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RESIDÊNCIA MÉDICA > CM HEMATOLOGIA (HIPOPROLIFERATIVAS + HIPERPROLIFERATIVAS + COAGULOPATIAS + ONCO: LEUCEMIAS + LINFOMAS + MIELOMAS + EMERGÊNCIAS) > Flashcards

CM HEMATOLOGIA (HIPOPROLIFERATIVAS + HIPERPROLIFERATIVAS + COAGULOPATIAS + ONCO: LEUCEMIAS + LINFOMAS + MIELOMAS + EMERGÊNCIAS) Flashcards

1
Q

LEUCEMIAS - LEUCEMIA MAIS COMUM NA INFÂNCIA

A

LLA - sendo 85% linhagem B (CD 10, 19, 22, 79)

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2
Q

LEUCEMIAS - LEUCEMIA MAIS COMUM NO IDOSO

A

LLC

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3
Q

LEUCEMIAS - LLA CLÍNICA GERAL

A

Pancitopenia
Dor óssea
Leucostase e infiltração

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4
Q

LEUCEMIAS - LMA CLÍNICA GERAL

A

FOI
Pancitopenia
Equimose/petéquias

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5
Q

LEUCEMIAS - LMA-M2 CLÍNICA ESPECÍFICA

A

Cloroma

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6
Q

LEUCEMIAS - LMA-M3 CLÍNICA ESPECÍFICA

A

CIVD

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7
Q

LEUCEMIAS - LMA-M4 e M5 CLÍNICA ESPECÍFICA

A

Hiperplasia gengival

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8
Q

LEUCEMIAS - LMA MORFOLOGIA CELULAR

A

Bastonetes de Auer

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9
Q

LEUCEMIAS - LMA CITOQUÍMICA

A

Cora com mieloperoxidase
Cora com sudan Black

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10
Q

LEUCEMIAS - IMUNOFENO LMA

A

CD 13
CD 14 - hiperplasia gengival
CD 33
CD 34
CD 117

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11
Q

LEUCEMIAS - CITOGENÉTICA LMA

A

M1 e M2 = T 8,21
M3 = T 15,17
M4 = INV 16

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12
Q

LEUCEMIAS - MODALIDADES DE CARACTERIZAÇÃO/DIAGNÓSTICO

A

Citoquímica (padrão citoplasmático)
Morfologia (padrão estrutural)
Imunofenotipagem (marcação de Ac, citometria ou imunocitoquímica)

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13
Q

LEUCEMIAS - LLA IMUNOFENOTIPAGEM

A

Linhagem B: CD 10, 19, 20, 22 e 79
Linhagem T: CD 2, 3, 4, 5 e 7

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14
Q

LEUCEMIAS - LLA CITOQUÍMICA

A

PAS (Ácido periódico de Schiff)

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15
Q

LEUCEMIAS - LLA GENE X PROGNÓSTICO

A

Mau prognóstico: T (9,22) - Philadelfia
Bom prognóstico: T (12,21)

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16
Q

LEUCEMIAS - IMUNOFENO 79, 22, 19, 10

A

LLA - B

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17
Q

LEUCEMIAS - IMUNOFENO 2, 3, 4, 5, 7

A

LLA - T

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18
Q

LEUCEMIAS - TRANSLOCAÇÃO 8,21

A

LMA - M1 e M2

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19
Q

LEUCEMIAS - TRANSLOCAÇÃO 15, 17

A

LMA - M3

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20
Q

LEUCEMIAS - INVERSÃO 16

A

LMA - M4

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21
Q

LEUCEMIAS - MEDICAMENTO LMA-M3

A

Ácido transrretinóico

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22
Q

LEUCEMIAS - MEDICAMENTO LLC

A

Ibrutinib

*** Apenas se sintomas B (perda de peso e febre) ou hepatoesplenomegalia maciça

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23
Q

LEUCEMIAS - MEDICAMENTO LMC

A

Imatinib (bloqueador de tirosina)

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24
Q

LEUCEMIAS - CONCEITO CLASSIFICAÇÃO FAB LEUCEMIAS AGUDAS

A

LLA - FAB = Subtipos em L1, L2 e L3 (L3 Burkit)
LMA - FAB = M0 até M7

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25
Q

LEUCEMIAS - LLC SÍNDROME DE RICHTER

A

Paciente portador de LLC (leucemia que tende a ser indolente e pouco agressiva) converte para LINFOMA agressivo.
Suspeita CD: PET-SCAN

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26
Q

LEUCEMIAS - LLA PROFILAXIA DE RECIDIVIA EM SNC

A

MTX intratecal

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27
Q

LEUCEMIAS - IMUNOFENOTIPAGEM CD 117, 34, 33, 14 e 13

A

LMA

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28
Q

LEUCEMIAS - CRITÉRIO DGX PARA LLA e LMA

A

> 20% BLASTOS LINFÓIDES/MIELÓIDES NA M.O

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29
Q

LEUCEMIAS - CRITÉRIO DGX LLC

A

Linfocitose >5-10k sangue periférico SUSTENTADO (>3 meses)
Score de Matutes >= 4
Linfócitos CD5 (paradoxo com células T) - LLC é só em linhagem B, por que teria um marcador de linhagem T? Teoria de que plasmócitos tem alguma função T rudimentar.

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30
Q

LEUCEMIAS - CRITÉRIO DIAGNÓSTICO LMC

A

Leucocitose estourada (até 50k assint; >=200k sintom) - GERALMENTE >50K
Philadelfia (t9,22) em M.O ou sangue periférico

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31
Q

LEUCEMIAS - LMC FASES CLÍNICAS

A

Crônica (mais comum)
Acelerada = até 30% blastos (isso mesmo, mesmo sendo LMC) + plaquetopenia
Blástica = conversão completa p/ LMA => >30% blastos

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32
Q

PACIENTE COM BAIXO-MOD RISCO TROMBÓTICO SUBMETIDO EXAME BAIXO RISCO DE SANGRAMENTO CONDUTA:

A

MANTÉM ANTICOAG DESDE QUE INR <= 2,5

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33
Q

PACIENTE COM BAIXO-MOD RISCO TROMBÓTICO PARA EXAME DE ALTO RISCO DE SANGRAMENTO OU INCERTO

A

Descontinuar anticoag/warf 5 dias antes
INR até o dia do procedimento <= 1,5
Recomeçar warfarina após hemostasia do procedimento confirmada

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34
Q

ALTO RISCO TROMBÓTICO

A

FA com CHADSVASC >= 4
FA com AIT ou AVCi últimos 3 meses
TVP últimos 12 meses
Doença valvar reumática
Trombofilias

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35
Q

ALTO RISCO DE SANGRAMENTO (<1%)

A

EDA c/ ligadura ou dilatação
Gastrostomia endoscópica
CPRE c/ papilotomia
Ablação de Barret
Ablação tumoral
Mucosectomia

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36
Q

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA CONCEITOS

A

Quadro sistêmico de hiperativação imune
EBV principal deflagrador
Mais comum em crianças mas não exclusivo.
Alta taxa de óbito

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37
Q

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA CLÍNICA DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS

A

Febre c/ quadro de SIRS grave + hepatoesplenomegalia +- CIVD e alteração neurológica c/ alterações laboratorais: Citopenias (Hb, PLQ, Leuco) + Hiper TGC (>250) + Hipofibrogenio (<150) + ferritina > 500

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38
Q

SÍNDROME HEMOFAGOCÍTICA EPÔNIMOS

A

Linfo-histiocitose hemofagocítica
Síndrome de ativação macrofágica

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39
Q

SÍNDROME MONO-LIKE QUADRO CLASSÍCO

A

Febre
Faringite
Esplenomegalia
Atipia linfocitária

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40
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS GRUPAMENTOS

A

Imunológicas
Não-imunológicas
Inespecíficas

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41
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - IMUNE REPRESENTANTES

A

Reação febril não-hemolítica
Hemolítica Aguda
Alérgica (urticariforme/anafilática)
TRALI (Tranfusion-related acute lung injury)

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42
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - NÃO-IMUNE REPRESENTANTES

A

TACO (Tranfusion-related circulatory overload)
Contaminação bacteriana

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43
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - INESPECÍFICAS REPRESENTANTES

A

Embolia gasosa
Hipotermia
Hipercalemia (muito sangue)
Hipocalcemia (muito citrato)

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44
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA CONCEITOS

A

Mais comum;
Diagnóstico de exclusão;
Liberação de citocinas
Manejo c/ sintomáticos

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45
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA AGUDA CONCEITOS

A

Incompatibilidade ABO
Muito grave; acontece em MINUTOS
Falha humana;
SUPORTE

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46
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - TRALI CONCEITOS

A

Ac doador contra HLA leucocitário do receptor - 6h após transfusão
SDRA TIPO 01 (hipoxêmica) + EAP
Suporte ventilatório
FEBRE
BNP inocente

*** Se fator de risco para SDRA = “possível TRALI” - seria um fator confundidor – quadro é pela trali ou sdra?

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47
Q

REAÇAO TRANSFUSIONAL - TRALI CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

A

Início agudo (até 6h pós tranfusão)
Hipoxemia
Infiltrado radiografia bilateral
Sem sobrecarga circulatória/hipertensão atrial esquerda
Sem fator de risco para SDRA = “Possível TRALI”

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48
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - TACO CONCEITOS

A

Faz EAP por sobrecarga volumétrica => BNP estourado
AFEBRIL por ser não-imune
FURO + suporte ventilatório

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49
Q

REAÇÃO TRANFUSIONAL - CONTAMINAÇÃO BACTERIANA CONCEITOS

A

Hipotensão + febre + calafrio
Transfusão PLQ + Protocolo SEPSE

*S.aureus; S.epidermidis; Yersinia

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50
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL ALÉRGICA CONCEITO

A

Prurido cutâneo + RASH
Mais comum em transfusão PLQ e PFC
Urticariforme até anafilática

** Paciente com deficiência de IgA tem maior risco (já tem produção de Anti-IgA que reage com o sangue doador)
** Para infusão = adrenalina + hemotransfundir com sangue LAVADO

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51
Q

REAÇÃO TRANSFUSIONAL - RESUMO COMPLETO

A
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52
Q

RISCO TROMBÓTICO BAIXO-MODERADO

A

CHA2DS2VASc até 3
TVP há mais 12 meses s/ FR

***Alto risco trombótico: FA CHA2DS2VASC >=4; FA C/ AIT ou AVEi; TVP há 12 meses; trombofilas; lesão valvar reumática.

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53
Q
A

PÚRPURA DRY

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54
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA PRINCIPAIS

A

Mama
Rim
Pulmão
Mieloma múltiplo

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55
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA MECANISMOS

A

Secreção PTK-like (maior reab de cálcio óssea e renal)
Metástase osteolítica (maior reabsorção óssea)
Produção 1,25-dihidroxivitamina D (maior reabsorção óssea e absorção intest)

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56
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIG MECANISMO MENOS COMUM

A

Produção 1,25-dihidroxivitamina D
1,25-dihidroxivitamina D ALTO
PTH BAIXO

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57
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIG MECANISMO MAIS COMUM E LABORATÓRIO

A

Produção PTH-like
**CEC pulmão CNP, cabeça e pescoço
PTHrP ALTO (like)
PTH BAIXO
1,25-dihidroxivitamina D BAIXO

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58
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIGNA TUMOR MAMA MECANISMO

A

Metástase osteolítica
PTH BAIXO
1,25-hidroxivitamina D BAIXA
*** também faz por PTHrP

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59
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIGNA REFRATÁRIA ou C.I À BIFOSFONADOS

A

Denosumab SC

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60
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIGNA TTO BASE

A

Volume 2-4L SF (alvo 100-150ml/diurese)
Furosemida (se congestão)
Calcitonina (efeito rápido, ponte)
BIfosfonados EV (C.I em DRC)
Refratários ou DRC => Denosumab SC

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61
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIGNA CORTICÓIDE

A

Quando mecanismo etiológico às custas de produção de 1,25-hidroxivitaminaD
***sarcoidose, linfomas

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62
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCa.MALIGNA TERAPIA EXTREMAS

A

Diálise (refratário à tudo ou IC grave s/ possibilidade expansão)
Paratireoidectomia

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63
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA DIAGNÓSTIICO LABORATORIAL

A

Cac pela albumina > 10,5
Cac = Ca sérico + 0,8 (4 - alb)

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64
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - REPRESENTANTES

A

Neutropenia febril
Síndrome lise tumoral
Síndrome de veia cava superior
Hipercalcemia Maligna
Obstrução intestinal maligna
Síndrome de compressão medular

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65
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO INTESTINAL MALIGNA CLÍNICA

A

Distensão abd + cólica + náusea/vômitos + PEFF

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66
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO INTESTINAL MALIGNA NEOPLASIAS

A

Até 50% trato ginecológico
28% gastrointestinal

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67
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA CARACTERIZAÇÃO EXAME FÍSICO

A

Ausculta de RHA
Ausentes = oclusão completa
Presentes/metálicos = suboclusão

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68
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA MECANISMOS GRUPOS

A

Mecânicas
Funcionais

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69
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA MECÂNICA CAUSAS

A

Extrínseca = compressão direta; fibrose actínica por RT; aderências
Intrínseca = obstrução luminal pelo tumor

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70
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA FUNCIONAL CAUSAS

A

Infiltra neoplásica = mesentérica ou nervosa
Íleo paralítico (neuropatia paraneoplásica)
Infecções
Medicamentosa

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71
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR

A

Radiografia SUPINA
Tomgrafia ABD c/ contraste (** omento cake - carcinomatose periteoneal)

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72
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA ARSENAL TERAPÊUTICO

A

Analgésico (simples + opióide)
Corticoide
IBP
Antieméticos (haldol 1° linha aqui; Metoclopramida C.I oclusão completa)
Anticolinérgico
Análogo somatostatina (octreotide)

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73
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA MANEJO

A

Jejum
SNG aberta
Soro
Dexametosa 8mg 2x/dia
Haldol 1mg 8/8h OU Ondasentron 8mg 8/8h
Escopolamina 20mg 6/6h + Opióide

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74
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA METOCLOPRAMIDA

A

Apenas após descartar obstrução completa

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75
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA FUNÇÃO CORTICOIDE

A

Redução edema peritumoral
Efeito antiemético central

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76
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGNA ANÁLOGO SOMATOSTATINA QUANDO

A

Octreotide - 3-5 dias de refratariedade

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77
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - OBSTRUÇÃO MALIGINA CX

A

Obstrução topografável e ÚNICA
Presença de Abdome AGUDO
Sempre considerar proporcionalidade

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78
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SVC PRINCIPAIS NEOPLASIAS

A

CA PULMÃO NÃO-pequenas células - mais comum
OatCell (pequenas células) - 20% casos
Linfoma - 10%

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79
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SVC EXAME COMPLEMENTAR

A

AngioTC

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80
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SVC STENT ENDOVASCUALR

A

Redução nível de consciência
Estridor laríngeo
s/ diagnóstico etiológico

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81
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SVC MANEJO GERAL

A

ABC
Tratamento etiológico neoplásico
Corticoide e diurético

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82
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - CA PULMÃO NPC COMPLICAÇÕES PRINCIPAIS

A

SVC
Hipercalcemia malignidade

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83
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNIDADE CLÍNICA

A

Náusea e vômitos e fraqueza
Poliúria e polidipsia
Constipação
Bradicardia ou bloqueio AV
Confusão mental e coma

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84
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNIDADE CLASSIFICAÇÃO

A

Grave >=14
Moderada 12-13,9
Leve >10,5

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85
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNIDADE DGXX

A

Hiperparatireoidismo 1° (Adenoma Solitário 80% casos X Hiperplasia Paratireóide)
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Hipercalcemia associada à doenças granulomatosas (Wegener, sarcoidose, TB, hanseníase)

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86
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA POR PTHrP NEOPLASIAS

A

Mecanismo mais comum - praticamente todas neoplasia

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87
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA POR SÍNT VIT D PRINCIPAIS

A

Ovário e LIFOMA

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88
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA POR REABSORÇÃO ÓSSEA PRINCIPAIS (OSTEÓLISE)

A

Mama e MM, principalmente

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89
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA LINFOMA PRINCIPAL MECANISMO

A

Síntese de Vitamina D

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90
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA REPRESENTANTES BIFOSFONADOS

A

Ácido zolendrônico - contraindicado LRA ou Cr >4,5 (admnistração: 60-90mg 24h)
Pamidronato - contraindicado ClCr <30 ou Cr >3 (administração: 4mg 30min)
Alendronato

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91
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - HIPERCALCEMIA MALIGNA COLATERAL BIFOSFONADOS

A

Osteonecrose de mandíbula
Olho vermelho
IRA

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92
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SÍNDROME DE COMPRESSÃO MEDULAR CONCEITO

A

Deslocamento ou compressão do SACO DURAL que envolve medula espinhal/cauda equina. Topografia mais comum é torácica -> lombar –> cervical. 50% pacientes tem compressão em dois locais.

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93
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SCM NEOPLASIAS ASSOCIADAS

A

Próstata
Pulmão
Rim
MM
LNH

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94
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SCM CLÍNICA

A

Dor (mais precoce e comum)
Déficit motor
Déficit sensorial
Distúrbio autônomo (incontinência urinária ou fecal)

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95
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SCM INVESTIGAÇÃO

A

RMN de coluna inteira
Se indisponível = TC coluna inteira

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96
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SCM TTO COMPLETO

A

Suporte (Analgesia + Corticoide + Ivermectina + Omeprazol + Profilaxia TEV)
Cirurgia, se déficit <72h, instabilidade vertebral, TU pouca resposta QT/RT
Radioterapia

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97
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SCM TTO MANDATÓRIO

A

Reabilitação - déficit motor/sensitivo é quase sempre

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98
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF DEFINIÇÃO

A

Febre >38,3 medida única ou >38 por pelo menos 01hora c/ <500 neutrófilos ou <1000 com expectativa de queda

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99
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF NEOPLASIAS

A

Principalmente associada com neoplasias hematológicas

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100
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF O QUE NÃO FAZER

A

Toque retal
** aumenta risco de translocação bacteriana

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101
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF INVESTIGAÇÃO INICIAL

A

Exame físico completo (exceto toque retal)
Hemograma, perfil renal e hepático
Provas inflamatórias
02 pares de hemocultura
EAS e UROCULTURA
Radiografia tórax

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102
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF PERFIL ETIOLÓGICO

A

Depende do perfil do hospital

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103
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF SCORE MASCC CONCEITO

A

Escore que determina tto de acordo com risco do paciente. Quando maior, melhor, sendo >=21 É BAIXO RISCO.

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104
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF TTO BAIXO RISCO (MASCC >=21)

A

Clavulin + Ciprofloxacino - 1° dose EV, após VO
Observar por 24h, se estável = via ambulatorial

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105
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF TTO ALTO RISCO (MASCC <21)

A

Cefepime ou Tazocin
** se cultura prévia c/ multiR = seguir cultura

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106
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF VANCOMICINA INDICAÇÃO

A

Instabilidade hemodinâmica
Suspeita infecção em cateter
Mucosite grave
Hemocultura prévia p/ G+
PAC documentada

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107
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF ALTO RISCO SEGUIMENTO

A

Reavaliar 48-72h
S/ resposta = ampliar espectro ou considerar antifúngico
Procurar novos focos (TC tórax, seio da face…)
Se novos sintomas, investigar também.

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108
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF ALTO RISCO S/ RESPOSTA EM 96H CONDUTA

A

HMC a cada 3dias
TC tórax a cada 3 dias
TC de seio da FACE
Considerar procedimento invasivos p/ diagnóstico
Antifungico

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109
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF FÚNGICA SUSPEITA

A

Neutropenia febril > 4 dias e padrão radiológico sugestivo
NF > 7 dias
Galactomanana positiva
Histórico de infecção fúngica

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110
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF ATB TEMPO TTO

A

Varia conforme o foco.
Foco estabelecido = tratar igual foco
S/ foco = afebril por 48h c/ culturas negativas e neutrófilos >500 com expect ascensão

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111
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF PROFILAXIA FATOR ESTMULADOR DE COLÔNIA (G-CSF)

A

Não tem indicação de rotina
Indicado se RISCO DE NF conforme quimio > 20%

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112
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF ALTO RISCO INDEPENDENTE DO MASC

A

Tratamento em regime hospitalar, independente do MASC, quando:
Instabilidade hemodinâmica
Infecção de cateter ou pele
Mucosite grave
Neutropenia < 100
Comorbidade não compensada
Expectativa NF > 7 dias
QT para remissão de leucemia aguda
QT para realização de transplante medular

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113
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT NEOPLASIAS MAIS ASSOCIADAS

A

L.Burkitt
Hematológicas (LLA -> LMA –> LNH)
Sólidos (CNPC, Tumores germinativos)

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114
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT DISTÚRBIOS HE

A

HiperKalemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
HIPOcalcemia

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115
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT DIAGNÓSTICO

A

Critérios CAIRO-BISHOP:
SLT-Laboratorial: 02 laboratoriais
SLT Clínico-laboratorial: laboratorial + 01 clínico (arritmias x morte súbita x convulsão x LRA)

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116
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - CAIRO-BISHOP LABORATORIAIS

A

Hiperuricemia > 8
Hipocalcemia < 7
HiperKalemia > 6
Hiperfosfatemia > 4,5

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117
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT ALCALINIZAÇÃO DA ÚRINA

A

Não esta INDICADO - piora precipitação dos cristais de fosfato de cálcio

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118
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO TUMOR

A

Volume de doença (>10cm; extensas metastases; infiltração de orgãos)
Alta taxa de proliferação/turnover
Alta sensibilidade à QT

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119
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT FATORES DE RISCO RELACIONADOS AO PACIENTE

A

Desidratação
DRC
Urina ácida
IRA

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120
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT PREVENÇÃO

A

Hidratação
Rasburicase
Alopurinol

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121
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF AÇÃO ALOPURINOL

A

Bloqueia função XANTINA OXIDADE
Menor conversão de hipoxantina em xantina e xantina em ácido úrico

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122
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF AÇÃO RASBURICASE

A

Cataliza a oxidação do AU, sendo convertido em ALANTOÍNA e facilitando sua excreção

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123
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - SLT DIFERENCIAL ALOPURINOL

A

Não precisa de ajuste para função renal

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124
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF E FILGRASTIM (ESTIMULADO DE COLÔNIA)

A

NÃO AUMENTA SOBREVIDA
REDUZ TEMPO DE INTERNAÇÃO

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125
Q

EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS - NF ESTRATIFICAÇÃO RISCO ALÉM DO MASCC

A

Neutrófilos <100 por mais de 7 dias
Comorbidades significativas
Insuficiência hepática e renal
Instabilidade

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126
Q

LEUCEMIAS - LMA-M6 IMUNOFENO ESPECÍFICO

A

Positivo para GLICOFORINA A

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127
Q

LEUCEMIAS - LLA CLASSIFICAÇÃO PARÂMETROS ANALISADOS

A

Diâmetro celular
Formato do núcleo
Número de nucléolos
Relação núcleo-citoplasma

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128
Q

LEUCEMIAS - LLA CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

A

L1 = diâmetro pequeno, homogêneo e citoplasma escasso
L2 = diâmetro maior, heterogêneo e mais citoplasma
L3 = tão grandes que formam vacúolos

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129
Q

LEUCEMIAS - CARACTERÍSTICA LLA-L3

A

Pega SNC
Pior prognóstico
Principalmente Células B

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130
Q

LEUCEMIAS - DIFERENCIAL LLC

A

Só pega linfócito B

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131
Q

LEUCEMIAS - CROMOSSOMO PHILADELPHIA

A

Translocação 9,22 = formação gene BCR-ABL
Presente LMC (85% casos) e LLA (25%)

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132
Q

LEUCEMIAS - LMA CLÍNICA GERAL

A

Febre + equimose/petéquia
Pancitopenia
+ Específicos

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133
Q

LEUCEMIAS - LLC CLÍNICA GERAL

A

Linfocitose
Hipogamaglobulinemia
Linfonodomegalia

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134
Q

LEUCEMIAS - LMC CLÍNICA GERAL

A

Plaquetose -> esplenomegalia
Esímulo granulócitos = eosinofilia + basofilia + neutrofilia
FALC normal ou baixa
** PANCITOSE **

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135
Q

LEUCEMIAS - LMC FASES

A

Crônica: assintomático
Acelerada: infiltração medular –> esplenomega, febre, sudorose
Blástica: conversão para LMA (infiltração por células imaturas) -> petéquias, febre…

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136
Q

LEUCEMIAS - REAÇÃO LEUCEMÓIDE CHECKPOINTS

A

Leuco estourado mas < 50.000
Ausência de Basofilia
Plaqueta baixa ou normal
Aumento de FALC
Hematoscopia c/ granulações tóxicas e vacúolos citoplasmáticos
Condições benignas/autolimitada: bacterianas graves, necrose tecidual, TB, alteração hepática

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137
Q

LINFOMAS - TIPOS

A

Hodgkin (Jovens)
Não Hodgkin (idosos)

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138
Q

LINFOMAS - LINFOMA HODGKIN

A

Centralizado
Dor linfonodal após alcool
Prurido + eosinofilia
Febre PEL-EBSTEIN

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139
Q

LINFOMAS - LINFOMA NÃO HODGKIN

A

Descentralizado/periférico
Sintomas B (febre contínua + sudorese noturna + perda de peso)

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140
Q

LINFOMAS - BX EXCISIONAL

A

Crescimento progressivo
Aderência profunda
Supraclavicular ou escaleno

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141
Q

LINFOMAS - ANN-ARBOR ESTIADAMENTO

A

E1: 01 cadeia linfonodal ou órgão
E2: mais que uma cadeia ipsilateral ou pega diafragma ipsilateral
E3: acometimento bilateral diafragma
E4: extranodal/distante

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142
Q

LINFOMAS - ANN-ARBOR CD

A

E1 e E2 = QT e RT
E3 e E4 = QT

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143
Q

LINFOMAS - LINFOMAS CRITÉRIOS PIOR PROGNÓSTICO

A

> 60anos
DHL aumentado
Muito sintomas B
Acometimento extranodal (E4)

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144
Q

LINFOMAS - HODKING DGX LÂMINA

A

Células em Red-Stenberg (olho de coruja)
Plano reacional de histiócitos e plasmócitos

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145
Q

LINFOMAS - LINFOMA HODGKIN SUBTIPOS

A

LH Clássico (CD depende do spectro)
LH Predomínio Linfocitário (CD 20)

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146
Q

LINFOMAS - LINFOMA NÃO HODGKIN SUBTIPOS

A

LNH Difuso de Grandes Células
LNH Folicular
Altamente agressivos: Burkitt e Linfoblástico Pré-T

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147
Q

LINFOMAS - LNH MAIS COMUM

A

Difuso de Grandes Células

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148
Q

LINFOMAS - LNH 2° MAIS COMUM

A

LNH Folicular

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149
Q

LINFOMAS - LH CLASSICO VARIANTES

A

Esclerose nodular (CD 15 e 30)
Celularidade Mista
Depleção linfocítica
Rico em linfócitos

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150
Q

LINFOMAS - VARIANTE LH CLÁSSICO DE PIOR PROGNÓSTICO

A

Depleção linfocitária

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151
Q

LINFOMAS - VARIANTE LH CLASSICO DE MELHOR PROGNÓSTICO

A

Rico em linfócitos

152
Q

LINFOMAS - VARIANTE LH CLASSICO QUE TEM RELAÇÃO COM HIV/EBV

A

Celularidade Mista

153
Q

LINFOMAS - ESTRUTURA LINFONODAL COM RESPECTIVAS CÉLULAS

A

Córtex linfonodo: linfócitos B
Área paracortical: linfócitos T
Medula: plasmócitos

154
Q

LINFOMAS - ALTERAÇÃO CENTROBLASTO LINFOMA:

A

Não Hodgkin subtipo Difuso de Grandes Células

155
Q

LINFOMAS - ALTERAÇÃO CENTRÓCITO LINFOMA:

A

Não Hodgkin subtipo Folicular

156
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MIELOMA GÊNESE

A

Neoplasia plasmocitária - alteração de Células B madura que resulta em diferenciação/proliferação maciça de plasmócitos

157
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM TIPOS

A

Cadeia Leve (Kappa e Lambda)
Cadeia Pesada (IgG, IgA, IgD, IgE e biclonal)

158
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM MAIS COMUM

A

Cadeia pesada IgG

159
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM MAIS RAROS

160
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM BICLONAL

A

Produtor de IgG e IgA

161
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - ELETROFORESE MM

A

Componente M >3g/dl - sangue ou urina
Inversão ALB/IG (mais imnoglobulina que albumina)

162
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM IgG CARACTERÍSTICA

A

Mais comum
Melhor Prognóstico

163
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - “CARO” MM

A

C - hiperCalcemia
A - anemia c/ Roulex
R - iRa às custas de proteinúria Bence-Jones (cadeia leve) = síndrome fanconi adquirida (lesão tubular)
O - lesão lítica ÓSSEA com FA normal

164
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM LESÃO ÓSSEA COM FA NORMAL POR QUE?

A

Liberação de enzima: TRAP (Fosfatase Ácida Tartarato Resistente)

165
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - DIAGNÓSTICO MM

A

Bx M.O > 10% infiltração plasmocitária ou plasmocitoma +:
Clínica (CARO) ou PTN-M ou LESÃO LÍTICA

166
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - LESÃO OSTEOCLERÓTICA X OSTEOLÍTICA

A

Osteolítica = degradação do ósso/consumo = Mieloma Múltiplo
Osteoclerótica = aumento da densidade óssea = Mieloma Osteoclerótico

167
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - POEMS PATOLOGIA

A

Mieoloma Osteoclerótico - Síndrome de Crow-Fukase

168
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - POEMS MNEUMÕNICO

A

Polineuropatia periférica
Organomegalia
Endocrinopatia
M componente aumentado
Skin (hiperpigmentação)

169
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM NÃO SECRETIVO

A

3% dos casos
Não apresenta componente M

170
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM APRESENTAÇÃO

A

Dor lombar movimento-dependente, associado à anemia, IRA e HIPERCALCEMIA

171
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - DGXX MM

A

MGUS (Gamopatia monoclonal de significado indeterminado)
POEMS (MM osteoclerótica)
Smoldering Mieloma (Assintomático)
Plasmocitoma

172
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - GAMOPATIA DE SIGNIFICADO INDETERMINADO

A

M.O c/ <10% plasmócitos e componente M (fração gama = gamablobulinas) <3mg/dl
CARO ausente

173
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MGUS CONCEITOS

A

Gamopatia monoclonal de significado indeterminado.
Lesão PRÉ-MALIGNA que pode evoluir para mieloma múltiplo, Macroglobulinemia de Walderstrom, Doenças linfoproliferativas, Amiloidose…
Não preenche critério para MM: M.O plasmócitos < 10% + Componente M <3mg/dl + CARO ausente

174
Q

NEOPLASIAS PLASMOCITÁRIAS - ESPECTRO COMPLETO

A

Mieloma múltiplo (CARO)
Mielo Osteoclerótico (POEMS)
MGUS - Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado
Macroglobulinemia de Walderstron

175
Q

NEOPLASIAS PLASMOCITÁRIAS - ELEFORESE DE PROTEÍNAS

176
Q

NEOPLASIAS PLASMOCITÁRIAS - NEUROPATIA PERIFÉRICA CONCEITOS

A

Tem relação com a intensidade do pico monoclonal M e tipo (IgM)
Mais comum Osteoclerótico (IgM)

177
Q

?

A

Rouleaux eritrocitário
Agregados lineares de células vermelhas

178
Q

?

A

Manchas de Gumprecht
LLC

179
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM TTO

A

Dexametasona
Talidomida
Inibidores de Proteasoma (Bortezomibe ou Carfilzomibe)

180
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM INIBIDORES DE PROTEASOMA

A

Bortezonibe
Carfilzomibe

181
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - MM ESTADIAMENTO

A

Sistema R-ISS

182
Q

MIELOMA MÚLTIPLO - R-ISS MM

A

E1: b2-microglobulina <3,5 e ALB >=3,5, DHL normal, s/ D17q; T4.14; T14,16
E2: não E1 e não E3
E3: b2microglobulina >5,5; DHL elevado; 01 genético positivo

183
Q

TERAPIA TRANSFUSIONAL - TRANSFUSÃO HEMÁCIAS TIPOS

A

Filtradas (s/ leucócitos): hemoglobinopatias
Lavadas (s/ plasma): histórico reação alérgica
Irradiadas: transplantados

184
Q

TERAPIA TRANSFUSIONAL - PACIENTE TRANSPLANTADO HEMOTRANSFUSÃO

A

Hemácias irradiadas

185
Q

TERAPIA TRANSFUSIONAL - HISTÓRIO DE REAÇÃO ALÉRGICA À HEMOTRANSFUSÃO

A

Hemácias lavadas

186
Q

TERAPIA TRANSFUSIONAL - ANEMIA FALCIFORME TRANSFUSÃO

A

Hemácias filtradas

187
Q

HEMATOLOGIA GERAL - PANCITOPENIA RACIONAL

A

Urgência hematológica.
Hemograma c/ reticulócitos + esfregaço periférico
Descartar distúrbios metabólicos
Descartar carenciais
Descartar infecciosas

188
Q

HEMATOLOGIA GERAL - MIELOFIBROSE CHECKPOITNS

A

Eritroblastos circulantes (precursores eritróides nucleados)
Dacriócitos (hemácias em lagrima)
Neutrofilia c/ D.E

189
Q

HEMATOLOGIA GERAL - DACRIÓCITOS

A

Mielofibrose

190
Q

HEMATOLOGIA GERAL - SIDEROBLASTOS EM ANEL

A

Anemia sideroblástica
OU
Síndrome mielodisplásica

191
Q

?

A

Sideroblastos em Anel (anéis de depósito de ferritina)

Anemia sideroblástica
OU
Síndrome mielodisplásica

192
Q

ANEMIAS - ANEMIA SIDEROBLÁSTICA CONCEITO

A

Grupo de doenças (1° e 2°) que devido alteração da formação do grupamento HEME, levam a um acúmulo de ferro no organismo e consequente acúmulo de ferro.

193
Q

ANEMIAS - FÓRMULA HEMOGLOBINA

A

Heme = 01 ferro + 01 protoporfirina
Globina = junção de subunidades (alpha, beta, gama e delta)
Hemoglobina = 04 hemes + 01 globina

194
Q

ANEMIAS - HEMOGLOBINAS NORMAIS TIPOS

A

HbA= 2A + 2B —– >95%
HbA2 = 2A + 2D —-> 2-3%
HbF = 2A + 2Y —–> <2%

195
Q

ANEMIAS - COBRE CAUSANDO ANEMIA SIDEROBLÁSTICA

A

Deficiência de cobre causa perda de função relativa da ceruloplasmia, que deixa de oxidar ferro e consequentemente predispõem o acúmulo.

196
Q

ANEMIAS - B6 CAUSANDO SIDEROBLÁSTICA

A

B6 é um cofator da conversão de aminoácidos (glicina e ácido glutâmico) em protoporfirina, logo, déficit de B6 = menos protoporfirina = menos heme e acúmulo de ferro.

197
Q

ANEMIAS - CERULOPLASMINA FUNÇÃO

A

Oxidação do ferro
Transporte de cobre

198
Q

ANEMIAS - ENZIMA ALTERADA DEFICIÊNCIA DE B6

A

Delta-aminolevulinato-sintetase (DALAS)

199
Q

ANEMIAS - RELAÇÃO COBRE X BYPASS X ZINCO

A

Paciente que fizeram bypass suplementam zinco, com consequente predomínio da absorção deste elemento sobre o cobre = predisposição sideroblástica

200
Q

ANEMIAS - ANEMIA SIDEROBLÁSTICA TIPO

A

MICRO-HIPO
Exceto: causada por alcoolismo

201
Q

ANEMIAS - ANEMIAS GRUPOS PATOLÓGICOS

A

Anemia hipoproliferativa (Ferro x B12/B9 x Inflamatória x DRC/EPO x Distúrbios Medulares)
Anemia hiperproliferativa (Hemolíticas x Hemorrágica)

202
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - REPRESENTANTES

A

Carenciais: ferropriva (ferro) e megaloblástica (B9/B12)
Inflamatória/Doença crônica
Deficiência de EPO
Síndromes medulares (aplásica, mielodisplásia, mielofibrose)

203
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICAS GRUPOS ETIOLÓGICOS/REPRESENTANTES

A

Adquiridas (Imunomediada x Aloimune x Não IMUNE x Infecciosas)
Hereditárias (Hemoglobinopatias x Alteração membrana x Alteração Enzimática)

204
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA SUBTIPOS

A

Anemia hemolítica auto-imune (AHAI)
Anemia hemolítica autoimune induzida por drogas

205
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA ALOIMUNE SUBTIPOS

A

Hemólise por hemotransfusão
Doença hemolítica perinatal (DHPN)

206
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE SUBTIPOS

A

MAT (PTT/SHU)
Prótese Valvar
Pré-eclâmpsia/HELPP
Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)

207
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA INFECCIOSA REPRESENTANTE

208
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA HERDADA/GENÉTICA REPRESENTANTES

A

Hemoglobinopatias (Falciforme x AlphaTalassemia x Betatalassemia)
Anormalidade de membrana (esferocitose, eliptocitose e estomatocitose)
Anormalidade enzimática (deficiência de G6PD e Deficiência de PK)
Anemia diseritropoiética congênita

209
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA AUTOIMUNE SUBTIPOS

A

Mediada por IgG (Quente) - mais comum
Mediada por IgM (Fria)
IgA - extremamente rara

210
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA AUTOIMUNE QUENTE CONCEITOS ETIOLÓGICOS

A

Idiopática quase sempre
Adquirida: Virais, LLC e LES

211
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA AUTOIMUNE FRIA CONCEITOS ETIOLÓGICOS

A

Micoplasma e EBV - principais causadores
Mieloma e Macroglobulinemia - menos comuns

212
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - DEGRADAÇÃO DA HEMÁCIA MARCADA POR IGM

A

Não é degrada pelo baço, mas sim pelo fígado (Kupferr cells) !!!
Preferencialmente intravascular

213
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA AUTOIMUNE QUENTE TRATAMENTO

A

Corticoide +- rituximab +- imunoglobulina
Refratários (3° linha) = esplenectomia, ciclofosfamida, azatioprina

214
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA AUTOIMUNE FRIA TRATAMENTO

A

Corticoide +- rituximab +- imunoglobulina
Refratários (3° linha) = esplenectomia, ciclofosfamida, azatioprina

215
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - TALASSEMIA ALPHA SUBTIPOS

A

Globina subunidade Alfa = cromossomo 16

Alpha talassemia de Bart (–/–) =====> “menos 4 alfa”
Doença da Hemoglobina H (a-/—) =====> “menos 3 alfa”
Alpha talassemia Minor (traço talassêmico) a-/a- ou aa/– ===> “menos 2 alfa”
Alpha talassemia mínima (carreador mínimo) aa/a- ===> “menos 1 alfa”

216
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - TALASSEMIA BETA SUBTIPOS

A

Beta talassemia Major (transfusão dependente)
Beta talassemia Intermediária (não transfusão dependente)
Beta talassemia Minor (traço ou carreador)

217
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - MAT REPRESENTANTES E FISIOPATOLOGIA

A

SHU: shigatoxina E.Coli O157:H7
PTT: redução atividade ADAMTS13, que cliva VWB

218
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PTT ADAMTS13 REDUZIDO CONSEQUÊNCIA

A

Menor clivagem de VWB = menor “estabilização” plaquetária = agregação plaquetária intravascular = microangiopatia trombótica = hemólise c/ esquizócitos

219
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PTT PÊNTADE

A

Febre
Trombocitopenia c/ petéquias
Lesão renal aguda
Anemia hemolítica microangiopática
Alteração neurológica - MUITO COMUM

220
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - ALTERAÇÃO E SITUAÇÕES

A

Esquizócito (hemácias fragmentadas e retorcidas)

MAT 1° (PTT e SHU)
Válvula mecânica
CIVD
Grande queimado

221
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - ÍNDICE RETICULÓCITOS CORRIGIDOS

A

Hb x 15 x % reticulócitos = <2% hipoprolferativa; >2% hiperproliferativa

Ht/40 x % reticulócitos
** se o hematrócrito for menor que 30 tem que dividir valor final por 02

222
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PANCITOPENIA DEFINIÇÃO

A

Hb < 12 mulheres e < 14 hmens
Neutrófilos < 1800
Plaquetas < 150.000

223
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - SÍNDROMES DE FALÊNCIA MEDULAR

A

Anemia Aplástica
Mielofibrose
Mielodisplasia (Síndrome Mielodisplasica)

224
Q

ALTERAÇÃO RENAL ANEMIA FALCIFORME

A

Hipostenúria - incapacidade de concentrar urina

225
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - FISIOPATOLOGIA LESÃO RENAL A.F

A

Isquemia por crise de falcização
Destruição vasa recta
Defeito no mecanismo medular de concentração (contra-corrente)
Hipostenúria
Poliúria + nocturia + enurese

226
Q

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA X MAT

A

AHMA = contempla a hemólise não imune resultante da fragmentação intravascular
MAT = processo patológico que deflagra a anormalidade vascular às custas de trombos microvasculares

227
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PTT TTO

A

Plasmafese + corticóide +- rituximab
** o quanto antes, quadro muito grave.
** plasmaferese remove Ac e fornece novos ADAMTS

Rituximab e Caplacizumab também podem ser considerados (menor evidência)

228
Q

PROVAS DE HEMÓLISE (intra/extra vascular)

A

Aumento reticulócitos
Aumento B.I
Aumento DHL
Queda Haptoglobina
** Coombs direto positivo na autoimune
** Esquizócitos na MAT

229
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FISIOLOGIA FERRO E HEPCIDINA

A

Ferro baixo = reduz produção hepcidina = menor bloqueio ferroportina = mobilização do ferro
Ferro normal/alto = aumento produção hepcidina …….

230
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PTT SCORE PLASMIC

A

Ajuda a prever o risco de deficiência de ADAMTS13:
PLQ < 30.000
Algum indicador de hemólise
Ausência de neoplasia
Ausência de histórico de transplante
VCM < 90
RNI < 1,5
Cr < 2

231
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PLASMIC PTT INDICAÇÃO E RESULTADO

A

Clássico: PLQ <150.000 C/ ESQUIZÓCITOS
>= 6 = alto risco para PTT
** ALTO VALOR PREDIDITIVO NEGATIVO

232
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - SHU E PLASMAFERESE

A

NÃO tem indicação

233
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - REDUÇÃO DA FUNÇÃO ADAMTS 13

234
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PACIENTE PTT

A

MULHER JOVEM 40 anos + pêntade PTT

235
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA APLÁSTICA CONCEITOS

A

Pancitopenia em jovem
Biópsia de medula hipocelular
Principais etiologia: auto-imune, medicamentosa e viral.

236
Q

ANEMIAS - METILDOPA COLATERAL

A

Anemia hemolítica autoimune

237
Q

ANEMIAS - RETICULÓCITOS TEORIA

A

Eitroblasto omocromático que acabou expulsar o núcleo mas ainda tem restos celulares no interior
Duram 40h

238
Q

ANEMIAS - DE PROERITROBLASTO ATÉ HEMÁCIA TEMPO

239
Q

ANEMIAS - HEMOGRAMA FÓRMULAS SIMPLES

A

Ht = VCM x Eritrócitos
VCM = Ht/Eritrócitos
HCM = Hb/Eritrócitos
CHCM = HCM/VCM

240
Q

ANEMIAS - RETICULÓCITOS RACIONAL

A

Diferenciam anemias hipo x hiperproliferativas
Só preciso corrigir se for dado em valor relativo (%)
Absoluto >100.000 = hiperprolifertiva
Relativo >2% = hiperproliferativa

241
Q

LEUCEMIAS - REAÇÃO LEUCEMÓIDE X LMC

A

Reação Leucemóide: Leuco <50k; s/ basofilia; FALC aumentada; grânulos tóxicos e vacúolos citoplasmáticos
LMC: Leuco >50; c/ basofilia; FALC reduzida; cromossomo Ph

242
Q

PLAQUETOPENIA ISOLADA CONDUTA

A

Com histórico de sangramento = plaquetopenia verdade
S/ histórico de sangramento = pseudoplaquetopenia

243
Q

PSEUDOPLAQUETOPENIA CONCEITO E CD

A

Paciente c/ Ac Anti-EDTA (tubo que roteineiramente é utilizado p/ hemograma)
Ac permite aglomeração de plaquetas que não é contabilizada
CD: novo hemograma em tubo de CITRATO + hemamatoscopia

244
Q

MACROCITOSE CAUSAS

A

Megaloblástica
Síndrome mielodisplásica
Anemia aplástica
Alcoolismo (não causa hipersegmentação neutrófilos)
Alteração hepática; hipotireoidismo

Aumento Cel Imaturas (reticulocitose; anemia hemolítica) - VCM bem pouco aumenta

245
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE ASSOCIAÇÃO

A

Extremamente associado c/ doenças LINFOPROLIFERATIVAS

246
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - AHAI CONCEITOS SOBRE A HEMÓLISE

A

AHAI-QUENTE = hemólise acontece pelo macrófagos no baço (extravascular)
AHAI-FRIA = hemólise é mediada por complemento intravascular
*** quente porque ocorre à 37° e fria porque ocorre em 0-4°.

247
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - SUSPEITA DE ANEMIA HEMOLÍTICA FLUXOGRAMA

A

Solicitar TAD (Teste da Antiglobina direta - Coombs)
TAD + = AHAI: dosar IgG ou C3d (reflete os níveis de IgM)
TAD - = outras causas de hemólise

248
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - TAD NEGATIVO (COOMBS DIRETO NEGATIVO) EXCLUI AHAI?

A

NÃO!!!! Posso ter AHAI c/ TAD negativo em 5% casos.
Suspeitar de Anemia Hemolítica Autoimune por IgA
Realizar teste do ELUATO (mais sensível que coombs)

249
Q

PROVAS HEMÓLISE ESPECÍFICAS INTRAVASCULAR

A

Hemoglobinemia
Hemoglobinúria
Hemossiderinúria
*** logo, AUSENTES na AHAI-QUENTE

250
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - AHAI PRINCIPAIS ETIOLOGIA

A

50% secundárias (entre IgG e IgM)

251
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - AHI MEDIADA POR DROGAS MEDICAMENTOS

A

Metildopa e penicilina
Atualmente: ceftriaxone, piperacilina e AINE
** lembre-se: é uma anemia imunomediada e não a droga causando anemia.

252
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA IMUNE REPRESENTANTES

A

AHAI (Anemia Hemolítica Autoimune) - Quente X Fria
AHI (Anemia Hemolítica Imune mediada por drogas)

253
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA CONCEITOS

A

Anemia hemolítica adquirida
Alteração na linhagem mielóide por alteração do gene PIGA
Codificação de enzimas de membrana que regulam complemento –> GPI
Função GPI: ANCORA CD55 e CD59 auxiliando reconhecimento
S/ GPI (HPN) = alteração do complemento, não reconhece hemácias como próprias

254
Q

VIAS DO COMPLEMENTO

A

Clássica - relacionada com anticorpos
Alternativa - relacionada com endotoxinas bacterianas
Lectinas

255
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE HPN HEMÓLISE

A

Hemólise intravascular
Durante a noite concentra hemoglobina degradada na urina
Coombs Direto NEGATIVO

256
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE COMPLICAÇÕES HPN

A

Trombose
Anemia ferropriva
LMA

257
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE HPN CAUSAS DE ÓBITOS

A

Trombose
Infecções

258
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE HPN DIAGNÓSTICO

A

Teste HAM (Hemolisina Ácida)
Citometria de Fluxo (padrão ouro)

259
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE HPN TTO

A

Eculizumab (impede clivagem do C5a em C5b, evitando formação do MAC)
TMO
Suplementar ferro e ácido fólico

260
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - ANEMIA HEMOLÍTICA CLÍNICA GERAL

A

Síndrome anêmica
Esplenomegalia
Icterícia leve +- cálculo biliar

261
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - SINAIS ESPECÍFICOS DEFICIÊNCIA FERRO

A

Perversão alimentar
Sd Plummer Vinson
Sd Pernas Inquietas
Coiloníquia

262
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - SÍNDROME MIELODISPLÁSICA CONCEITOS

A

Relacionada c/ histórico de QT/RT
Uso de PLATINA = LESÃO RENA + SD MIELODISPLÁSICA
Neutrófilos Hipossegmentados
Biópsia c/ Medula hipercelular

263
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ANEMIA FALCIFORME CONCEITOS GENÉTICOS

A

Troca do ácido glutâmico por valina na 6° posição do cromossomo 11 = hemoglobina S.
Dividida em 02 grupos conforme perfil genético:
—Homozigotos (Hb SS) - anemia falciforme franca “completa”
—Heterozigotos (recebeu um gene bom) - traço falciforme

264
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - FALCIFORME COMPLETA X TRAÇO

A

Completa: não tem HbA, c/ 90% HbS e HbF consideravelmente aumentada.
Traço: ainda tem HbA c/ média 40% de HbS - HbFmantém normal

265
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - HbS formação

266
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - HIDROXIUREIA E S.T.A

A

NÃO COMEÇA DURANTE CRISE.

267
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - STA GATILHOS

A

Infecção (Pneumococo; Mycoplasma e Viral)
Infarto pulmonar
Embolia gordurosa
TEP
*** maioria não é identificado

268
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - COMPLICAÇÕES DOENÇA FALCIFORME

A

Crise Álgica
Síndrome Torácica Aguda
AVC
Sequestro esplênico
Crise aplásica

269
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - DIAGNÓSTICO STA

A

Portador de AF c/ nova imagem pulmonar no rx + 1:
Febre
Hipoxemia (queda SatO2 >3%)
Taquipneia ou Dispneia
Dor torácica
Tosse
Sibilos
Estridor respiratório

270
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - STA TTO

A

Hidratação cautelosa
Suporte Ventilatório
Controle Álgico
ATB
+- Hemotransfusão

271
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - AVC E DOENÇA FALCIFORME CONCEITOS

A

Até 90% de recorrência
Até 15 anos = AVCi
Adultos = AVCh
Programas de PROFILAXIA 1° E 2?

272
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - SEQUESTRO ESPLÊNICO CONCEITOS

A

Represamento de hamácias no baço
Esplenomegalia aguda c/ reticulocitose
Hidratar + hemotransfudir

273
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - AF COMLPICANDO CRISE APLÁSICA CONCEITOS

A

Infecção por parbovírus B19
S/ esplenomegalia c/ ReticuloPENIA
Vírus destrói precursores medulares
Limitado (2semanas)

274
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - DOENÇA FALCIFORME HEMOTRANSFUSÃO QUANDO?

A

PaO2 < 70 ou queda >=25% do basal
Dispneia/desconforto intenso
Sinais de IC
Evolução desfavorável

275
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - FALCIFORME STA ANTIBIÓTICO

A

Cefalosporina3G + Macrolídeo = ceftriaxone e azitromicina

ou

Fluoroquinolona de 4° geração = moxifloxacino

276
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - FALCIFORME PROFILAXIA 2° AVC

A

SWITCH TRIAL = REDUZIR HBS P/ <30%
Programa de transfusão CRÕNICA

277
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - FALCIFORME PROFILAXIA 1° AVC

A

STOP TRIAL = Doppler transcraniano de rotina
>200cm/s = programa transfusão crônica

278
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - DOENÇA FALCIFORME PROFILAXIA AVC

A

1° = STOP TRIAL = hemotransfusão crônica indicado por doppler transcraniano >200cm/s
2° = SWITCH TRIAL = hemotransfusão crônica p/ HbS <30%

279
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - TALASSEMIAS CONCEITO AMPLO

A

Talassemia Alpha = pouca alpha / muita beta
Talassemia Beta = pouca beta / muita alpha

** EXCESSO/ACÚMULO DA CADEIA PRESERVADA

280
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - TALASSEMIAS: ACÚMULO DE CADEIAS BOAS CONSEQUÊNCIA

A

Alteração do processo maturativo das hemácias
Anemia hemolítica INTRAMEDULAR
Sobrecarga de FERRO

281
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - RDW FERRO E TALASSEMIA

A

Ferropriva = RDW AUMENTADO
Talassemia = normal

282
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - RESUMO FISIOPATOLOGIA TALASSEMIA

A

Diminução na síntese de HbA
Acúmulo de cadeias produzidas em excesso
Junção das cadeias c/ formação de tetrameros insolúveis
São tóxicos p/ medula = hematopoiese ineficaz (intramedular)
Hemólise no baço também (extravascular)

283
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - “BETA TALASSEMIA MAJOR” CONCEITO CLÍNICO

A

Anemia grave e precoce c/ DEPENDÊNCIA TRANSFUSIONAL
Início 6 meses de vida
Hemólise crônica
Icterícia
Baixa estatura, alteração endócrina
Fáscie de esquilo
Hepatoesplenomegalia

284
Q

“HEMOGLOBINOPATIAS - BETA TALASSEMIA INTERMÉDIA” CONCEITO CLÍNICO

A

S/ DEPENDÊNCIA TRANSFUSIONAL
Hb entre 8-10
Esplenomegalia e expansão óssea também (novo sítio de hematopoiese)
Crescimento e desenvolvimento preservado
Maior risco trombótico
Transfusão em situações especiais (risco)

285
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - “ BETA TALASSEMIA MINOR” CONCEITOS CLÍNICOS

A

Assintomático
Anemia microcítica leve (Hb 9-11)
VCM bem baixo < 70
Hipocrômico
Hemácias em alvo

286
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - BETA-TALASSEMIA DIAGNÓSTICO

A

Eletroforese de Hemoglobina:
Redução de HbA
Aumento de HbA2
Aumento de HbF

História familiar e descendência mediterrâneo.

287
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ALPHA TALASSEMIA BART

A

Ausência completa de cadeia alpha
Hidropsia fetal - INCOMPATÍVEL COM VIDA EXTRAUTERINA
Ausência de HbF

288
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ALPHA-TALASSEMIA DOENÇA HEMOGLOBINA H

A

Apenas 01 gene para cadeia alpha
Clínica variável: anemia moderada/grave + icterícia + esplenomegalia
Hematopoiese extramedular (expansão óssea)

289
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ALPHA TALASSEMIAS FRACAS

A

Minor (a-/a- ou aa/–) = anemia leve c/ hipocromia e microcitose
Mínima (aa/-a) = assintomático, apenas hipocromia (carreador silencioso)

290
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ALPHA TALASSEMIA DIAGNÓSTICO

A

Eletroforese Hb é normal na MINOR e MÍNINA
Diagnóstico GENÉTICO é PADRÃO OURO

291
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - ALPHA TALASSEMIA MINOR E MÍNINA ELETROFORESE

292
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - TRATAMENTO TALASSEMIAS

A

Transfusão crônica - se indicação
Quelação ferro
Suplementação ácido fólico
Esplenectomia (necessidade de muita transfusão)
Transplante medula óssea
Terapia gênica (em estudo)

293
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - HEMOGLOBINA DE BART FORMAÇÃO

A

Formada por quatro cadeias GAMA (4Y)

294
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - HEMOGLOBINA H FORMAÇÃO

A

Formada por quatro cadeias BETA (4B)

295
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA ESFEROCITOSE FISIOPATOLOGIA

A

Alteração citoesqueleto da hemácia (espectrina, anquirina e banda 3)
Alteração da flexibilidade
Fragilidade osmótica
Consequência = redução de sobrevida + hemólise no baço

296
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA HEMÓLISE DA ESFEROCITOSE

A

Extravascular (baço)

297
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA ESFEROCITOSE GENÉTICA

A

Autossômica dominante (75% casos)

298
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA ESFEROCITOSE ESPECTRO CLÍNICO

A

Leve = medula consegue compensar
Moderada = esplenomegalia, icterícia e anemia desde infância
Grave = dependente de transfusão

299
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA ESFEROCITOSE HEMOGRAMA

A

VCM NORMAL
CHCM ALTO (PIVOTAL)
RDW ALTO

300
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA ESFEROCITOSE DIAGNÓSTICO

A

Clínica
História familiar positiva
Hemograma (CHCM alto, RDW alto e VCM normal)
Curva Fragilidade osmótica: DESVIADA PARA DIREITA

301
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEREDITÁRIA TTO ESFEROCITOSE

A

Graves = suporte transufusional
Quelante de ferro + repor ácido fólico
Sintomático = esplenectomia

302
Q

ESPLENECTOMIA VACINAS

A

Pneumococo
Meningococo
Hib
** 02 semanas antes

303
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - DG6PD CONCEITOS GERAIS

A

Eritroenzimopatia mais comum
Principalmente em NEGROS
Ligada ao X

304
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - DG6PD HEMÓLISE

A

Principalmente INTRAVASCULAR (mas não exclusivo) - corpúsculo de Heinz é detectado como alteração
Bite Cells = hemólise extravascular

305
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - DG6PD FISIOPATOLOGIA

A

Glicose-6-fostato-desidrogenase tem papel antioxidativo, logo, quando deficiente = maior susceptibilidade à oxidação

306
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - CRISE DG6PD MEDICAMENTOS

A

Primaquina
Bactrim
Dapsona
Nitrofurantoína
Naftaleno

307
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - DG6PD DIAGNÓSTICO E TTO

A

Dosagem de G6PD
Não tem tto específico
Prevenção de crise (controle de exposição)
Crise é autolimitada (5-6dias)

308
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

BYTE CELLS

Deficiência G6PD (anemia hemolítica ereditária por alteração enzimática)
AHI - Anemia Hemolitica Induzida por Drogas (anemia hemolítica adquirida imune induzida por droga)

309
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

BYTE CELLS

Deficiência G6PD (anemia hemolítica ereditária por alteração enzimática)
AHI - por Drogas (anemia hemolítica adquirida imune induzida por droga)

310
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

DACRIÓCITO (traduz eritropoiese extramedular)

Meielofibrose - exclusivo

311
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Esferócito

Esferocitose (anemia hemolítica hereditária por alteração de membrana)

AHAI (anemia hemolítica adquirida auto imune) - quente x fria

312
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

ESQUIZÓCITO

Microangiopatia Trombótica (PTT/SHU)
Prótese Valvar
P.E/HELLP
Grande queimado

** primeiras 3: anemia hemolítica adquirida não imune (HPN não faz esquizócito)

313
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

ESTOMATÓCITO

Estaomatocitose - EXCLUSIVO

314
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

HEMÁCIAS EM ALVO

Talassemias
Hemoglobina C
Doença hepática

315
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

HEMÁCIA EM ROULEAUX (não é considerado uma alteração estrutural, mas sim um conjunto/conglomerado)

Mieloma Múltiplo

316
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Manchas de Gumprecht

LLC

317
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Neutrófilo Hiperssegmentado

Anemia megaloblástica

318
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Neutrófilo HIPOssegmentado (Pseudo Pelger-Huet)

Síndrome Mielodisplásica - excluviso

319
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

HEMÁCIA EM ROULEAUX (não é considerado uma alteração estrutural, mas sim um conjunto/conglomerado)

Mieloma Múltiplo

320
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Sideroblastos em Anel

Anemia sideroblástica
Síndrome mielodisplásica (+ neutrófilo hipossegmentado)

321
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Ovalócito

Anemia megaloblástica

322
Q

MUTAÇÃO FALCIFORME X HEMOGLOBINA C

A

AF: ácido glutâmico por valina = HbS
HbC: ácido glutâmico por lisina = HbC

323
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Células em Red-Stenberg

Linfoma de Hodgkin (coruja jovem bebendo cerveja e se coçando)

**obrigatório para diagnóstico

324
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Células em Red-Stenberg

Linfoma de Hodgkin (coruja jovem bebendo cerveja e se coçando)

**obrigatório para diagnóstico

325
Q

PATOLOGIAS POSSÍVEIS/INTERPRETAÇÃO

A

Corpúsculo de Heinz

Deficiência de G6PD

326
Q

SÍNDROMES DE EVANS

A

Associação de duas citopenias IMUNES

327
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - PTT ETIOLOGIA

A

95% adquirida
5% congênita - Síndrome Upshaw-Schulman

328
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - “MAT” SITUAÇÕES POSSÍVEIS

A

PTT
SHU
MAT por drogas
Consequência de transplante
Associado à neoplasia
CIVD
Hipertensão maligna
Pe/Hellp

329
Q

ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS - HEMOLÍTICA NÃO IMUNE TRÍADE HPN

A

Pancitopenia
Anemia hemolítica
Trombose

330
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - NÍVEIS LABORATORIAIS DE B12

A

Normal > 300
Limítrofe 200-300
<200 = megaloblástica

331
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - DEF B12 MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS

A

Degeneração combinada subaguda da medula posterior e lateral
RMN: sinal do V invertido

332
Q

DIAGNÓSTICO

A

Sinal do V invertido (degeneração subaguda combinada da medula posterior e lateral)

Anemia Megaloblástica por B12

333
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - RACIONAL HIDROXIURÉIA NA AF

A

Aumentar HbF, tem mais avidez por O2, consequentemente menos crise de falcização.

334
Q
A

Drepanócito

Anemia Falciforme

335
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - DOENÇA FALCIFORME COMPLICAÇÕES AGUDAS RESUMO

A

Crise Álgica
Sequestro esplênico
STA
AVC
Priapismo

336
Q

HEMOGLOBINOPATIAS - DOENÇA FALCIFORME COMPLICAÇÕES CRÔNICAS RESUMO

A

Hipertensão pulmonar
Necrose de papila renal
Úlceras cutâneas
Hipostenúria
Retinopatia
Necrose cabeça do Fêmur

337
Q

DEFINIÇÃO ANEMIA CONFORME HB

A

Gestante < 11
Mulher < 12
Homem < 13

338
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FERROPRIVA TTO

A

Ferro elementar VO 60-200mg/dia (uma tomada)
Se dose > 100mg = dias alternados
Ataque: 1 mês (corrigir anemia)
Manutenção: 2 meses (repor estoque)
** colateral e diarreia, dor abdominal

339
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - CÁLCULO DÉFICIT FERROPRIVA

A

Hb desejado - Hb paciente x Peso x 2,4 x 500

**mg de ferro elementar que precisa ser reposto

340
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FERROPRIVA RESPOSTA AI TTO

A

Melhora dos sintomas
Aumento >=2g/dl Hb após 4 semanas tto

341
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - RETICULÓCITOS TTO FERROPRIVA

A

Aumento em 4 dias
Pico em 7-10 dias

342
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - METABOLISMO FERRO

343
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - RACIONAL ANEMIA FERROPRIVA X INFLAMATÓRIA

A

Ferropriva = deficiência primária de ferro (esta consumido/baixo)
Inflamatória = deficiência funcional de ferro (incapacidade de mobilização)

344
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - PERFIL FERRO EM FERROPRIVA X INFLAMATÓRIA

A

Ferro sérico: baixo em ambas
IST: diminuída ambas (inflamatória pode estar normal)
Ferritina: ferropriva baixa; inflamatória alta
TIBC: ferropriva alto; inflamatória normal/baixo

345
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - TIBC CONCEITO

A

Reflete a capacidade total de ligação do ferro (todos os sítios de transferrina).
Ferropriva: ALTO SEMPRE (mecanismo compensatório aumenta transferrina)
Inflamatória: NORMAL/BAIXO (não há estímulo síntese transferrina)

346
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - IST CONCEITO

A

Reflete a quantidade de ferro ligado na transferrina.
Ferropriva: BAIXO sempre (deficiência genuina de ferro num cenário que há mais sítios)
Inflamatória: NORMAL/BAIXO (deficiência relativa de ferro)

347
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FERRITINA CONCEITO

A

Reflete os estoque corporais de ferro.
Ferropriva: BAIXA (consumo dos estoques)
Inflamatória: ALTA (superlotação dos estoque por bloqueio inflamatório)

348
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FERRO SÉRICO CONCEITO

A

Ferro circulante.
Ferropriva: BAIXO (deficiência genuina de ferro)
Inflamatória: BAIXO (deficiência relativa de ferro)

349
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - DIFERENCIANDO FERROPRIVA X DOENÇA CRÔNICA

A

Ferropriva: TIBC ALTO SEMPRE e FERRITINA BAIXA SEMPRE
Inflamatória: TIBC NORMAL/BAIXO e FERRITINA ALTA SEMPRE

350
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - FISIOPATOLOGIA ANEMIA DRC

351
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA NORMOCÍTICA

A

Ferropriva em início
Anemia Inflamatória

352
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA MICROCÍTICA

A

Ferropriva instalada
Talassemia
Sideroblástica

353
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - AUMENTO DE HOMOCISTEÍNA

A

Deficiência de B12 e B9

354
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - AUMENTO DE ACIDO METILMALÔNICO

A

Deficiência de b12 = EXCLUSIVO

** apenas a B12 participa do metabolismo de ácido metilmalônico em metilmalonil-Coa
** ambos participam da conversão de homocisteína em metionina

355
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ABESORÇÃO DO FERRO

A

Duodeno e jejuno proximal

356
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - METABOLISMO B12

A

B12 + LigR (saliva)
Seperados no estômago ácido
B12 + Fator Intrínseco = absorção íleo distal

357
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - TTO SIDEROBLÁSTICA

A

Vitamina B6
Quelação de ferro
Transfusão se necessário (raro)

358
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - DEFICIÊNCIA DE B12 CAUSAS

A

Pouca ingesta
Insuficiência pancreática (não separa B12-LigR)
Gastrite Atrófica (Ac anti fator intrínseco + Ac anti célula parietal)
Anemia perniciosa
Tênia do peixe
Supercrescimento Bacteriano
METFORMINA

359
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - SIDEROBLÁSTICA CAUSAS

A

Congênita (ligada ao X)
Adquirida - síndrome mielodisplásica, isoniazida e rifampicina, alcool, pouco cobre/excesso de zinco

360
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - RIFAMPICINA E ISONIAZIDA ANEMIA

A

Sideroblástica

361
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - DEFICIÊNCIA FOLATO CAUSAS

A

Pouca ingesta (alcoolatras)
Aumento demanda (gravidas)
Má absorção - fenitoína e sulfassalazina
Alteração metabólica - MTX, bactrim, alcool ….

362
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA PERNICIOSA CONCEITOS

A

Causa mais comum de deficiência B12
Mais comum em mulheres
Ac contra CEL PARIETAL e/ou FATOR INTRÍNSECO

363
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA PERCINIOSA ASSOCIAÇÃO

A

Tireoidite Hashimoto

364
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - DIAGNÓSTICO ANEMIA PERNICIOSA

A

Biópsia gástrica = gastrite atrófica
Anticorpos (anti fator intrínseco e/ou anti célula parietal)
Gastrina sérica aumentada

365
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA PERNICIOSA AUMENTA RISCO DE CÂNCER ?

366
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - ANEMIA PERNICIOSA AC MAIS COMUM

A

Ac contra célula parietal

367
Q

MIELODISPLASIA/SÍNDROME MIELODISPLÁSICA VCM

A

MACROCÍTICA

368
Q

LESÃO DE CÉLULAS PROGENITORAS HEMATOPOIÉTICAS

A

Crise APLÁSICA
ParvovírusB19

369
Q

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS - VCM ANEMIA APLÁSTICA

A

Macrocítica

370
Q

COAGULAÇÃO - CASCATA COAGULAÇÃO

A

Extrínseca: 7 + ft
Intrínseca: 12 –> 11 –> 9 –> 8
Comum: 5 + 10 + Ca
Cascata fibrina: protrombina (2) –> trombina (2) –> fibrinogênio em fibrina

371
Q

COAGULAÇÃO - AVALIAÇÃO CASCATA COAGULAÇÃO

A

TAP/INR = Extrínseca
TTPA = Intrínseca
TT = Cascata fibrina

372
Q

COAGULAÇÃO - RACIONAL CASCATA COAGULAÇÃO E EXAMES

A

Alteração via EXTRINSECA alarga TAP, alteração INTRÍNSECA alarga TTPA, alteração via comum alarga AMBOS

373
Q

COAGULAÇÃO - DEFICIÊNCIA FATOR 7 COAGULOGRAMA

A

Alarga TAP/INR
Preserva TTPA

374
Q

COAGULAÇÃO - DEFICIÊNCIA FATOR 5 E 10 COAGULOGRAMA

A

Alarga TAP/INR
Alarga TTPA

375
Q

COAGULAÇÃO - DEFICIÊNCIA FATOR 12, 11, 9 E 8

A

Alarga TTPA
Preserva TAP/INR

376
Q

COAGULAÇÃO - DEFICIÊNCIA FVWB

A

Preserva TAP/INR
TTPA preservado ou alargado

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