ANESTH-CARDIOVASCULAIRE Flashcards

1
Q

Def pression artérielle

A

paramètre régulé de l’organisme dont les variations instantanées sont corrigées rapidement par le iais du baroréflexe et des hormones vasomotrices

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2
Q

Quels sont les mécanismes régulant la PA ?

A

➔ Un mécanisme nerveux : le baroréflexe, permettant le contrôle à court terme.
➔ Un mécanisme humoral : les hormones intervenant sur la vasomotricité, qui permettent le contrôle à long terme.

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3
Q

Effet systématique d’une anesth ?

A

HYPOtension peranesth

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4
Q

Déf HYPOTENSION PERANESTHÉSIQUE

A

baisse de tension pdt anesth, facteur important de morbidité et de mortalité, en particulier en cas d’hypoperfusion cérébrale

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5
Q

Formule P.A

A

PA = RVS x DC
Avec PA pression artérielle, RVS résistances vasculaires systémiques et DC le débit cardiaque

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6
Q

À quelle loi les RVS répondent-elles ?

A

la loi de Poiseuille : RVS = 8µL/πr4

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7
Q

Calcul du DC

A

DC = FC x VES avec FC la fréquence cardiaque et VES
le volume d’éjection systolique

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8
Q

De quels éléments dpd le D.C ?

A
  • L’INOTROPIE (= force de contraction, contractilité), qui dépend elle-même de la loi de Starling et de l’innervation extrinsèque.
  • La FRÉQUENCE CARDIAQUE, majoritairement définie de manière automatique. Elle peut être modifiée par l’innervation extrinsèque. Une tachycardie a donc un effet sur la durée de la diastole.
  • La PRÉCHARGE DU COEUR, qui dépend principalement du retour veineux.
  • La POSTCHARGE DU COEUR, qui dépend de la pression artérielle systémique et de la vasodilatation/vasoconstriction
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9
Q

Définition de précharge

A

Pression de remplissage du ventricule déterminant le degré d’étirement pariétal avant la systole = Pression correspondant au volume télédiastolique (fin de diastole où le volume de remplissage est maximal) = moment où le cœur est le plus distendu

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10
Q

De quoi dpd principalement la précharge ?

A

le retour veineux

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11
Q

Définition de la postcharge

A

Pression à atteindre dans le ventricule pour permettre l’éjection lors de la systole, c’est-à-dire pour qu’il y ait l’ouverture des valves = Pression correspondant à la pression aortique en début de systole en raison de l’impédance aortique

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12
Q

De quoi dpd principalement la postcharge ?

A

résistances artérielles (PA systémique, vasoconstriction,
vasodilatation).

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13
Q

Le débit de retour veineux entrant dans le ventricule droit est égal en moyenne au….

A

débit éjecté par le ventricule gauche.

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14
Q

➔ Le retour veineux est proportionnel au…… et …….

A

➔ Le retour veineux est proportionnel au gradient entre la pression veineuse périphérique (dont la valeur moyenne s’appelle “pression systémique moyenne”) et la pression de l’oreillette droite.

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15
Q

Le retour veineux est inversement proportionnel à …

A

la résistance au retour veineux.

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16
Q

➔ La pression de l’oreillette droite (POD) est la pression qui s’oppose au retour veineux. Une augmentation de la POD s’accompagne donc d’une baisse du retour veineux et du débit cardiaque si elle n’est pas compensée par une augmentation équivalente de la pression systémique moyenne qui est la pression motrice du retour veineux

A
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17
Q

Comment la PSM agit-elle sur le retour veineux ?

A

moteur du retour veineux en “poussant” le sang jusque dans l’oreillette

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18
Q

Comment la POD agit-elle sur le retour veineux ?

A

frein du retour veineux en empêchant l’entrée du sang dans l’oreillette

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19
Q

Que doit mesurer l’anesthésiste afin de monitorer l’effet des manœuvres thérapeutiques courantes qui modifient le retour veineux avant que celles-ci n’aient un impact sur la pression artérielle ?

A

débit cardiaque
En pratique, mesurer le débit cardiaque est trop compliqué et cher (200€ seulement pour le capteur de pression), donc on mesure directement la pression artérielle.

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20
Q

Qu’énonce la loi de Franck Starling ?

A

plus l’étirement diastolique du muscle est important (avec augmentation du rayon r R), plus la tension délivrée en systole sera élevée

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21
Q

à quoi le cœur adapte-t-il son volume d’éjection ?

A

à la précharge qu’il subit

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22
Q

Par quelle courbe la performance éjectionnelle du cœur est-elle représentée ?

A

La courbe de fonction ventriculaire de Sarnoff
volume d’éjection systolique ou débit cardiaque) en fonction d’un paramètre reflétant la précharge

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23
Q

Comment diviser la courbe de Sarnoff ?

A

-Une partie “PRÉCHARGE-DÉPENDANTE” où la loi de Starling est vérifiée
- Une partie “PRÉCHARGE-INDÉPENDANTE” où la loi de Starling n’est plus vérifiée

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24
Q

Qu’est-ce que le diagramme de Guyton ?

A

représente le retour veineux en fonction de la pression dans l’oreillette droite chez des chiens dont le cœur est dénervé (= suppression du baroréflexe). Il permet de mettre en évidence que la pression dans l’oreillette droite est un frein au retour veineux.

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25
Q

Comment qualifier la résistance au retour veineux ?

A

très faible

26
Q

Pq la résistance au retour veineux est-elle faible ?

A

Puisque les veines ont peu de cellules musculaires lisses dans leur paroi, elles sont facilement collabées et leur diamètre variable provoque des variations de la résistance au retour veineux

27
Q

évolution résistance au retour veineux:
- qd le diamètre de la veine augmente
-qd diamètre de la veine diminue

A
  • qd le diamètre de la veine augmente: la résistance au retour veineux diminue. Les veines bien remplies et cylindriques offrent une résistance faible
    –qd diamètre de la veine diminue: résistance au retour veineux augmente. Des veines aplaties, voire collabées, ont une résistance qui tend vers une valeur infinie
28
Q

Csqces hypovolémie sur résistance au retour veineux

A

augmente la résistance au retour veineux, diminue le retour veineux et s’accompagne d’une chute de la pression artérielle. Les mêmes conséquences peuvent être observées si les veines sont compressées à cause d’une ventilation artificielle insufflant trop de gaz à l’animal

29
Q

Csqces perf animal sur retour veineux

A

la perfusion d’un animal lors d’une anesthésie augmente le retour veineux.

30
Q

risque d’une perf trop rapide et intense pour animal ss anesth

A

Œdème pulmonaire

31
Q

question sur le point d’éq

A
32
Q

en cas d’altération du système cardio vasculaire, quel est le nouvel éq qui s’installe ?

A

Quelle que soit l’altération du système cardio-vasculaire, le nouvel équilibre qui s’installe correspond à une nouvelle valeur de pression dans l’oreillette droite et à une baisse de débit cardiaque, donc à une mauvaise oxygénation des tissus

33
Q

comment accompagner toute altération iatrogène de la fonction cardiaque ?

A

effort d’augmentation du débit cardiaque (notamment en agissant sur le retour veineux grâce à un remplissage vasculaire).

34
Q

condition pour que le retour veineux soit possible

A

pression systémique moyenne (hauteur totale de liquide dans le récipient) est plus importante que la pression dans l’oreillette droite

35
Q

Comment augmenter la PSM ?

A
  • par remplissage vasculaire (mise sous perf)
  • par vasocontriction
36
Q

Comment abaisser la POD

A

avec un agent inotrope

37
Q

effet très marqué de l’anesthésie

A

vasodilatation

38
Q

régulation P.A:
- à court terme
- à long terme

A

court terme: baroréflexe (méca nerveux)
long terme: réponse humorale

39
Q

quels organes sont particulièrement impliqué dans la régulation de la P.A ?

A

Reins et surrénales, via système rénine angiotensine et hormones

40
Q

Constitution et fonctionnement système ortho-sympathique

A

-centres médullaires et de neurones afférents et efférents
-relais ganglionnaire, et de neurones pré- et post-ganglionnaire
- nt synapse= ach
- nt organe effecteur noradré

41
Q

stimulation SNO

A

cas d’hypotension artérielle. Il s’adresse aux récepteurs β1 myocardiques (effets inotrope et chronotrope positifs) et aux récepteurs α-vasculaires (effet vasoconstricteur).

42
Q

Constitution et fonctionnement système para-sympathique

A
  • centres cérébraux (notamment le bulbe rachidien) et sacrés d’où partent les voies efférentes parasympathiques nerfs crâniens III, VII, IX, X et nerfs sacrés issus de S2, S3 et S4
  • à l’inverse des voies efférentes sympathiques, les voies efférentes parasympathiques sont composées d’un neurone préganglionnaire long suivi d’un neurone postganglionnaire court.
  • médiateur de ttes les synapses de cette voie= ach
43
Q

effet SN para

A

l’innervation parasympathique du cœur se limite à l’atrium et au tissu nodal, sur lesquels elle a des effets chronotrope et inotrope négatifs. Le système parasympathique présente peu d’innervation vasculaire, donc a peu d’actions sur le système cardiovasculaire périphérique.

44
Q

Les récepteurs des systèmes ortho- et parasympathiques
- au niv de la jonction neuromusculaire du muscle strié
- au niveau du relais ganglionnaire
- au niveau de l’organe innervé

A
  • au niv de la jonction neuromusculaire du muscle strié=>récepteurs nicotiniques N1
  • au niveau du relais ganglionnaire=>le médiateur est l’acétylcholine, et les récepteurs présents sont des récepteurs nicotiniques N2
  • Au niveau de l’organe innervé, Les récepteurs diffèrent selon le système considéré :
    orthosympathique = l’adrénaline et la noradrénaline, récepteurs adrénergiques (α ou β)
    parasympathique: neuromédiateur est l’acétylcholine. Les récepteurs présents sont des récepteurs muscariniques M2.
45
Q

caractés territoire hépato splanchnique

A

10% du poids du corps et jusqu’à 25% du volume sanguin total. C’est une réserve importante de sang, qui dans certaines conditions peut être séquestrée.
intéressant de mobiliser cette réserve sanguine pour la redistribuer dans le territoire vasculaire et ainsi augmenter le retour veineux.

46
Q

comment mobiliser réserve territoire hépato splanchnique ?

A

agonistes du système orthosympathique peuvent être utilisés
catécholamines induisent des modifications de la circulation dans le territoire hépato-splanchnique et affectent l’hémodynamique systémique grâce à leur action sur :
➔ Les récepteurs α1 et α2 : vasoconstriction pré-portale (artérielle et veineuse)
➔ Les récepteurs β2 : vasodilatation des veines post-hépatiques.

47
Q

comment retour veineux peut-il augmenter en lien avec territoire hépato splanchnique

A

agonistes du système orthosympathique sur la rate, on provoque une vasoconstriction active des artères donc une diminution de l’apport sanguin, qui provoque à son tour une veinoconstriction passive

diminution de la capacitance du réseau vasculaire splanchnique et donc du volume de sang qu’elle contient=augmenter la quantité de sang dans la circulation générale et donc la pression systémique moyenne, ce qui favorise finalement le retour veineux

48
Q

élément le plus important dans régu retour veineux et lien avec territoire hépato splanchnique ?

A

l’équilibre entre la stimulation des α1, vasoconstricteurs, et β2, limitant la vasoconstriction, qui est très important
L’effet β2 permet de préserver l’irrigation du système splanchnique

49
Q

phénomène anesth et système orthosympa

A

blocage de l’orthosympathique empêche la mise en place du baroréflexe
sang reste alors piégé dans le territoire hépato-splanchnique
Pour contrebalancer le bloc sympathique, on administre des catécholamines d’où importance du monitoring
administration est parfois accompagnée d’inotropes, afin de préserver le débit cardiaque et la pression artérielle.

50
Q

effets hémodynamiques des anesthésiques sont fonction de leurs effets sur

A
  • Le myocarde,
  • Les vaisseaux sanguins,
  • Le baroréflexe,
  • Le système nerveux autonome.
51
Q

La plupart des anesthésiques ont un effet…

A

vasodilatateur et inotrope négatif. Ils provoquent une dépression du système nerveux orthosympathique, notamment une diminution (voire suppression) du baroréflexe, s’accompagnant d’une difficulté (voire impossibilité) d’adaptation cardiovasculaire de l’animal surtout à court terme.

52
Q

risque anestéhsiques

A

d’instabilité et d’altération hémodynamique
d’autant plus important que le patient a un état cardiovasculaire altéré ou qu’il est sous traitement interférant avec la réponse neuro-humorale

53
Q

deux phénomènes à l’origine de risques anesthésiques :

A
  • ➔ L’induction, étape extrêmement importante à monitorer, surtout en cas de pathologie cardiaque. Elle s’accompagne toujours d’une diminution de l’activité orthosympathique et du taux de catécholamines plasmatiques endogènes, d’autant plus marquée si ce taux est élevé au départ comme en cas de stress. (importance prémed et perf dès le départ

-➔ Les incisions et la laryngoscopie (intubation) sont des actions traumatisantes qui augmentent l’activité du système orthosympathique, provoquant une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.

54
Q

activité musculaire sympathique eu cours de l’anesth

A

reflète de manière générale l’activité du système orthosympathique, qui elle-même varie au cours d’une anesthésie. Plus précisément :
➔ La plupart des agents anesthésiques provoquent une diminution de l’activité sympathique musculaire en conséquence d’une inhibition du système orthosympathique.

➔ L’hypoxie, l’hypercapnie, une pression en fin d’expiration (PEEP) positive (cf. CM Effets de l’anesthésie sur le système respiratoire), l’intubation, la laryngoscopie et toute stimulation chirurgicale (incision) provoquent une augmentation de l’activité sympathique musculaire par stimulation du système orthosympathique.

55
Q

quelles situations, hors anesthésie, peuvent également modifier l’activité sympathique musculaire

A

➔ Les animaux réalisant un exercice physique chronique ou ayant subi une perte de poids soudaine (rare chez les animaux) ont un tonus basal plus faible.
➔ Les animaux âgés, obèses ou insuffisants cardiaques ont une activité sympathique musculaire augmentée.

56
Q

effets cardiovasculaires anesthésiants:
-étomidate
-benzodiazépines
kéta
propofol

A

toutes ces molécules ont un effet vasodilatateur, sauf l’étomidate.
-➔ L’étomidate est une très bonne molécule avec très peu d’effets secondaires
➔ Les benzodiazépines sont essentiellement hypotensives et ont peu d’effets secondaires. Elles conservent le tonus orthosympathique
➔ La kétamine a une action vasodilatatrice directe compensée par une vasoconstriction indirecte. Il en est de même pour l’inotropisme. Elle a globalement un effet hypertenseur. Son utilisation s’accompagne d’effets directs et indirects, avec persistance du baroréflexe
➔ Le propofol est vasodilatateur et hypotenseur, en particulier car il inhibe le baroréflexe. Il est donc formellement contre-indiqué sur les animaux cardiaques. Il agit très rapidement, ce qui est très intéressant car le réveil est rapide. Il est donc surtout utilisé pour les petites opérations ou manipulations rapides. Il coûte très cher.
thipental hypotenseur mais plus dispo à la vente (côute très cher)

57
Q

effets barbituriques sur baroréflexe

A

barbituriques ont une action inhibitrice sur le baroréflexe.

58
Q

➢ Effets du propofol et de l’étomidate sur la pression artérielle et le baroréflexe

A

action dose-dépendante
➔ Lorsqu’il est utilisé pour une sédation modérée, il affecte peu le baroréflexe et le diminue partiellement.
➔ Lorsqu’il est utilisé pour une sédation profonde, il inhibe totalement le baroréflexe. Par conséquent, il ne faut pas en donner trop pour limiter ses effets cardiovasculaires

L’étomidate (courbes bleues en haut) n’a aucun effet sur la pression artérielle systémique (pas d’effet sur baroréflexe)

59
Q

Effets de la kétamine sur la pression artérielle et le baroréflexe

A

kétamine diminue l’activité du système orthosympathique par inhibition du baroréflexe. Elle provoque aussi une augmentation de la pression systémique par effet inotrope positif. Elle a globalement un effet hypertenseur. Comme elle inhibe le baroréflexe, cet effet n’est pas régulé.

60
Q
A