Para des RU S8 rattrapages_cadavres Flashcards

1
Q

Définition, cycle et importance sarcosporidiose

A

protozoose musculaire affectant les muscles striés et lisses, due à des protozoaires du genre Sarcocystis

HD (carnivore)= coccidiose intestinale
HI (BV)= sarcocystose (sarcosporidiose) extra intestinale, bradyzoïtes dans les muscles

maladie d’importance assez faible (rare ou sous-diagnostiquée) mais qui est à l’origine d’observations et de saisies à l’abattoir à cause de lésions de myosites éosinophiliques. C’est un motif de saisie partielle voire parfois totale.

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2
Q

La sarcosporidiose est-elle un danger pour l’Homme ?

A

OUI zoonose mais et H= HD mais pas de risque majeur à la conso de viande conta

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3
Q

Espèces de Sarcocystis pour lesquelles BV= HI

A

S.cruzi = S.bovicanis, dont l’hôte définitif est le chien,
* S.hirsuta = S.bovifelis, dont l’hôte définitif est le chat,
* S.hominis = S.bovihominis, dont l’hôte définitif est l’Homme

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4
Q

Cycle Sarcocystis

A

sarcosporidiose qui correspond à une protozoose d’abord des endothéliums vasculaires lors de la multiplication puis des fibres musculaires striées ou lisses pour la forme kystique à bradyzoïtes (forme asexuée).

Maladie qui est due aux formes asexuées de Sarcocystis chez l’HI, les formes sexuées se trouvent chez l’HD. Il s’agit d’un cycle dixène obligatoire, assez rapide, où le parasite réalise un développement typique des coccidies intestinales chez l’hôte définitif et, sous sa forme larvaire, s’enkyste dans les muscles de l’hôte intermédiaire qui a mangé les sporocystes. L’hôte définitif s’infecte par ingestion de l’hôte intermédiaire.

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5
Q

contamination BV sarcocystis

A

bovins s’infestent en ingérant les sporocystes émis par l’hôte définitif dans l’environnement. Les oocystes sporulent rapidement pour donner les sporocystes, ainsi en coproscopie on n’observera presque jamais ces oocystes.

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6
Q

Survie oocystes sarcocystis milieu ext ?

A

importante (> 1 an)

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7
Q

Est-il facile d’éval le portage des HD de Sarcocystis ? Chez les HI ?

A

Le portage des hôtes définitifs est difficile à évaluer car les signes cliniques passent en 3 jours : il s’agit d’une diarrhée sans appel

étude en Belgique a révélé par PCR la présence de kystes dans 100 % des steaks de boucherie qu’ils ont testés => très répandue

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8
Q

caractéristiques clinique infestation BV par Sarcocystis

A

svt asympto (taille lésion/animal)
Parmi les 3 espèces présentées, S.bovicanis serait l’espèce la plus pathogène pour les bovins. Les suspicions cliniques sur les bovins se font sur les formes chroniques à bradyzoïtes.

descriptions cliniques expé, incub 3 semaines environ

2 formes:
* Forme aiguë : elle a lieu 20 à 30 jours après l’infestation. Elle est due aux tachyzoïtes de seconde génération dans les muscles, c’est-à-dire au stade précédant la formation des kystes. On a un syndrome fébrile intermittent, une hyperthermie (41°C), une anorexie, une anémie, un amaigrissement, une diminution de production avec possibilité d’avortement chez les vaches gestantes et parfois des formes nerveuses (ataxie, paraplégie). JMS
diagnostiquée.
* Forme chronique : elle a lieu 3 à 4 mois après l’infestation. Elle est liée à la présence de bradyzoïtes dans les kystes musculaires.
trad par myosite entraînant des douleurs musculaires et donc des troubles fonctionnels : problèmes locomoteurs (atteinte des membres), difficultés à la préhension et à la mastication (atteinte de la langue), cardiopathies (atteinte du myocarde), pneumopathies (atteinte du diaphragme) … Il s’agit de la forme que l’on peut suspecter en élevage.

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9
Q

Dx sarcosporiodiose

A

Diagnostic : Le diagnostic clinique (myosite, difficultés à la préhension et à la mastication) est difficile car ce sont des signes peu spécifiques. Le diagnostic différentiel est à réaliser avec toutes les affections qui sont sources de fièvre et de myosite.

diagnostic différentiel est à réaliser avec toutes les affections qui sont sources de fièvre et de myosite

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10
Q

dx sarcosporidioe post mrtem

A

saisie est le seul impact économique de cette maladie. Le diagnostic post-mortem à l’abattoir est le plus fréquent. On recherche des lésions hémorragiques nécrotiques et des kystes. Un examen macroscopique ne suffit pas, il faut faire une biopsie musculaire et une analyse histologique. On peut aussi faire une PCR. Le diagnostic post-mortem est bien plus reconnaissable que la clinique.

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11
Q

tx sarcosporidiose

A

saisie est le seul impact économique de cette maladie. Le diagnostic post-mortem à l’abattoir est le plus fréquent. On recherche des lésions hémorragiques nécrotiques et des kystes. Un examen macroscopique ne suffit pas, il faut faire une biopsie musculaire et une analyse histologique. On peut aussi faire une PCR. Le diagnostic post-mortem est bien plus reconnaissable que la clinique.

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12
Q

prono sarcosporidiose

A

réservé pour les formes aiguës (absence de traitement efficace), et plutôt bon pour les formes chroniques sauf s’il y a infestation de la langue empêchant l’animal de se nourrir.

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13
Q

prophylo sarcosporidiose

A

aucune prophylaxie médicale et la prophylaxie sanitaire est assez limitée. Il faut éviter les contacts entre les bovins et les excréments de chien, de chat et d’Homme mais cela reste illusoire. Les kystes, très résistants dans le milieu extérieur, sont détruits par une cuisson à cœur à 56-76°C de la viande pendant 20-25 min ou par congélation à -5°C pendant 24-48h. L’hygiène doit être irréprochable

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14
Q

étude lésionnelle sarcosporidiose ?

A

seules lésions visibles sont liées à la cachexie et à l’anémie. Pour la forme chronique, on observe des kystes musculaires allongés dans le sens des fibres, ce sont les tubes de Miescher. Ils sont difficilement visibles (micro ou sub-microscopiques, macroscopiques seulement pour S. bovifelis). On peut aussi observer des dégénérescences calciques, plus visibles car plus grosses.
La sarcosporidiose
n’est donc pas un motif de saisie en tant que telle (également parce que le test serait fastidieux à faire).

MAIS

si myosite éosinophilique (traces verdâtres sur les muscles à la suite de la réaction immunitaire contre le parasite) est un motif de saisie par son aspect organoleptiquement non acceptable. Il s’agit d’une saisie partielle

(plus une question d’éthique q’un danger maj pour H)

On considère donc que cette zoonose est mineure et de moindre mal, et que la commercialisation de viande infestée n’est pas grave

le plus souvent, l’Homme ne présente pas de signes cliniques. Il peut parfois présenter :
* Une diarrhée pendant deux semaines,
* Une entérite toxique plus grave due à l’accumulation de protéines
(sarcocystine) à la suite d’une contamination intense.

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15
Q

Déf cysticercose musculaire

A

helminthose due à la présence et à l’accumulation dans le tissu musculaire du bovin de Cysticercus bovis, métacestode de Taenia saginata de l’Homme. Il est responsable de la cysticercose musculaire ou ladrerie bovine.

pertes économiques assez importantes et c’est une zoonose majeure mais rarement grave. La cysticercose musculaire n’est pas très fréquente mais elle est retrouvée partout dans le monde (à des fréquences variables selon les régions).

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16
Q

Pourquoi la cysticercose est qualifiée de zoonose majeure ? Danger pour H ?

A

parce que personne n’a envie d’avoir un vers solitaire de 4 à 8 mètres dans les intestins, mais ce n’est pas très dangereux comme affection, sauf si l’Homme infesté est déjà en état de malnutrition et de faiblesse à la base.

17
Q

Parasite et cycle Cysticercose

A

dulte T. saginata est un ténia inerme de l’Homme tandis que la larve cysticerque (Cysticercus bovis) est retrouvée chez les bovins. Il s’agit de petits « oeufs » transparents avec un point blanc à l’intérieur

Conta H en mangeant viande qui contient des larves cysticerques

larves ont tendance à se caséifier et se calcifier avec le temps par dégénérescence. Le cycle est classique de celui d’un cestode. L’hôte définitif est l’Homme, il se contamine par ingestion d’un muscle infesté.

HD: Homme (Ad, segmts ovigères)
Milieu ext: oeufs
HI: Ru (larve cysticerque, 3M de maturation

18
Q

Impact sur BV d’une infestation par taenia ?

A

aucun trouble et aucun impact sur la croissance et le développement n’est connu. Il n’y a pas d’impact économique et donc pas de traitement développé

19
Q

Epid cysticercose musculaire

A

assez peu présente en Europe (prévalence de 0,07%-10%). Pour que les bovins soient contaminés (ingestion d’œufs), il a forcément fallu que des déjections humaines souillent leur pâture, l’eau de boisson ou leurs aliments. Un Homme adulte infesté émet 150 000 œufs par jour dans ses selles : dans un pays ne possédant pas le « tout à l’égout », l’infestation des pâtures ou cours d’eau peut être massive et rapide

20
Q

survie dans milieu ext et ppp taenia saginata ?

A

survie des oeufs dans le milieu extérieur est moyenne, de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le cysticerque deviendra infectant pour l’homme 10 semaines après l’infestation de l’hôte intermédiaire. La période prépatente est donc de 10 semaines à 3 mois. Le cysticerque dégénère quelques mois après : les larves se calcifient et ne sont plus pathogènes. Si la viande est bien cuite, il n’y a pas de risque

21
Q

prophylo et tx taenia cysticercose musculaire ?

A

aucun traitement. Le but est de détecter les carcasses à l’abattoir, éviter qu’elles soient envoyées à la consommation humaine et donc ainsi éviter la recontamination ensuite

tx eaux usées primordial pour éviter conta bV

22
Q

Agent respo cysticercose hépato périnéale ? Z ?

A

maladie est due à la présence et à l’accumulation de Cysticercus tenuicolis, métacestode de Taenia hydatigena du chien sur la paroi du foie et le péritoine des bovins et ovins. Elle est responsable de la cysticercose hépato-péritonéale à l’origine de pertes économiques mais ce n’est pas une zoonose

23
Q

Tableau clinique et lésions cysticercose hépato périnéale

A

normalement aucun trouble. On retrouve très rarement une hépatite traumatique lors d’infestation massive au niveau du foie, mais c’est très rare. A l’abattoir, on observe les larves cysticerques. La lésion est appelée « boule d’eau des bouchers » : les larves ressemblent à de petites boules d’eau suspendue dans la cavité péritonéale et sur le foie

24
Q

épid et sources conta cysticercose hépato périnéale

A

source d’infestation est représentée par le chien, qui excrète des oeufs dans ses fèces. La contamination peut se faire par ingestion de végétaux, d’eaux ou d’autre nourriture souillée par des excréments de chien parasité. L’hôte intermédiaire présentant les larves cysticerques peut être un bovin, mais aussi un petit ruminant ou un porc

25
Q

Cycle taenia hydatigena

A

HD= CN, Ad et segments ovigères, PPP 2M
Mileu ext avec œufs
HI=Ru/PC, larve cysticerque “boule d’eau”

26
Q

dx cysticercose hépato périnéale

A

impossible sur BV vivant, détection à l’abattoir

27
Q

prophylo cysticercose hépato périnéale

A

AUCUN traitement. Le but est de déparasiter les chiens au maximum, avec des antiparasitaires de type praziquantel. Une hygiène rigoureuse est également à respecter, en évitant que les chiens fassent leurs excréments à l’endroit où on entrepose l’alimentation du bétail. Il est important de ne pas donner la viande infestée au chien.

28
Q

Hydatidose

A

maladie du kyste hydatique, est due au développement de formes larvaires (kystes hydatiques) du cestode Echinococcus granulosus du chien (ou du renard) dans divers organes du ruminant, et plus particulièrement les poumons et le foie, voire des muscles. C’est une zoonose grave : l’Homme peut aussi jouer le rôle d’hôte intermédiaire. Il s’infestera à partir d’éléments souillés par les fèces de canidés infestés

kystes sur le foie et les poumons, et sont souvent bien tolérées. La découverte fortuite du « sable hydatique » peut être faite à l’abattoir.

B. Épidémiologie
L’hydatidose est considérée comme absente chez BV en FR mais au Pays basque et en Provence on peut en retrouver sous la forme d’un cycle mouton-chien. La contamination des bovins reste tout de même exceptionnelle. Dans ce cycle, l’adulte E.granulosus se retrouve chez le renard, le chien et parfois même le chat (dans ce cas il s’agit d’une « erreur du parasite ») alors que l’on retrouvera des kystes hydatiques (forme larvaire) chez le ruminant. En réalité on peut observer deux cycles épidémiologiques, le premier mettant en jeu le chien et le mouton ; les bovins peuvent y entrer ; le deuxième mettant en jeu les herbivores sauvages et les canidés sauvages (renards).

C. dx post mortem
Le diagnostic post mortem à l’abattoir est aisé. Il est basé sur l’inspection visuelle, les kystes hydatiques se voient bien.

D. Prévention et contrôle
La prévention passe par une vermifugation des chiens (praziquantel), la protection des bovins mais aussi de l’Homme par des saisies à l’abattoir (totale ou partielle en fonction de l’étendue des lésions). Le chien et le renard sont tous deux sources de la contamination humaine. Il est important de ne pas donner de viande infestée aux chiens.

29
Q

Cœnurose

A

cestodose larvaire due à Coenurus cerebralis, métacestode de Taenia multiceps (ver du chien) qui atteint plutôt les ovins avec développement dans le cerveau et plus rarement dans la moelle épinière. Elle est à l’origine de troubles psychiques assez forts, moteurs et sensoriels : on l’appelle le « vrai tournis du mouton », grave surtt chez agneaux

maladie est présente partout dans le monde et surtout dans le Midi en France. Elle n’est pas contagieuse mais a un aspect enzootique car les moutons l’attrapent à partir d’un même chien (l’hôte définitif)
porc et les équidés sont parfois atteints en tant qu’hôte intermédiaire et exceptionnellement les humains. L’hôte intermédiaire ingère les oeufs via la paille, l’eau ou une pâture souillée par les fèces de chien porteur. Œufs 3S/1M dans milieu ext
maturation chez l’hôte intermédiaire dure 7-8 mois, sous forme de bulle translucide qui compresse peu à peu le cerveau. Les larves résistent plusieurs mois dans l’hôte intermédiaire. Elles sont détruites par la congélation ou la chaleur. Les facteurs favorisants sont :
* La présence de chien,
* La sous-alimentation des moutons entraînant un comportement de
pica,
* Le jeune âge.

Pathogénie
Les larves migrent puis se développent dans l’encéphale et dans une moindre mesure dans la moelle des ovins. Elles ont donc une action mécanique de compression des tissus nerveux, et une action toxique suspectée.

Symptômes
Il s’agit du vrai tournis du mouton (le faux tournis est l’oestrose). Les symptômes nerveux sont variables selon la zone touchée. Dans de rares cas, la migration de la larve cause une mort rapide par encéphalite traumatique.

Diagnostic et traitement
Le diagnostic sur animal vivant est impossible en forme
suraiguë et pour les formes chroniques on a de nombreux autres
diagnostics possibles (les coups de chaleur notamment). Il est
facile à faire en post mortem en ouvrant le cerveau prono sombre sans vrai tx

prophylo :consiste à éviter l’infestation des chiens par une vermifugation et d’éviter ainsi l’infestation du mouton. On évitera de laisser l’accès aux chiens aux cerveaux de mouton.

30
Q
A