Para des RU S8 rattrapages_dermato Flashcards

1
Q

définition gales

A

dermatoses prurigineuses contagieuses, à caractère infectieux, spécifiques, dues au développement et à la multiplication en surface de l’épiderme ou dans la couche cornée épidermique d’acariens psoriques

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2
Q

qui sont les agents des gales chez les RU ?

A

Psoroptidés = agents de gales superficielles (sensibles à des agents topiques

Sarcoptidés= agents de gales profondes (raclage jusqu’à la rosée sanguine, sensibles à des agents systémiques).

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3
Q

importance des gales
espèces affectées
répartition géo

A

parasitoses cosmopolites, très contagieuses (facilement transmissibles d’un animal à l’autre en collectivité) et de gravité variable en fonction de l’espèce parasite, de la race mais aussi de l’individu.

surtt en hiver (regroupement en intérieur du cheptel)

L’impact économique est important: baisse de pro, retard croissance (viande!), cuir endommagé

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4
Q

une réponse immunitaire est-elle développée qd conta par les gales ? Aspect zoonotique ?

A

aucune rép immunitaire protectrice

hémi zoonose (H cul de sac épidémio)

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5
Q

Quels sont les 3 principaux types de gale ? Les classer selon leur fqce

A

psoropiques&raquo_space;chorioptiques»sarcoptiques

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6
Q

quelle est la seule gale profonde ?

A

sarcoptique

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7
Q

Agents des gales, mode nut, localisation, cycle et survie dans environnemnt ?

A
  • psoroptes sp (gale psoroptique): nut exsudat infla, agent gale superficielle en surface de la peau (P.ovis gale du cps et P.cuniculi gale des oreilles), cycle 2/3 semaines, survie dehors 2/3 S, transmission directe et indirecte
  • Chorioptes bovis (gale CHORIOPTIQUE, superficielle): nut squames et débris, loca en surface peau, cycle2/3 semaines, survie dehors 3/10 semaines, transmission directe et indirecte

-sarcoptes scabiei (gale sarcoptique, profonde), cycle 2/3 semaines, survie dehors qques J à 3 semaines, transmission directe ++++ et ± indirecte

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8
Q

Présentation gale psoroptique OV

A

On l’appelle aussi la « gale de toison », partt sauf AUS et NZ, transhumance FR +++

automne et hiver

SC= asympto puisignes cliniques apparaissent à la faveur de l’hiver, de regroupements ou de carences. C’est une gale humide généralisée très contagieuse. Elle provoque une dévalorisation de la laine, du cuir ainsi qu’un amaigrissement

peut être récidivante et mortelle chez les jeunes, laine “léopard”

à l’abattoir, possible adénomégalie ou atteinte hépatorénale

SC= prurit intense avec des croûtes et une alopécie secondaire marquée, plus particulièrement chez les races à toison longue. Les lésions sont en « flocons de maïs » (= croûtes qui se soulèvent). La toison est collante puis des lambeaux de laine tombent
à la piqure, HPSI

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9
Q

agent gale psoroptique OV/BV ?

A

Psoroptes ovis

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10
Q

Csqces gale psorioptique chez OV ?

A

Pertes écos ++ (laine et boucherie pour agneaux)

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11
Q

Dxd gale psorioptique OV

A

M2LOPHAGOSE, PHTIRIOSE, dermatophilose

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12
Q

tableau lésionnel gale psorioptique OV

A

« gale du corps ». On trouve de nombreuses lésions de grattage (croûtes suintantes, sérosités semblables au hot spot chez les chiens, papules) avec surinfection puis chronicité, des excoriations, une alopécie secondaire, une lichénification…

Lésions humides et suppurées avec surinf éventuelle => adémogalie abattoir

Possible anémi; neutropénie, lymphopénie et éosinophilie

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13
Q

csqces gale psorioptique BV ,

A

atteinte disparate troupeau, impact croissance ± important MS évo enzoot lot puis élevage
touche BV surtt races à viandes, hiver ++

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14
Q

gale psorioptique ET AGENT chez les CP ?

A

P. cuniculi, forme rare et peu grave, surtt oreilles (cérumen beurk)
touche surtt races à poil long et parfois asympto sinon prurit et évo dans collectivité

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15
Q

agent commun gale chorioptique OV/BV/CP ?

A

Chorioptes bovis donc transmission interspé possible

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16
Q

gale chorioptique chez BV ?

A

Localisée au niveau de l’arrière-train (ischiaux, face interne des cuisses) et de la mamelle, et est le plus souvent squameuse avec un prurit modéré mais constant : la peau prend une allure épaissie pseudo-écailleuse (hyperkératose) avec des croûtes et des zones dépilées dues au prurit.

pas atteinte G, pb mamelle et lactation ?

reprend chaque hiver si non traitée

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17
Q

gale chorioptique chez OV ?

A

quasi exclusivement sur les paturons et les extrémités mais aussi sur le scrotum des béliers. Les lésions sont de grosses croûtes jaunes et collantes, et des papules non folliculaires : la gale peut se manifester par des boiteries. C’est tellement prurigineux que l’animal peut s’en mordiller les extrémités et des surinfections sont possibles.

comme BV, régresse en été, reprend en hiv

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18
Q

gale chorioptique chez CP ?

A

lésions se limitent souvent aux paturons des membres postérieurs avec extension possible sur le dos, les mamelles, le scrotum. Le prurit est modéré, l’état général peu affecté.

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19
Q

Gale sarcoptique chez BV:
(agent/épid/présentation clinique)

A

maladie cosmopolite, mais quasiment disparue en France. C’est une gale spécifique

possible dépérissement de l’animal (surinfections bactériennes, anorexie due à la douleur et un amaigrissement) pouvant conduire à la mort. Grosses lésions sur le dos puis le cou et la face : caractérisée par un prurit très intense avec des grosses excoriations, des papules, des croûtes, des saignements, une alopécie secondaire et une adénomégalie découverte à l’abattoir. La peau est érythémateuse, sèche et très épaissie, lichénifiée (= hyperkératinisation). C’est une gale généralisée svt depuis pis, douleur +++ mais peu rez dans environnement

Les facteurs favorisants sont la sous-alimentation, des locaux sombres mal aérés ou encore des carences. Les jeunes et les mâles semblent plus sensibles. C’est une hémizoonose : l’homme est un cul de sac épidémiologique, la manifestation clinique est un « prurigo » pour l’infestation sarcoptique.

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20
Q

gale sarcoptique OV:

A

Localisée au niveau de la tête : on l’appelle « le noir museau ». La face est recouverte de croûtes brunâtres, elles apparaissent dans les régions dépourvues de laine avec une extension possible aux membres et une généralisation en cas d’absence de traitement pouvant conduire à la mort. Le prurit violent provoque la formation de vésicules et de sérosités qui se dessèchent à l’origine des croûtes.

Dxd avec l’ecthyma contagieux.

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21
Q

gale sarcoptique CP:

A

gale généralisée chez les caprins : les lésions commencent sur la face et les oreilles avec une peau épaissie, une adénomégalie loco-régionale, des papules, des coûtes, du prurit, du squamosis et évoluent en zones alopéciques importantes, des baisses de production, des avortements, voire la mort.

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22
Q

Dx gale

A

e diagnostic épidémio-clinique se fait à partir de la silhouette lésionnelle mais aussi à partir de signes tels que le prurit contagieux saisonnier (hiver) avec des croûtes, des lésions cutanées plus ou moins compliquées avec atteinte de l’état général. La perte de laine chez les ovins est un signe d’appel. Si on ne trouve pas de lésions, on peut rechercher le parasite à la base des oreilles, de la queue ou au niveau du chignon. Il est important de prendre en compte l’intensité du prurit qui est variable selon le type de gale. Le diagnostic différentiel se fait avec les autres dermatoses prurigineuses contagieuses (on a souvent deux parasitoses en même temps) : phtiriose, teigne (peu voire pas prurigineux), eczéma facial, dermatophilose, tremblante.
Le diagnostic expérimental passe par un raclage cutané plus ou moins profond (rosée sg sarcoptes, superficie sinon)

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23
Q

Méthodes de luttes ag/gales

A

traitements acaricides : une grande diversité de produits existe surtout chez les bovins, avec des formes galéniques variées (injectables, pour on, solution cutanée : aspersion ou bain). On peut faire des bains d’acaricides ou utiliser un pulvérisateur.

mportant de retenir qu’aucun acaricide n’est ovicide, ils touchent seulement les adultes et immatures donc on répète les traitements avec une périodicité correspondant à la longueur minimale de leur cycle (au moins une dizaine de jours) ou on utilise des molécules rémanentes.
’utilisation du produit (aspersion ou bain) se fait idéalement après avoir enlevé les croûtes et sur les animaux. On fait très attention à bien respecter les posologies et les délais d’attente ! Au minimum, on détermine les posologies en fonction du poids car en cas de sous-dosage, des résistances peuvent apparaître

ssayer de faire des sous-groupes suivant le poids des animaux ou en fonction de leur statut. Pour les pour on, les animaux se lèchent donc éliminent la moitié du produit ce qui favorise le sous-dosage. Le contact entre les animaux sains et porteurs (symptomatique ou non) est bien entendu à éviter, et tous les animaux sont traités même les porteurs sains. En plus de traiter l’animal, il est important de prendre en compte et de traiter l’habitat

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24
Q

définir les phtirioses

A

dermatoses parasitaires dues à la présence et à la pullulation d’insectes phtiraptères (poux), très spécifiques, sur la peau et dans le pelage, se traduisant généralement par du prurit, des dépilations irrégulières et du squamosis. Le prurit est moins intense que celui des gales.

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25
Q

importance, espèces affectées et répartition géographique des phtirioses

A

parasites cosmopolites, fréquents quelle que soit la production et très spécifiques de leur espèce hôte (donc non-zoonotiques)

BV/CP/OV

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26
Q

csqces des phtirioses

A

écos+++ (baisse rendement, altération cuir,…)

assez fqtes, variées et tx spé

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27
Q

Agents des phtirioses BV/OV, généralités

A
  • poux piqueurs (grégaires et amorphes), tête &laquo_space;thorax
  • poux broyeurs: mobiles et disséminés, tête&raquo_space; thorax

Cycle 3 semaines, entièrement sur l’hôte ,ts les stades visibles œil nu
mauvaise rez dans environnement=> transmission maj directe (indirecte possible pour broyeurs (support grattage animaux)

28
Q

Agents phtirioses BV et OV

A

BV
- poux piqueurs : Linognathus vituli, haematopinus euristernus, solenoptes capillatus

  • poux broyeurs: Damalinia bovis

OV

  • poux piqueurs: Linognathus ovillus, Linognathus pedalis, Linognathus stenopis
  • poux broyeurs: Damalinia (ovis, caprae,limbata)
29
Q

Quel type de phtiriose est le + grave ?

A

gravité dépend de l’importance de l’infestation. L’infestation par les poux hématophages (= poux piqueurs) est plus grave car leurs conséquences générales sont plus importantes

30
Q

Dans troupeau avec cas de phtiriose, quels animaux sont traités ?

A

cycle court dc qté augmente vite et deg infestation différent selon animaux dc on rpélève ceux avec le + de lésions et on traite TT LE MONDE

31
Q

ds quel type d’élevage les poux sont-ils majoritaires ?

A

dans les élevages de veaux de boucherie car ils sont toujours en stabulation et regroupés.

32
Q

tableau clinique de phtiriose chez BV ?

A

épilations avec une peau épaissie, des excoriations sur les oreilles, autour des yeux, du squamosis, des crevasses… Les signes sont plus importants l’hiver et régressent l’été
Parasite au niv chignon, queue… mais topo pas claire
Spoliation sg importante qd infestation massive
Qd infestation débutante ou animal réservoir, poux ds endroits cachés (chignons, autour des cornes…)

33
Q

Fqce et caracté phtirioses OV/CP

A

raréfaction des poils et pelage mité
affections CP bien moins fqtes et graves que chez les vaches

34
Q

Dx phtiriose et dxd

A

en théorie aisé car les poux se voient à l’oeil nu (+ dur en début saison ou été)
-> chercher entre poils et recoins

utiliser données épidémios et cliniques

: lésions contagieuses avec des squames, à caractère saisonnier. On s’embête rarement à différencier les espèces mais il est indispensable de différencier au moins les poux piqueurs des poux broyeurs car le traitement sera différent, et bien chercher si plusieurs espèces ne cohabitent pas sur l’animal. Le diagnostic différentiel se fait avec la gale et la teigne.

35
Q

méthode de lutte phtiriose

A
  • traitements insecticides, les mêmes classes chimiques que pour la gale sont disponibles : les pyréthrinoïdes (hors AMM) et les organophosphorés pour les poux piqueurs et broyeurs, et les endectocides pour les poux piqueurs (injectables), attention aux T.A et tx le + tôt possible

si seulement des poux piqueurs, on peut utiliser des produits systémiques injectables éventuellement associés à des produits de surface tandis que pour les poux broyeurs on utilise uniquement des molécules de surface (aussi qd on ne cherche pas quel est le type de poux) . Les produits n’ont aucune efficacité sur les lentes donc on répète les administrations avec une périodicité égale à la durée du cycle

36
Q

précautions à prendre pour le tx des phtirioses

A

traiter avec la bonne dose, selon la bonne méthode, et également traiter l’habitat par le nettoyage mécanique, les insecticides ou un vide sanitaire supérieur à deux semaines. Comme pour la gale, on évite les sous-dosages et les contacts entre les animaux sains et porteurs.

37
Q

déf et étio mélophagose

A

dermatose parasitaire due à l’infestation de la toison par un Diptère parasite hématophage Melophagus ovinus ou « faux pou » du mouton. Assez fréquent (5 à 40% des lésions cutanées) et cosmopolite (en FR ds élevages plein air)

poux aptères, velus et piqueurs avec abdomen en forme de cœur, parasites permanents dt cycle=30 J

38
Q

épidémio et clinique mélophagose

A

transmission se fait par contact direct (contagion très importante)

  • pathogène direct: piqûre qui engendre un prurit, de la perte de laine, une spoliation sanguine, des retards de croissance et une anémie si l’infestation est massive car c’est un parasite hématophage
    lésions sont localisées plutôt à l’avant (cou, épaules et poitrine). Ce sont des macules rouges en lentille avec un point foncé au centre, reliées par des travées perpendiculaires à la ligne du dos, symétriques. On parle de noisillures, détériore peau et impact éco important

-rôle pathogène indirect: vecteur (non maj) de la FCO

39
Q

Dx et tx mélophagose

A

faciles à voir (tous les stades sont sur l’hôte donc il suffit d’en voir un) et à différencier des poux.

Données épidémiologiques et cliniques correspondent entre autres à une contagion souvent l’hiver lorsque les animaux sont groupés. Le diagnostic différentiel se fait avec la gale et les phtirioses.

Tx insecticide, molécules avec AMM OV
(Deltaméthrine, Ivermectine, Phoxime) et on répète leur administration car elles sont inefficaces sur les pupes. Les bains existent mais les spot-on, pour-on sont privilégiés

40
Q

Citer les affections respos d’alopécie chez les RUs ?

A
  • teigne
  • besnoitiose
41
Q

Définition et agent teigne

A

= dermatophytose, mycose infectieuse inoculable et contagieuse due à la prolifération à la surface de la peau et dans les poils d’un champignon filamenteux du groupe des dermatophytes kératinophiles et kératinolytiques.

Agent: chez RUs, surtt richophyton verrucosum. C’est un champignon zoophile (spécialisé aux animaux mais aussi zoonotique), endo-ectothrix avec des mégaspores en chainette à la base des poils

42
Q

Importance, espèces affectées et répartition géographique teigne RU

A

dermatose cosmopolite, fréquente chez les bovins (surtout chez les jeunes), très contagieuse, hivernale et engendrant des pertes économiques par dépréciation du cuir

43
Q

Immunité et persistance teigne dans un élevage ?

A

Adultes sont immunisés mais peuvent donc être porteurs sains, et responsables de la persistance de la teigne dans un élevage.

44
Q

épid teigne chez les RU ? Caractère Z ?

A
  • touche surtt BV et CP (±OV)
  • jeunes < 1 an + ssibles puis immunité (Ad porteurs sains)
  • transmission par contact direct ou indirect dc penser à nettoyer environnement
  • ZOONOSE (20% éleveurs BV atteints)
45
Q

Facteurs prédispos à teigne ?

A
  • maladies intercurrentes (carence vit A,C,Fe ou Cu=>SC déclarés chez porteur sain)
  • asso w/ autres parasitose
  • confinement, humidité et baisse immunité( maladie hivernale)
46
Q

Tableau clinique teigne RU

A

ésions sont surtout localisées sur l’avant main. On trouve de grosses croûtes très adhérentes à la peau qu’on appelle des dartres. Les lésions peuvent guérir mais l’animal restera porteur sain. Ce n’est pas très grave mais c’est « moche », ce qui complique les échanges d’animaux et les ventes

chaque lésion évo pdt 1M et demi puis disparaît, s’étd ailleurs…

47
Q

Dx teigne RU

A

On utilise les données épidémiologiques et cliniques : contagieux, hivernal qui revient tous les ans avec un aspect lésionnel parlant

dxd: démodécie (bovins), la gale et les phtirioses (caprins) mais ça gratte moins.

clinique svt suffisante sans exam complémentaire nécessaire

48
Q

Tx teigne RU

A
  • tx antifongique local spécifique: ’Enilconazole (Imaveral®) qui possède une AMM pour la teigne bovine et pas de délai d’attente lait et viande, fongistatique, à diluer au 1/50 et utiliser sur ts les animaux par aspersion sur ttalité du cps et brossage lésions (éliminer croûtes avec brosse dure imbibée de produit)
    on refait ça 2-4 fois tous les 3-5j ! C’est très contraignant donc on ne peut pas être certains que l’éleveur va vraiment le faire. C’est une zoonose donc on évite de se contaminer en traitant et on évite de disperser des poils et des croûtes que l’on brûlera ensuite.
  • tx par stimulation antigénique et prophylaxie: e vaccin Bovilis Ringvac® a été remis sur le marché, et le vaccin Bovigen® T existe aussi : ce sont des vaccins vivants atténués. La posologie est identique que ça soit en vaccination « thérapeutique » ou en prophylaxie. Ce vaccin est moins contraignant que le brossage. ouvent une réaction locale au point d’injection (œdème et dépilation) et au départ une accentuation des lésions de teigne avant régression. , utilisable aussi chez non porteur avec poso + faible en prophylo
49
Q

Qu’est-ce qu’il est important de faire en plus du tx des animaux pour réguler la teigne ?

A
  • penser à désinfecter environnement !!
    indispensable car les spores et les filaments sont très résistants dans l’environnement
  • produits utilisables: soude caustique ou formol 10%, Virkon, Clinafarm, désinfectant fumigènes)
  • tx bâtiment (sols, murs), la bétaillère, le matériel de contention, de pansage, les harnais… Évidemment lors du traitement du bâtiment, on sort les animaux et on nettoie au préalable
    idéalement avant entrée en stabu
50
Q

Déf et agent besnoitiose

A

Protozoose affectant les bovins due au développement dans les cellules du système des phagocytes mononucléés (SPM) d’un protozoaire de l’espèce Besnoitia besnoiti (= « anasarque des bovins »).

51
Q

Particularité besnoitiose, importance, espèces affectées et répartition

A

rotozoaire touche seulement les bovins. Il existe une zone d’endémie correspondant aux Pyrénées mais de nombreux foyers émergents sont apparus en France depuis les années 2000. On observe une remontée des cas de bovins atteints vers le Nord avec également une expansion en Europe et dans le monde. C’est une maladie émergente grave. Son importance économique est majeure, elle n’est pas rare !

=> voyage avec mvt/migration BV

52
Q

Formes Besnoitia

A

Besnoitia besnoiti est un protozoaire Apicomplexa existant sous deux formes (comme ts les proto):

  • Tachyzoïtes : se multipliant rapidement (phase aiguë de la maladie) dans les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins à l’origine d’une parasitémie et de pseudo-kystes dans les endothéliums des capillaires de nombreux tissus (foie, rate, conjonctive oculaire, muqueuse nasale et peau), forme de banane
  • bradyzoïtes: phase chronique maladie, se multiplient + lentement ds cell mésenchymateuses(fibroblastes, histiocytes, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses…), à l’origine de volumineux kystes à bradyzoïtes avec un tropisme cutané mais pas uniquement (tissu conjonctif sous- cutané, intermusculaire, dans la sclère oculaire, les tubes séminifères, les muqueuses et le derme).
53
Q

Cycle Besnoitia besnoiti

A

bf, dixène, CT ??

AJD on considère BV comme H.I et pas d’H.D

54
Q

Modalités transmission Besnoitia besnoiti

A

par un vecteur
mécanique : il n’y a pas de transformation biologique du parasite à l’intérieur du vecteur, il agit comme une aiguille souillée

Les vecteurs sont les mouches piqueuses, notamment les taons et les stomoxes. dc courte distance

transmission par contact qd repas interrompu ?

55
Q

CPT trophique taons et stomoxes + impact sur transmission besnoitiose ?

A
  • taons: piqure douloureuse dc repas sur plsr individus, proba conta augment b/
    La transmission est donc rapide et intense et se fait majoritairement l’été au pré, dans un rayon très restreint (bovins dans la même pâture). Ce comportement de type « repas interrompu » est indispensable à la dispersion du parasite ! On parle de transmission intra-troupeau.
  • stomoxes: repas sg aussi interrompus
    vecteurs sont retrouvés au pré mais également à l’intérieur, surtout dans les étables de type « cathédrales » et sont présents pendant trois saisons : printemps, été et automne. Les transports d’animaux infectés et de contaminants sont à l’origine d’une transmission à plus longue distance : on peut vendre ou acheter des bovins porteurs qui n’expriment pas les signes cliniques et en plusieurs années on a création d’un nouveau foyer On parle de transmission intra et inter-troupeaux.
56
Q

épidémio besnoitiose

A

contamination présente une saisonnalité très vaste : il n’y a qu’en hiver qu’on ne rencontre pas de contamination et on observe un pic entre juin et septembre car durant cette période on note la présence à la fois de taons et de stomoxes

répartition aléatoire sur territoire et troupeaux

57
Q

définir zone endémie et zone émergence

A

Zone d’endémie : séroprévalence très élevée et cas cliniques sporadiques.
Zone d’émergence : séroprévalence peu élevée et nombreux cas cliniques (pic de cas cliniques 3-5 ans après l’arrivée du parasite).

58
Q

Persistance parasite BESNOITIOSE dans vecteur et HI ?

A

Chez le vecteur mécanique, la persistance est de seulement quelques heures : la transmission se fait donc lors de repas interrompus sur courte distance. Dans l’HI, les kystes à bradyzoïtes survivent toute la vie de l’animal et 90 jours sur une carcasse ! La réceptivité est importante chez les animaux de plus de 1 an, la sensibilité individuelle est très variable, sans influence de la race mais elle a l’air supérieure chez les mâles. On dit que pour 1 animal clinique, on trouve 5 porteurs asymptomatiques.

59
Q

Phases cliniques de la besnoitiose ?

A
  1. Phase fébrile et parasitémie (3-10j) : envahissement de l’organisme avec multiplication des tachyzoïtes dans les endothéliums vasculaires. C’est à l’origine d’hyperplasie et de vascularite. On observe de la fièvre (hyperthermie), une congestion des muqueuses, un épiphora et un jetage important. La fièvre cause parfois des avortements.
  2. Phase des œdèmes (1-3 semaines) : infarcissement par des tachyzoïtes des zones avec des vaisseaux lésés et nécroses vasculaires (non visibles à l’œil nu). On observe des œdèmes généralement en zone déclive (auge, membres (fanons), mamelle et scrotum). Ensuite, une inflammation périvasculaire engendre un afflux de cellules mononucléées (dont histiocytes) et la formation de kystes à bradyzoïtes.
  3. Phase de sclérodermie : l’amas de kystes provoque une dégénérescence des follicules pileux avec dépilation, épaississement de la peau (= peau d’éléphant), de l’hyperkératose, des crevasses, et des surinfections fréquentes. C’est la seule phase assez caractéristique de la maladie. Au niveau de la sclère, on peut observer de très petits kystes assez caractéristiques mais inconstants
60
Q

Quelle issue pour BV atteints de besnoitiose ?

A

eutha après phase de sclérodermie

61
Q

Immunité et besnoitiose ? Quel type de test est important et pq ?

A

Une immunité est mise en place : l’immunité innée permet la neutralisation des tachyzoïtes par les monocytes et PNN puis l’immunité acquise (Ac + réponse cellulaire spécifique) permet de limiter la dissémination des kystes.
Le parasite n’est jamais éliminé et l’animal, qu’il soit symptomatique ou non, reste porteur toute sa vie.

Les anticorps servent de témoins d’infestation et sont utilisés pour le diagnostic sérologique (leur persistance est longue mais ils apparaissent tardivement) : ELISA ou Western Blot sur sérum ou lait
est sérologique est très intéressant car beaucoup d’animaux sont asymptomatiques.

62
Q

Dxd besnoitiose ?

A

On s’aide de l’épidémiologie (historique de la maladie dans l’élevage, apport de nouvelles vaches, provenance géographique, etc… ou suspicion de Besnoitiose l’année d’avant) et de la clinique. Cela nous donne seulement une orientation. Le diagnostic différentiel se fait selon la phase :
* Phase fébrile : coryza gangréneux, FCO, maladie infectieuse respiratoire, babésiose
* Phase des œdèmes : ehrlichiose granulocytaire (maladie des « gros pâturons »), photosensibilisation,
maladie de Lyme…
* Phase de sclérodermie : ça peut éventuellement ressembler à la gale mais ça ne gratte pas.

63
Q

Exams complémentaire dx besnoitiose ?

A

kits commercialisés (sauf pour le Western Blot) :
* En phase fébrile : il y a très peu d’anticorps donc on réalise une PCR temps réel sur peau ou sang
(Adiavet, VetPCR).
* En phase chronique : on détecte les Acs par Western Blot et par ELISA sur sérum ou lait. La PCR sur sang a une bonne spécificité mais manque un peu de sensibilité (on trouve des faux négatifs dus à l’inconstance des tachyzoïtes dans le sang). Le Western Blot permet de détecter aussi les asymptomatiques. L’ELISA reste le plus utilisé et permet la confirmation du diagnostic chez les animaux malades.

64
Q

à partir de qd test ELISA possible pour besnoitiose ?

A

début phase sclérodermie, Western blot idéal mais plus difficile à mettre en place

65
Q

Moyens de lutte besnoitiose

A