PARA questions Rang A Flashcards

1
Q

Définition ankylostomidoses

A

Nematodoses dues à migration et développement nématodes digestifs

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Q

Agents étiologiques ankylostomidoses

A

Fqt: Uncinaria stenocephalia
Rare: Ankylostoma caninum et Ankylostoma tubaeforma

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Q

Hôtes strongles dig ankylostomidoses

A

Uncinaria: CN et CT
ankylostoma: CN pour caninum
CT pour tubaeforma

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4
Q

citer les coccidies monoxènes

A

Isospora (canis,felis,rivolta,ohioensis)

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5
Q

citer les coccidies dixènes

A

neospora caninum, toxoplasma gondii, sarcocystis sp

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6
Q

genre des coccidies

A

apicomplexa

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7
Q

Ppp coccidies monoxènes

A

6/9 J

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8
Q

Pp coccidies monoxènes

A

21/35 J

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9
Q

conta coccidies monoxènes

A

ingestion ookystes sporulés ou HP (souris)

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10
Q

utilité copro qd SC coccidies monoxènes ?

A

NULLE (SC qd schizonte dans IG distal donc copro négative)

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11
Q

espèces dixènes: HI, HD ?

A

HI= mammifères et oiseaux
HD=félidés

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12
Q

Agent angiostrongylose

A

Angiostrongylus vasorum

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13
Q

Angiostrongylus vasorum, cycle monoxène ou dixène ?

A

dixène

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14
Q

Angiostrongylus vasorum: PPP

A

40/60 J

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15
Q

Angiostrongylus vasorum HI, HP et HD

A

HI= limace, escargot
HP= serpents, lézard, oiseaux
HD: CN, renards (canidés et mustélidés sauvages)

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16
Q

Angiostrongylus vasorum: contamination

A

ingestion HI (limace, escargot)

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17
Q

Angiostrongylus vasorum: caractéristiques épidémios:

A

répartition aléatoir, suivant HI, expansion géo et renard de + en + proche des CN

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18
Q

Angiostrongylus vasorum : facteurs favorisant conta

A

mode de vie (accès à l’extérieur ++)
âge: jeunes CNs ou >6 ans

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19
Q

Angiostrongylus vasorum : pathogénie

A

infection rare mais mortelle
- action méca irritative+ PNEUMO INTERSTICIELLE et hypertensio pulmo
- action favorisante des infections
- action hémorragique/ civd
- action Agique ? HPSI III

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20
Q

Angiostrongylus vasorum : étude clinique et lésions

A

lésions cardiaques: insuf CD
lésions artérielles:
lésions pulmonaires:

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21
Q

Angiostrongylose: formes cliniques

A
  • asympto
  • chronique +++ sur plrs jours/semaines:
    > début: état G ok, légère fatigue/début sympt cardios, jetage ?
    > phase d’état: caracté, dégradation état G, polypnée, toux discrète, congestion muq, auscultation pulmon modifiée, percussion tho w/ submatité région postérieure, auscultation cardiaque: souffle tricuspidien et tachy
    + troubles hématos
    > phase terminale forme chronique: décompensation brutale, muq cyanosées, toux et dyspnée persistantes, Œdème hémorragiques
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22
Q

formes atypiques angiostrongylose

A
  • oculaire
  • nerveuse
  • rénale
  • CIVD
  • formes cuta ?
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23
Q

QD/COMMENT

A

Dx:
- suspi cliniques
Dxd:
trèslarge

Exams complémentaire:
Rx thoraciques
échocardio
Scanner
IRM
NF

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24
Q

Angiostrongylose: étiologie/ tests

A

Copro de Baermann/McKenna: recherche L1, dx certitude ùais tardif

Exam LBA: dx certitude

Séro: snap test
bio moléculaire

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25
Q

Angiostrongylose: tx

A

LM (moxidectine/milbémycine oxime)
Lévamisole
Benzimidazole/fenbendazole

+ tx sympto, repos absolu

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26
Q

Angiostrongylose: suivi tx

A

scanner, Rx, séro et copro

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27
Q

Dirofilariose: agents étios

A

Dirofilaria Immitis et Dirofilaria repens

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28
Q

Dirofilariose: déf et importance

A

helminthiose NON conta, psce de microfilaires dans sg puis migration et action patho

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29
Q

Dirofilariose: transmission

A

L3 sur peau via piqûre culicidé

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30
Q

Dirofilaria: PPP

A

5/6 M

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31
Q

Dirofilariose: pop cible et caractère zoonotique

A

canidés ++
aussi félidés et furets
D.Immitis partt en EU sur pourtour méditerranéen

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32
Q

facteurs de risque prédispo dirofilariose

A

mode de vie:CN soumis aux piqûres de moustique
âge<1an
mâles + atteints

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33
Q

Actions pathogénique D.Immitis

A
  • méca et infla (Ad): filaires vivantes, irritation endocarde et grosses artères, emboles quand mortes
  • action méca microfilaires: embolisation microcapillaires
    -action toxique: sécrétion enz par Ad
    -action antigénique: formation de complexes immuns, lésions cutas, insuf hépat…
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34
Q

immunité dirofilariose ?

A

progressive, sélective, mixte
ne permet pas élimination parasite

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35
Q

quel phéno de symbiose implique Dirofilaria ?

A

symbiose avec Wolbachia pipientis (bactérie), csqces graves, tx ATB en première intention pour éliminer bactérie

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36
Q

quels sont les stades de la dirofilariose ?

A

stade 1: forme crypto symptomatique

stade 2: stade syndrome cardio pulmonaire (peu spé)/phase de compensation

stade 3: phase de compensation: ICD manifeste, devient globale avec manifs générales, abdos, respis, cardiaques et vascus

stade 4: syndrome de la veine cave, le plus grave

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37
Q

quelles sont les formes atypiques de la dirofilariose ?

A
  • syndrôme cuta
  • syndrome nerveux
  • myopathie ischémique, forme oculaire, embolie pulmonaire
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38
Q

quelles lésions sont observables dans le cadre de la dirofilariose ?

A

endartérite pulmonaire, congestion pulmonaire, hypertrophie C.D, congestion organes abdos, ascite/œdème (intersticiel et pulmo)

39
Q

quelles observations à la prise de sang en cas de dirofilariose?

A

anémie régéné, normochrome til’ stade 3, hémolytique au stade 4, svt hyperéosinophilie, augmentation enz hépat (ASAT/ALAT)

40
Q

méthodes dx dirolfilariose

A

épidémio clinique+
- imagerie (Rx tho): coeur soulevé, en D inversé/ (échocardio): para visibles ?
rechercher microfilaire dans sg (1ère étape, méthode DIRECTE)
recherche séro (2ème étape, méthode indirecte)

41
Q

tx dirofilariose

A

difficile et lg
1° déf stade et expliquer risque et prono au proprio (si >stade 3, forte proba mort animal)

Molécules utilisées: doxycycline, LM (endectocides, larves) et Melarsomine (Ad)

Protocole tx en 4 phases:
1° pré tx, 2M, doxy et LM, synergie
2° Tx adulticide: mélarsomine + repos TTAL, hospit
3° ctrl bioch (surveillance param rénaux et hépat
4° ctrl séro à 6M puis annuel

42
Q

Prophylo dirofilariose

A

CAPITALE

  • sanitaire: min piqures ou éliminer moustique environnement
  • médicale: 2 approches
    > empêcher piqure (répulsifs pyréthrénoïdes) ou spot on (adventix, vectra), attention tox baignade
    >déstruction régulière microfilaire et immatures (injection LM ? sélamectine etc..)
43
Q

dirofilariose, zoonose ?

A

OUI rare mais grave ++

44
Q

définition aspergillose rhinosinusale

A

mycose infectieuse, non conta, non spé et ,non Z due à action patho et multiplication dans sinus et cavités nasales de champis du genre Aspergillus

45
Q

S.C aspergillose rhinosinusale

A

jetage, svt unilat au début,muq puis mucopurulent +/- atteinte osseuse

46
Q

agent étio aspergillose rhinosinusale

A

Aspergillus fumigatus, le + courant chez le CN

47
Q

particularité aspect aspergillus fumigatus

A

trsè différent en culture ou sur l’animal, sur animal, filaments septés rectilignes , ramifiés, calibres cst, envahissement tissus avec têtes aspergillaires

48
Q

cycle aspergillus fumigatus

A

hôte: CN (thalle+/- têtes aspergillaires–>phialospores)

dans milieu ext: thalle, ascospores et phialospores (multiplication asexuée b/ thalle et phialospores inhalé par CN depuis milieu décompo matières végétales, sexuée pour former ascospores)

49
Q

conditions réalisation cycle aspergillus fumigatus

A

maj dans milieu ext, surtt humide et autour de 25°C

50
Q

conditions infection CN par aspergillus fumigatus

A

(germination spores et dvlpmt thalle)
- en conditions anaérobies (dans tissu, w// tête aspergillaire)
- en conditions aérobies (surface organe creux et aérés, w/ tête aspergillaire, par ex parois cavité nasales)

51
Q

quel type de multiplication d’aspergillus fumigatus a lieu chez le CN

A

seulment multiplication Asexuée, il existe conta + rare directe par dépôt spore dans plaie ou brûlure

52
Q

aspergillose zoonotique ?

A

NON mais conta depuis environnement commun possible

53
Q

épidémio aspergillose rhinosinusale

A

2ème cause de jetage (svt unilat) chez CN, patho non spé, sporadique, non saisonnière, cosmopolite, nbx porteurs sains

54
Q

profil touché le + dans cas aspergillose rhinosinusale

A

jeunes Ad (1-6 ans), prédispos race (husky, BA,…=>surtt dolicho et mésocéphales

55
Q

facteurs favorisant aspergillose rhinosinusale

A

trauma cavités nasales , microlésions fav installation champi

déficit immunitaire (iatro ATBn immunosup/dep ? sains aussi touchés

56
Q

pathogénie aspergillose rhinosinusale

A

portage asympto fqt

toxines nécrosantes et agt parasitaire=>nécrose tissus mous + lyse osseuse + baisse transfo lymphoblastique dc immunodépression locale, facilité multiplication champis

57
Q

lésions aspergillose rhinosinusale

A

feutrage mycélien/ plaque fongique, ostéomyélite, lyse cornets nasaux

58
Q

durée incubation champi aspergillose rhinosinusale ?

A

inconnue

59
Q

S.C aspergillose rhinosinusale

A

Rhinite simple, unilat, le + svt en début de cliniques (qques sem à quelques M
puis jetage séreux=>muq=>mucopurulent=> +/- hémorragique (epistaxis) [intermittent à chronique]

décolo narine sans atteinte du tégument

60
Q

complications aspergillose rhinosinusale

A

douleur, déformation face, possible atteinte état G (crises éternuement en plrs M)

61
Q

évo aspergillose rhinosinusale

A

lente, pas de rép aux tx classiques, jetage bilat si septum perforé, aspergillus peut s’emboliser dans tt l’organisme dc ptielle septicémie

62
Q

dx aspergillose rhinosinusale

A

rarement clinique, majoritairement suspi épidémio clinqiue (décolo narine indice ++)

VASTE dxd (MAI, néopla, rhinite purulente…), exams complémentaires obligatoires

63
Q

exams complémentaires aspergillose rhinosinusale

A
  • Rx cavité ou sinus frontaux (choix ++); 3 vues, ventro dorsale, dorso ventrale et rostro caudale, plages RX transparentes par destruction cornets nasaux et ethmoïde +/- plages fongiques par accumulations liq/pus/débris +/_ hyperplasie muq nasale, sécrétions mucopurulentes
  • rhinoscopie: visualisation lésions +/_ biopsie
  • culture fongique (attention FP, porteurs sains)
  • séro= recherche directe mais FP !
  • tomodensitométrie transverse: possible visualisation épaississemnt tissu, aspect cavitaire obstrué par sécrétions, épaississment os maxillaire
  • trépanation + biopsie
  • histo après biopsie (filaments champis)
  • examen nécropsique
64
Q

tx aspergillose rhinosinusale

A
  • pas de tx 100% effice, bilan extension capital pour efficacité et prono

> si intégrité lame criblée ethmoïde (danger encéphale !): tx loca et systémique, balnéation antifongiques locaux (enil ou clotrimazole) avec ou sans trépanation et / ou sonde folley)+ systémiques

> si lame criblée ethmoïde altérée, tx systémique seulement !
kétoconazole (5mg/kg/j, 6 S, peu efficace, risque hépatotox
itraconazole, m^me dose pdt 10 S, 60 à 70 % efficacité

> possibilité chx invasive, rhinotomie avec ablation cornets nasaux +/- antifongiques locaux

efficacité incertaine tx et prophylo illusoire

65
Q

aspergillose rhinosinusale chez CT ?

A

OUI

sinoorbitaire (ASO), extension de rhinosinusale, région périorbitaire, svt du à ….. spé + CT

rhinosinusale

66
Q

définition téniasis/cestodose imaginale intestinale

A

dvlpt de cestodes dans IG

67
Q

Cycle Dipylidium caninum

A

HD= CT/CN
HI= puces

oeuf environnement=>embryon exacanthe dans HI=> immature puis Ad puis segmnt ovigère dans HD

68
Q

Echinococcus granulosus, cycle

A

HD= CN/Loup/Renard
HI= OV, BV, CP, PC, H

parasite dans foie, poumons, kystes hydatiques ?
conta par ingestion carcasses sauvages ou abattoir

69
Q

echinococcus multilocularis, cycle

A

HD= ???
HI= rongeurs (souris, campagnol, H)
parasite hépatique, conta surtt avec prédation

70
Q

épidémio teniasis

A
  • répartition variable selon espèce concernée
    D. caninum et Taenia sp=>cosmopolites

Echinococcus: répartition variable selon type élevage/ souche asso
>OV: pourtour méditerranéen
>BV: sporadique en FR
>EQ: Angleterre ?
> PC: no ESp
> E.multilocularis=> aime le froid, NE de la FR et sud massif central, prévalence avérée dans fécès renard

71
Q

conduite à risque qui fav infestation teniasis

A

habitudes alim ++ (ingestion larve)
=> eau douce ( d latum), viande mouton (E.granulosus) ou OV/ BV (T.saginata), accès carcasses, rongeurs (T…), souris, puces (D.caninum)

72
Q

Question importante à poser au proprio ds cas soupçon teniasis

A

habitudes de vie !

73
Q

pathogénie téniasis

A

action patho généralement peu importante:
- irritative modérée (muq intestinale)
- méca (perturbation transit)
- spoliatrice négligeable, sauf D.latum et Vit B12 (H)
-possible engorgement glande anales et signe du traineau=> dissémination oeufs

74
Q

immunité teniasis ?

A

quasi nulle, reconta fqte +++

75
Q

clinique teniasis

A

90% infestations asymptos
parfois SC dans cas infestation massive (prurit anale, signe traineau, appétit variable, fécès ramollies avec alternance D+/constipation, élimination segments dans selles

76
Q

dx téniasis

A

pas de dx épidémio clinique possible, sympt non spés

COPRO: peu sp mais indispensable (3 sur 3J), ne permettra pas de différencier taenia et echinococcus

77
Q

tx teniasis

A

Praziquantel

seule molécule efficace contre TOUS les cestodes mais aucune rémanence donc reconta possible

alternative: niclosamide, nitroscanate ou benzimidazoles en plrs admins

78
Q

prophylo teniasis

A

le + svt, à l’aveugle, mais selon analyse de risque
risque élevé ++ si CN sort/chasse, zone périurbaine => 4/an sinon 2

Si risque particulièrement élevé pour echinococcoses, PRAZIQUANTEL !

+ lutte hygiénique (abattoir, environnement, carcasses)

79
Q

risque zoonotique teniasis ?

A

OUI = hydatidose (E.granulosus), cas import autochtone / échinococcose alvéolaire (E.multilocularis), tx lourd à vie avec albendazole (et tératogène)

80
Q

agent étio giardiose

A

Giardia duodenalis, protozoaire flagellé, loca dans I.G

81
Q

cycle Giardia duodenalis

A

cycle monoxène stricte
HD= CN/CT
conta H par ingestion (oro fécale)

HD->trophozoïte dans selles->kystes directement infectant->ingestion

82
Q

PPP Giardia duodenalis

A

1 semaine (reconta fqte)

83
Q

différents groupes de giardia et potentiel Z ?

A

G. intestinalis: mammifères, …, Z
G.agilis:mucidés
G ardea: oiseaux

84
Q

assemblages

A

spé faible MAIS assemblages génotypes assos à certaines espèces:

CN: A, C, D
CT: F
Furet: A
H: A et B

A/B zoonotiques/ chez H, C et D++++ chez CN/CT

85
Q

épidémio Giardia duodenalis

A

P cosmopolite, apprécie humidité et chaleur
vie en collectivité augmente risque de conta
prévalence en 5 et 15%, atteint + jeunes et Ad

86
Q

caractère zoonotique Giardia duodenalis ?

A

OUI
assemblages A et B, peu grave sauf si immunodép ou asso à amibe

87
Q

pathogénie Giardia duodenalis

A

actions:
- méca irritative trophozoïtes sur muq
- spoliatrice Vit B12, Fe, folates
- cytopathique in vitro
- composante immunopatho

88
Q

qd Giardia duodenalis pas asympto, quels S.C ?

A
  • syndrome malabsorption/dig sans altération état G, selles + volumineuses et aspect boueux décoloré +/_ mucus, odeur et particules non dig
    D+ intermittente et de + en + persistante
    -parfois stéatorrhées, PUPD, amaigrissemt mais appétit = ou augmenté, V+
  • pas d’hyperthermie
  • palpation abdo peut ê douloureuse
  • évo lente, mode chronique, SC+ marqués si aso avec une autre patho, attention à transition alim !
89
Q

dx giardiose

A
  • épidémio clinique
  • dxd +++ avec autres causes D+ chroniques= bact/Para/virale + insuf pancréatique + syndrome malabsorption/dig
90
Q

exam complémentaire giardiose

A

COPRO

si nég, pas assurance de non giardiose !, faire sur plrs jours, excrétion intermittente

tests immuno (ELISA

PCR: long et cher

91
Q

But du tx de la giardiose ?

A

disparition des SC, peut rester des parasites

92
Q

Tx giardiose ?

A

Métronidazole= seul avec AMM mais on préfère svt Fenbendazole, hors AMM, appétence ??
dose= 50 mg/kg/j , pdt 3/5 jours pour fenben, 5/7 J métronidazole,

tx sympto avec ajout de fibres dans alim (décrochage méca P)

shampoo et tx environnemt ++++ (reconta !)

93
Q

prophylo giardiose

A

nettoyage envir ++ (ammonium quaternaire, élimination fécès, détection porteurs)
ne pas traiter animaux sains sauf si collectivité