Para des RU S8 rattrapages_respi

Question 1

Agent de la dictyocaulose BV

Answer 1

Dictyocaulus viviparus, spécifique BV

Question 2

dictyocaulose BV: définition

Answer 2

helminthose respiratoire due au développement dans la trachée et les grosses bronches des bovins de Dictyocaulus viviparus
maladie importante responsable de troubles respiratoires parfois graves, surtout chez les animaux jeunes adultes pendant la période de pâture (laitiers plus qu’allaitants). Elle touche l’appareil respiratoire supérieur.
aussi appelée bronchite vermineuse ou strongylose respiratoire des bovins.

Question 3

csqces dictyocaulose BV

Answer 3

D. viviparus est le seul strongle respiratoire chez les bovins, mais l’infestation peut être importante et est plus compliquée à gérer que les strongles gastro-intestinaux. Elle peut entrainer des pertes économiques importantes (baisse de production, temps d’attentes longs, carcasses saisies, mortalité).

Question 4

Importance, espèces affectées, répartition géographique (Dictyocaulose BV)

Answer 4

médicalement et économiquement importante : les signes cliniques sont graves et on a des retards de croissance, des pertes de production, des temps d’attentes longs en cas de traitement, des carcasses saisies, de la mortalité etc. Elle touche spécifiquement les bovins, de toutes les classes d’âge.

plus facile de traiter les jeunes qui ne développent donc pas d’immunité mais lors de l’entrée dans le troupeau laitier, on arrête de les traiter et ils développent la maladie.

très répandue en pays tempérés, on la trouve en France dans les zones humides et à climat doux
parasite est peu résistant dans l’environnement et ne survit pas aux hivers rudes et aux périodes de sécheresses.

Question 5

morpho et bio de Dictyocaulus

Answer 5

gros strongles. Les adultes se présentent sous la forme de « gros spaghettis »
dans l’appareil respiratoire supérieur (trachées et bronches). Ils se nourrissent des exsudats bronchiques, pondent des œufs qui seront déglutis et deviendront des L1 dans le tube digestif.
larves L1 font 300-400 μm et présentent des granules noirâtres en leur centre (granules de réserves) qui permettent de les identifier.

On ne trouve pas les œufs en coproscopie, seulement les larves avec la méthode de Baermann modifiée

Question 6

cycle évolutif de Dictyocaulus viviparus

Answer 6

cycle monoxène avec passage dans l’environnement

Le bovin se contamine par ingestion de L3–> L4 dans l’intestin qui traversent la paroi intestinale et rejoignent les NL mésentériques puis migrent par voie lymphatique vers le cœur et passent dans le sang pour aller aux poumons. Elles passent des capillaires aux alvéoles puis aux bronchioles où elles se transforment en stade 5 (S5).

S5 (pré-Ad) remontent dans les bronches pour devenir des Ad qui pondent des œufs dans la trachée, expectorés puis déglutis dans T.D , éclosion en larves L1.
1 Ad pond pendant 30 à 60 jours : Pas d’œufs dans les bouses mais des larves L1.

L1 dans selles te stades larvaires se dvlpent dans l’environnement
chaque stade de larve reste dans l’exuvie des stades précédents

PPP= 3 S dc plsrs cycles possibles pdt une saison de patûrage

Question 7

Quelles est la particularité de l’hypobiose de Dictyocaulus viviparus ?

Answer 7

Chez HI, il peut y avoir entrée en hypobiose des L4 dans les nœuds lymphatiques mésentériques et des S5 (pré-adultes) dans les bronchioles. Ce n’est pas la même hypobiose que pour les strongles digestifs : chez les strongles respiratoires, la dormance est liée à l’immunité de l’hôte et non au climat.

Question 8

Quel vecteur contribus à la dissémination des alrves de Dictyocaulus ?

Answer 8

un champignon : le Pilobolus qui se développe dans les bouses. Lors de son éclosion, il entraine les larves qui peuvent parcourir plusieurs mètres.

Question 9

épidémio descriptive dictyocaulose

Answer 9

Pop touchée: jeunes sont aussi sensibles que les Ad à la contamination mais l’impact clinique est plus important chez les adultes (détresse respiratoire, toux…), SC quasi absents chez jeunes
Tx des jeunes qd mise à l’herbe et arrêt à 2 ans (immunité)
L’immunité contre la dictyocaulose est efficace mais de courte durée (4-5 mois). Elle maintient les stades qui le peuvent en hypobiose, peut même détruire les L3 qui entrent dans le tube digestif, mais elle disparait l’hiver en absence de contact
conditions environnementales et météorologiques sont déterminantes dans l’exposition des animaux au parasite : l’humidité et la chaleur conditionnent la survie et la dissémination des larves notamment par Pilobolus.

Question 10

Quels animaux sont considérés “naïfs” ?

Answer 10

à l’arrêt du traitement ou lors de l’entrée en pâture, les animaux se contaminent massivement. Ils sont considérés naïfs, et on observe alors des signes cliniques sur des animaux adultes.

Question 11

Sources de parasite (Dictyocaulus)

Answer 11

− L3 dans les pâtures (une seule femelle va émettre 25000 larves par jour !) excrétées par les animaux contaminés ou ayant survécu à un hiver chaud et humide.
− Les hôtes paraténiques (ver de terre) de manière limitée.
− Les porteurs latents et les animaux malades (présentant des signes cliniques).

Question 12

Expliquez le phéno de “recyclage parasitaire”

Answer 12

Le phénomène de « recyclage parasitaire » correspond à une augmentation du nombre des formes infestantes L3 par la succession des générations de parasites au sein de l’animal. La durée d’un recyclage est égale à la période prépatente auquel on ajoute le temps de développement dans le milieu extérieur : il est donc d’un mois

On a donc de plus en plus de larves au cours de l’été. Ceci augmente le risque de contamination des individus au cours de la saison de pâture. L’immunité limite ce phénomène en abaissant la ponte des femelles.

Question 13

Résistance Dictyocaulus

Answer 13

− Chez l’hôte : Le parasite adulte résiste 1 mois en tant qu’adulte mais les L4 et S5 en hypobiose peuvent survivre plusieurs mois.

• Dans l’environnement : Les conditions météo locales sont très importantes car elles conditionnent la survie des immatures dans l’environnement. En effet, les L3 sont très sensibles à la dessiccation : elles ne résistent pas aux étés chauds et secs et ne résistent pas non plus dans les fourrages secs (il n’y a pas de larves dans le foin). En revanche, leur survie est favorisée par l’humidité : les hivers pluvieux et tièdes favorisent ainsi leur développement. Il est parfois possible de retrouver des L3 dans l’eau de boisson. L’infestation à l’étable est très rare sauf si on donne de l’herbe fraiche.

Question 14

Mode d’infestation de Dictyocaulus

Answer 14

larves sont excrétées dans les bouses. Elles se disséminent grâce à leur mouvement propre, limité à quelques centimètres, mais surtout via la pluie, l’eau de ruissellement, le piétinement des animaux ou encore via les champignons Pilobolus (qui se trouvent dans les bouses) et contaminent tte une praire en “explosant”

svt récidive d’une année/ l’autre

Question 15

Facteurs favorisant l’infestation de Dictyocaulus

Answer 15

• Météo locale : humidité, température douce (15°C étant l’idéal), alternance soleil (ciel chargé car les UV sont défavorables) et pluie. La météo conditionne la survie et le développement des larves

-Conduite d’élevage : surpeuplement, mélange des classes d’âge, mise à l’herbe précoce et rentrée à l’étable tardive, entrée de nouveaux BV dans troupeau laitier

• État des pâtures : zones de piétinement, surpâturage, bouses diarrhéiques.

Question 16

réceptivité à Dictyocaulus viviparus

Answer 16

− Uniquement les bovins (spécificité).

− Les adultes et les jeunes sont concernés. Un animal naïf, quelle que soit sa classe d’âge, va développer des
symptômes de dictyocaulose.

− Grand rôle de l’immunité qui est efficace, précoce mais de courte durée (bien retenir ces 3 adjectifs).

Question 17

conditions situation à risque pour infestation par Dictyocaulus viviparus

Answer 17

• Mise à l’herbe précoce et rentrée à l’étable tardive (soit une augmentation de la durée de pâturage) + pâturage intensif avec beaucoup de cohabitation (entre différentes classes d’âge) : augmentation du challenge parasitaire (et du risque de contamination).
• Absence ou rupture d’immunité (l’immunité ne persiste pas dans le temps s’il n’y a pas de contact avec le parasite) : diminution de la résistance de l’hôte.
• Le « recyclage parasitaire » permet une augmentation progressive de la charge parasitaire de la pâture au cours de la saison.

Question 18

Pathogénie: actions du parasite

Answer 18

• mécanique et irritative
• favorisant l’infection
• antigénique

Question 19

Action méca et irritative Dictyocaulus viviparus

Answer 19

L4 en migration dans les capillaires, l’appareil respiratoire profond (alvéoles) et le système lymphatique sont responsables d’inflammation, de nécrose, d’œdème, d’emphysème etc… Ad présents dans la trachée et les bronches diminuent le passage de l’air (ils sont de grande taille) et entrainent la production de mucus = obstruction. Parfois, l’animal meurt en se « noyant » dans son mucus. Les œufs et les L1 sont responsables d’une inflammation dans les alvéoles et peuvent conduire à leur éclatement (emphysème) ou à de
l’atélectasie (= hépatisation des poumons).Lésions seront visibles à l’autopsie.

Question 20

Action favorisant infection à Dictyocaulus viviparus

Answer 20

La migration des parasites favorise la contamination bactérienne. Il en résulte des signes cliniques de surinfection d’où une hyperthermie possible lors de dictyocaulose.

Question 21

Action antigénique Dictyocaulus viviparus

Answer 21

immunité est mise en place contre les L3, les L4 et les adultes. Elle est :

• Précoce : séroconversion à 4 semaines post-infection.
• Efficace : il y a destruction des L3 ré-infestantes par engluement (production de mucus, mais attention à l’impact clinique), induction de l’hypobiose (arrête le développement du parasite mais favorise l’apparition de porteurs latents, qui ne présentent pas de SC et resortent nég à la copro) des L4 dans les nœuds lymphatiques (mais attention à une sortie d’hypobiose), réduction de la ponte, diminution de la taille et de la fécondité des adultes femelles qui produisent donc moins d’œufs.
• De courte durée : elle disparaît en l’absence de contact avec le parasite en 4-5 mois (en hiver quand les animaux sont à l’étable ou lors d’un traitement).

Question 22

Risque si réinfestation par dictyocaulus

Answer 22

En cas de ré-infestation, on a des risques d’œdème aigu du poumon par complications allergiques (phénomènes d’hypersensibilité) ce qui à terme entraine la mort de l’animal. L’intensité de l’œdème n’est pas corrélée au niveau d’infestation par les parasites.

Question 23

Episode clinique précoce de printemps:

Answer 23

hivers doux et humides (comme en Normandie ou en Bretagne), la contamination résiduelle des pâtures au printemps est importante car les L3 ont survécu (= L3 transhivernantes). Les bovins ont perdu leur immunité après avoir passé l’hiver en stabulation. Ils s’infestent alors massivement et peuvent développer une forme clinique un mois après la sortie au pré (la période prépatente étant de 3 semaines).

C’est le cas le moins fréquent mais le plus rapide : après un unique recyclage parasitaire, on peut avoir une toux importante.

Question 24

Episode clinique tardif de printemps :

Answer 24

hiver moins clément, seules quelques L3 survivent. Les animaux ingèrent les larves en petite quantité. Un premier cycle a lieu sans signe clinique mais avec une excrétion importante de L1 dans la pâture lors du premier recyclage parasitaire. Les bovins s’infestent massivement car ils ont perdu leur immunité pendant l’hiver (période de stabulation) et les signes cliniques apparaissent au cours du deuxième cycle de recyclage : 1 à 2 mois après la sortie de l’étable. Ce n’est pas non plus le plus fréquent des scénarios.

Question 25

Episode clinique d’été ou d’automne = « course contre la montre » :

Answer 25

Cas le + fréquent : la contamination résiduelle de la pâture à l’issue d’un hiver froid et sec est quasi- nulle. Les animaux n’ont plus d’immunité surtout s’il y a eu un traitement strongylicide fait à l’étable. Quelques porteurs latents relarguent des L1 en petite quantité=> 1er recyclage parasitaire (ingestion par des bovins sains, pas de clinique mais excrétion) puis un 2ème. La contamination de la pâture augmente progressivement mais l’immunité des bovins aussi puisque l’on se trouve dans le cas d’une exposition en petite quantité et répétée.

Lors du 3ème recyclage parasitaire, « ça passe ou ça casse » : si l’immunité est dépassée (déficit nutritionnel, mauvais état général, parasitisme massif, stress etc.) ou que le printemps est particulièrement humide (infestation massive), les parasites « gagnent la course contre la montre » contre l’immunité et les signes cliniques apparaissent 3 à 4 mois après la sortie de l’étable. En revanche, si l’immunité est suffisante, il n’y aura pas ou peu de signes cliniques.

Question 26

Introduction du parasite dans un troupeau :

Answer 26

Soit par introduction d’un bovin contaminé (porteur latent qui n’exprime pas de signes cliniques donc non détecté), soit par rotation sur une pâture contaminée ou par introduction de porteurs latents pour lesquels on n’a jamais vu de signes cliniques et dont l’hypobiose a été levée. Les animaux peuvent alors créer leur immunité ou développer des signes cliniques. On se retrouve dans le cas de la « course contre la montre » : après 2 ou 3 recyclages parasitaires, plusieurs animaux présentent des signes cliniques. La maladie a un aspect contagieux même si ce n’est pas contagieux d’animal à animal.

Question 27

Clinique dictyocaulose BV

Answer 27

symptômes ne sont pas spécifiques. Tous les animaux n’ont pas les mêmes signes cliniques (certains sont même asymptomatiques).

symptômes:
affection aiguë ou chronique suivant le type d’infestation (nouvelle ou non), au départ apyrétique mais qui peut entraîner une hyperthermie en cas de surinfection bactérienne. Les caractéristiques communes sont :
* Trachéite : toux sèche puis grasse (due au mucus). Attention, certains animaux ne toussent pas !
* Pertes de production qui peuvent être importantes (chute de production de lait, retards de croissance) * Œdème aigu du poumon lors de ré-infestation.
Il peut y avoir formation de fibrose : même les animaux guéris gardent des séquelles respiratoires.

=> enquête épidémio clinique oriente + que les SC

Question 28

Quelles sont les 2 formes clinique de la dictyocaulose BV ?

Answer 28

Forme bronchique chronique lors d’une première infestation
3 phases
* Phase de début : polypnée, toux quinteuse sèche assez douloureuse. Absence d’hyperthermie, dyspnée, orthopnée
* Phase d’état : similaire à une trachéo-bronchite par corps étranger
* Evolution : surinfections bactériennes, fibrose pulmonaire irréversible (qui est due à la migration des larves) ce qui explique que le traitement ne résolve pas tout. Il y a des symptômes respiratoires (jetage, expectoration de vers, quinte de toux grasse) en plus de troubles généraux (perte d’appétit, amaigrissement). À l’auscultation, on entend de nombreux râles liés à la présence de mucus. Même si l’animal guérit, il peut présenter des lésions pulmonaires irréversibles (emphysème…).

Forme pulmonaire aiguë lors de ré-infestation:
* De la polypnée (ressemble à un syndrome asthmatiforme) ;
* Un peu de toux, des râles et des crépitements audibles à l’auscultation et notamment à l’inspiration ;
* Un œdème aigu du poumon allant jusqu’à la mort par asphyxie (phénomènes d’hypersensibilité : HS1 puis HS4)
* Une anorexie, un amaigrissement rapide, de l’hyperthermie.
L’évolution est très variable (mort par asphyxie, guérison, formes chroniques).
surtout des complications chez les animaux à faible valeur économique, où le traitement est mis en place tardivement.

Question 29

Lésions dictyocaulose BV

Answer 29

Macroscopiques : les poumons peuvent apparaître de taille augmentée, œdématiés,
atélectasiés (zones grises), noyés dans du mucus (à la coupe, ça mousse et si on presse le poumon, il
en sort des bulles) ou emphysémateux

également des vers dans les bronches mais ils sont en pratique rares.
poumon est tout rouge et aplati : ce sont des lésions de bronchopneumonie avec des zones densifiées, notamment au niveau du lobe diaphragmatique. Dans le cas de l’OAP, du liquide s’échappe du poumon à la coupe. On peut même observer des nodules verdâtres dans le parenchyme.

Microscopiques : étude peu effectuée. L’étude histologique de coupe de poumons permet de reconnaître emphysème, atélectasie, œdème, présence de larves, exsudat éosinophilique, alvéoles remplies de liquide…

Question 30

Dx Dictyocaulose BV

Answer 30

• Clinique et épidémiologique :Clinique très peu spécifique. IPathologie respiratoire apyrétique.S’intéresser aux antécédents de l’élevage, à la saison, à la météo (notamment celle du dernier hiver) qui a pu être favorable, à l’environnement propice ou non, à l’achat de nouveaux animaux.
• Différentiel : Ilavec toutes les (nombreuses) pathologies entrainant de la toux et des problèmes respiratoires : mycoplasmes, pneumonies bactériennes (ehrlichiose, pasteurellose), trachéo- bronchite à corps étranger, tuberculose, emphysème de regain…
• De laboratoire : Il est indispensable et doit être précoce.
• Coproscopie de Baermann, modifiée par Mc Kenna (méthode qui profite de l’hydrophilie des larves, qui sont peu mobiles et risquent donc de rester collées sur les bords de l’entonnoir sinon).On cherche des LARVES
  méthode réalisable tardivement (en fin de PP i.e 3 semaines à 1 mois après la mise à l’herbe, après un premier recyclage parasitaire) donc possiblement après l’apparition des S.C (ce qui rend le diagnostic un peu tardif…). La conservation des bouses est importante : elles doivent être fraiches. La probabilité de détection est faible et l’aspect quantitatif n’est pas pertinent.
• Lavage broncho-alvéolaire (LBA) ou aspiration trans-trachéale : le LBA est le diagnostic le plus précoce. On cherche des L1 ou des œufs dans le prélèvement. On peut également réaliser une cytologie du liquide prélevé.
• Sérologie (ELISA) : pas utilisée couramment car la détection est tardive (la séroconversion a lieu 4 semaines après l’infestation) et il n’existe pas de kit en routine.
• Post-mortem : Le diagnostic est facile, l’autopsie est à faire quand un animal meurt dans un troupeau qui tousse.

Question 31

méthodes de lutte ag/ dictyocaulose BV

Answer 31

Savoir coupler les mesures sanitaire et médicale, et la prophylaxie est nécessaire face à ce parasite.
1. Gestion globale du risque parasitaire chez les bovins
Cette gestion globale du risque parasitaire est la même que pour les strongles gastro-intestinaux (cf. TD1) : gestion des pâtures, rotation de pâture, pas de surpâturage pour conserver les zones de refus des bovins autour des bouses, quarantaine des animaux entrants. La gestion sanitaire est compliquée une fois que le parasite est présent dans l’élevage.

2. Molécules efficaces
   Il existe de nombreuses molécules efficaces répertoriées dans le tableau ci-dessous.
   fenbendazole, l’oxfendazole et l’éprinomectine ont un délai lait nul, pour les autres molécules il varie en fonction de la présentation.
   LEVAMISOLE est la seule molécule qui arrête la toux rapidement et c’est ce que recherche l’éleveur en priorité puisque la toux empêche les animaux de s’alimenter, ce qui entraine des pertes économiques importantes. Il possède cependant un index thérapeutique faible donc attention aux surdosages. PAS CHEZ VL => éprinomectine en priorité.

Toutes les molécules efficaces contre les strongles digestifs sont efficaces contre Dictyocaulus à condition qu’elles diffusent dans les voies aérifères.
Comme pour les parasites intestinaux, on a des résistances possibles et le maintien de parasites refuges peut être intéressant pour l’immunité (qui reste cependant courte).

Question 32

Tx des animaux malades de la dictyocaulose BV et prophylo

Answer 32

On associera un traitement spécifique (antihelminthiques) à un traitement symptomatique contre la toux. Il ne faut pas oublier de traiter les éventuelles surinfections bactériennes.
4. Prophylaxie médicale spécifique
Il existait un vaccin : Bovilis Dictol®, qui est fait à partir de larves irradiées mais il n’est plus disponible en France.