CM ENDÓCRINO (DIABETES + ADRENAL + TIREOIDE + NÓDULOS TIREIDOIDIANOS + HIPOPARA + ACROMEGALIA + PROLAC + SD MET + OBESIDADE + DISLP + NASH) Flashcards
SÍNDROME METABÓLICA - CRITÉRIOS
CAh >102; CAm >88
PA > 130/85
HDLh <50; HDLm <40
TGC >150
GJ >100 ou DM
SÍNDROME METABÓLICA - NASH ESPECTRO
Esteatose: gordura >5% parênquima
Esteato-hepatite: esteatose + inflamação + balonização hepatócitos +- fibrose
SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS PRIMÁRIAS
Obesidade
Dislipidemia
DM
Hipertensão
SÍNDROME METABÓLICA - NASH CAUSAS SECUNDÁRIAS
Medicamentosa (amiodarona, corticoide, estrogênio, tamoxi)
Esteroide
Cirurgias (derivação BD, bypass jejuno-ileo)
SÍNDROME METABÓLICA - NASH INCIDENTAL EM PACIENTES DE ALTO RISCO
Investigar hepatopatias crônicas (hepatite C3)
SÍNDROME METABÓLICA - NASH 2° MANEJO
Suspender medicamento causador ou ajustar dose
SÍNDROME METABÓLICA - NASH 1° MANEJO
Inicial: MEV + controle comorbidades
Se esteatohepatite, DM, fibrose = pioglitazona; considerar (GLP1 e ISGLT2)
SÍNDROME METABÓLICA - DROGA DE ESCOLHA EM NASH C/ DM, ESH, CIRROSE OU FIBROSE
Pioglitazona
Considerar: GLP1, ISGLT2
PACIENTE SD.MET, OBESIDADE, DM…RASTREAR PARA:
NASH
TIREOIDE - LEVOTIROXINA COLATERAL
Palpitações e Taquicardia
Fibrilação atrial
Cólica abdominal
Cãimbras
Insônia
FALÊNCIA HIPOFISÁRIA E RELAÇÃO COM ADRENAL
Única que não atrofia = GRANULOSA - estimulada por ANG2 e não ACTH (fasciculada e reticular)
*** Insuficiência adrenal: Primária (Addison) e Secundária (alteração eixo HHA)
TIREOIDE - FISIOLOGIA PRODUÇÃO HORMONAL
TIREOIDE - EIXO HORMONAL
TIREOIDE - FISIOLOGIA NOMENCLATURA
Tireoglobulina - glicoproteína subtrato para T3/T4
Iodo - iodo
Tireoperoxidase - enzima responsável pela iodização e agrupamento das moléculas
Globulina (TBG) - proteina que carrega tiroxina
Deiodinases - 03 tipos diferentes
TIREOIDE - FISIOLOGIA DEIODINASES RACIONAL
Todas as formas convertem T4 em T3; a forma 3 converte em T3R (não funcional)
Tipo 1= fígado, rim e tireoide = t4 em t3
Tipo2 =muscula, cérebro, placenta = t4 em t3
Tipo 3 =pele, cérebro e placenta = t4 em t3R
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO ETIOLOGIAS
Primário (Hashimoto) — AntiTPO/tireoperoxidase + AntiTg/tireoglobulina
Secundário (deficiência TSH - causa hipofisária)
Terciário (deficiência TRH - causa hipotalâmica)
Clínica igual em todos
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CLÍNICA
Cansado + fadiga + sonolência
Constipação + ganho peso + depressão
Pele seca + unhar quebradiças + HAS
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO FLUXO DIAGNÓSTICO
T3 não auxilia diagnóstico de hipotireodismo
RMN sela túrcica positiva = tumor hipófise/hipotálamo; doenças infiltrativas
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO CONCEITOS TERAPÊUTICOS
Tomar em jejum 30-60min ou 4h pós última refeição
Dose 1,6-1,8mcg/kg/dia
Primeira resposta é avaliada 6 semanas após entrar com levotiroxina.
Resposta satisfatória: adulto jovem (TSH 0,5-2,5) + idosos (até 10) ====> TSH 6-12 meses
Se resposta insatisfatória (TSH maior que o esperado) = aumentar levotiroxina
TIREOIDE - HIPOTIREODISMO REPERCUSSÕES METABÓLICAS
Lipídeos = aumenta LDL + TGC
Enzimas = aumenta CPK + TGO/TGP + DHL
Aumenta PRLC
Hiponatremia dilucional — aumento da osmolaridade plasmática deflagra síntese reflexa de ADH.
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO TRATAMENTO AVALIAÇÃO RESPOSTA EXAME
Hipotireodismo primário = TSH
Hipotireoidismo central = T4L
TIREOIDE - HIPOTIREIDISMO REFRATÁRIO TTO MANEJO
Definido quando dose máxima levotiroxina (>2,5mcg/kg/dia ou >250-300mcg/dia) e parâmetros fora do alvo (TSH/primário + T4L/central).
Avaliar:
Aderência + modo de uso
Interação medicamentosa (corticoide + carbamazepina + amiodarona + SERM)
Avaliar má absorção (DII + Yroux + H.pylori)
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO TRATAMENTO
Não é mandatório tratamento, e sempre que for tratar, tem que confirmar antes. Tratamento conforme TSH e comemorativos clínicos.
Via de regra:
TSH >= 10 = levotiroxina
TSH aumentado <10 = avaliar comorbidades:
ARCV, gestante, infertilidade = tratar
Se muito idoso (>80 anos) = não tratar.
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO FLUXO
1° exame laboratorial sugestivo HSC
2° exame laboratorial 3-6meses após para confirmar
3° entrar com levotiroxina conforme TSH / se indicação.
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMPLICAÇÃO GRAVE
Coma mixedematoso - Emergência médica.
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO FISIOPATOLOGIA
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO CLÍNICA
RNC/convulsão/coma
Bradicardia
Hipotermia
Aumento CPK
Hipoglicemia
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO MANEJO RACIONAL
Paciente com histórico de tireoidopatia que complica com RNC, BRADICARDIA e HIPOTERMIA, pensar em coma mixedematoso.
Rastrear fator precipitante/deflagrador.
Repor hormônios tireoidianos.
TIREOIDE - HIPOTIREOIDISMO COMA MIXEDEMATOSO TRATAMENTO STEPS
Mandatório:
Hormônio tireoidiano (500mcg + 100mcg manutenção)
Presumir infecção como deflagrador (ATB empírico)
Repor glicocorticoide (hidrocortisona 100mg 8/8h)
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO
Tiretoxicose = estado clínico/metabólico de aumento dos hormônios tireoidianos (C/ ou S/ hiperfunção tireoidiana)
Hipertireoidismo = hiperfunção tireoidiana causando tireotoxicose
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO ETIOLOGIAS
Primárias (hiperfunção glandular primária)
Graves
BUN
BMT Plummer
Hashitoxicose (pródromo da Hashimoto)
Tireoidite Subaguda
Secundárias/Terciárias (**hiperfunção glandular devido estímulo 2°hipófise e 3°hipotálamo ao eixo “H3H2T1)
Adenoma Hipofisário (tireotropinoma) = produtor TSH
Struma Ovari = produtor T4L
Factícia = uso hormonio tireoidianos exógeno
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO PERFIL TSH/T4L CONFORME ETIOLOGIA
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO CLÍNICA GERAL
Intolerância ao calor.
Perda peso
Taquicardia e/ou taquiarritimias
Hipertensão divergente (aumento PAS e queda PAD)
IC alto débito
Ansiedade/insônia …..
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CONCEITOS
Imunomediada = Ac-TRAB (antireceptor TSH)
Suspeita:
Clínica hipertireoidismo
Aumento tireoidiano difuso/homogêneo
Oftalmopatia graves
Dermatopatia Graves
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES CLÍNICA
Hipertireoidismo geral
Específicos (Oftalmopatia + Dermatopatia)
Outros:
Edema periorbital
Lesão muscular perorbital (diplopia + ptose)
Lesão nervo óptico
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES OFTALMOPATIA CONCEITOS
Aparecimento variável (antes, durante ou após o início da doença) - mais comum concomitante
Transitória ou permanente.
Metade dos casos.
Sempre classificar sintomas (Score CAS)
TTO padrão = corticoide +- imunoterapia +- radioterapia ocular +- cirurgia
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES DERMATOPATIA CONCEITOS
Anticorpo TRAB reage com fibroblastos cutâneos = espessamento + edema.
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TRAB CONCEITO
Não é obrigatório para diagnóstico.
Sempre fazer em gestante (diferenciar de gestacional e estratificar risco de tireotoxicose fetal)
Pacientes com tireoide normal, apenas com oftalmopatia (oftalmopatia de graves pode abrir antes do quadro tireoidiano)
TIREOIDE - ANTICORPOS RACIONAL GERAL
Hashimoto = Anti-tireoperroxidase + Anti-tireoglobulina
Graves = TRAB
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE USG
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CINTILOGRAFIA CONCEITOS
Exame para realização do RAIU = % e padrão de captação de radioiodo
OBS = por mais que quadro inicial de Hashimoto possa fazer “Hashitoxicose” o mecanismo é por lesão e extravasamento de colóide, ou seja, não há hiperprodução/hiperfunção hormonal.
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RAIU REPRESENTANTES
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RACIONAL TIPO DE AUMENTO
Para determinar se aumento dos níveis hormonais tireoidianos for por hiperfunção ou não:
RAIU (Captação de iodo)
Relação T3/T4 = >20 (hiperfunção) + <20 (s/ hiperfunção)
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE RELAÇÃO ETIOLOGIA X RAIU X PERFIL TSH E T4
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TRATAMENTO GERAL
Drogas antitireoidianas (tianomidas)
Metimazol (mais imunomodulador + menos colateral)
Propiltiuracil (menos imunomodulador + maior colateral + gestantes)
Betabloqueador - terapia de ponte até efeito das tianoamidas.
Responsividade tianoamidas avaliada 4-6 semanas após início = T4L e T3
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TTO RESPONSIVIDADE EXAME
Responsividade ao TTO de hipertireoidismo (tianoamidas) é avaliada com T4L e T3.
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES E BMT TTO DEFINITIVO ESCALONAMENTO
1° Tratamento clínico (Tianoamidas + Betabloqueador)
2° Radioiodoterapia —- (BMT 1° escolha direto + GRAVES apenas se refratário)
3° Tireoidectomia (indicações específicas)
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO GRAVES TTO DEFINITIVO CONCEITO
TTO padrão graves = tianoamidas + BB
Se refratário = RIT
Se indicação (suspeita câncer ou refratário tto clínico/RIT ou contraindicação RIT) = tireoidectomia
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO BMT TTO DEFINITIVO CONCEITO
1° ESCOLHA = RIT (**padrão)
Refratário e/ou contraindicação RIT ou indicação cirúrgica = tireoidectomia
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT CONTRAINDICAÇÕES
RIT (1° escolha para BMT + 2° linha para GRAVES):
Gestantes + Lactantes + Desejo de gestação em até 1 ano
Oftalmopatia grave (CAS >3 critérios)
Bócios muito volumosos
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO RIT RACIONAL TERAPÊUTICO
“Mais facil tratar/controlar hipotireoidismo do que hipertireoidismo”.
Período pós RIT precoce (4-8 semanas) = eutireoideo
Período pós RIT tardio (8 semanas - 6 meses) = hipotireoidismo (transitório x definitivo)
Hipotireoidismo definitivo = duração >1ano
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO TIREOIDECTOMIA INDICAÇÕES
Hipertireoidismo com suspeita de câncer
Hipertireoidismo refratários à tto clínico e RIT ou RIT contraindicado
Bócio volumoso com sintomas compressivos
TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA CONCEITOS
Emergência médica de alta mortalidade (30%).
Paciente já “hipertireoidiano” com fator agravador/precipitante:
Infecção
Cirurgia
Oferta excessiva iodo
RIT
TIREOIDE - TIROOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS
Critérios de Burch-Wartofsk:
Hipertermia (5-30 pontos)
Alteração SNC (0-30 pontos)
Disfunção TGI-hepática (0-20 pontos)
Taquicardia (5-25 pontos)
Taquiarritmia/FA (10 pontos)
Insuficiência cardíaca (0-15 pontos)
Fator precipitante documentado (10 pontos)
>=45 pontos = crise tireotóxica
25-40 pontos = crise iminente
<25= crise improvável
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE CRISE TIREOTÓXICA TRATAMENTO
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA CONCEITOS
Devido moléculas de iodo presentes da amiodarona.
02 padrões.
TIPO 1 (Hipertireoidismo-LIKE) - iodo induz hiperfunção glandular (efeito Jod-Basedow)
TIPO 2 (Tireoidite-Like) - lesão do colóide com extravasamento hormonal
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA FISIOPATOLOG TIPOS
TIREOIDE - NÓDULO TIREOIDIANO INVESTIGAÇÃO PRIMEIRO PASSO
Solicitar TSH
TIREOIDE - N.T C/ TSH SUPRIMIDO CD
Nódulo hiperfuncionante (benigno) = CINTILOGRAFIA
TIREOIDE - CINTILOGRAFIA N.T C/ TSH SUPRIMIDO INDICAÇÃO
Diferenciar nódulo em FRIO ou QUENTE.
Quente: T3 e T4L (algoritmo conforme hipertireoidismo)
Frio: algoritmo de USG c/ BX
TIREOIDE - N.T C/ TSH NORMAL/ALTO
Nódulo hipofuncionante (chance de malignidade)
USG +- PAAF
TIREÓIDE - N.T FLUXO MANEJO
Primeiro exame = TSH.
TSH baixo (hiperfuncionante/benigno) = Cintilografia (Quente X FRIO) = Quente (manejar hipertireoidismo) + Frio (USG + BX)
TSH normal/alto = USG +- PAAF
TIREOIDE - N.T FLUXO MANEJO ILUSTRAÇÃO
TIREOIDE - N.T USG ACHADOS BENIGNOS
Iso ou hiperecoico
Cisto simples
Calcificação em casca de ovo
Artefato em cauda de cometa
TIREOIDE - N.T USG ACHADOS MALIGNOS
Hipoecogenicidade
Nódulo sólido
Microcalcificação
Margens irregulares
Diâmetro vertical > horizontal (altura > largura)
Linfadenopatia suspeita
TIREOIDE - N.T USG CHAMMAS
1 - s/ vascularização
2 - vasc periférica
3 - vasc periférica > central
4 - vasc central > periférica
5 - vascularização central
TIREOIDE - N.T BÓCIO DEFINIÇÃO
Alteração morfológica tireoide por hiperplasia/crescimento ou formação nodular de natureza BENIGNA e NÃO INFECCIOSA.
Mergulhante =bócio de proporções aumentadas que invada cavidade torácica (Pemberton +)
TIREÓIDE - N.T BÓCIO TRATAMENTO ESPECÍFICO DOENÇAS
Bócio Uninodular Tóxico (BUN)
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Graves
TIREOIDE - N.T BÓCIO BUN FLUXO MANEJO
TIREOIDE - N.T BÓCIO BMT FLUXO MANEJO
TIREOIDE - N.T BÓCIO GRAVES FLUXO MANEJO
TIREOIDE - CHAMMAS MAIOR MALIGNIDADE
4 e 5
TIREOIDE - RACIONAL P/ BX EM N.T
< 1cm c/ achados benignos = seguimento
>1cm c/ achados malignos = PAAF (Bethesda)
TIREOIDE - BETHESDA O QUE É
Classificação da citologia coletada em nódulo tireodiano. Vai de 1 a 6.
TIREOIDE - CLASSIFICAÇÃO BETHESDA
1 - inconclusivo
2 - benigno
3 - atipia indeterminada
4 - neoplasia folicular (adenoma ou carcinoma)
5 - suspeita malignidade
6 - malignidade confirmada
TIREOIDE - BETHESDA 2
Seguimento
TIREOIDE - BETHESDA 1
Repetir PAAF
TIREOIDE - BETHESDA INDICANDO CIRURGIA
4 (neo folicular); 5 (malignidade) e 6 (maligno)
TIREOIDE - BETHESDA INDICADO PAAF
1 (inconclusivo): PAAF
3 (atipia indeterminada): PAAF +- TESTE MOLECULAR
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO ETIOLOGIAS
+ Hipertireodismo gestacional = gestação tem menor metabolização TBG, o que proporciona maior estoque de hormônios tireoidianos => aumento T4 total e livre
TIREOIDE - GESTAÇÃO PROCEDIMENTOS CONTRANDICADOS
Cintilografia
Qualquer terapia com radioiodo
TIREOIDE - TIREOTOXICOSE NA GESTAÇÃO TRATAMENTO
Betabloqueador - metoprolol
Tianoamidas (propiltiuracil primeiro trimestre; metimazol a partir 2° trimestre)
Contraindicação à tianoamidas (agranulocitose ou alergia) = tireoidectomia durante gestação
TIREOIDE - HIPERTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO INDICAR TRATAMENTO
Hipertireoidismo manifesto/sintomático:
Doença de Graves
Adenoma tóxico
BMT
** Hiper subclínico (TSH pouco baixo, T4L normal ou T3 < 1,5) = dispensa tratamento
DIABETES - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
DIABETES - DIAGNÓSTICO MODALIDADES
Exame combinado - 02 parâmetros alterados ou mesmo exame em 2 ocasiões
Exame isolado - GLU > 200 c/ sintomas
** apenas 01 parâmetro isolado = repetir
Jejum >=126
TOTG 2h > =200
HbA1C >= 6,5
DIABETES - GLICADA FALSO NEGATIVO
Hemoglobinopatias (alpha, betatalassemia, falciforme)
Hemotransfusão recente
DG6PD
Gestação
Uso de antiretrovirais
SITUAÇÕES QUE REDUZEM MEIA VIDA HEMÁCIA
DIABETES - METAS GERAIS CONTROLE DIABETES
AAD/SBD: Pré <130; Pós <180; Glicada <7%
**ambas iguais após atualização da SBD em 2022
DIABETES - GLICADA METAS SBD
Adultos e criança/adolescentes: <7%
Idoso saudável: <7,5%
Idoso comprometido: <8,5
Metas gerais (AAD/SBD): Jejum/PréP <130 + PósP <180 + Glicada <7%
DIABETES - META GJ DM SBD
Adulto e idoso saudável: 80-130
Criança: 70-130
Idoso comprometido: 90-150
DIABETES - META 2H PÓS PRANDIAL DM SBD
Todos (adulto/criança, idoso saudável/comprometido) <180
DIABETES - META GJ CRIANÇA X ADULTO DM SBD
Adulto: 80-130
Criança: 70-130
** glicada e Pós2h são iguais (<7% e <180)
DIABETES - TFG E CONDUTA MEDICAMENTOSA DIABETES
TFG ≥ 45 (3a): metformina de aumento gradual (tolera dose normal 1500-2000mg)
TFG ≥ 30 (3b): metformina dividida (max 1000mg/dia)
TFG < 30 (4): IDPP4; Insulina + ISGLT2 Dapaglifozina (até 25)
TFG <15 (Diálise G5) IDPP4; insulina
DIABETES - COLETERAIS METFORMINA
Intolerância TGI
Gosto metálico na boca
Acidose lática AG aumentado
DIABETES HOSPITALAR - DOSE INSULINOTERAPIA
0,4ui/kg/dia - 50/50 NPH-Regular
0,3ui/kg/dia —– Idoso 70anos ou TFG <30
0,5ui/kg/dia ——Obeso/corticóide/GLU>200
DIABETES HOSPITALAR - INSULINOTERAPIA ESQUEMA
Paciente críticos = BIC EV
Não críticos = Basal-Bolus + Resgate
DIABETES - INSULINOTERAPIA RESPONSIVIDADE GRUPOS
Insulinosensíveis: Idoso, TFG < 30, Insuficiência Hepática
Sensibilidade usual: DM1 E 2 c/ peso adequado
Insulinoresistente: Obeso, uso corticóide.
DIABETES - RASTREIO DM ADA
> 45 anos: todos
< 45anos: sobrepeso + FR:
Pré-Dm, história familiar, negro, DMG prévio, HDL <35 ou TCG >250, SOP….
***USP-TASKFORCE: >35anos c/ sobrepeso
DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA CONCEITOS
Lesão glomerular
Rastreio = Albuminúria/creatinúria isolada : <30 (normal); até 299 (microalbuminúria) >= 300 (macroalbuminúria)
Hiperfiltração –> microalbuminúria –> proteinúria –> azotemia
Principal causa DRC dialítica no mundo
É REVERSÍVEL
***** Albuminúria e proteinúria 24 tem os mesmo valores
DIABETES - NEFROPATIA DIABÉTICA TTO
Dieta - restrição proteíca 0,8g/kg/dia
Controle lipídico
Cessação tabagismo
IECA/BRA
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS
Proliferativa: neovascularização
Não proliferativa (exsudato duros; hemorragias; microaneurismas)
PRINCIPAL CAUSA DE CEGUEIRA APÓS 20 ANOS
Retinopatia diabética
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA TIPOS
Não proliferativa (90% casos) - redução acuidade visual por microaneurismas
Classificação NÃO PROLIFERATIVA:
Leve-moderada = microaneurismas + exsudatos duros
Avançada = infiltrado algodonoso + ingurgitação venosa + hemorragia em chama de vela + AMIR (anormalidade microvascular intrarretiniana)
Proliferativa - redução acuidade visual por formação, hemorragia vitrea, descolamento retina, neovascularização
DIABETES - EDEMA MACULAR CONCEITO
Principal causador de redução de acuidade no DM
NÃO esta relacionado c/ retinopatia
DIABETES - RETINOPATIA PROLIFERATIVA ACHADOS E TTO
Bevacizumab (antiVEGF) + Fotocoagulação +- implante vítreo
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA ACHADOS
DABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA CLASSIFICAÇÃO GERAL
DIABETES - RETINOPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGIA
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TTO
Medida comportamental (hipotensão postural - neuropatia autonômica)
Pró-cinéticos (gastroparesia - neuropatia autonômica)
Gabapentina/pregabalina - dor neuropática
DIABETES - FRUTOSAMINA EXAME
Reflete a glicosilação de proteínas (albumina principalmente)
É semelhante à glicada
Reflete níveis médios de glicose em 2-3antes
HIPERGLICEMIA HOSPITALAR - DEFINIÇÃO
GLU > 140
Pode traduzir: hiperglicemia de estresse x overtdiabetes
Diferenciar: glicada
DIABETES - RASTREIO RETINOPATIA
DM1: após 5 anos
DM2: imediato
S/ retinopatia ou retinopatia leve = anual
Retinopatia moderada-grave = oftalmo
Edema macular ou retinopatia proliferativa = oftalmo e tratamento imediato + reavaliação 3 meses
DIABETES - RASTREIO NEFROPATIA DIABÉTICA
DM1: 3-5anos após
DM2: imediato (albuminúria/creatinúria)
DIABETES - VACINAS
Pneumo13
Pneumo23
Influenza
Covid
Hepatite B
Herpes Zoster
DIABETES - DM2 TRATAMENTO INICIAL GERAL
Metformina
MEV c/ perda de peso 5-10%
Controle comorbidades
Cessação tabagismo
Vacinas (P13 + P23 + Influenza + Covid + Hepatite B + Herpes Zoster)
DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO NÃO COMPLICADO
DIABETES - DM2 FLUXO TRATAMENTO COMPLICADO (DCV)
TTO diabetes = 2 fluxo (Não complicado X Complicado com Doença Aterosclerótica)
DIABETES - DIABETES 2° DROGA INDICAÇÃO
Descontrole moderado: GLU aleatória 200-300
Objetivo extra (perda de peso, redução RCV, controle pós prandial)
DIABETES - INSULINOTERAPIA INDICAÇÃO
Descontrole grave: Jejum > 250; aleatória GLU >300, Glicada >9%
Refratária a tudo
Manifestações de gravidade (muito sintomático, perda peso significativa; cetonúria)
DIABETES - DROGAS REDUÇÃO PESO E RCV
Metformina
ISGLT2
Análogo GLP1 (semaglutida maior perda da classe)
DIABETES - DROGAS CONTROLE PÓS PRANDIAL
Glinidas
Acarbose
DIABETES - GRUPOS DE MEDICAMENTOS
Reduz resistência insulínica: Biguanida (hepática); Pioglitazona (periférica)
Reduz reabsorção TCP: ISGLT2 (empaglifozina, dapaglifozina)
Reduz absorção intestinal: Acarbose
Secretagogos: Sulfanilreias (glimepirida, glicazida); Glinidas
Efeito incretínico: IDPP4 (gliptinas) e AGLP1 (semaglutida, liraglutida)
DIABETES - IDPP4 X AGLP1
Ambos: efeito incretínico (glicose VO aumenta liberação insulina)
Colateral IDPP4: Urticaria, Angioedema e Pancreatite
Colateral AGLP1: intolerância gastrointestinal e Pancreatite
** gliptinas/IDPP4: linagliptina, semagliptina
**glutida/AGLP1: semaglutida, liraglutida
DIABETES - ISGLT2 CONCEITOS
Glicosúricos
Nefroprotetores e Cardioprotetores
Redução moderada de peso
Natriurético (reduz sobrecarga de volume, hiperfiltração glomerular)
IDIABETES - SGLT2 COLETERAL
Aumento risco cetoacidose diabética euglicêmica
**redução glicêmica por glicosúria, deflagra redução da insulina com consequente predomínio de hormônios contra-reguladores = aumento de lipólise e ácidos graxos
DIABETES - HBA1C DISPENSADA NO DIAGNÓSTICO DM
Gestante
Hemoglobinopatias
DRC em uso de EPO
DIABETES - METFORMINA NO PRÉ-DM QUANDO
Entre 25-59 anos c/ obesidade grau 1 (IMC até 34,9) e GJ >110 ou Glicada >6%
Mulheres com histórico DMG
** pacientes que indiquem maior insucesso à terapia não-farmacológica
DIABETES - TIPOS DE IDOSO DM
Idoso saudável
Idoso comprometido
Idoso muito comprometido
DIABETES - IDOSO SAUDÁVEL
Pouca comorbidade
Status funcional preservado
Status cognitivo preservado
** Metas: Jejum (80-130) + Pós prandial (<180) + Glicada <7,5%
DIABETES - IDOSO COMPROMETIDO
Multiplas comorbidades
Insuficiência cardíaca
DPOC
Parkison
IAM
DRC
**Metas: Jejum (90-150) + Pós prandial (<180) + Glicada <8,5%
DIABETES - IDOSO MUITO COMPROMETIDO
Estado terminal
DPOC em oxigenioterapia
Diálise
***s/ meta estipulada: evitar sintomas de hipo/hiperglicemia
DIABETES - META GLICÊMICAS DM1
Depende do paciente.
<7,5%: crianças, incapacidade de perceber sintomas. histórico de hipoglicemia grave, falta de acesso à sistemas avançados ou monitorização contínua de glicose
<6,5%: se não aumentar risco hipoglicemia, piorar qualidade de vida ou demandar cuidados exagerados
DIABETES - CONSEQUÊNCIAS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Piora prognóstico
Aumenta tempo de estadia
Aumento infecções
Piora cicatrização de feridas
Aumenta morbi-mortalidade
DIABETES - CONCEITOS HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Meta glicêmica 140-180
Hiperglicemia Leve (<200) = insulina pré-prandial
Hiperglicemia Moderada (>200) = basal-bolus
** se críticos = BIC EV c/ mesma meta.
DIABETES - ANTIDIABÉTICO MAIS SEGURO
IDPP4 - liberados até em diálise (possibilitando menor dose insulina)
DIABETES - AGLP1 MAIOR PERDA DE PESO
Semaglutida (ozempic)
DIABETES - 2° DROGA EM ALTO RCV, DRC OU CARDIOPATA
ISGLT2 ou aGLP1
DIABETES - RACIONAL PEPTÍDEO C
Síntese de pró insulina também sintetiza peptídeo C (tem meia vida maior), logo, para avaliar reserva pancreática sua dosagem é útil - reflete a capacidade de síntese de insulina.
** DM2 início: aumentado
**DM2 final: reduzido
DIABETES - EHH FATOR RISCO
Infecções
Má aderência insulina
Uso de corticoide
Distúrbios alimentares
Doenças aguda = pancreatite ou IAM
DIABETES - EHH CLÍNICA
RNC + estupor + coma
Desidratação grave
DIABETES - EHH TTO
Semelhante a CAD:
Volume 20ml/kg (se hipernatrêmico SF 0,45%)
Insulina 0,15ui/kg/hora
Potássio (<3,5 potássio antes + 3,5-5,5 concomitante + >5,5 posterior/sem indicação)
** Respeitando administraçao de volume conforme NaC
** Potássio e etc
DIABETES - EHH FSIOPATOLOGIA
Aumento da osmolaridade sérica às custas do aumento da glicemia.
Osmolaridade Efetiva = 2 x NA + GLU/18 = normal entre 275-295
**Osmolaridade plasmática acrescenta-se ureia/6
DIABETES - EHH CRITÉRIOS REVERSÃO
Retomada de consciência
Posm <315
Dieta VO tolerada
DIABETES - EHH INSULINA ALTA
Considera-se a glicada:
<7% = restituir tto domiciliar prévio
7-9% = tto domiciliar + BET-TIME (10ui antes de deitar)
>9% = esquema hospital reduzido 20%
DIABETES - COMPLICAÇÕES VASCULARES
Macrovasculares: AVEi e IAM
Microvasculares: renal, retina e nervos
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA RASTREIO
Anamnese (busca ativa sinais e sintomas)
Monofilamento em 4 pontos (hálux, 1, 2 e 5° MTT)
Diapasão 128hz (sensibilidade vibratória)
Sensibilidade Térmica
Propriocepção
Sensibilidade dolorosa
Reflexos (aquileu, patelar e tricipital)
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA DIAGNÓSTICO CONCEITOS
Monofilamento = não é considerado teste diagnóstico (percepção tardia) = voltado para determinar risco de úlcera
Neuropatia diabética = diagnóstico de exclusão
página 129 (completar)
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA TIPOS
Polineuropatia distal simétrica plantar-ascendente (bota e luva)
Neuropatia autonômica (cardiovascular x gástrico x periférico x genitourinário x sudomotora)
Mononeuropatias (acometimento de um nervo isolado)
Radiculoneuropatia (acometimento de 01 dermátomo)
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA POLINEUROPATIA CONCEITOS
Mias comum (mãos e perna principalmente) - “botas e luvas”
Parestesia + disestesias + hiperalgesia + piora de noite
Progressão distal para proximal.
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA MONONEUROPATIA CONCEITOS
Acomete 01 nervo periférico.
3° par (oculomotor) é o mais comum = ptose + midriase
Outros:
Medianos = síndrome tunel do carpo
Ulnar e radial = síndrome da mão caída
Fibular = síndrome do pé caido
Tibial anterior = síndrome do túnel do tarso
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA CONCEITOS CLÍNICOS
Cardiovascular = hipotensão postural e pós prandial + taquicardia repouso + SCA sem angina típica
*Gastrointestinal** = pirose + disfagia + gastroparesia/constipação
Genitourinária = disfunção erétil + incontinência urinária + dispareunia
Sudomotora = anidrose
Periférica = sensação de resfriamento + ressecamento
hipoglicemia assintomática = menor secreção compensatória de glucagon e adrenalina
DIABETES - NEUROPATIA DIABÉTICA NEUROPATIA AUTONÔMICA DIAGNÓSTICO
Cardiovascular = Teste de Edwing (reflexos autonômicos) - resposta da FC à respiração profunda
Gástrico = cintilografia com tecnécio medindo esvaziamento gástrico
Genitourinária = diagnóstico de exclusão
DIABETES - ARTROPATIA DE CHARCOT
Deformidade óssea no pé c/ desorganização do osso e articulação = sobrecarga
DIABETES - DIETA DIABÉTICO %
Carboidratos 50-60%
Gordura 25-35%
Proteína 15-20%
Sacarose max 10%
DIABETES - HIPERGLICEMIA MATINAL EFEITOS
Somogyi
Alvorecer
DIABETES - EFEITO SOMOGYI
Paciente tem sintomas
NPH alta deflagra hipoglicemia c/ insulinemia de rebore
CD: aumentar ceia ou reduz NPH antes de dormir
DIABETES - EFEITO ALVORECER
Paciente assintomático
NPH baixa não suporta o aumento matinal de GH e cortisol
CD: aumenta NPH
DIABETES - DM1 CONCEITOS PATOLÓGICOS
50% de concordância em gêmeos monozigóticos
DM1A = Ac-ICA +
DM1B = Ac-ICA -
DIABETES - PEPTÍDEO C X TIPO DM
DM1 = sempre baixo
DM2 = depende do estágio da doença
DIABETES - DM1 FISIOPATOLOGIA
Predisposição genética + gatilho desencadeador
Geralmente: formação de Ac contra ilhotas prancreáticas
DIABETES - DM1 AUTO AC TIPOS
Anti-insulina
Anti descarboxilase do ácido glutâmico (Anti-GAD65)
Antitirosina fosfatase IA2 e IA2B
Antitransportador de Zinco (Znt8)
DIABETES - DM1 FASES PATOLÓGICAS
Step 1: pré sintomático (autoimunidade + normoglicemia)
Step 2: pré sintomático c/ disglicemia (alteração de GJ e GLICADA)
Step 3: sintomático c/ hiperglicemia franca
DIABETES - DM1 HLA ASSOCIADO
HLA DR3
HLA DR4
DIABETES - FISIOPATOLOGIA DM2
Aumento resistência insulínica
Compensação pancreática
Evolução p/ falência pancreática
DIABETES - SEGUIMENTO RASTREAMENTO DM2
Exame normal: cada 3 anos
Se fator de risco: anual
DIABETES - FALSA ELEVAÇÃO GLICADA (“POSITIVO”)
DRC
Hipertigliceridemia
Alcool
Deficiência ferro
Esplenectomia
DIABETES - TESTE FRUTOSAMINA INDICAÇÃO
Pacientes que tem risco de falso negativo (hemoglobinopatias, anemias hemolíticas)
Necessidade de avaliar mudanças a curto prazo (gestantes)
Mede = albumina glicosilada - reflete glicemia 7-14 dias antes
DIABETES - CETONA MAIS COMUM CAD
Beta-hidroxibutirato
DIABETES - PIOGLITAZONA VANTAGENS/DIFERENCIAIS
Reduz progressão DM para pré DM
Reduz risco cardiovascular
Reduz inflamação e fibrose na NASH
DIABETES - PIOGLITAZONA DESVANTAGENS
Retenção hídrica
Anemia
Insuficiência cardíaca
Câncer de bexiga
DIABETES - PIOGLITAZONAS CONTRAINDICAÇÕES
IC classe 3 ou 4
Osteoporose
Gravidez
Insuficiência hepática
DIABETES - SULFANILREIAS MECANISMO AÇÃO
Induz despolarização da célula beta INDEPENDENTE da GLU (despolarização contínua)
Muita hipoglicemia + ganho de peso
Benefício = reduz complicações microvascular
DIABETES - HIPOGLICEMIA POR INSULINA X INSULINA EXÓGENA X SULFANILRÉIA CONCEITOS
Hipoglicemia por insulina exógena = Peptídeo C e pró-insulina indetectáveis/muito baixos
Hipoglicemia por insulinoma = Peptídeo C e pró-insulina altos
Hipoglicemia por sulfanilréia = peptídeo C e pró-insulina altos
DIABETES - ACARBOSE CONCEITOS
Praticamente em desuso.
Controle pós prandial.
Colaterais: Meteorismo + Flatulência
DIABETES - IDPP4 E AGLP1 MECANISMO AÇÃO
DPP4 é um degradador do GLP1 (hormônio pró-insulínico e anti-glucagon)
** logo, IDPP4 aumenta GLP1 e AGLP1 aumenta insulina e reduz glucagon
** AMBOS: aumento insulínico proporcional à GLU.
DIABETES - AGLP1 CONTRAINDICAÇÕES
Uso de IDPP4
Carcinoma de tireoide
Pancreatite
DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GJ
Metformina 70mg/dl
Pioglitazonas ??
Secretagogos 70mg/dl
Acarbose 30mg/dl
IDPP4 20mg/dl
AGLP1 30mg/dl
ISGLT2 30mg/dl
DIABETES - ANTIDIABÉTICOS REDUÇÃO GERAL GLICADA
Metformina 1,5 a 2%
Pioglitazonas ??
Secretagogos 1,5 a 2%
Acarbose 0,8%
IDPP4 0,8%
AGLP1 1,5%
ISGLT2 1%
DIABETES - TFG E ISGLT2
Drogas bem toleradas.
Empaglifozina C.I TFG < 30
Dapaglifozina CI. TFG < 25
DIABETES - DAPAGLIZOFINA x SEMAGLUTIDA
Semaglutida - maior perda de peso da classe
Dapaglizofina - mais nefrosegura
DIABETES - VANTAGEM PIGLITAZONA
Potente efeito desinflamatório (reduz transaminases e fibrose) na NASH
DIABETES - TIPOS DE INSULINA
Ultra lenta (degludeca)
Lenta (glargina e detemir)
Intermediária (NPH)
Rápida (regular)
Ultra rápida (asparte, lispo e glulizina)
DIABETES - AÇÃO INSULINA ULTRA LENTA X LENTA
Ultralenta: não tem pico, função de 2h até 36h
Lenta: não tem pico, função de 90min até 42h (mínimo ação 36h)
DIABETES - AÇÃO INSULINA INTERMEDIÁRIA X RÁPIDA E ULTRARÁPIDA
Intermediária: início de 2h com pico entre 4-10h e duração até 18h
Rápida: início de 30-60min com pico entre 2-3h e duração até 10h
Ultra rápida: início 5-15min com pico em 90min e duração até 6h
DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM1
0,5 a 1ui/kg/dia - BASAL-BOLUS (50%/50%)
50% basal (controle pré-prandial): Ultra lenta e lenta (1x ao dia); Intermediária (2-3x/dia)
50% bolus (controle prandial): Rápida e Ultra rápida
DIABETES - DM1 FASE DE LUA DE MEL CONCEITO
Ocorre no início do DM1, onde há presença de função pancreática (pequena)
Dura de 6 meses a 1 ano.
DIABETES - INSULINOTERAPIA INICIAL DM2
10 ui BED-TIME
OU
0,1ui/kg + controle pós prandial
DIABETES - ISGLT2 REPRESENTANTES
Empaglifozina
Dapaglifozina
Canaglifozina
Desvantagens = infecções genitourinárias + cetoacidose diabética euglicêmica
DIABETES - AGONISTAS GLP1 REPRESENTANTES
Liraglutida
Semaglutida
Funções = aumenta secreção insulina dependente de GLU + retarda esvaziamento gástrico + melhora função cardíaca
DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD ADULTO E IDOSO SAUDÁVEL
Jejum 80-130
Pós-Prandial <180
Ao deitar 90-150
HbA1c: adulto (até 7); idoso (até 7,5)
DIABETES - METAS GLICÊMICAS SBD IDOSO COMPLICADO
Jejum: 90-150
Pós-Prandial: <180
Ao deitar: 100-180
HbA1C: até 8,5
DIABETES - TERAPIA DM2 S/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL
Determinada pela glicada:
7,5% = metformina
7,5-9% = metformina + 1AD —> 3/3m reavaliar meta (tripla ou quadrupla)
>9% assintomático = metformina + 1 AD ou Insulina —> 3/3reavaliar meta
>9% sintomático = insulina
DIABETES - TERAPIA DM2 C/ COMPLICAÇÃO CARDIOVASC OU RENAL
Inicia c/ terapia dupla (Metformina + ISGL2T ou AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Tripla (metformina + ISGLT2 + AGLP1)
Reav 3m - fora da meta: Quadrupla (Tripla + 1) OU Insulinoterapia
ADRENAL - CAMADAS E RESPECTIVOS HORMÔNIOS
Granulosa - aldosterona
Fasciculada - cortisol
Reticular - androgênios
Medula - catecolaminas
ADRENAL - FISIOLOGIA HORMONAL
CRH (hipotálamo) ==> ACTH (hipófise anterior) ===> Adrenal (fasciculada + reticular)
Renina (justaglomerulares) ==> angiotensinogênio (fígado) em ANG1 ==> ECA = Ang1 em ANG2 = Ang 2 = zona glomerular (aldosterona)
ACTH é resultado da clivagem POMC (molécula maior) = ACTH + MSH + BETA-ENDORFINA
ADRENAL - INCIDENTALOMA CONCEITOS
Nódulos adrenais encontrado ao acaso.
Obrigatório ser >1cm!!!!
Mais comum: adenomas –> feocromo
Único bilateral é metástase.
ADRENAL - INCIDENTALOMA AVALIAÇÃO RISCO MALIGNIDADE
Avaliar perfil hormonal (funcionante x não funcionante)
Aspecto tromográfico - TC ADRENAL COM CORTES FINOS (obrigatório) = tamanho + aspecto + atenuação + wash-out
ADRENAL - INCIDENTALOMA ADENOMA TOMOGRAFIA
Geralmente até 3cm
Aspecto homogêneo e ovalar.
Pouca atenuação (<10UH)
Wash-out > 50%
+ Degeneração cística e calcificação.
ADRENAL - INCIDENTALOMA FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA
Geralmente grande (>3cm)
Bem delimitado de aspecto heterogêneo (pode ter áreas císticas)
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO (<50%)
+ Crescimento rápido (>1cm/ano)
+ Degeneração cística e calcificação.
ADRENAL - INCIDENTALOMA CARCINOMA TOMOGRAFIA
Geralmente grande (>4cm)
Aspecto irregular/mal delimitado
Alta atenuação (>10UH)
Wash-out LENTO
ADRENAL - INCIDENTALOMA METÁSTASE TOMOGRAFIA
Tamanho variável.
Irregular e mal delimitado
Atenuação > 10UH
BILATERAL.
ADRENAL - RACIONAL PARA WASH-OUT
Adrenal = estruturas ricas em gordura fazem wash-out (adenoma) e pobres em gordura não (feocromocitoma + carcinoma + metástase) independente da vascularização.
Na neoplasia hepática (CHC) faz Wash-Out!!!!!!
ADRENAL - INCIDENTALOMA RESUMO DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
ADRENAL - INCIDENTALOMA INVESTIGAÇÃO HORMONAL
Sempre: rastreio hipercortisolismo + feocromocitoma
Se Hipertenso e/ou Hipokalema = rastrear aldosteronoma = aldosterona plasmática + RAR (relação aldosterona plasmática c/ atividade plasmática de renina)
ADRENAL - INCIDENTALOMA INDICAÇÃO CIRÚRGICA
Funcionantes: aldosteronoma + feocromocitoma + produtor cortisol (este, apenas se < 50 anos com comorbidades)
Não funcionantes: >4 cm OU <=4 cm c/ preditores malignidade OU crescimento >1cm em 3-12meses.
*** Preditores malignidade: densidade >10UH (é mais denso, com menos gordura); WASH-OUT AUSENTE (pelo fato de ter pouca gordura, não lava); Crescimento rápido
ADRENAL - INCIDENTALOMA FLUXO PROPEDÊUTICO GERAL
ADRENAL - INCIDENTALOMA PONTO DE CORTE CIRÚRGICO
Ponto de corte é para tumores NÃO FUNCIONANTES = >4cm ou <=4 c/ preditores malignidade ou crescimento rápido (>1cm em 3-12 meses)
Só de ser funcionante já tem indicação cirúrgica (aldosteronoma, feocromocitoma), se produtor cortisol (ressecção se < 50 anos e comorbidades)
DIAGNÓSTICO
Adrenal s/ alterações.
Aspecto em y invertido.
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CLÍNICA
Clínica de aumento aldosterona = HAS2° + cefaleia + palpitação + aumento RCV
Hipokalemia: cãibras + parestesia+ fraqueza muscular
Alcalose metabólica
Hiperglicemia (menor despolarização cela pancréatica com consequente menor influxo e cálcio e menor secreção de insulina)
Natriurese pressórica
*** Hiperaldosteronismo Primário = Doença de Conn
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO INDICAÇÃO INVESTIGAÇÃO
Vários cenários:
HAS 2° E 3° ou resistente
Hipokalemia espontânea
Incidentaloma adrenal
HF de DCV precoce (<40 anos)
Parente primeiro grau com aldosteronoma
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO
Sempre na ausência de medicamentos/diurético ===> RASTREIO POSITIVO =
Atividade plasmática de renina SUPRIMIDA (Medição lab direta X Renina Sérica/12)
RAR (relação ALDOSTERONA/ARP) >=30
Aldosterona >10-15
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO CRITÉRIOS P/ RASTREIO POSITIVO
Atividade de renina plasmática REDUZIDA (Exame lab direto ou Renina/12)
Aldosterona aumentada (>10-15)
Relação Aldosterona/Atividade Renina (RAR) aumentada (>=30)
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO RASTREIO POSITIVO CONDUTA
Prosseguir investigação com testes confirmatórios = Teste da furosemida EV x Teste da Infusão Salina X Teste da Sobrecarga de Sódio x Teste do Captopril
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA C/ CORTES FINOS - excluir carcinoma adrenal
Confirmação NÃO NECESSÁRIA = hipocalemia espontãnea + aldosterona > 20 + atividade plasmática renina INDETECTÁVEL.
*** Cateterismo Adrenal (também p/ excluir carcinoma adrenal), se = TC normal e alta suspeita OU lesão bilateral OU TC com lesão unilateral > 40 anos.
ADRENAL - HIPERALDOSTERONISMO TRATAMENTO
ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING CONCEITO E ETIOLOGIAS
Síndrome Cushing = clínica + hipercortisolismo laboratorial
Doença de Cushing = adenoma de hipófise fazendo síndrome de cushing
ADRENAL - ESPECTRO “CUSHING”
Doença de Cushing = adenoma de hipófise
Síndrome de Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Pseudo-Cushing = clínica hipercotisolismo + hipercortisolismo LEVE-MODERADO
Hipercorticolismo subclínico = assintomático + hipercortisolismo laboratorial
ADRENAL - PSEUDOCUSHING
Tem quadro clínico de hipercortisolismo mas com laboratorial “fraco” - hipercortisolismo leve/moderado
Mecanismo = hiperativação do eixo
Etiologias = Depressão + SOP + Alcoolismo + DRC …
Diagnóstico diferencial com Cushing = retirar fator confundidor e reavaliar.
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO SUBCLÍNICO
Paciente sem clínica de hipercortisolismo + hipercortisolismo laboratorial
Paciente obeses, HAS, DM2….
Consequências principais: redução massa óssea + risco aumentado de fraturas + aumento RCV
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CLÍNICA
Sinais mais específicos = fragilidade capilar/equimoses + estrias violáceas + face lua cheia + giba de búfalo + miopatia proximal
Outros: hiperpigmentação cutânea (SE ACTH dependente); hipoKalemia (cortisol aumenta reabsorção Na TCP às custas de potássio)
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH DEPENDENTE
Adenoma Hipófise
ACTH Ectópico (paraneoplásico) - considerar Liddle 2
ADRENAL - HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE
Adenoma Adrenal
Hiperplasia Adrenal
Carcinoma adrenal
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING INDICAÇÃO INVESTAÇÃO/RASTREIO
Incidentaloma adrenal
Incidentaloma hipofisário c/ hipercortisolismo clínico.
Hipercortisolismo clínico
Morbidades anormais para idade (osteoporose/penia; has 2° e DM)
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING RASTREIO
ADRENAL - CONFIRMAÇÃO HIPERCORTISOLISMO (2/3 confirma)
Liddle 1
Cortisol Urinário
Cortisol Salivar noturno
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING CONFIRMADA CONDUTA
Após confirmado hipercortisolismo laboratorial = INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA = dependência ACTH.
***Teste DDAVP: em pacientes com cushing a administração de vasopressina sintética (DDAVP) induz liberação de ACTH e cortisol.
ADRENAL - SÍNDROME CUSHING TTO DEFINITIVO
+ TTO CLÍNICO
ADRENAL - SÍNDROME DE CUSHING TTO CLÍNICO
TTO “adjuvante” — apenas para reduzir sintomas clínicos:
1) Cetoconazol
2) Etomidato e Mitotane
3) Cabergolina e Pasireotide
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL TIPOS
Aguda (situações que depredam função adrenal agudamente)
Crônica (Primária X Secundária)
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA ETIOLOGIAS
Primárias (comprometimento da glândula) = Addison (Adrenalite Autoimune) + Infecciosas + Medicamentosa + MTX pulmão/mama + Adrenoleucodistrofia
Secundárias (comprometimento do eixo) = uso crônico corticóide c/ retirada s/ desmame + Tumores Hipofisários ou Hipotalâmicos
** Addson = degradação imune 21-hidroxilase
** Infecciosas = TB, paracoco, histoplasmose, criptococose e HIV
*** Medicamentosa = cetoconazol, rifampicina, etomidato, fenobarbital
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA CLÍNICA
Primária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDES + MINERANOCORTICÓIDES
Secundária - deficiência: ANDRÓGENOS + GLICOCORTICÓIDE
***Secundária: pelo fato da insuficiência ser as custas de alteração do eixo (mediado por ACTH), a camada glomerulosa se mantém funcionante e consequentemente não ocorrendo déficit de mineralocorticóides.
ADRENAL - INVESTIGAÇÃO INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INDICAÇÕES
Clínica sugestiva
Doença Hashimoto e/ou DM1
TB, HIV, CMV, Histoplasmose, Paracoco…..
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA INVESTIGAÇÃO (FORMA)
Cortisol Basal sérico as 8am (deve estar alto)
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA RASTREIO INICIAL INCONCLUSIVO CONDUTA
Teste da Cortrosina ou Teste da hipoglicemia induzida por Insulina (ITT) - são voltados para “exclusão” de IA em cenário de dúvida.
Teste da cortrosina é preferível
Hipoglicemia, dependendo do paciente, pode ser deletério.
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA FLUXO ETIOLOGIA
AGCML - ácidos graxos de cadeia muito longa
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL CRÔNICA TRATAMENTO
Primária, repor: corticóide (prednisona ou hidrocortisona) + mineralocorticóide (fludrocortisona)
Secundária: corticóide
Ambos: orientações: dulplicar corticóide em período de estresse (doenças aguda, cirurgias e etc) + cartão de uso crônico de corticóide
*** Hidrocortisona preferível (menor meia vida, melhor mimetização ciclo cicardiano)
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA ETIOLOGIAS/SITUAÇÕES
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA CLÍNICA
** Hiperaldo é o contrário: hipernatremia + hipocalemia e alcalose
ADRENAL - INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA TTO
Volume!!!!!!
Correção DHE
Tratar fator precipitante
Repor glicocorticóide = HIDROCORTISONA 100mg EV ataque + 50mg 6/6h
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA FISIOLOGIA MEDULA ADRENAL
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA ETIOLOGIA
80% ESPORÁDICOS/IDIOPÁTICO.
20% Genética - em síndromes:
Von Hippel-Lindau
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2A (Carcinoma de medula tireóide + hiperparatireoidismo)
Neurofibromatose tipo 1
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CLÍNICA
Tríade de crise paroxística = sudorese + palpitações/taquicardia + cefaleia
HAS sustentada
Depleção volêmica/desidratação (liberação excessiva de catecolaminas inibe secreção de ADH) = hipotensão ortostática
DM e intolerância à glicose (efeito contrarregulador da adrenalina
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA REGRA DOS 10
“Regra” que delimita a % de etiologias do feocromocitoma - relativo (dados mudaram):
Extra adrenais
Familiares
Incidentalomas
Extra abdominais
Não funcionantes
Crianças
Multiplos/bilaterais
Recorrentes
Malignos
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO DE RASTREIO
Suspeita clínica.
HF de feocromocitoma ou carcinoma medular de tireóide (NEM2)
HAS Jovens
HAS refratária/difícil controle
HAS pós trabalho de parto ou indução anestésica
Incidentaloma adrenal
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INVESTIGAÇÃO
Inicialmente = laboratorial (confirmar aumento de catecolaminas)
TC (afastar neoplasia) ou RMN (contraindicação à TC + suspeita paraganglioma)
Cintilografia com MIBG (suspeita de malignidade; programação radioterapia; forte suspeita de paragangloma com RMN negativa)
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TOMOGRAFIA DIAGNÓSTICO IMAGEM
Tomografia computadorizada cortes finos: Indicado para exclusão de neoplasia.
Tipicamente: >3cm + bem delimitado + heterogêneo +(-) cistos + pobre em gordura (>10UH) + washout lento
RMN (se indicação)
***Observação: tomografia tem menor sensibilidade para PARANGANGLIOMAS (tumor exclusivo de noradrenalina)
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA INDICAÇÃO RMN
Contraindicação à TC (gestantes + alérgico ao contraste)
Suspeita de paranganglioma (menor sensibilidade) - tumores exclusivos de noradrenalina, localizados principalmente em região cervical e tórax
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA CINTILOGRAFIA COM MIGB
Muito específico = locais produtores de catecolaminas tem captação de MIBG aumentada.
Indicações: suspeita de malignidade ou rastreio MTX; programação radioterapia; suspeita paraganglioma com RMN negativa.
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PROGRAMAÇÃO TRATAMENTO
Programação cirúrgica difícil - paciente HIPERTENSO e HIPOVOLÊMICO ao mesmo tempo.
Internar 2-4 semanas antes = hidratar + terapia anti-hipertensiva (alfa bloqueador X BBC x BB x IECA/BRA)
Objetivo: PAS <130/80 + FC 60-80 + segmento ST normal por 7 dias + s/ extrassístole
***BB = apenas se taquicardia ou arritmias ====> obrigatório estar alfa-bloqueado antes, prevenir desvio catecolaminérgico para receptores alpha.
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO INTRAOPERATÓRIO
Suspender = alfa-bloqueador + BB —– 8h antes
Expansão volêmica (1-2L)
Drogas permitidas = PROPOFOL x ETOMIDATO x BARBITÚRICOS
Unilateral = adrenalectomia total ipsilateral
Bilateral ou risco de acometimento contralateral = adrenalectomia total ipsilateral lesão + adrenalectomia subtotal contralateral (manter o córtex)
Paranganglioma ou feocromocitoma > 6cm = CIRURGIA ABERTA.
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA TRATAMENTO PÓS OPERATÓRIO
Hidratação
ADRENAL - FEOCROMOCITOMA PÓS OPERATÓRIO COMPLICAÇÃO
Hiperinsulinemia rebote (cessou estímulo contra regulador)
HIPÓFISE - ACROMEGALIA EIXO GH
Gnrh (hipotálamo) ==> hipófise anterior (GH) ===> IGF1
HIPÓFISE - ACROMEGALIA ETIOLOGIA
98% casos = Adenoma Hipofisário produtor de GH (somatotropinona)
Associação com síndromes genéticas: NEM1 + MacCune-Albright + Complexo Carney
***NEM1 = adenoma hipofisário + tumor pancréatico tumor paratireodiano
HIPÓFISE - COMPELXO DE CARNEY CONCEITO
Síndrome genética que tem associação com acromegalia.
HIPÓFISE - SÍNDROME MCCUNE ALBRIGHT
Manchas café com leite
Displasia óssea poliostótica
Puberdade precoce
Acromegalia
HIPÓFISE - ACROMEGALIA CLÍNICA
Insidiosa - leva anos.
HIPÓFISE - ACROMEGALIA DIAGNÓSTICO
Racional TOTG = não supressão do GH (condições normais = hiperglicemia deveria induzir insulina e consequentemente reduzir GH)
HIPÓFISE - ACROMEGALIA TRATAMENTO
Ressecção Cirúrgica (Transfenoisal x Transcraniana)
Clínico =
1° linha: análogo somatostatina (octreotide)
2° Linha: cabergolina
HIPERPROLACTINEMIA - EIXO HORMONAL
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA TIPOS SÉRICOS
PRL Monomérica
PRL Dimérica
Macroprolactina (PRL com imunoglobulina) - sem valor biológico
Sempre que vier PRL aumentada = confirmar se hiperprolactinemia VERDADEIRA –> Técnica PEG (excluir “hiperprolactinemia” por macroprolactina)
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA FUNÇÃO
Lactação + desenvolvimento mamária
Estímulo adrenal (reticular/androgênios + fasciculada/cortisol + glomerular/aldosterona)
Mediação sistêmica glicêmico e metabolismo energético
Osteometabolismo
HIPERPROLACTINEMIA - CLÍNICA HIPERPROLACTINEMIA
HIPO-HIPO = irregularidade menstrual + amenorreia + infertilidade
Galactorreia
Cefaleia + alteração visual + hidrocefalia + convulsão = se macroprolactinoma
Acne e hisurtismo (estimulação direta adrenal)
**Prolactina faz supressão do eixo HHO = inibição KISSPEPTINA no hipotálamo, reduzindo liberação GnrRH
HIPERPROLACTINEMIA - ETIOLOGIAS
Fisiológicas = gravidez + lactação + estresse/sono
Patológicas:
Tumores hipotalâmicos (craniofaringioma x disgerminoma x meningioma) + doenças infiltrativas (histiocitose + sarcoidose)
Tumores Hipofisários (prolactinomas + acromegalia + cushing…)
Produção ectópica PRL (câncer renal; teratomas; gonadoblastoma)
Sistêmicos (hipotireodismo primário, insuficiência adrenal, DRC)
HIPERPROLACTINEMIA - FLUXO INVESTIGATIVO
1° Suspeita clínica
2° Confirmar Hiperprolactinemia (Valor PRL e excluir falsa hiperprolac)
3° Descartar outras causas (BetaHcg + TSH + Função renal + ISRS + Antipsicóticos)
3° RMN sela Túrcica
Sempre = PRL duas tomadas + Técnica PEG para excluir hiperprolactinemia por macroprolactina
HIPERPROLACTINEMIA - PROLACTINA VALORES DIAGNÓSTICO
PRL >200 = Macroprolactinomas (>1cm)
PRL 50-150 = Microprolactinomas (<1cm)
Até 100 = doenças sistêmicas s/ envolvimento direto da hipófise (DRC, cirrose…)
HIPERPROLACTINEMIA - EFEITO GANCHO CONCEITO
Erro de técnica.
Pacientes com alta probabilidade pré teste (clínica + sintomas compressivos, que vem com PRL inocente)
HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO
1° ESCOLHA = agonista dopaminérgico (Cabergolina ou Bromocriptina)
Refratários + Compressão Quiasma óptico + necrose tumoral + fístula liquórica = cirurgia
Radiotepia é praticamente exceção (clínico e cirúrgico refratário)
HIPERPROLACTINEMIA - MACROPROLACTINOMA AVALIAÇÃO OBRIGATÓRIA
Sempre avaliação CO-SECREÇÃO (GH + PRL) - principalmente se manutenção dos sintomas pós PRL na faixa de normalidade.
Dosar IGF1
HIPERPROLACTINEMIA - TRATAMENTO COM PRL NORMAL E PIORA SINTOMAS CONDUTA:
RNM Sela túrsica = avaliar crescimento X sangramento —– cirurgia
Avaliar co-secreção (GH + PRL)
PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO COMPLICAÇÕES
Principal complicação do tratamento é hipercalciúria = nefrolitíase
PARATIREOIDE - HIPOPARATIREOIDISMO TRATAMENTO
Cálcio elementar (1-2g/dia)
Vitamina D (Inativa X Ativa/Calcitriol)
Calciúria >250mg/dia = tiazídico
Suplementar cálcio = padrão é carbonato de cálci; se idoso ou acloridria (citrato de cálcio)
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA CLÍNICA E CLASSIFICAÇÃO GRAVIDADE
Encurtamento QT + Bradicardia
Fraqueza
Irritabilidade + Depressão + Letargia + Confusão….
Chivostek e Trousseau é hipocalcemia
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA ETIOLOGIAS
PTH Dependentes: Hiperpara 1° (Adenoma/Hiperplasia) + HHF (mutação inatividade do receptor sensor de cálcio) + Hiperparatireoidismo 3°
PTH Independentes: Hipercalcemia Maligna (PTH-Like X Invasão óssea X Síntese Vitamina D) + Intoxicação Vitamina D + Lítio
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA INVESTIGAÇÃO FLUXO
Confirmar medida (repetir exame)
Albumina sérica (corrigir cálcio)
PTH (diferenciar Dependente X Independentes)
Perfil renal + vitamina D + Calciúria 24h
PARATIREOIDE - HIPERCALCEMIA HHF CONCEITOS
HHF = Hipercalcemia Hipocalciúria familiar (herança dominante de alta penetrância)
Assintomático = orientar benignidade
Sintomáticos = cinacalcet (sensibiliza o receptor de cálcio)
PARATIREÓIDE - CÁLCIO RACIONAL METABOLISMO
Cálcio cai = estímulação PTH + Vitamina D + osteoclastos
Cálcio aumenta = bloqueia PTH/VitaminaD/Osteoclastos
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ETIOLOGIAS PRINCIPAIS
Adenoma paratireoide
Hiperplasia paratireoide
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO FENÓTIPOS CLÍNICOS
Sintomático = clínica hipercalcemia + LOA (lesão óssea + fraturas + lesão renal)
Assintomático = sem clínica hipercalcemia
Normocalcêmico = cálcio normal
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO ACOMPANHAMENTO
Sempre acompanhar monitorar paciente quanto:
DMO (coluna + fêmur + rádio) com busca ativa de fraturas.
Avaliação renal (ClCr)
Teste genético se indicado - avaliar NEMS
Monitorização vitamina D e cálcio sérico
Monitorar TTO clínico padrão (não submetidos à paratireoidectomia)
Indicar TTO definitivo
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TESTE GENÉTICO INDICAÇÃO
Hiperparatireoidismo primário em <30 anos.
>=2 paratireoides acometidas.
HF positiva (NEMS)
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO DEFINITIVO INDICAÇÃO
Tratamento definitivo = paratiredectomia.
Indicação:
Fenótipo SINTOMÁTICO
Fenótico ASSINTOMÁTICO com CALCIÚRIA elevada (>300mg/dia homens + >250mg/dia mulheres)
PARATIREOIDE - HIPERPARATIREOIDISMO TTO CLÍNICO PADRÃO
Pacientes assintomáticos sem indicação pela calciúria:
Manter ingestão adequada de cálcio
Manter vitamina D sérica níveis normais
Considerar bifosfonados
Cinacalcete (reduz cálcio sérico)
