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RESIDÊNCIA > CM ENDÓCRINO (DIABETES + ADRENAL + TIREOIDE + NÓDULOS TIREIDOIDIANOS + HIPOPARA + ACROMEGALIA + PROLAC + SD MET + OBESIDADE + DISLP + NASH) > Flashcards

CM ENDÓCRINO (DIABETES + ADRENAL + TIREOIDE + NÓDULOS TIREIDOIDIANOS + HIPOPARA + ACROMEGALIA + PROLAC + SD MET + OBESIDADE + DISLP + NASH) Flashcards

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1
Q

SÍNDROME METABÓLICA - CRITÉRIOS

A

CAh >102; CAm >88
PA > 130/85
HDLh <50; HDLm <40
TGC >150
GJ >100 ou DM

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Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH ESPECTRO

A

Esteatose: gordura >5% parênquima
Esteato-hepatite: esteatose + inflamação + balonização hepatócitos +- fibrose

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3
Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS PRIMÁRIAS

A

Obesidade
Dislipidemia
DM
Hipertensão

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4
Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS SECUNDÁRIAS

A

Medicamentosa (amiodarona, corticoide, estrogênio, tamoxi)
Esteroide
Cirurgias (derivação BD, bypass jejuno-ileo)

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5
Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH INCIDENTAL EM PACIENTES DE ALTO RISCO

A

Investigar hepatopatias crônicas (hepatite C3)

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6
Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH 2° MANEJO

A

Suspender medicamento causador ou ajustar dose

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7
Q

SÍNDROME METABÓLICA - NASH 1° MANEJO

A

Inicial: MEV + controle comorbidades
Se esteatohepatite, DM, fibrose = pioglitazona; considerar (GLP1 e ISGLT2)

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8
Q

SÍNDROME METABÓLICA - DROGA DE ESCOLHA EM NASH C/ DM, ESH, CIRROSE OU FIBROSE

A

Pioglitazona
Considerar: GLP1, ISGLT2

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9
Q

PACIENTE SD.MET, OBESIDADE, DM…RASTREAR PARA:

A

NASH

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10
Q

TIREOIDE - LEVOTIROXINA COLATERAL

A

Palpitações e Taquicardia
Fibrilação atrial
Cólica abdominal
Cãimbras
Insônia

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11
Q

FALÊNCIA HIPOFISÁRIA E RELAÇÃO COM ADRENAL

A

Única que não atrofia = GRANULOSA - estimulada por ANG2 e não ACTH (fasciculada e reticular)

*** Insuficiência adrenal: Primária (Addison) e Secundária (alteração eixo HHA)

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12
Q

TIREOIDE - FISIOLOGIA PRODUÇÃO HORMONAL

A
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13
Q

TIREOIDE - EIXO HORMONAL

A
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14
Q

TIREOIDE - FISIOLOGIA NOMENCLATURA

A

Tireoglobulina - glicoproteína subtrato para T3/T4
Iodo - iodo
Tireoperoxidase - enzima responsável pela iodização e agrupamento das moléculas
Globulina (TBG) - proteina que carrega tiroxina
Deiodinases - 03 tipos diferentes

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15
Q

TIREOIDE - FISIOLOGIA DEIODINASES RACIONAL

A

Todas as formas convertem T4 em T3; a forma 3 converte em T3R (não funcional)
Tipo 1= fígado, rim e tireoide = t4 em t3
Tipo2 =muscula, cérebro, placenta = t4 em t3
Tipo 3 =pele, cérebro e placenta = t4 em t3R

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16
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO ETIOLOGIAS

A

Primário (Hashimoto) — AntiTPO/tireoperoxidase + AntiTg/tireoglobulina
Secundário (deficiência TSH - causa hipofisária)
Terciário (deficiência TRH - causa hipotalâmica)

Clínica igual em todos

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17
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CLÍNICA

A

Cansado + fadiga + sonolência
Constipação + ganho peso + depressão
Pele seca + unhar quebradiças + HAS

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18
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO FLUXO DIAGNÓSTICO

A

T3 não auxilia diagnóstico de hipotireodismo
RMN sela túrcica positiva = tumor hipófise/hipotálamo; doenças infiltrativas

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19
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CONCEITOS TERAPÊUTICOS

A

Tomar em jejum 30-60min ou 4h pós última refeição
Dose 1,6-1,8mcg/kg/dia
Primeira resposta é avaliada 6 semanas após entrar com levotiroxina.
Resposta satisfatória: adulto jovem (TSH 0,5-2,5) + idosos (até 10) ====> TSH 6-12 meses
Se resposta insatisfatória (TSH maior que o esperado) = aumentar levotiroxina

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20
Q

TIREOIDE - HIPOTIREODISMO REPERCUSSÕES METABÓLICAS

A

Lipídeos = aumenta LDL + TGC
Enzimas = aumenta CPK + TGO/TGP + DHL
Aumenta PRLC
Hiponatremia dilucional — aumento da osmolaridade plasmática deflagra síntese reflexa de ADH.

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21
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO TRATAMENTO AVALIAÇÃO RESPOSTA EXAME

A

Hipotireodismo primário = TSH
Hipotireoidismo central = T4L

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22
Q

TIREOIDE - HIPOTIREIDISMO REFRATÁRIO TTO MANEJO

A

Definido quando dose máxima levotiroxina (>2,5mcg/kg/dia ou >250-300mcg/dia) e parâmetros fora do alvo (TSH/primário + T4L/central).
Avaliar:
Aderência + modo de uso
Interação medicamentosa (corticoide + carbamazepina + amiodarona + SERM)
Avaliar má absorção (DII + Yroux + H.pylori)

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23
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO TRATAMENTO

A

Não é mandatório tratamento, e sempre que for tratar, tem que confirmar antes. Tratamento conforme TSH e comemorativos clínicos.
Via de regra:
TSH >= 10 = levotiroxina
TSH aumentado <10 = avaliar comorbidades:
ARCV, gestante, infertilidade = tratar

Se muito idoso (>80 anos) = não tratar.

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24
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO FLUXO

A

1° exame laboratorial sugestivo HSC
2° exame laboratorial 3-6meses após para confirmar
3° entrar com levotiroxina conforme TSH / se indicação.

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25
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMPLICAÇÃO GRAVE

A

Coma mixedematoso - Emergência médica.

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26
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO FISIOPATOLOGIA

A
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27
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO CLÍNICA

A

RNC/convulsão/coma
Bradicardia
Hipotermia
Aumento CPK
Hipoglicemia

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28
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO MANEJO RACIONAL

A

Paciente com histórico de tireoidopatia que complica com RNC, BRADICARDIA e HIPOTERMIA, pensar em coma mixedematoso.
Rastrear fator precipitante/deflagrador.
Repor hormônios tireoidianos.

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29
Q

TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO TRATAMENTO STEPS

A

Mandatório:
Hormônio tireoidiano (500mcg + 100mcg manutenção)
Presumir infecção como deflagrador (ATB empírico)
Repor glicocorticoide (hidrocortisona 100mg 8/8h)

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30
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO

A

Tiretoxicose = estado clínico/metabólico de aumento dos hormônios tireoidianos (C/ ou S/ hiperfunção tireoidiana)
Hipertireoidismo = hiperfunção tireoidiana causando tireotoxicose

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31
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO ETIOLOGIAS

A

Primárias (hiperfunção glandular primária)
Graves
BUN
BMT Plummer
Hashitoxicose (pródromo da Hashimoto)
Tireoidite Subaguda
Secundárias/Terciárias (**hiperfunção glandular devido estímulo 2°hipófise e 3°hipotálamo ao eixo “H3H2T1)
Adenoma Hipofisário (tireotropinoma) = produtor TSH
Struma Ovari = produtor T4L
Factícia = uso hormonio tireoidianos exógeno

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32
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO PERFIL TSH/T4L CONFORME ETIOLOGIA

A
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33
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO CLÍNICA GERAL

A

Intolerância ao calor.
Perda peso
Taquicardia e/ou taquiarritimias
Hipertensão divergente (aumento PAS e queda PAD)
IC alto débito
Ansiedade/insônia …..

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34
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CONCEITOS

A

Imunomediada = Ac-TRAB (antireceptor TSH)
Suspeita:
Clínica hipertireoidismo
Aumento tireoidiano difuso/homogêneo
Oftalmopatia graves
Dermatopatia Graves

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35
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CLÍNICA

A

Hipertireoidismo geral
Específicos (Oftalmopatia + Dermatopatia)
Outros:
Edema periorbital
Lesão muscular perorbital (diplopia + ptose)
Lesão nervo óptico

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36
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES OFTALMOPATIA CONCEITOS

A

Aparecimento variável (antes, durante ou após o início da doença) - mais comum concomitante
Transitória ou permanente.
Metade dos casos.
Sempre classificar sintomas (Score CAS)
TTO padrão = corticoide +- imunoterapia +- radioterapia ocular +- cirurgia

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37
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES DERMATOPATIA CONCEITOS

A

Anticorpo TRAB reage com fibroblastos cutâneos = espessamento + edema.

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38
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TRAB CONCEITO

A

Não é obrigatório para diagnóstico.
Sempre fazer em gestante (diferenciar de gestacional e estratificar risco de tireotoxicose fetal)
Pacientes com tireoide normal, apenas com oftalmopatia (oftalmopatia de graves pode abrir antes do quadro tireoidiano)

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39
Q

TIREOIDE - ANTICORPOS RACIONAL GERAL

A

Hashimoto = Anti-tireoperroxidase + Anti-tireoglobulina
Graves = TRAB

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40
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE USG

A
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41
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CINTILOGRAFIA CONCEITOS

A

Exame para realização do RAIU = % e padrão de captação de radioiodo
OBS = por mais que quadro inicial de Hashimoto possa fazer “Hashitoxicose” o mecanismo é por lesão e extravasamento de colóide, ou seja, não há hiperprodução/hiperfunção hormonal.

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42
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RAIU REPRESENTANTES

A
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43
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RACIONAL TIPO DE AUMENTO

A

Para determinar se aumento dos níveis hormonais tireoidianos for por hiperfunção ou não:
RAIU (Captação de iodo)
Relação T3/T4 = >20 (hiperfunção) + <20 (s/ hiperfunção)

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44
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RELAÇÃO ETIOLOGIA X RAIU X PERFIL TSH E T4

A
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45
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TRATAMENTO GERAL

A

Drogas antitireoidianas (tianomidas)
Metimazol (mais imunomodulador + menos colateral)
Propiltiuracil (menos imunomodulador + maior colateral + gestantes)
Betabloqueador - terapia de ponte até efeito das tianoamidas.

Responsividade tianoamidas avaliada 4-6 semanas após início = T4L e T3

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46
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TTO RESPONSIVIDADE EXAME

A

Responsividade ao TTO de hipertireoidismo (tianoamidas) é avaliada com T4L e T3.

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47
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES E BMT TTO DEFINITIVO ESCALONAMENTO

A

1° Tratamento clínico (Tianoamidas + Betabloqueador)
2° Radioiodoterapia —- (BMT 1° escolha direto + GRAVES apenas se refratário)
3° Tireoidectomia (indicações específicas)

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48
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TTO DEFINITIVO CONCEITO

A

TTO padrão graves = tianoamidas + BB
Se refratário = RIT
Se indicação (suspeita câncer ou refratário tto clínico/RIT ou contraindicação RIT) = tireoidectomia

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49
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO BMT TTO DEFINITIVO CONCEITO

A

1° ESCOLHA = RIT (**padrão)
Refratário e/ou contraindicação RIT ou indicação cirúrgica = tireoidectomia

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50
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT CONTRAINDICAÇÕES

A

RIT (1° escolha para BMT + 2° linha para GRAVES):
Gestantes + Lactantes + Desejo de gestação em até 1 ano
Oftalmopatia grave (CAS >3 critérios)
Bócios muito volumosos

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51
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT RACIONAL TERAPÊUTICO

A

“Mais facil tratar/controlar hipotireoidismo do que hipertireoidismo”.
Período pós RIT precoce (4-8 semanas) = eutireoideo
Período pós RIT tardio (8 semanas - 6 meses) = hipotireoidismo (transitório x definitivo)

Hipotireoidismo definitivo = duração >1ano

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52
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TIREOIDECTOMIA INDICAÇÕES

A

Hipertireoidismo com suspeita de câncer
Hipertireoidismo refratários à tto clínico e RIT ou RIT contraindicado
Bócio volumoso com sintomas compressivos

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53
Q

TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA CONCEITOS

A

Emergência médica de alta mortalidade (30%).
Paciente já “hipertireoidiano” com fator agravador/precipitante:
Infecção
Cirurgia
Oferta excessiva iodo
RIT

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54
Q

TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS

A

Critérios de Burch-Wartofsk:
Hipertermia (5-30 pontos)
Alteração SNC (0-30 pontos)
Disfunção TGI-hepática (0-20 pontos)
Taquicardia (5-25 pontos)
Taquiarritmia/FA (10 pontos)
Insuficiência cardíaca (0-15 pontos)
Fator precipitante documentado (10 pontos)

>=45 pontos = crise tireotóxica
25-40 pontos = crise iminente
<25= crise improvável

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55
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA TRATAMENTO

A
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56
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA CONCEITOS

A

Devido moléculas de iodo presentes da amiodarona.
02 padrões.
TIPO 1 (Hipertireoidismo-LIKE) - iodo induz hiperfunção glandular (efeito Jod-Basedow)
TIPO 2 (Tireoidite-Like) - lesão do colóide com extravasamento hormonal

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57
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA FISIOPATOLOG TIPOS

A
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58
Q

TIREOIDE - NÓDULO TIREOIDIANO INVESTIGAÇÃO PRIMEIRO PASSO

A

Solicitar TSH

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59
Q

TIREOIDE - N.T C/ TSH SUPRIMIDO CD

A

Nódulo hiperfuncionante (benigno) = CINTILOGRAFIA

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60
Q

TIREOIDE - CINTILOGRAFIA N.T C/ TSH SUPRIMIDO INDICAÇÃO

A

Diferenciar nódulo em FRIO ou QUENTE.
Quente: T3 e T4L (algoritmo conforme hipertireoidismo)
Frio: algoritmo de USG c/ BX

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61
Q

TIREOIDE - N.T C/ TSH NORMAL/ALTO

A

Nódulo hipofuncionante (chance de malignidade)
USG +- PAAF

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62
Q

TIREÓIDE - N.T FLUXO MANEJO

A

Primeiro exame = TSH.

TSH baixo (hiperfuncionante/benigno) = Cintilografia (Quente X FRIO) = Quente (manejar hipertireoidismo) + Frio (USG + BX)
TSH normal/alto = USG +- PAAF

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63
Q

TIREOIDE - N.T FLUXO MANEJO ILUSTRAÇÃO

A
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64
Q

TIREOIDE - N.T USG ACHADOS BENIGNOS

A

Iso ou hiperecoico
Cisto simples
Calcificação em casca de ovo
Artefato em cauda de cometa

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65
Q

TIREOIDE - N.T USG ACHADOS MALIGNOS

A

Hipoecogenicidade
Nódulo sólido
Microcalcificação
Margens irregulares
Diâmetro vertical > horizontal (altura > largura)
Linfadenopatia suspeita

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66
Q

TIREOIDE - N.T USG CHAMMAS

A

1 - s/ vascularização
2 - vasc periférica
3 - vasc periférica > central
4 - vasc central > periférica
5 - vascularização central

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67
Q

TIREOIDE - N.T BÓCIO DEFINIÇÃO

A

Alteração morfológica tireoide por hiperplasia/crescimento ou formação nodular de natureza BENIGNA e NÃO INFECCIOSA.

Mergulhante =bócio de proporções aumentadas que invada cavidade torácica (Pemberton +)

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68
Q

TIREÓIDE - N.T BÓCIO TRATAMENTO ESPECÍFICO DOENÇAS

A

Bócio Uninodular Tóxico (BUN)
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Graves

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69
Q

TIREOIDE - N.T BÓCIO BUN FLUXO MANEJO

A
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70
Q

TIREOIDE - N.T BÓCIO BMT FLUXO MANEJO

A
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71
Q

TIREOIDE - N.T BÓCIO GRAVES FLUXO MANEJO

A
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72
Q

TIREOIDE - CHAMMAS MAIOR MALIGNIDADE

A

4 e 5

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73
Q

TIREOIDE - RACIONAL P/ BX EM N.T

A

< 1cm c/ achados benignos = seguimento
>1cm c/ achados malignos = PAAF (Bethesda)

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74
Q

TIREOIDE - BETHESDA O QUE É

A

Classificação da citologia coletada em nódulo tireodiano. Vai de 1 a 6.

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75
Q

TIREOIDE - CLASSIFICAÇÃO BETHESDA

A

1 - inconclusivo
2 - benigno
3 - atipia indeterminada
4 - neoplasia folicular (adenoma ou carcinoma)
5 - suspeita malignidade
6 - malignidade confirmada

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76
Q

TIREOIDE - BETHESDA 2

A

Seguimento

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77
Q

TIREOIDE - BETHESDA 1

A

Repetir PAAF

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78
Q

TIREOIDE - BETHESDA INDICANDO CIRURGIA

A

4 (neo folicular); 5 (malignidade) e 6 (maligno)

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79
Q

TIREOIDE - BETHESDA INDICADO PAAF

A

1 (inconclusivo): PAAF
3 (atipia indeterminada): PAAF +- TESTE MOLECULAR

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80
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO ETIOLOGIAS

A

+ Hipertireodismo gestacional = gestação tem menor metabolização TBG, o que proporciona maior estoque de hormônios tireoidianos => aumento T4 total e livre

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81
Q

TIREOIDE - GESTAÇÃO PROCEDIMENTOS CONTRANDICADOS

A

Cintilografia
Qualquer terapia com radioiodo

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82
Q

TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO TRATAMENTO

A

Betabloqueador - metoprolol
Tianoamidas (propiltiuracil primeiro trimestre; metimazol a partir 2° trimestre)

Contraindicação à tianoamidas (agranulocitose ou alergia) = tireoidectomia durante gestação

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83
Q

TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO INDICAR TRATAMENTO

A

Hipertireoidismo manifesto/sintomático:
Doença de Graves
Adenoma tóxico
BMT

** Hiper subclínico (TSH pouco baixo, T4L normal ou T3 < 1,5) = dispensa tratamento

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84
Q

DIABETES - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

A
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85
Q

DIABETES - DIAGNÓSTICO MODALIDADES

A

Exame combinado - 02 parâmetros alterados ou mesmo exame em 2 ocasiões
Exame isolado - GLU > 200 c/ sintomas

** apenas 01 parâmetro isolado = repetir

Jejum >=126
TOTG 2h > =200
HbA1C >= 6,5

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86
Q

DIABETES - GLICADA FALSO NEGATIVO

A

Hemoglobinopatias (alpha, betatalassemia, falciforme)
Hemotransfusão recente
DG6PD
Gestação
Uso de antiretrovirais

SITUAÇÕES QUE REDUZEM MEIA VIDA HEMÁCIA

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87
Q

DIABETES - METAS GERAIS CONTROLE DIABETES

A

AAD/SBD: Pré <130; Pós <180; Glicada <7%

**ambas iguais após atualização da SBD em 2022

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88
Q

DIABETES - GLICADA METAS SBD

A

Adultos e criança/adolescentes: <7%
Idoso saudável: <7,5%
Idoso comprometido: <8,5

Metas gerais (AAD/SBD): Jejum/PréP <130 + PósP <180 + Glicada <7%

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89
Q

DIABETES - META GJ DM SBD

A

Adulto e idoso saudável: 80-130
Criança: 70-130
Idoso comprometido: 90-150

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90
Q

DIABETES - META 2H PÓS PRANDIAL DM SBD

A

Todos (adulto/criança, idoso saudável/comprometido) <180

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91
Q

DIABETES - META GJ CRIANÇA X ADULTO DM SBD

A

Adulto: 80-130
Criança: 70-130

** glicada e Pós2h são iguais (<7% e <180)

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92
Q

DIABETES - TFG E CONDUTA MEDICAMENTOSA DIABETES

A

TFG ≥ 45 (3a): metformina de aumento gradual (tolera dose normal 1500-2000mg)
TFG ≥ 30 (3b): metformina dividida (max 1000mg/dia)
TFG < 30 (4): IDPP4; Insulina + ISGLT2 Dapaglifozina (até 25)
TFG <15 (Diálise G5) IDPP4; insulina

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93
Q

DIABETES - COLETERAIS METFORMINA

A

Intolerância TGI
Gosto metálico na boca
Acidose lática AG aumentado

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94
Q

DIABETES HOSPITALAR - DOSE INSULINOTERAPIA

A

0,4ui/kg/dia - 50/50 NPH-Regular

0,3ui/kg/dia —– Idoso 70anos ou TFG <30
0,5ui/kg/dia ——Obeso/corticóide/GLU>200

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95
Q

DIABETES HOSPITALAR - INSULINOTERAPIA ESQUEMA

A

Paciente críticos = BIC EV
Não críticos = Basal-Bolus + Resgate

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96
Q

DIABETES - INSULINOTERAPIA RESPONSIVIDADE GRUPOS

A

Insulinosensíveis: Idoso, TFG < 30, Insuficiência Hepática
Sensibilidade usual: DM1 E 2 c/ peso adequado
Insulinoresistente: Obeso, uso corticóide.

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97
Q

DIABETES - RASTREIO DM ADA

A

> 45 anos: todos
< 45anos: sobrepeso + FR:
Pré-Dm, história familiar, negro, DMG prévio, HDL <35 ou TCG >250, SOP….

***USP-TASKFORCE: >35anos c/ sobrepeso

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98
Q

DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA CONCEITOS

A

Lesão glomerular
Rastreio = Albuminúria/creatinúria isolada : <30 (normal); até 299 (microalbuminúria) >= 300 (macroalbuminúria)
Hiperfiltração –> microalbuminúria –> proteinúria –> azotemia
Principal causa DRC dialítica no mundo
É REVERSÍVEL

***** Albuminúria e proteinúria 24 tem os mesmo valores

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99
Q

DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA TTO

A

Dieta - restrição proteíca 0,8g/kg/dia
Controle lipídico
Cessação tabagismo
IECA/BRA

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100
Q

DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS

A

Proliferativa: neovascularização
Não proliferativa (exsudato duros; hemorragias; microaneurismas)

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101
Q

PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA APÓS 20 ANOS

A

Retinopatia diabética

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102
Q

DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS

A

Não proliferativa (90% casos) - redução acuidade visual por microaneurismas
Classificação NÃO PROLIFERATIVA:
Leve-moderada = microaneurismas + exsudatos duros
Avançada = infiltrado algodonoso + ingurgitação venosa + hemorragia em chama de vela + AMIR (anormalidade microvascular intrarretiniana)

Proliferativa - redução acuidade visual por formação, hemorragia vitrea, descolamento retina, neovascularização

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103
Q

DIABETES - EDEMA MACULAR CONCEITO

A

Principal causador de redução de acuidade no DM
NÃO esta relacionado c/ retinopatia

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104
Q

DIABETES - RETINOPATIA PROLIFERATIVA ACHADOS E TTO

A

Bevacizumab (antiVEGF) + Fotocoagulação +- implante vítreo

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105
Q

DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA ACHADOS

A
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106
Q

DABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA CLASSIFICAÇÃO GERAL

A
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107
Q

DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGIA

A
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108
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TTO

A

Medida comportamental (hipotensão postural - neuropatia autonômica)
Pró-cinéticos (gastroparesia - neuropatia autonômica)
Gabapentina/pregabalina - dor neuropática

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109
Q

DIABETES - FRUTOSAMINA EXAME

A

Reflete a glicosilação de proteínas (albumina principalmente)
É semelhante à glicada
Reflete níveis médios de glicose em 2-3antes

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110
Q

HIPERGLICEMIA HOSPITALAR - DEFINIÇÃO

A

GLU > 140
Pode traduzir: hiperglicemia de estresse x overtdiabetes

Diferenciar: glicada

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111
Q

DIABETES - RASTREIO RETINOPATIA

A

DM1: após 5 anos
DM2: imediato
S/ retinopatia ou retinopatia leve = anual
Retinopatia moderada-grave = oftalmo
Edema macular ou retinopatia proliferativa = oftalmo e tratamento imediato + reavaliação 3 meses

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112
Q

DIABETES - RASTREIO NEFROPATIA DIABÉTICA

A

DM1: 3-5anos após
DM2: imediato (albuminúria/creatinúria)

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113
Q

DIABETES - VACINAS

A

Pneumo13
Pneumo23
Influenza
Covid
Hepatite B
Herpes Zoster

114
Q

DIABETES - DM2 TRATAMENTO INICIAL GERAL

A

Metformina
MEV c/ perda de peso 5-10%
Controle comorbidades
Cessação tabagismo
Vacinas (P13 + P23 + Influenza + Covid + Hepatite B + Herpes Zoster)

115
Q

DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO NÃO COMPLICADO

A
116
Q

DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO COMPLICADO (DCV)

A

TTO diabetes = 2 fluxo (Não complicado X Complicado com Doença Aterosclerótica)

117
Q

DIABETES - DIABETES 2° DROGA INDICAÇÃO

A

Descontrole moderado: GLU aleatória 200-300
Objetivo extra (perda de peso, redução RCV, controle pós prandial)

118
Q

DIABETES - INSULINOTERAPIA INDICAÇÃO

A

Descontrole grave: Jejum > 250; aleatória GLU >300, Glicada >9%
Refratária a tudo
Manifestações de gravidade (muito sintomático, perda peso significativa; cetonúria)

119
Q

DIABETES - DROGAS REDUÇÃO PESO E RCV

A

Metformina
ISGLT2
Análogo GLP1 (semaglutida maior perda da classe)

120
Q

DIABETES - DROGAS CONTROLE PÓS PRANDIAL

A

Glinidas
Acarbose

121
Q

DIABETES - GRUPOS DE MEDICAMENTOS

A

Reduz resistência insulínica: Biguanida (hepática); Pioglitazona (periférica)
Reduz reabsorção TCP: ISGLT2 (empaglifozina, dapaglifozina)
Reduz absorção intestinal: Acarbose
Secretagogos: Sulfanilreias (glimepirida, glicazida); Glinidas
Efeito incretínico: IDPP4 (gliptinas) e AGLP1 (semaglutida, liraglutida)

122
Q

DIABETES - IDPP4 X AGLP1

A

Ambos: efeito incretínico (glicose VO aumenta liberação insulina)

Colateral IDPP4: Urticaria, Angioedema e Pancreatite
Colateral AGLP1: intolerância gastrointestinal e Pancreatite

** gliptinas/IDPP4: linagliptina, semagliptina
**glutida/AGLP1: semaglutida, liraglutida

123
Q

DIABETES - ISGLT2 CONCEITOS

A

Glicosúricos
Nefroprotetores e Cardioprotetores
Redução moderada de peso
Natriurético (reduz sobrecarga de volume, hiperfiltração glomerular)

124
Q

IDIABETES - SGLT2 COLETERAL

A

Aumento risco cetoacidose diabética euglicêmica

**redução glicêmica por glicosúria, deflagra redução da insulina com consequente predomínio de hormônios contra-reguladores = aumento de lipólise e ácidos graxos

125
Q

DIABETES - HBA1C DISPENSADA NO DIAGNÓSTICO DM

A

Gestante
Hemoglobinopatias
DRC em uso de EPO

126
Q

DIABETES - METFORMINA NO PRÉ-DM QUANDO

A

Entre 25-59 anos c/ obesidade grau 1 (IMC até 34,9) e GJ >110 ou Glicada >6%
Mulheres com histórico DMG

** pacientes que indiquem maior insucesso à terapia não-farmacológica

127
Q

DIABETES - TIPOS DE IDOSO DM

A

Idoso saudável
Idoso comprometido
Idoso muito comprometido

128
Q

DIABETES - IDOSO SAUDÁVEL

A

Pouca comorbidade
Status funcional preservado
Status cognitivo preservado

** Metas: Jejum (80-130) + Pós prandial (<180) + Glicada <7,5%

129
Q

DIABETES - IDOSO COMPROMETIDO

A

Multiplas comorbidades
Insuficiência cardíaca
DPOC
Parkison
IAM
DRC

**Metas: Jejum (90-150) + Pós prandial (<180) + Glicada <8,5%

130
Q

DIABETES - IDOSO MUITO COMPROMETIDO

A

Estado terminal
DPOC em oxigenioterapia
Diálise

***s/ meta estipulada: evitar sintomas de hipo/hiperglicemia

131
Q

DIABETES - META GLICÊMICAS DM1

A

Depende do paciente.

<7,5%: crianças, incapacidade de perceber sintomas. histórico de hipoglicemia grave, falta de acesso à sistemas avançados ou monitorização contínua de glicose

<6,5%: se não aumentar risco hipoglicemia, piorar qualidade de vida ou demandar cuidados exagerados

132
Q

DIABETES - CONSEQUÊNCIAS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

A

Piora prognóstico
Aumenta tempo de estadia
Aumento infecções
Piora cicatrização de feridas
Aumenta morbi-mortalidade

133
Q

DIABETES - CONCEITOS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR

A

Meta glicêmica 140-180
Hiperglicemia Leve (<200) = insulina pré-prandial
Hiperglicemia Moderada (>200) = basal-bolus

** se críticos = BIC EV c/ mesma meta.

134
Q

DIABETES - ANTIDIABÉTICO MAIS SEGURO

A

IDPP4 - liberados até em diálise (possibilitando menor dose insulina)

135
Q

DIABETES - AGLP1 MAIOR PERDA DE PESO

A

Semaglutida (ozempic)

136
Q

DIABETES - 2° DROGA EM ALTO RCV, DRC OU CARDIOPATA

A

ISGLT2 ou aGLP1

137
Q

DIABETES - RACIONAL PEPTÍDEO C

A

Síntese de pró insulina também sintetiza peptídeo C (tem meia vida maior), logo, para avaliar reserva pancreática sua dosagem é útil - reflete a capacidade de síntese de insulina.

** DM2 início: aumentado
**DM2 final: reduzido

138
Q

DIABETES - EHH FATOR RISCO

A

Infecções
Má aderência insulina
Uso de corticoide
Distúrbios alimentares
Doenças aguda = pancreatite ou IAM

139
Q

DIABETES - EHH CLÍNICA

A

RNC + estupor + coma
Desidratação grave

140
Q

DIABETES - EHH TTO

A

Semelhante a CAD:
Volume 20ml/kg (se hipernatrêmico SF 0,45%)
Insulina 0,15ui/kg/hora
Potássio (<3,5 potássio antes + 3,5-5,5 concomitante + >5,5 posterior/sem indicação)

** Respeitando administraçao de volume conforme NaC
** Potássio e etc

141
Q

DIABETES - EHH FSIOPATOLOGIA

A

Aumento da osmolaridade sérica às custas do aumento da glicemia.
Osmolaridade Efetiva = 2 x NA + GLU/18 = normal entre 275-295

**Osmolaridade plasmática acrescenta-se ureia/6

142
Q

DIABETES - EHH CRITÉRIOS REVERSÃO

A

Retomada de consciência
Posm <315
Dieta VO tolerada

143
Q

DIABETES - EHH INSULINA ALTA

A

Considera-se a glicada:

<7% = restituir tto domiciliar prévio
7-9% = tto domiciliar + BET-TIME (10ui antes de deitar)
>9% = esquema hospital reduzido 20%

144
Q

DIABETES - COMPLICAÇÕES VASCULARES

A

Macrovasculares: AVEi e IAM
Microvasculares: renal, retina e nervos

145
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA RASTREIO

A

Anamnese (busca ativa sinais e sintomas)
Monofilamento em 4 pontos (hálux, 1, 2 e 5° MTT)
Diapasão 128hz (sensibilidade vibratória)
Sensibilidade Térmica
Propriocepção
Sensibilidade dolorosa
Reflexos (aquileu, patelar e tricipital)

146
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA DIAGNÓSTICO CONCEITOS

A

Monofilamento = não é considerado teste diagnóstico (percepção tardia) = voltado para determinar risco de úlcera

Neuropatia diabética = diagnóstico de exclusão

página 129 (completar)

147
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TIPOS

A

Polineuropatia distal simétrica plantar-ascendente (bota e luva)
Neuropatia autonômica (cardiovascular x gástrico x periférico x genitourinário x sudomotora)
Mononeuropatias (acometimento de um nervo isolado)
Radiculoneuropatia (acometimento de 01 dermátomo)

148
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA POLINEUROPATIA CONCEITOS

A

Mias comum (mãos e perna principalmente) - “botas e luvas”
Parestesia + disestesias + hiperalgesia + piora de noite
Progressão distal para proximal.

149
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA MONONEUROPATIA CONCEITOS

A

Acomete 01 nervo periférico.
3° par (oculomotor) é o mais comum = ptose + midriase

Outros:
Medianos = síndrome tunel do carpo
Ulnar e radial = síndrome da mão caída
Fibular = síndrome do pé caido
Tibial anterior = síndrome do túnel do tarso

150
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA CONCEITOS CLÍNICOS

A

Cardiovascular = hipotensão postural e pós prandial + taquicardia repouso + SCA sem angina típica
*Gastrointestinal** = pirose + disfagia + gastroparesia/constipação
Genitourinária = disfunção erétil + incontinência urinária + dispareunia
Sudomotora = anidrose
Periférica = sensação de resfriamento + ressecamento

hipoglicemia assintomática = menor secreção compensatória de glucagon e adrenalina

151
Q

DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA DIAGNÓSTICO

A

Cardiovascular = Teste de Edwing (reflexos autonômicos) - resposta da FC à respiração profunda
Gástrico = cintilografia com tecnécio medindo esvaziamento gástrico
Genitourinária = diagnóstico de exclusão

152
Q

DIABETES - ARTROPATIA DE CHARCOT

A

Deformidade óssea no pé c/ desorganização do osso e articulação = sobrecarga

153
Q

DIABETES - DIETA DIABÉTICO %

A

Carboidratos 50-60%
Gordura 25-35%
Proteína 15-20%
Sacarose max 10%

154
Q

DIABETES - HIPERGLICEMIA MATINAL EFEITOS

A

Somogyi
Alvorecer

155
Q

DIABETES - EFEITO SOMOGYI

A

Paciente tem sintomas
NPH alta deflagra hipoglicemia c/ insulinemia de rebore
CD: aumentar ceia ou reduz NPH antes de dormir

156
Q

DIABETES - EFEITO ALVORECER

A

Paciente assintomático
NPH baixa não suporta o aumento matinal de GH e cortisol
CD: aumenta NPH

157
Q

DIABETES - DM1 CONCEITOS PATOLÓGICOS

A

50% de concordância em gêmeos monozigóticos
DM1A = Ac-ICA +
DM1B = Ac-ICA -

158
Q

DIABETES - PEPTÍDEO C X TIPO DM

A

DM1 = sempre baixo
DM2 = depende do estágio da doença

159
Q

DIABETES - DM1 FISIOPATOLOGIA

A

Predisposição genética + gatilho desencadeador
Geralmente: formação de Ac contra ilhotas prancreáticas

160
Q

DIABETES - DM1 AUTO AC TIPOS

A

Anti-insulina
Anti descarboxilase do ácido glutâmico (Anti-GAD65)
Antitirosina fosfatase IA2 e IA2B
Antitransportador de Zinco (Znt8)

161
Q

DIABETES - DM1 FASES PATOLÓGICAS

A

Step 1: pré sintomático (autoimunidade + normoglicemia)
Step 2: pré sintomático c/ disglicemia (alteração de GJ e GLICADA)
Step 3: sintomático c/ hiperglicemia franca

162
Q

DIABETES - DM1 HLA ASSOCIADO

A

HLA DR3
HLA DR4

163
Q

DIABETES - FISIOPATOLOGIA DM2

A

Aumento resistência insulínica
Compensação pancreática
Evolução p/ falência pancreática

164
Q

DIABETES - SEGUIMENTO RASTREAMENTO DM2

A

Exame normal: cada 3 anos
Se fator de risco: anual

165
Q

DIABETES - FALSA ELEVAÇÃO GLICADA (“POSITIVO”)

A

DRC
Hipertigliceridemia
Alcool
Deficiência ferro
Esplenectomia

166
Q

DIABETES - TESTE FRUTOSAMINA INDICAÇÃO

A

Pacientes que tem risco de falso negativo (hemoglobinopatias, anemias hemolíticas)
Necessidade de avaliar mudanças a curto prazo (gestantes)

Mede = albumina glicosilada - reflete glicemia 7-14 dias antes

167
Q

DIABETES - CETONA MAIS COMUM CAD

A

Beta-hidroxibutirato

168
Q

DIABETES - PIOGLITAZONA VANTAGENS/DIFERENCIAIS

A

Reduz progressão DM para pré DM
Reduz risco cardiovascular
Reduz inflamação e fibrose na NASH

169
Q

DIABETES - PIOGLITAZONA DESVANTAGENS

A

Retenção hídrica
Anemia
Insuficiência cardíaca
Câncer de bexiga

170
Q

DIABETES - PIOGLITAZONAS CONTRAINDICAÇÕES

A

IC classe 3 ou 4
Osteoporose
Gravidez
Insuficiência hepática

171
Q

DIABETES - SULFANILREIAS MECANISMO AÇÃO

A

Induz despolarização da célula beta INDEPENDENTE da GLU (despolarização contínua)

Muita hipoglicemia + ganho de peso
Benefício = reduz complicações microvascular

172
Q

DIABETES - HIPOGLICEMIA POR INSULINA X INSULINA EXÓGENA X SULFANILRÉIA CONCEITOS

A

Hipoglicemia por insulina exógena = Peptídeo C e pró-insulina indetectáveis/muito baixos
Hipoglicemia por insulinoma = Peptídeo C e pró-insulina altos
Hipoglicemia por sulfanilréia = peptídeo C e pró-insulina altos

173
Q

DIABETES - ACARBOSE CONCEITOS

A

Praticamente em desuso.
Controle pós prandial.
Colaterais: Meteorismo + Flatulência

174
Q

DIABETES - IDPP4 E AGLP1 MECANISMO AÇÃO

A

DPP4 é um degradador do GLP1 (hormônio pró-insulínico e anti-glucagon)

** logo, IDPP4 aumenta GLP1 e AGLP1 aumenta insulina e reduz glucagon
** AMBOS: aumento insulínico proporcional à GLU.

175
Q

DIABETES - AGLP1 CONTRAINDICAÇÕES

A

Uso de IDPP4
Carcinoma de tireoide
Pancreatite

176
Q

DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GJ

A

Metformina 70mg/dl
Pioglitazonas ??
Secretagogos 70mg/dl
Acarbose 30mg/dl
IDPP4 20mg/dl
AGLP1 30mg/dl
ISGLT2 30mg/dl

177
Q

DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GLICADA

A

Metformina 1,5 a 2%
Pioglitazonas ??
Secretagogos 1,5 a 2%
Acarbose 0,8%
IDPP4 0,8%
AGLP1 1,5%
ISGLT2 1%

178
Q

DIABETES - TFG E ISGLT2

A

Drogas bem toleradas.
Empaglifozina C.I TFG < 30
Dapaglifozina CI. TFG < 25

179
Q

DIABETES - DAPAGLIZOFINA x SEMAGLUTIDA

A

Semaglutida - maior perda de peso da classe
Dapaglizofina - mais nefrosegura

180
Q

DIABETES - VANTAGEM PIGLITAZONA

A

Potente efeito desinflamatório (reduz transaminases e fibrose) na NASH

181
Q

DIABETES - TIPOS DE INSULINA

A

Ultra lenta (degludeca)
Lenta (glargina e detemir)
Intermediária (NPH)
Rápida (regular)
Ultra rápida (asparte, lispo e glulizina)

182
Q

DIABETES - AÇÃO INSULINA ULTRA LENTA X LENTA

A

Ultralenta: não tem pico, função de 2h até 36h
Lenta: não tem pico, função de 90min até 42h (mínimo ação 36h)

183
Q

DIABETES - AÇÃO INSULINA INTERMEDIÁRIA X RÁPIDA E ULTRARÁPIDA

A

Intermediária: início de 2h com pico entre 4-10h e duração até 18h
Rápida: início de 30-60min com pico entre 2-3h e duração até 10h
Ultra rápida: início 5-15min com pico em 90min e duração até 6h

184
Q

DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM1

A

0,5 a 1ui/kg/dia - BASAL-BOLUS (50%/50%)
50% basal (controle pré-prandial): Ultra lenta e lenta (1x ao dia); Intermediária (2-3x/dia)
50% bolus (controle prandial): Rápida e Ultra rápida

185
Q

DIABETES - DM1 FASE DE LUA DE MEL CONCEITO

A

Ocorre no início do DM1, onde há presença de função pancreática (pequena)
Dura de 6 meses a 1 ano.

186
Q

DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM2

A

10 ui BED-TIME

OU

0,1ui/kg + controle pós prandial

187
Q

DIABETES - ISGLT2 REPRESENTANTES

A

Empaglifozina
Dapaglifozina
Canaglifozina

Desvantagens = infecções genitourinárias + cetoacidose diabética euglicêmica

188
Q

DIABETES - AGONISTAS GLP1 REPRESENTANTES

A

Liraglutida
Semaglutida

Funções = aumenta secreção insulina dependente de GLU + retarda esvaziamento gástrico + melhora função cardíaca

189
Q

DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD ADULTO E IDOSO SAUDÁVEL

A

Jejum 80-130
Pós-Prandial <180
Ao deitar 90-150
HbA1c: adulto (até 7); idoso (até 7,5)

190
Q

DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD IDOSO COMPLICADO

A

Jejum: 90-150
Pós-Prandial: <180
Ao deitar: 100-180
HbA1C: até 8,5

191
Q

DIABETES - TERAPIA DM2 S/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL

A

Determinada pela glicada:

7,5% = metformina
7,5-9% = metformina + 1AD —> 3/3m reavaliar meta (tripla ou quadrupla)
>9% assintomático = metformina + 1 AD ou Insulina —> 3/3reavaliar meta
>9% sintomático = insulina

192
Q

DIABETES - TERAPIA DM2 C/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL

A

Inicia c/ terapia dupla (Metformina + ISGL2T ou AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Tripla (metformina + ISGLT2 + AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Quadrupla (Tripla + 1) OU Insulinoterapia

193
Q

ADRENAL - CAMADAS E RESPECTIVOS HORMÔNIOS

A

Granulosa - aldosterona
Fasciculada - cortisol
Reticular - androgênios
Medula - catecolaminas

194
Q

ADRENAL - FISIOLOGIA HORMONAL

A

CRH (hipotálamo) ==> ACTH (hipófise anterior) ===> Adrenal (fasciculada + reticular)

Renina (justaglomerulares) ==> angiotensinogênio (fígado) em ANG1 ==> ECA = Ang1 em ANG2 = Ang 2 = zona glomerular (aldosterona)

ACTH é resultado da clivagem POMC (molécula maior) = ACTH + MSH + BETA-ENDORFINA

195
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA CONCEITOS

A

Nódulos adrenais encontrado ao acaso.
Obrigatório ser >1cm!!!!
Mais comum: adenomas –> feocromo
Único bilateral é metástase.

196
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA AVALIAÇÃO RISCO MALIGNIDADE

A

Avaliar perfil hormonal (funcionante x não funcionante)
Aspecto tromográfico - TC ADRENAL COM CORTES FINOS (obrigatório) = tamanho + aspecto + atenuação + wash-out

197
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA ADENOMA TOMOGRAFIA

A

Geralmente até 3cm
Aspecto homogêneo e ovalar.
Pouca atenuação (<10UH)
Wash-out > 50%

+ Degeneração cística e calcificação.

198
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA

A

Geralmente grande (>3cm)
Bem delimitado de aspecto heterogêneo (pode ter áreas císticas)
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO (<50%)

+ Crescimento rápido (>1cm/ano)
+ Degeneração cística e calcificação.

199
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA CARCINOMA TOMOGRAFIA

A

Geralmente grande (>4cm)
Aspecto irregular/mal delimitado
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO

200
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA METÁSTASE TOMOGRAFIA

A

Tamanho variável.
Irregular e mal delimitado
Atenuação > 10UH
BILATERAL.

201
Q

ADRENAL - RACIONAL PARA WASH-OUT

A

Adrenal = estruturas ricas em gordura fazem wash-out (adenoma) e pobres em gordura não (feocromocitoma + carcinoma + metástase) independente da vascularização.

Na neoplasia hepática (CHC) faz Wash-Out!!!!!!

202
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA RESUMO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

A
203
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA INVESTIGAÇÃO HORMONAL

A

Sempre: rastreio hipercortisolismo + feocromocitoma
Se Hipertenso e/ou Hipokalema = rastrear aldosteronoma = aldosterona plasmática + RAR (relação aldosterona plasmática c/ atividade plasmática de renina)

204
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA INDICAÇÃO CIRÚRGICA

A

Funcionantes: aldosteronoma + feocromocitoma + produtor cortisol (este, apenas se < 50 anos com comorbidades)
Não funcionantes: >4 cm OU <=4 cm c/ preditores malignidade OU crescimento >1cm em 3-12meses.

*** Preditores malignidade: densidade >10UH (é mais denso, com menos gordura); WASH-OUT AUSENTE (pelo fato de ter pouca gordura, não lava); Crescimento rápido

205
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA FLUXO PROPEDÊUTICO GERAL

A
206
Q

ADRENAL - INCIDENTALOMA PONTO DE CORTE CIRÚRGICO

A

Ponto de corte é para tumores NÃO FUNCIONANTES = >4cm ou <=4 c/ preditores malignidade ou crescimento rápido (>1cm em 3-12 meses)

Só de ser funcionante já tem indicação cirúrgica (aldosteronoma, feocromocitoma), se produtor cortisol (ressecção se < 50 anos e comorbidades)

207
Q

DIAGNÓSTICO

A

Adrenal s/ alterações.
Aspecto em y invertido.

208
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CLÍNICA

A

Clínica de aumento aldosterona = HAS2° + cefaleia + palpitação + aumento RCV
Hipokalemia: cãibras + parestesia+ fraqueza muscular
Alcalose metabólica
Hiperglicemia (menor despolarização cela pancréatica com consequente menor influxo e cálcio e menor secreção de insulina)
Natriurese pressórica

*** Hiperaldosteronismo Primário = Doença de Conn

209
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO INDICAÇÃO INVESTIGAÇÃO

A

Vários cenários:
HAS 2° E 3° ou resistente
Hipokalemia espontânea
Incidentaloma adrenal
HF de DCV precoce (<40 anos)
Parente primeiro grau com aldosteronoma

210
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO

A

Sempre na ausência de medicamentos/diurético ===> RASTREIO POSITIVO =
Atividade plasmática de renina SUPRIMIDA (Medição lab direta X Renina Sérica/12)
RAR (relação ALDOSTERONA/ARP) >=30
Aldosterona >10-15

211
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CRITÉRIOS P/ RASTREIO POSITIVO

A

Atividade de renina plasmática REDUZIDA (Exame lab direto ou Renina/12)
Aldosterona aumentada (>10-15)
Relação Aldosterona/Atividade Renina (RAR) aumentada (>=30)

212
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO POSITIVO CONDUTA

A

Prosseguir investigação com testes confirmatórios = Teste da furosemida EV x Teste da Infusão Salina X Teste da Sobrecarga de Sódio x Teste do Captopril
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA C/ CORTES FINOS - excluir carcinoma adrenal

Confirmação NÃO NECESSÁRIA = hipocalemia espontãnea + aldosterona > 20 + atividade plasmática renina INDETECTÁVEL.

*** Cateterismo Adrenal (também p/ excluir carcinoma adrenal), se = TC normal e alta suspeita OU lesão bilateral OU TC com lesão unilateral > 40 anos.

213
Q

ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO TRATAMENTO

A
214
Q

ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING CONCEITO E ETIOLOGIAS

A

Síndrome Cushing = clínica + hipercortisolismo laboratorial
Doença de Cushing = adenoma de hipófise fazendo síndrome de cushing

215
Q

ADRENAL - ESPECTRO “CUSHING”

A

Doença de Cushing = adenoma de hipófise
Síndrome de Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Pseudo-Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo LEVE-MODERADO
Hipercorticolismo subclínico = assintomático + hipercortisolismo laboratorial

216
Q

ADRENAL - PSEUDOCUSHING

A

Tem quadro clínico de hipercortisolismo mas com laboratorial “fraco” - hipercortisolismo leve/moderado
Mecanismo = hiperativação do eixo
Etiologias = Depressão + SOP + Alcoolismo + DRC …
Diagnóstico diferencial com Cushing = retirar fator confundidor e reavaliar.

217
Q

ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO SUBCLÍNICO

A

Paciente sem clínica de hipercortisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Paciente obeses, HAS, DM2….

Consequências principais: redução massa óssea + risco aumentado de fraturas + aumento RCV

218
Q

ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CLÍNICA

A

Sinais mais específicos = fragilidade capilar/equimoses + estrias violáceas + face lua cheia + giba de búfalo + miopatia proximal

Outros: hiperpigmentação cutânea (SE ACTH dependente); hipoKalemia (cortisol aumenta reabsorção Na TCP às custas de potássio)

219
Q

ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH DEPENDENTE

A

Adenoma Hipófise
ACTH Ectópico (paraneoplásico) - considerar Liddle 2

220
Q

ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE

A

Adenoma Adrenal
Hiperplasia Adrenal
Carcinoma adrenal

221
Q

ADRENAL - SÍNDROME CUSHING INDICAÇÃO INVESTAÇÃO/RASTREIO

A

Incidentaloma adrenal
Incidentaloma hipofisário c/ hipercortisolismo clínico.
Hipercortisolismo clínico
Morbidades anormais para idade (osteoporose/penia; has 2° e DM)

222
Q

ADRENAL - SÍNDROME CUSHING RASTREIO

A
223
Q

ADRENAL - CONFIRMAÇÃO HIPERCORTISOLISMO (2/3 confirma)

A

Liddle 1
Cortisol Urinário
Cortisol Salivar noturno

224
Q

ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CONFIRMADA CONDUTA

A

Após confirmado hipercortisolismo laboratorial = INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA = dependência ACTH.

***Teste DDAVP: em pacientes com cushing a administração de vasopressina sintética (DDAVP) induz liberação de ACTH e cortisol.

225
Q

ADRENAL - SÍNDROME CUSHING TTO DEFINITIVO

A

+ TTO CLÍNICO

226
Q

ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING TTO CLÍNICO

A

TTO “adjuvante” — apenas para reduzir sintomas clínicos:

1) Cetoconazol
2) Etomidato e Mitotane
3) Cabergolina e Pasireotide

227
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL TIPOS

A

Aguda (situações que depredam função adrenal agudamente)
Crônica (Primária X Secundária)

228
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA ETIOLOGIAS

A

Primárias (comprometimento da glândula) = Addison (Adrenalite Autoimune) + Infecciosas + Medicamentosa + MTX pulmão/mama + Adrenoleucodistrofia

Secundárias (comprometimento do eixo) = uso crônico corticóide c/ retirada s/ desmame + Tumores Hipofisários ou Hipotalâmicos

** Addson = degradação imune 21-hidroxilase
** Infecciosas = TB, paracoco, histoplasmose, criptococose e HIV
*** Medicamentosa = cetoconazol, rifampicina, etomidato, fenobarbital

229
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA CLÍNICA

A

Primária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDES + MINERANOCORTICÓIDES
Secundária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDE

***Secundária: pelo fato da insuficiência ser as custas de alteração do eixo (mediado por ACTH), a camada glomerulosa se mantém funcionante e consequentemente não ocorrendo déficit de mineralocorticóides.

230
Q

ADRENAL - INVESTIGAÇÃO INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INDICAÇÕES

A

Clínica sugestiva
Doença Hashimoto e/ou DM1
TB, HIV, CMV, Histoplasmose, Paracoco…..

231
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INVESTIGAÇÃO (FORMA)

A

Cortisol Basal sérico as 8am (deve estar alto)

232
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA RASTREIO INICIAL INCONCLUSIVO CONDUTA

A

Teste da Cortrosina ou Teste da hipoglicemia induzida por Insulina (ITT) - são voltados para “exclusão” de IA em cenário de dúvida.
Teste da cortrosina é preferível
Hipoglicemia, dependendo do paciente, pode ser deletério.

233
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA FLUXO ETIOLOGIA

A

AGCML - ácidos graxos de cadeia muito longa

234
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA TRATAMENTO

A

Primária, repor: corticóide (prednisona ou hidrocortisona) + mineralocorticóide (fludrocortisona)
Secundária: corticóide

Ambos: orientações: dulplicar corticóide em período de estresse (doenças aguda, cirurgias e etc) + cartão de uso crônico de corticóide

*** Hidrocortisona preferível (menor meia vida, melhor mimetização ciclo cicardiano)

235
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA ETIOLOGIAS/SITUAÇÕES

A
236
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA CLÍNICA

A

** Hiperaldo é o contrário: hipernatremia + hipocalemia e alcalose

237
Q

ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA TTO

A

Volume!!!!!!
Correção DHE
Tratar fator precipitante
Repor glicocorticóide = HIDROCORTISONA 100mg EV ataque + 50mg 6/6h

238
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA FISIOLOGIA MEDULA ADRENAL

A
239
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA ETIOLOGIA

A

80% ESPORÁDICOS/IDIOPÁTICO.
20% Genética - em síndromes:
Von Hippel-Lindau
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A (Carcinoma de medula tireóide + hiperparatireoidismo)
Neurofibromatose tipo 1

240
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CLÍNICA

A

Tríade de crise paroxística = sudorese + palpitações/taquicardia + cefaleia
HAS sustentada
Depleção volêmica/desidratação (liberação excessiva de catecolaminas inibe secreção de ADH) = hipotensão ortostática
DM e intolerância à glicose (efeito contrarregulador da adrenalina

241
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA REGRA DOS 10

A

“Regra” que delimita a % de etiologias do feocromocitoma - relativo (dados mudaram):

Extra adrenais
Familiares
Incidentalomas
Extra abdominais
Não funcionantes
Crianças
Multiplos/bilaterais
Recorrentes
Malignos

242
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO DE RASTREIO

A

Suspeita clínica.
HF de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireóide (NEM2)
HAS Jovens
HAS refratária/difícil controle
HAS pós trabalho de parto ou indução anestésica
Incidentaloma adrenal

243
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INVESTIGAÇÃO

A

Inicialmente = laboratorial (confirmar aumento de catecolaminas)
TC (afastar neoplasia) ou RMN (contraindicação à TC + suspeita paraganglioma)
Cintilografia com MIBG (suspeita de malignidade; programação radioterapia; forte suspeita de paragangloma com RMN negativa)

244
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA DIAGNÓSTICO IMAGEM

A

Tomografia computadorizada cortes finos: Indicado para exclusão de neoplasia.
Tipicamente: >3cm + bem delimitado + heterogêneo +(-) cistos + pobre em gordura (>10UH) + washout lento

RMN (se indicação)

***Observação: tomografia tem menor sensibilidade para PARANGANGLIOMAS (tumor exclusivo de noradrenalina)

245
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO RMN

A

Contraindicação à TC (gestantes + alérgico ao contraste)
Suspeita de paranganglioma (menor sensibilidade) - tumores exclusivos de noradrenalina, localizados principalmente em região cervical e tórax

246
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CINTILOGRAFIA COM MIGB

A

Muito específico = locais produtores de catecolaminas tem captação de MIBG aumentada.
Indicações: suspeita de malignidade ou rastreio MTX; programação radioterapia; suspeita paraganglioma com RMN negativa.

247
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PROGRAMAÇÃO TRATAMENTO

A

Programação cirúrgica difícil - paciente HIPERTENSO e HIPOVOLÊMICO ao mesmo tempo.
Internar 2-4 semanas antes = hidratar + terapia anti-hipertensiva (alfa bloqueador X BBC x BB x IECA/BRA)

Objetivo: PAS <130/80 + FC 60-80 + segmento ST normal por 7 dias + s/ extrassístole

***BB = apenas se taquicardia ou arritmias ====> obrigatório estar alfa-bloqueado antes, prevenir desvio catecolaminérgico para receptores alpha.

248
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO INTRAOPERATÓRIO

A

Suspender = alfa-bloqueador + BB —– 8h antes
Expansão volêmica (1-2L)
Drogas permitidas = PROPOFOL x ETOMIDATO x BARBITÚRICOS

Unilateral = adrenalectomia total ipsilateral
Bilateral ou risco de acometimento contralateral = adrenalectomia total ipsilateral lesão + adrenalectomia subtotal contralateral (manter o córtex)
Paranganglioma ou feocromocitoma > 6cm = CIRURGIA ABERTA.

249
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO PÓS OPERATÓRIO

A

Hidratação

250
Q

ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PÓS OPERATÓRIO COMPLICAÇÃO

A

Hiperinsulinemia rebote (cessou estímulo contra regulador)

251
Q

HIPÓFISE - ACROMEGALIA EIXO GH

A

Gnrh (hipotálamo) ==> hipófise anterior (GH) ===> IGF1

252
Q

HIPÓFISE - ACROMEGALIA ETIOLOGIA

A

98% casos = Adenoma Hipofisário produtor de GH (somatotropinona)
Associação com síndromes genéticas: NEM1 + MacCune-Albright + Complexo Carney

***NEM1 = adenoma hipofisário + tumor pancréatico tumor paratireodiano

253
Q

HIPÓFISE - COMPELXO DE CARNEY CONCEITO

A

Síndrome genética que tem associação com acromegalia.

254
Q

HIPÓFISE - SÍNDROME MCCUNE ALBRIGHT

A

Manchas café com leite
Displasia óssea poliostótica
Puberdade precoce
Acromegalia

255
Q

HIPÓFISE - ACROMEGALIA CLÍNICA

A

Insidiosa - leva anos.

256
Q

HIPÓFISE - ACROMEGALIA DIAGNÓSTICO

A

Racional TOTG = não supressão do GH (condições normais = hiperglicemia deveria induzir insulina e consequentemente reduzir GH)

257
Q

HIPÓFISE - ACROMEGALIA TRATAMENTO

A

Ressecção Cirúrgica (Transfenoisal x Transcraniana)
Clínico =
1° linha: análogo somatostatina (octreotide)
2° Linha: cabergolina

258
Q

HIPERPROLACTINEMIA - EIXO HORMONAL

A
259
Q

HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA TIPOS SÉRICOS

A

PRL Monomérica
PRL Dimérica
Macroprolactina (PRL com imunoglobulina) - sem valor biológico

Sempre que vier PRL aumentada = confirmar se hiperprolactinemia VERDADEIRA –> Técnica PEG (excluir “hiperprolactinemia” por macroprolactina)

260
Q

HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA FUNÇÃO

A

Lactação + desenvolvimento mamária
Estímulo adrenal (reticular/androgênios + fasciculada/cortisol + glomerular/aldosterona)
Mediação sistêmica glicêmico e metabolismo energético
Osteometabolismo

261
Q

HIPERPROLACTINEMIA - CLÍNICA HIPERPROLACTINEMIA

A

HIPO-HIPO = irregularidade menstrual + amenorreia + infertilidade
Galactorreia
Cefaleia + alteração visual + hidrocefalia + convulsão = se macroprolactinoma
Acne e hisurtismo (estimulação direta adrenal)

**Prolactina faz supressão do eixo HHO = inibição KISSPEPTINA no hipotálamo, reduzindo liberação GnrRH

262
Q

HIPERPROLACTINEMIA - ETIOLOGIAS

A

Fisiológicas = gravidez + lactação + estresse/sono
Patológicas:

Tumores hipotalâmicos (craniofaringioma x disgerminoma x meningioma) + doenças infiltrativas (histiocitose + sarcoidose)

Tumores Hipofisários (prolactinomas + acromegalia + cushing…)

Produção ectópica PRL (câncer renal; teratomas; gonadoblastoma)

Sistêmicos (hipotireodismo primário, insuficiência adrenal, DRC)

263
Q

HIPERPROLACTINEMIA - FLUXO INVESTIGATIVO

A

1° Suspeita clínica
2° Confirmar Hiperprolactinemia (Valor PRL e excluir falsa hiperprolac)
3° Descartar outras causas (BetaHcg + TSH + Função renal + ISRS + Antipsicóticos)
3° RMN sela Túrcica

Sempre = PRL duas tomadas + Técnica PEG para excluir hiperprolactinemia por macroprolactina

264
Q

HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA VALORES DIAGNÓSTICO

A

PRL >200 = Macroprolactinomas (>1cm)
PRL 50-150 = Microprolactinomas (<1cm)
Até 100 = doenças sistêmicas s/ envolvimento direto da hipófise (DRC, cirrose…)

265
Q

HIPERPROLACTINEMIA - EFEITO GANCHO CONCEITO

A

Erro de técnica.
Pacientes com alta probabilidade pré teste (clínica + sintomas compressivos, que vem com PRL inocente)

266
Q

HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO

A

1° ESCOLHA = agonista dopaminérgico (Cabergolina ou Bromocriptina)

Refratários + Compressão Quiasma óptico + necrose tumoral + fístula liquórica = cirurgia

Radiotepia é praticamente exceção (clínico e cirúrgico refratário)

267
Q

HIPERPROLACTINEMIA - MACROPROLACTINOMA AVALIAÇÃO OBRIGATÓRIA

A

Sempre avaliação CO-SECREÇÃO (GH + PRL) - principalmente se manutenção dos sintomas pós PRL na faixa de normalidade.
Dosar IGF1

268
Q

HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO COM PRL NORMAL E PIORA SINTOMAS CONDUTA:

A

RNM Sela túrsica = avaliar crescimento X sangramento —– cirurgia
Avaliar co-secreção (GH + PRL)

269
Q

PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES

A

Principal complicação do tratamento é hipercalciúria = nefrolitíase

270
Q

PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO

A

Cálcio elementar (1-2g/dia)
Vitamina D (Inativa X Ativa/Calcitriol)
Calciúria >250mg/dia = tiazídico

Suplementar cálcio = padrão é carbonato de cálci; se idoso ou acloridria (citrato de cálcio)

271
Q

PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO GRAVIDADE

A

Encurtamento QT + Bradicardia
Fraqueza
Irritabilidade + Depressão + Letargia + Confusão….

Chivostek e Trousseau é hipocalcemia

272
Q

PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA ETIOLOGIAS

A

PTH Dependentes: Hiperpara 1° (Adenoma/Hiperplasia) + HHF (mutação inatividade do receptor sensor de cálcio) + Hiperparatireoidismo 3°
PTH Independentes: Hipercalcemia Maligna (PTH-Like X Invasão óssea X Síntese Vitamina D) + Intoxicação Vitamina D + Lítio

273
Q

PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA INVESTIGAÇÃO FLUXO

A

Confirmar medida (repetir exame)
Albumina sérica (corrigir cálcio)
PTH (diferenciar Dependente X Independentes)
Perfil renal + vitamina D + Calciúria 24h

274
Q

PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA HHF CONCEITOS

A

HHF = Hipercalcemia Hipocalciúria familiar (herança dominante de alta penetrância)

Assintomático = orientar benignidade
Sintomáticos = cinacalcet (sensibiliza o receptor de cálcio)

275
Q

PARATIREÓIDE - CÁLCIO RACIONAL METABOLISMO

A

Cálcio cai = estímulação PTH + Vitamina D + osteoclastos
Cálcio aumenta = bloqueia PTH/VitaminaD/Osteoclastos

276
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ETIOLOGIAS PRINCIPAIS

A

Adenoma paratireoide
Hiperplasia paratireoide

277
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO FENÓTIPOS CLÍNICOS

A

Sintomático = clínica hipercalcemia + LOA (lesão óssea + fraturas + lesão renal)
Assintomático = sem clínica hipercalcemia
Normocalcêmico = cálcio normal

278
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ACOMPANHAMENTO

A

Sempre acompanhar monitorar paciente quanto:
DMO (coluna + fêmur + rádio) com busca ativa de fraturas.
Avaliação renal (ClCr)
Teste genético se indicado - avaliar NEMS
Monitorização vitamina D e cálcio sérico
Monitorar TTO clínico padrão (não submetidos à paratireoidectomia)
Indicar TTO definitivo

279
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TESTE GENÉTICO INDICAÇÃO

A

Hiperparatireoidismo primário em <30 anos.
>=2 paratireoides acometidas.
HF positiva (NEMS)

280
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO DEFINITIVO INDICAÇÃO

A

Tratamento definitivo = paratiredectomia.
Indicação:
Fenótipo SINTOMÁTICO
Fenótico ASSINTOMÁTICO com CALCIÚRIA elevada (>300mg/dia homens + >250mg/dia mulheres)

281
Q

PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO CLÍNICO PADRÃO

A

Pacientes assintomáticos sem indicação pela calciúria:
Manter ingestão adequada de cálcio
Manter vitamina D sérica níveis normais
Considerar bifosfonados
Cinacalcete (reduz cálcio sérico)

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