL
Risco sempre que TFG < 30
Fazer tratamento empírico com EXPANSÃO VOLÊMICA (3ml/kg 1h antes + 1,5ml/kg/h 4-6h após)
SÍDROMES GLOMERULARES - RACIONAL BX SÍNDROME NEFRÓTICA PED X CM
Praticamente sempre biopsia adulto, exceto se ANTI-PLA2R positivo (nefropatia membranosa 1°)
Criança = geralmente não biopsia = 90% nefrótica é LM = fazer teste corticóide.
SÍNDROME GLOMERULARES - APRESENTAÇÃO MISTA
Nefropatia membranoproliferativa
Consome complemento (diferente da GESF e NM)
SÍNDROME GLOMERULARES - IDADE 40 ANOS X GLOMERULOPATIAS
< 40 anos: GESF mais comum
> 40 anos: NM mais comum
SÍNDROME NEFRÓTICA - ANTI-PLA2R CONCEITO
Marcador MUITO associado à nefropatia membranosa = NM primária.
Presença dispensa biópsia
FARMACOLOGIA - DIURÉTICOS
A) TCP: inibidor de anidrase carbônica
B) TCD: tiazídicos
C) Henle: furosemida
D) Coletor: aldosterona e amiloride
FARMACOLOGIA - TIAZÍDICOS
FARMACOLOGIA - DIURÉTICO ALÇA
FARMACOLOGIA - POUPADORES POTÁSSIO
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL E GRAVIDADE
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA ETIOLOGIA ESPECTRO
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
Racional para investigar etiologias hiponatremia:
Osmolaridade plasmática (hipotônica/verdadeira X FALSAS, iso ou hipertônica) - entre 280-295
NaU
Osmolaridade Urinária
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA TRATAMENTO
Salina 3% (890ml SF 0,9% + 110ml NaCl 20% —- ou metade destes valores) = solução com 513meq/L
Evitar variações > 6-10meq/24h = risco mielinolise pontina
Fazer 100ml da solução em bolus — max 3x
** Sintomática = qualquer sintoma (leve-moderado ou grave)
**Pode-se tentar observar em alguns pacientes (Na sérico 1/1h até aumentar 4-6meq) - se queda fazer Salina 3% 50-100ml
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CRÔNICA TRATAMENTO ESPECTRO
Crônica c/ clínica grave = manejo igual aguda (Salina 3% EV BOLUS + reavaliação)
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) edematosa = Salina 3% BIC 15-30ml/hora Furosemida 40g + Naplasm 2/2h
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) por intoxicação hídrica/polidipsia primária = monitorizar
Crônica c/ laboratorial grave (Na <120meq/L) NÃO-EDEMATOSA de rápida reversão (verdadeira hipovolêmica + SIADH + insuficiência adrenal) ou AR DE DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA = SALINA 3%
Crônica c/ laboratorial grave não edematosa de lenta reversão BR desmielinização = SALINA 3% BIC 15-30ml/h
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CRÔNICA TRATAMENTO PACIENTES AR DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA CORREÇÃO EXCESSIVA MANEJO
DHE SÓDO - HIPONATREMIA SIADH DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS
DHE SÓDIO - HIPONATREMIA SIADH MANEJO
DHE SÓDIO - HIPERNATREMIA
DHE SÓDIO - DIABETES INSÍPIDUS ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
alteração ADH => mais diurese —> poliúria + noctúria + polidpsia + hiperosmolaridade
DI Central (Idiopática + Tumor primário SNC + Traumática/NCX) - redução liberação ADH
DI Nefrogênica = insensibilidade renal ao ADH
PDP (Polidipsia Primária) - comportamental
DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA RACIONAL DIAGNÓSTICO
Poliúria = diurese >3L/dia —–> Na sérico + osmolaridade urinária
3 grupos:
Poliúria em normonatrêmicos: OsmUr >600 (diurese osmótica) + OsmUr 600-300 (diurese osmótica ou hídrica) + OsmUr <300 (diurese hídrica)
Poliúria em hipernatrêmicos —- diurese osmótica + hídrica se: OsmUr <300-600 (reduzindo) mais que Na sérico pós medidas
Poliúria em hiponatrêmicos —- diurese hídrica
DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA DIURESE TIPOS
Diurese osmótica (de soluto) = aumento filtração mediante hiperosmolaridade —-> Diabetes/glicosúria + hipernatremia
Diurese Hídrica (de água livre) = aumento de filtração mediante liberação água livre —> PDP + Diabetes Insipidus
DHE SÓDIO - DI POLIÚRIA EM HIPONATRÊMICO COM OSMUR 300-600
Fazer osmolaridade urinária de 24h.
>1000 (alta) = diurese soluto (glicosúria/hipernatremia….)
<900 (normal) = PDP ou DI
DHE SÓDIO - DI TRATAMENTO E CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Desmopressina (ADH sintético)
DI Central: aumentar drasticamente OsmUr (praticamente dobrar) - mecanismo é ausência de secreção ADH
DI Nefrogênico: resposta mínima OsmUr (mecanismo é insensibilidade ao ADH)
PDP: OsmUr inalterada - é puramente comportamental.
