PARA questions Rang A Flashcards
Définition ankylostomidoses
Nematodoses dues à migration et développement nématodes digestifs
Agents étiologiques ankylostomidoses
Fqt: Uncinaria stenocephalia
Rare: Ankylostoma caninum et Ankylostoma tubaeforma
Hôtes strongles dig ankylostomidoses
Uncinaria: CN et CT
ankylostoma: CN pour caninum
CT pour tubaeforma
citer les coccidies monoxènes
Isospora (canis,felis,rivolta,ohioensis)
citer les coccidies dixènes
neospora caninum, toxoplasma gondii, sarcocystis sp
genre des coccidies
apicomplexa
Ppp coccidies monoxènes
6/9 J
Pp coccidies monoxènes
21/35 J
conta coccidies monoxènes
ingestion ookystes sporulés ou HP (souris)
utilité copro qd SC coccidies monoxènes ?
NULLE (SC qd schizonte dans IG distal donc copro négative)
espèces dixènes: HI, HD ?
HI= mammifères et oiseaux
HD=félidés
Agent angiostrongylose
Angiostrongylus vasorum
Angiostrongylus vasorum, cycle monoxène ou dixène ?
dixène
Angiostrongylus vasorum: PPP
40/60 J
Angiostrongylus vasorum HI, HP et HD
HI= limace, escargot
HP= serpents, lézard, oiseaux
HD: CN, renards (canidés et mustélidés sauvages)
Angiostrongylus vasorum: contamination
ingestion HI (limace, escargot)
Angiostrongylus vasorum: caractéristiques épidémios:
répartition aléatoir, suivant HI, expansion géo et renard de + en + proche des CN
Angiostrongylus vasorum : facteurs favorisant conta
mode de vie (accès à l’extérieur ++)
âge: jeunes CNs ou >6 ans
Angiostrongylus vasorum : pathogénie
infection rare mais mortelle
- action méca irritative+ PNEUMO INTERSTICIELLE et hypertensio pulmo
- action favorisante des infections
- action hémorragique/ civd
- action Agique ? HPSI III
Angiostrongylus vasorum : étude clinique et lésions
lésions cardiaques: insuf CD
lésions artérielles:
lésions pulmonaires:
Angiostrongylose: formes cliniques
- asympto
- chronique +++ sur plrs jours/semaines:
> début: état G ok, légère fatigue/début sympt cardios, jetage ?
> phase d’état: caracté, dégradation état G, polypnée, toux discrète, congestion muq, auscultation pulmon modifiée, percussion tho w/ submatité région postérieure, auscultation cardiaque: souffle tricuspidien et tachy
+ troubles hématos
> phase terminale forme chronique: décompensation brutale, muq cyanosées, toux et dyspnée persistantes, Œdème hémorragiques
formes atypiques angiostrongylose
- oculaire
- nerveuse
- rénale
- CIVD
- formes cuta ?
QD/COMMENT
Dx:
- suspi cliniques
Dxd:
trèslarge
Exams complémentaire:
Rx thoraciques
échocardio
Scanner
IRM
NF
Angiostrongylose: étiologie/ tests
Copro de Baermann/McKenna: recherche L1, dx certitude ùais tardif
Exam LBA: dx certitude
Séro: snap test
bio moléculaire
Angiostrongylose: tx
LM (moxidectine/milbémycine oxime)
Lévamisole
Benzimidazole/fenbendazole
+ tx sympto, repos absolu
Angiostrongylose: suivi tx
scanner, Rx, séro et copro
Dirofilariose: agents étios
Dirofilaria Immitis et Dirofilaria repens
Dirofilariose: déf et importance
helminthiose NON conta, psce de microfilaires dans sg puis migration et action patho
Dirofilariose: transmission
L3 sur peau via piqûre culicidé
Dirofilaria: PPP
5/6 M
Dirofilariose: pop cible et caractère zoonotique
canidés ++
aussi félidés et furets
D.Immitis partt en EU sur pourtour méditerranéen
facteurs de risque prédispo dirofilariose
mode de vie:CN soumis aux piqûres de moustique
âge<1an
mâles + atteints
Actions pathogénique D.Immitis
- méca et infla (Ad): filaires vivantes, irritation endocarde et grosses artères, emboles quand mortes
- action méca microfilaires: embolisation microcapillaires
-action toxique: sécrétion enz par Ad
-action antigénique: formation de complexes immuns, lésions cutas, insuf hépat…
immunité dirofilariose ?
progressive, sélective, mixte
ne permet pas élimination parasite
quel phéno de symbiose implique Dirofilaria ?
symbiose avec Wolbachia pipientis (bactérie), csqces graves, tx ATB en première intention pour éliminer bactérie
quels sont les stades de la dirofilariose ?
stade 1: forme crypto symptomatique
stade 2: stade syndrome cardio pulmonaire (peu spé)/phase de compensation
stade 3: phase de compensation: ICD manifeste, devient globale avec manifs générales, abdos, respis, cardiaques et vascus
stade 4: syndrome de la veine cave, le plus grave
quelles sont les formes atypiques de la dirofilariose ?
- syndrôme cuta
- syndrome nerveux
- myopathie ischémique, forme oculaire, embolie pulmonaire
quelles lésions sont observables dans le cadre de la dirofilariose ?
endartérite pulmonaire, congestion pulmonaire, hypertrophie C.D, congestion organes abdos, ascite/œdème (intersticiel et pulmo)
quelles observations à la prise de sang en cas de dirofilariose?
anémie régéné, normochrome til’ stade 3, hémolytique au stade 4, svt hyperéosinophilie, augmentation enz hépat (ASAT/ALAT)
méthodes dx dirolfilariose
épidémio clinique+
- imagerie (Rx tho): coeur soulevé, en D inversé/ (échocardio): para visibles ?
rechercher microfilaire dans sg (1ère étape, méthode DIRECTE)
recherche séro (2ème étape, méthode indirecte)
tx dirofilariose
difficile et lg
1° déf stade et expliquer risque et prono au proprio (si >stade 3, forte proba mort animal)
Molécules utilisées: doxycycline, LM (endectocides, larves) et Melarsomine (Ad)
Protocole tx en 4 phases:
1° pré tx, 2M, doxy et LM, synergie
2° Tx adulticide: mélarsomine + repos TTAL, hospit
3° ctrl bioch (surveillance param rénaux et hépat
4° ctrl séro à 6M puis annuel
Prophylo dirofilariose
CAPITALE
- sanitaire: min piqures ou éliminer moustique environnement
- médicale: 2 approches
> empêcher piqure (répulsifs pyréthrénoïdes) ou spot on (adventix, vectra), attention tox baignade
>déstruction régulière microfilaire et immatures (injection LM ? sélamectine etc..)
dirofilariose, zoonose ?
OUI rare mais grave ++
définition aspergillose rhinosinusale
mycose infectieuse, non conta, non spé et ,non Z due à action patho et multiplication dans sinus et cavités nasales de champis du genre Aspergillus
S.C aspergillose rhinosinusale
jetage, svt unilat au début,muq puis mucopurulent +/- atteinte osseuse
agent étio aspergillose rhinosinusale
Aspergillus fumigatus, le + courant chez le CN
particularité aspect aspergillus fumigatus
trsè différent en culture ou sur l’animal, sur animal, filaments septés rectilignes , ramifiés, calibres cst, envahissement tissus avec têtes aspergillaires
cycle aspergillus fumigatus
hôte: CN (thalle+/- têtes aspergillaires–>phialospores)
dans milieu ext: thalle, ascospores et phialospores (multiplication asexuée b/ thalle et phialospores inhalé par CN depuis milieu décompo matières végétales, sexuée pour former ascospores)
conditions réalisation cycle aspergillus fumigatus
maj dans milieu ext, surtt humide et autour de 25°C
conditions infection CN par aspergillus fumigatus
(germination spores et dvlpmt thalle)
- en conditions anaérobies (dans tissu, w// tête aspergillaire)
- en conditions aérobies (surface organe creux et aérés, w/ tête aspergillaire, par ex parois cavité nasales)
quel type de multiplication d’aspergillus fumigatus a lieu chez le CN
seulment multiplication Asexuée, il existe conta + rare directe par dépôt spore dans plaie ou brûlure
aspergillose zoonotique ?
NON mais conta depuis environnement commun possible
épidémio aspergillose rhinosinusale
2ème cause de jetage (svt unilat) chez CN, patho non spé, sporadique, non saisonnière, cosmopolite, nbx porteurs sains
profil touché le + dans cas aspergillose rhinosinusale
jeunes Ad (1-6 ans), prédispos race (husky, BA,…=>surtt dolicho et mésocéphales
facteurs favorisant aspergillose rhinosinusale
trauma cavités nasales , microlésions fav installation champi
déficit immunitaire (iatro ATBn immunosup/dep ? sains aussi touchés
pathogénie aspergillose rhinosinusale
portage asympto fqt
toxines nécrosantes et agt parasitaire=>nécrose tissus mous + lyse osseuse + baisse transfo lymphoblastique dc immunodépression locale, facilité multiplication champis
lésions aspergillose rhinosinusale
feutrage mycélien/ plaque fongique, ostéomyélite, lyse cornets nasaux
durée incubation champi aspergillose rhinosinusale ?
inconnue
S.C aspergillose rhinosinusale
Rhinite simple, unilat, le + svt en début de cliniques (qques sem à quelques M
puis jetage séreux=>muq=>mucopurulent=> +/- hémorragique (epistaxis) [intermittent à chronique]
décolo narine sans atteinte du tégument
complications aspergillose rhinosinusale
douleur, déformation face, possible atteinte état G (crises éternuement en plrs M)
évo aspergillose rhinosinusale
lente, pas de rép aux tx classiques, jetage bilat si septum perforé, aspergillus peut s’emboliser dans tt l’organisme dc ptielle septicémie
dx aspergillose rhinosinusale
rarement clinique, majoritairement suspi épidémio clinqiue (décolo narine indice ++)
VASTE dxd (MAI, néopla, rhinite purulente…), exams complémentaires obligatoires
exams complémentaires aspergillose rhinosinusale
- Rx cavité ou sinus frontaux (choix ++); 3 vues, ventro dorsale, dorso ventrale et rostro caudale, plages RX transparentes par destruction cornets nasaux et ethmoïde +/- plages fongiques par accumulations liq/pus/débris +/_ hyperplasie muq nasale, sécrétions mucopurulentes
- rhinoscopie: visualisation lésions +/_ biopsie
- culture fongique (attention FP, porteurs sains)
- séro= recherche directe mais FP !
- tomodensitométrie transverse: possible visualisation épaississemnt tissu, aspect cavitaire obstrué par sécrétions, épaississment os maxillaire
- trépanation + biopsie
- histo après biopsie (filaments champis)
- examen nécropsique
tx aspergillose rhinosinusale
- pas de tx 100% effice, bilan extension capital pour efficacité et prono
> si intégrité lame criblée ethmoïde (danger encéphale !): tx loca et systémique, balnéation antifongiques locaux (enil ou clotrimazole) avec ou sans trépanation et / ou sonde folley)+ systémiques
> si lame criblée ethmoïde altérée, tx systémique seulement !
kétoconazole (5mg/kg/j, 6 S, peu efficace, risque hépatotox
itraconazole, m^me dose pdt 10 S, 60 à 70 % efficacité
> possibilité chx invasive, rhinotomie avec ablation cornets nasaux +/- antifongiques locaux
efficacité incertaine tx et prophylo illusoire
aspergillose rhinosinusale chez CT ?
OUI
sinoorbitaire (ASO), extension de rhinosinusale, région périorbitaire, svt du à ….. spé + CT
rhinosinusale
définition téniasis/cestodose imaginale intestinale
dvlpt de cestodes dans IG
Cycle Dipylidium caninum
HD= CT/CN
HI= puces
oeuf environnement=>embryon exacanthe dans HI=> immature puis Ad puis segmnt ovigère dans HD
Echinococcus granulosus, cycle
HD= CN/Loup/Renard
HI= OV, BV, CP, PC, H
parasite dans foie, poumons, kystes hydatiques ?
conta par ingestion carcasses sauvages ou abattoir
echinococcus multilocularis, cycle
HD= ???
HI= rongeurs (souris, campagnol, H)
parasite hépatique, conta surtt avec prédation
épidémio teniasis
- répartition variable selon espèce concernée
D. caninum et Taenia sp=>cosmopolites
Echinococcus: répartition variable selon type élevage/ souche asso
>OV: pourtour méditerranéen
>BV: sporadique en FR
>EQ: Angleterre ?
> PC: no ESp
> E.multilocularis=> aime le froid, NE de la FR et sud massif central, prévalence avérée dans fécès renard
conduite à risque qui fav infestation teniasis
habitudes alim ++ (ingestion larve)
=> eau douce ( d latum), viande mouton (E.granulosus) ou OV/ BV (T.saginata), accès carcasses, rongeurs (T…), souris, puces (D.caninum)
Question importante à poser au proprio ds cas soupçon teniasis
habitudes de vie !
pathogénie téniasis
action patho généralement peu importante:
- irritative modérée (muq intestinale)
- méca (perturbation transit)
- spoliatrice négligeable, sauf D.latum et Vit B12 (H)
-possible engorgement glande anales et signe du traineau=> dissémination oeufs
immunité teniasis ?
quasi nulle, reconta fqte +++
clinique teniasis
90% infestations asymptos
parfois SC dans cas infestation massive (prurit anale, signe traineau, appétit variable, fécès ramollies avec alternance D+/constipation, élimination segments dans selles
dx téniasis
pas de dx épidémio clinique possible, sympt non spés
COPRO: peu sp mais indispensable (3 sur 3J), ne permettra pas de différencier taenia et echinococcus
tx teniasis
Praziquantel
seule molécule efficace contre TOUS les cestodes mais aucune rémanence donc reconta possible
alternative: niclosamide, nitroscanate ou benzimidazoles en plrs admins
prophylo teniasis
le + svt, à l’aveugle, mais selon analyse de risque
risque élevé ++ si CN sort/chasse, zone périurbaine => 4/an sinon 2
Si risque particulièrement élevé pour echinococcoses, PRAZIQUANTEL !
+ lutte hygiénique (abattoir, environnement, carcasses)
risque zoonotique teniasis ?
OUI = hydatidose (E.granulosus), cas import autochtone / échinococcose alvéolaire (E.multilocularis), tx lourd à vie avec albendazole (et tératogène)
agent étio giardiose
Giardia duodenalis, protozoaire flagellé, loca dans I.G
cycle Giardia duodenalis
cycle monoxène stricte
HD= CN/CT
conta H par ingestion (oro fécale)
HD->trophozoïte dans selles->kystes directement infectant->ingestion
PPP Giardia duodenalis
1 semaine (reconta fqte)
différents groupes de giardia et potentiel Z ?
G. intestinalis: mammifères, …, Z
G.agilis:mucidés
G ardea: oiseaux
assemblages
spé faible MAIS assemblages génotypes assos à certaines espèces:
CN: A, C, D
CT: F
Furet: A
H: A et B
A/B zoonotiques/ chez H, C et D++++ chez CN/CT
épidémio Giardia duodenalis
P cosmopolite, apprécie humidité et chaleur
vie en collectivité augmente risque de conta
prévalence en 5 et 15%, atteint + jeunes et Ad
caractère zoonotique Giardia duodenalis ?
OUI
assemblages A et B, peu grave sauf si immunodép ou asso à amibe
pathogénie Giardia duodenalis
actions:
- méca irritative trophozoïtes sur muq
- spoliatrice Vit B12, Fe, folates
- cytopathique in vitro
- composante immunopatho
qd Giardia duodenalis pas asympto, quels S.C ?
- syndrome malabsorption/dig sans altération état G, selles + volumineuses et aspect boueux décoloré +/_ mucus, odeur et particules non dig
D+ intermittente et de + en + persistante
-parfois stéatorrhées, PUPD, amaigrissemt mais appétit = ou augmenté, V+ - pas d’hyperthermie
- palpation abdo peut ê douloureuse
- évo lente, mode chronique, SC+ marqués si aso avec une autre patho, attention à transition alim !
dx giardiose
- épidémio clinique
- dxd +++ avec autres causes D+ chroniques= bact/Para/virale + insuf pancréatique + syndrome malabsorption/dig
exam complémentaire giardiose
COPRO
si nég, pas assurance de non giardiose !, faire sur plrs jours, excrétion intermittente
tests immuno (ELISA
PCR: long et cher
But du tx de la giardiose ?
disparition des SC, peut rester des parasites
Tx giardiose ?
Métronidazole= seul avec AMM mais on préfère svt Fenbendazole, hors AMM, appétence ??
dose= 50 mg/kg/j , pdt 3/5 jours pour fenben, 5/7 J métronidazole,
tx sympto avec ajout de fibres dans alim (décrochage méca P)
shampoo et tx environnemt ++++ (reconta !)
prophylo giardiose
nettoyage envir ++ (ammonium quaternaire, élimination fécès, détection porteurs)
ne pas traiter animaux sains sauf si collectivité
