Páncreas Endocrino y regulación de la glicemia Flashcards

1
Q

cuales son los principales síntomas de la diabetes y sus tipos

A
  • poluria, falta de energía, sed excesiva (polidipsia) y pérdida de peso (polifagia)
  • diabetes tipo 1:
  • Páncreas no produce insulina
  • Suele ser congénita o se desarrolla en
    niños
  • Se relaciona con problemas autoinmunes
  • diabetes tipo 2:
  • en adultos
  • Relacionada con un exceso en la
    ingesta de alimentos.
  • Existe una pérdida en la sensibilidad
    de la insulina
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2
Q

que es la glicemia, en qué rangos debería estar y que pasa de manera general si se alteran dichos rangos

A
  • es la [ ] de glucosa en sangre
  • Rango inferior debe ser mayor o igual a →60mg/dL
  • Rango mayor debe ser menor o igual a → 110mg/dL
  • Si está cercano a los 200mg/dL x un tiempo prolongado habrán efectos
    negativos a nivel del sistema vascular, nervioso y renal
  • si los niveles de glucosa son muy bajos, el principal órgano que se verá dañado es el cerebro
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3
Q

cuanto se debería de reabsorber/excretar de glucosa y que pasa en la gente con diabetes

A
  • Si glicemia está normal la reabsorción a nivel renal es de un 100% y la excreción es 0
  • Si niveles llegan a los 200mg/dl sigue sin haber excreción
  • En diabetes niveles suben sobre 200mg/dl y x tanto si hay excreción x
    la orina
  • Niños con DMI sufren de problemas de hiperfiltración x daño en podocitos y glomérulos → VFG es muy alta y además comienzan a eliminar proteínas por la orina.
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4
Q

que secreciones secreta el páncreas y que célula hace c/u

A
  • exocrino: secreta jugos pancreáticos (enzimas digestivas)
  • endocrino (islotes de Langerhans):
  • secretan insulina, glucagón y somatostatina
  • célula alfa: secreta glucagón y está en la periferia del islote
  • célula beta: secreta insulina y está al centro del islote
  • célula delta: secreta somatostatina y está entre alfa y beta
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5
Q

características de los islotes de Langerhans

A
  • tienen comunicación paracrina (entre los mismos tipos celulares) y endocrina (con células en otros tejidos)
  • Tienen inervación neurovascular en el centro del islote —-> permite acción de simpatico y parasimpatico
  • Arteriolas que salen del páncreas entran en la circulación hepática (portal)
  • Insulina y glucagón cuando son sintetizadas llegan primero al hígado antes que la circulación sistémica —> importante
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6
Q

cual es la función de la insulina, características y sus efectos

A
  • se libera en hiperglicemia y se inhibe en hipoglicemia
  • tiene efecto hipoglicemiante
  • Tiene como objetivo integrar el metabolismo energético
  • En estado de ayuno y post-prandial trata de mantener la glicemia
    a. En ayuno (-) su [ ]
    b. En post-prandial (+) su [ ]
  • Su acción es la de captar glucosa
  • Un insulinoma es un tumor productor de insulina
  • Problemas con su regulación desencadenan diabetes
  • A los 30-40 minutos se produce su peak
  • Vida 1⁄2 es de 3-5 minutos
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7
Q

cual es la función del glucagón, características y sus efectos

A
  • Regula la glicemia en condiciones de hipoglicemia —> efecto hiperglicemiante
  • Vida 1⁄2 es de 3-6 minutos
  • En niveles fisiológicos actúa solo sobre el hígado —-> se mantiene en niveles muy bajos plasmáticamente
  • Efecto farmacológico es a nivel de todo el organismo
  • Principal estímulo es hipoglicemia y aa
  • Un glucagonoma es un tumor productor de glucagón
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8
Q

cual es la función de la somatostatina

A

inhibe a la insulina

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9
Q

como se sintetiza la insulina

A
  • primero se sintetiza como una pre-pro-insulina (cadena larga)
  • se corta a pro-insulina→ Se achica a 84aa:
  • No tiene tanto efecto biológico (pero igual tiene)
  • Insulina→ Producto final de 21 + 30 aa
  • Para su formación se debe desprender el polipétido C (35aa) —> importante
  • tiene 2 cadenas, una alfa y una beta
  • Vida 1⁄2 del péptido C es de 4 veces la de la insulina
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10
Q

características de la secreción de insulina

A
  • Basal/no estimulada:
    a. Pulsátil
    b. Periodicidad de 9-14 minutos
    c. Una pérdida en la pusatilidad es el primer signo de DMI
  • Bolo/estimulada:
    a. Proporcional al estímulo
    b. Estímulo son aa y glucosa
    c. Cuando secreción es de este tipo es bifásica
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11
Q

que significa que la secreción de insulina sea bifásica

A
  • es la capacidad que tiene el páncreas de reaccionar —-> Primero hace una reacción fuerte y rápida y dsps sigue con una secreción prolongada
  • Primera fase:
  • Peak a los 2-5 minutos.
  • es la insulina almacenada en gránulos en cercanos a mb
  • Pérdida de esta fase es primer indicio
    de DMII

-Segunda fase:
* Estímulo de glucosa continua
* a partir de los 20-30 minutos
* Liberación de insulina almacenada,
pero gran parte sintetizada de novo

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12
Q

cuales son factores estimuladores e inhibidores de la insulina

A
  • estimuladores:
  • (+) de glucosa aa plasmáticos y ác. grasos libres en plasma
  • (+) de cuerpos cetónicos en plasma
  • Hormonas como:
    a. GIP (péptido gastroinhibidor)
    b. Glucagón
    c. Gastrina
    d. Colecistoquinina (CCK)
    e. Secretina
    f. VIP (polipéptido intestinal vasoactivo)
    g. Epinefrina (b-adrenérgico)
  • SN parasimpático
  • inhibidores:
  • (-) de glucosa aa y ác. grasos libres en plasma
  • Hormonas como:
    a. Somatostatina
    b. Epinefrina (alfa-adrenérgico)
  • SN simpático
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13
Q

como es el mecanismo de detección de glicemia en las células beta y los efectos moleculares que tienen

A
  • Tienen canal GLUT-2 que entra glucosa desde el plasma a la célula
  • Celula beta del pancreas recibe mas glucosa que el resto de órganos (detección)
  • dentro de la célula glucosa se tranforma en ATP x glucolisis, ciclo de krebs y cadena transportadora de electrones
  • Cuando hay + ATP que ADP se desencadena señal que induce el cierre de canales de K+ y apertura de canales de Ca+2
  • Ca+2 que entra promueve exocitosis de vesículas con insulina
  • Re de somatostatina y alfa-adrenérgicos (-) AMPc —-> inactivan Pka e inhibe la liberación de vesículas de insulina
  • Re de glucagón y beta-adrenérgicos (+) AMPc —-> activación de Pka que promueve el movimiento de vesículas con insulina
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14
Q

cuales son los principales tipos de GLUT y sus características

A
  • GLUT-1:
  • en todos lados
  • Predomina en cerebro, eritrocito y células endoteliales
  • GLUT-2:
  • en riñón, intestino delgado, hígado y células beta del páncreas
  • Km (afinidad) → 40 (menor afinidad)
  • GLUT-3
  • GLUT-4:
  • Músculo esquelético, cardíaco y células adiposas
  • Único GLUT que es regulado x niveles de insulina
  • Km→ 2-10 —-> Es el que tiene la mayor afinidad
  • GLUT-5

** Mayor afinidad en el glut permite reaccionar a menores niveles de glucosa, esto permite una regulación de la glicemia. Esto hace que el musculo esqueletico y adiposo sean mas capaces de almacenar glucosa

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15
Q

características del Re de insulina y su efecto molecular

A
  • Debe operar x un Re x su naturaleza proteína
  • cuando se une al Re este se dimeriza y se fosforila —-> cascada de fosforilaciones que llevan a la liberación y acción de la insulina
  • presentes en varios tejidos: Hígado, tejido adiposo, muscular, etc.
  • F(x) principal de insulina es almacenar glucosa en forma de glicógeno
  • Otros efectos de la insulina:
  • (+) captación de aminoácidos.
  • (+) permeabilidad de muchas células a K+, Mg+2 e iones fosfato
  • (+) cantidad de bomba Na+/K+ ATPasa en muchas células
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16
Q

cual es el efecto de la insulina en el hígado

A
  • (+) captación de glucosa cuando niveles plasmáticos son altos
  • (+) uso de glucosa: glucogénesis (formar glucógeno) y glicólisis (usar la glucosa)
  • (-) síntesis de novo de energía: Gluconeogénesis
  • (-) degradación de glicógeno: Glucogenólisis
  • (+) síntesis de ácidos grasos
  • (+) VLDL
  • (-) cetogénesis (no son necesarias otras formas de energía porque hay mucha)
  • (-) actividad del ciclo de la urea
17
Q

cual es el efecto de la insulina en el músculo

A
  • (+) captación de glucosa x aumento de GLUT-4
  • Glucosa se usa para la glucogénesis y glicolisis
  • (-) la síntesis de novo: gluconeogénesis.
  • (+) captación de aa
  • (+) síntesis de protes → Generación de masa muscular (papi CBUM)
  • (-) degradación de proteínas o proteolisis
18
Q

cual es el efecto de la insulina en el tejido adiposo pardo

A
  • (+) captación de glucosa x aumento de GLUT-4
  • Glucosa se usa para glicolisis y producción de alfa-glicerol-fosfato —> estructura que permite esterificación de los ac grasos
  • (+) esterificación de las grasas (almacenamiento)
  • (-) lipolisis (degradación para ser utilizadas).
  • En términos generales promueve el aumento de grasas (su almacenamiento) y disminuye su uso como forma de obtener energía
19
Q

como se sintetiza el glucagón

A
  • Se sintetiza como un pre-pro-glucagón en las células alfa-pancreáticas
  • es un polipéptido lineal de 29 aa
20
Q

como es el mecanismo de acción hepático del glucagón

A
  • cuando se une a su receptor promueve la síntesis de AMPc
  • Se activa una Pka.
  • Activación de la Pka genera activación en mecanismo de gluconeogénesis
  • Se secreta glucosa de novo —> se expulsa a la sangre
  • tmb se estimula la transformación de glicógeno en glucosa-1-P que se puede convertir en glucosa que será liberada
  • Indirectamente glucagón tmb promueve la uso de ác. grasos libres (que se transforman en cuerpos cetónicos) y aa (que se transforman en piruvato) para la obtención de energía
21
Q

en que tejidos actúan la insulina y glucagón

A
  • Insulina → efecto sobre hígado, músculo y tejido adiposo
  • Glucagón → Tiene efecto sobre el hígado