Para des RU S8 rattrapages_trématodoses dig Flashcards

1
Q

citer les 3 grandes trématodoses dig présentes chez les ru

A
  • Fasciolose (grande douve)
  • Paramphistomose (douve estomac)
  • Dicrocœliose (petite douve)
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2
Q

Définir la fasciolose

A

helminthose due à la présence et au développement dans le parenchyme hépatique (immatures) puis dans les canaux biliaires (adultes) des ruminants de trématodes dixènes de l’espèce Fasciola hepatica. C’est un parasite dont la présence ou la trace est systématiquement vérifiée à l’abattoir

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3
Q

prévalence fasciolose

A

assez fqte, ++ dans zones humides (“gîtes à limnées”), très région dépendante

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4
Q

Présentation clinique et importance fasciolose

A

infestation plutôt subclinique
SC frustes et engendre pertes écos + qu’affections flagrantes
- en laitier: baisse prod laitière en qté et qlté, baisse qualité colostrum et pb repro
- en allaitant: forte augmentation durée engraissement

importance sanitaire: fasciolose= ZOONOSE

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5
Q

espèces affectées par fasciolose

A

F. hepatica peu spécifique mais RU + sensibles à gde douve (OV++) puis rongeurs et Eq (peu Se)

ZOONOSE–

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6
Q

Morphologie Fasciola hepatica

A
  • Ad plat, 2-3 cm long = “grande douve du foie”
    tégument recouvert d’épines et possède 2 ventouses
  • œufs assez lourds => copro spé avec liq + dense ou sédimentation
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7
Q

La copro est-elle 100% dx pour la fasciolose ?

A

NON, l’excrétion est faible et intermittente, on peut passer à côté

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8
Q

Cycle Fasciola hepatica

A
  • cycle dixène: HD=RU le + svt et HI= limnée (mollusque qui vit dans milieu humide)
  • dvlpt douve entre 10 et 25°C
  • ppp= 10-12 semaines
  • phase endogène: ingestion métacercaires végéT ou eau->dvlpt doves immatures en 24/48h puis migrent de TD à foie dt elles perforent la capsule et migrent en formant des galeries dans le parenchyme hépatique (4J à 6-8 semaines). Douvent deviennent Ad dans canaux biliaires mais il existe des locas erratiques

œufs gde taille son éliminés dans la bile puis fécès fin ppp. Ponte irrégulière et peu abondante, pas de corrélation nb œufd copro et nb Ad psts
ppp= 3M dc décalage signes stades immatures et détection œufs copro

*phase exogène: débute qd œufs dans eau. 1 œuf=1 embryon (miracidium) dt durée vie courte ++, pénètre dans limnée fin printps
Polyembryonie dans limnée (multi et transfo) miracidium. Cercaires sortent de liminée immergée donc liée à periode activité mollusque
Cercaires nagent dans eau puis fixation plantes semi aquat ss forme de métacercaires enkystées (forme de rez du parasite, infestante pour HD)

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9
Q

principales sources de fasciolose ?

A

limnées et animaux excréteurs (jeunes BV et OV + faune sauvage)

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10
Q

environnement fav à fasciolose ?

A

expression clinique saisonnière, cercaires sortent de limnée après pluie dc fin été automne ++
limnées interface air/eau (amphibies)

Repérer les gpites à limnée !!

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11
Q

Sensi des hôtes à fasciolose ?

A

Toutes les espèces d’herbivores peuvent être touchées, mais les jeunes bovins sont les hôtes préférentiels

Réceptivité à grande douve varie selon:
- espèce hôte: OV + sensibles, BV moins( jeune +), séparer les espèces
- primo ou ré infestation: variations de résistance

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12
Q

périodes à risque pour fasciolose

A

lié ++ à présence de limnées
- limnées et métacercaires meurent en hiv mais générations trans hivernales + rez et se repro au printemps
- relargage cercaires au printps et par 2ème génération limnées nbses ++ en été et surtt automne
- infestation des BV: période MAJ conta en automne, fascioloses d’hiver (+ rare au printps ou à l’été)

conditions variables selon l’année, bien adapter la prophylo

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13
Q

action Fasciola hepatica et réponse de l’hôte

A
  • action méca et irritative: migration immatures histophages:=hépatites trauma avec lésions fibrose et cirrhose + bouchons Ad
    BV réaction infla ++= cholangite et fibrose péri canaliculaire du parenchyme hépatique + épaississement des canaux bilaires
  • action protéolytique (= chlonagite et fibrose canaux)
  • action spoliatrice (Ad hématophes, possible anémie)
  • action perturbatrice métabo hépatique

-action inoculatrice: possible hépatite nécrosante bc bactéries amenées par parasite

  • perte appétit, œdème, ascite
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14
Q

action antigénique et immunité face à fasciolose

A
  • réponse humorale précoce (Ac témoin peu protecteurs en 2 à 6 S, détectables pdt 2 à 6 M) utilisés pour immuno dx
  • réaction immunitaire cellulaire locale et généralisée: locale effectrice avec mastocytes et éosinos, élimination parasite avec macrophages et NO rox (ADCC)

==> douve a des mécas d’échappement dc pas d’immunité de prémunition efficace, réinfestation possible

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15
Q

Clinique et lésions fasciolose OV

A

intensité SC peut ê liée à taux infestation, durée et périose

  • forme suraiguë (rare)= anémie hémorragique bc migration bcp douves en même tps dans foie
    mort subite ou évo progressive avec abattement/prostration/douleurs abdos/ascite/dyspnée et hépatomégalie (surtt début automne)
    pas de parasites Ad donc pas de DX par copro !!
  • forme aiguë: migration parasite + étalée dans le tps
    baisse état G, amaigrissement, baisse prod, anémie progressive, douleurs abdos, hépatomégalie, hypoprot causant œdèmes surtt sous mandibulaires (signe bouteille) et ascite, mort possible en 1 à 2 semaines sans tx, qques Ad dc copro ± dx
  • forme chronique (la + courante):
    due à la présence d’adultes dans les canaux biliaires, même SC ue la forme aiguë mais est beaucoup plus étalée dans le temps
    entre décembre et le début du printemps
    phase début avec baisse état G, prise alim, prod
    phase état avec anémie surtt
    phase terminale: cachexie, tachycardie et tachypnée, hypoprot, oedeme et ascite, mort sans tx
    copro dx

==> à l’autops, en + lésions pcdtes, cholangite et parois canaux biliaires épaissies

possibles complications

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16
Q

Clinique et lésions fasciolose BV

A

SC bcp + frustes, rares manif cliniques
forme chronique discrète avec douves Ad, troubles G
infestation rarement mortelle et forme aiguë bc immatures rare !

à l’autops: fibrose foie et cirrhose péri canaliculaire++, canaux biliaires TRÈS épaissis, cholangite avec calcification

possibles kystes locas erratiques (kystes distomiens)

17
Q

Dx clinqiue et épidémio fasciolose

A

dx clinique: possible sur les OV ssi asso à épidémio, importante ++ (période, loca gîtes à limnées, conditions climatique
attention à l’abattoire, diff petite/gde douve pas toujours effectuée

18
Q

Dxd fasciolose

A

avec ttes causes anémies
haemonchose, ostertagiose de type II, oesophagostomose, pseudotuberculose…

19
Q

Dx labo fasciolose

A
  • copro:
    pratique car réalisable en
    clientèle, tech difficile bc œufs lourds dc densité milieu >1,5 ou sédimentation. Ne pas confondre avec œufs de paramphistome qui ressemblent bcp
    –> lim copro: détection seulement Ad excréteurs et pas utilse forme aiguë, à faire + sur jeunes et renouveler test pour augmenter sensi chez OV, faire copro individuelle sur 5/6 animaux et résultat nég ne veut pas dire pas infestation !
  • immuno dx: séro

2 tests ELISA existent sur lait. Faisables en individuel ou en mélange, attention dilution lait tank donc faux nég

détectio précoce (AC en 2 à 6 S et persisnatnec 2/6M)

  • post mortem: recherche systématique à l’abattoir, séro possible mais mvs sur mélange et bcp FN
20
Q

lutte et prophylo sanitaire fasciolose

A

Les actions sur l’environnement sont les plus efficaces sur le long terme. On peut lutter contre la douve en évitant que les vaches aient accès aux gites à limnées

21
Q

TX FASCIOLOSE

A

plupart des molécules efficaces sont interdites en laitier ou ont un délai d’attente, elles entrainent donc des pertes de production laitière, SURTT PROPHYLO en diminuant l’expo

molécule avec le spectre le plus large est le triclabendazole (larves de 4 semaines en pour-on (= administration en pipette), ou larves de 2 semaines per os). Les autres molécules classiques à retenir sont l’oxyclozanide, le nétobimin et l’albendazole, uniquement adulticides. Le nétobimin est utilisé hors AMM car à dose plus élevée que celle dans l’AMM (application de délais d’attente forfaitaires).

chez les génisses tout peut être utilisé jusqu’à la fin du premier tiers de gestation. L’oxyclozanide est la seule molécule utilisable en élevage laitier. Le traitement en laitier se fait au moment du tarissement mais la molécule étant seulement adulticide, il faudra répéter le traitement. De plus, le moment du tarissement n’est pas toujours optimal par rapport au cycle du parasite.

peu tx avec AMM CP

se méfier des pour on et rez tricla ?