Determinantes de la presión arterial y sistema de control agudo Flashcards

1
Q

que es la presión arterial

A

es la fuerza x unidad de área que ejerce la sangre sobre los vasos sanguíneos

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2
Q

cuales son las fases de la presión arterial durante un ciclo cardíaco y sus eventos principales

A
  • SÍSTOLE:
    1. ↑ de presión dentro del ventrículo
    2. Apertura de válvula aórtica para permitir la expulsión de sangre
    3. ↑ de presión hacia las paredes de la aorta
    4. ↓ presión ventrículo por disminución de sangre que fue eyectada hacia la aorta.
  • DIÁSTOLE:
    1. Cierre de la válvula aórtica —-> incisura dícrota (curva) (se corta la comunicación del ventrículo con el circuito arterial)
    2. Caída de presión hasta que comienza otra frase de expulsión de la sangre
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3
Q

como se mantiene la presión durante la diástole

A
  1. x la energía acumulada dentro del sistema arterial x el impulso de esta onda de presión que se genera dentro del ventrículo
  2. x la actividad vasoconstrictora basal o tono vasomotor
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4
Q

cual es el responsable de la parte + alta de presión en sístole y diástole

A
  • en sístole es la acción ventricular
  • en diástole es la resistencia vascular periférica —> arteriolas son las que mantienen la presión
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5
Q

cuales son los valores normales de presión

A
  • sístole: 120 mmHg
  • diástole: 80 mmHg
  • presión arterial media: 100 mmHg
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6
Q

de que da cuenta la presión arterial media

A

da cuenta del grado de perfusión que tiene los órganos

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7
Q

cuales son valores anormales de presión

A
  • elevado: sistólico 120-129 y diastólico menos de 80
  • hipertensión 1: sistólico 130-139 o diastólico 80-89
  • hipertensión 2: sistólico 140 o + o diastólico + de 90
  • hipertensión 3 (te vai a morir en los próximos 5 seg): sistólico 180 o + y diastólico + de 120
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8
Q

como se va diferenciando la onda de presión entre los distintos vasos

A
  • la presión y flujo dentro del sistema arterial es pulsátil hasta las arteriolas
  • en los capilares hay un flujo más continuo
  • Todas las arterias tienen flujo pulsátil, x más grande o pequeña que sea
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9
Q

como se toma la presión con un esfingomanómetro

A
  1. se pone un manguito para obstruir el flujo de sangre x la arteria
  2. se pone el fonendo para auscultar los ruidos que se generan
  3. se suelta muy de a poco la presión dentro del manguito, el primer ruido que podré escuchar me dirá la presión sistólica
  4. se sigue disminuyendo la presión del manguito hasta que se escucha el último latido antes de la pérdida de flujo turbulento —-> P° diastólica
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10
Q

que condición de la sangre nos permita “escuchar” la presión cuando auscultamos

A

es porque se genera un flujo turbulento, lo que hace ruido

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11
Q

como se va modificando la presión arterial de acuerdo a nuestra posición

A
  • influye la presión hidrostática (peso del agua)
  • de pie → hay mayor presión en los pies respecto a la altura del corazón/brazo
  • decúbito dorsal→ la presión en el pie y brazo será muy similar
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12
Q

cuales son los determinantes de la presión arterial según la ley de Ohm

A
  • ley de Ohm: diferencia de presiones = flujo x resistencia
  • como asumimos que es el circuito el ∆P será (Paórtica–Patrioderecho)
  • Como hay mucha diferencia de presiones la del atrio derecho se puede igualar a 0
  • Como gasto cardíaco (QxR) es igual al flujo, podemos igualar flujo a los determinantes del gasto (volumen expulsivo, frecuencia cardíaca y resistencia)
  • entonces queda Paórtica = Ve x FC x R
  • Finalmente presión aórtica va a ser igual a volumen expulsivo x frecuencia cardíaca x determinantes de la resistencia
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13
Q

porque consideramos que la presión arterial es igual a la presión aórtica

A

porque la presión se mantiene al interior de las arterias

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14
Q

que ocurre con la presión si aumenta la frecuencia cardíaca

A

va a aumentar la presión (determinante)

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15
Q

cuales son los principales mecanismos de control agudo de la presión arterial

A
  • simpático-parasimpático (+ antagonistas o agonistas farmaceuticos)
  • centro vasomotor —> controla el SNA, recibe influencia de:
  • Barorreceptores (grandes arterias)
  • Quimiorreceptores (corpúsculo aórtico y carotídeo)
  • Receptores de la disminución de P° (atrios)
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16
Q

cómo actúa el simpático y parasimpático a nivel cardíaco-vascular y porque

A
  • Simpático:
  • tiene efecto inótropo (+) y cronótropo (+) a nivel cardíaco —-> aumenta la fuerza de contracción y la FC
  • se une a receptores beta-1 y beta-2 para liberar catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
  • en vasculatura modifica la resistencia
  • se une a receptores beta-2 para vasodilatación
  • se unen a receptores ⍺-1 y ⍺-2 para vasoconstricción.
  • Parasimpático:
  • efecto cronótropo (-)
  • actúa sobre receptores muscarínicos liberadores de acetilcolina que
  • promueve la disminución de la FC
  • NO hay acción del parasimpático en la vasculatura
17
Q

donde se forman la adrenalina y noradrenalina a nivel periférico y en que proporción

A
  • terminal nervioso de nervios simpáticos —> noradrenalina (80%) y adrenalina (20%)
  • médula de glándula suprarrenal —> (80% adrenalina y 20% noradrenalina)
18
Q

cual es el efecto de las catecolaminas a nivel de la presión sistólico, diastólica, arterial media y resistencia vascular periférica y porque

A
  • P° sistólica:
  • adrenalina y noradrenalina tienen igual efecto
  • esto es porque P° sistólica depende de la acción ventricular —-> ambas catecolaminas tienen misma capacidad de estimular los receptores beta-1
  • P° diastólica:
  • adrenalina genera leve ascenso o mantiene igual, y noradrenalina genera incremento
  • Esto es porque P° diastólica está principalmente determinada x resistencia vascular periférica (no x acción ventricular)
  • P° arterial media:
  • adrenalina la sube, y la noradrenalina la sube aún más
  • ambas catecolaminas contribuyen con la perfusión de los órganos
  • Resistencia vascular periférica:
  • adrenalina la disminuye y la noradrenalina la sube
  • este parámetro explica cambios en P° diastólica → Si disminuyo la resistencia (adrenalina) tendré un efecto leve de ascenso de la P°diastólica o mantención, si aumento la resistencia (noradrenalina) si generaré un aumento considerable en la P° diastólica
19
Q

como se explica el fenómeno del efecto de las catecolaminas en la presión diastólica

A
  • noradrenalina estimula receptores del tipo ⍺ (vasoconstrictor), pero tiene un bajo efecto sobre receptores beta-2, que están en la vasculatura
  • Predomina el efecto alfa sobre beta —-> predomina vasoconstricción, generando el aumento de P° diastólica
  • Adrenalina estimula tanto beta-1 como beta-2
20
Q

fármacos para combatir hipertensión arterial

A
  • Prazosina:
  • Antagonista del tipo ⍺-1
    *los ⍺ están en la vasculatura y cuando se activan generan vasoconstricción
  • si se bloquean disminuye la P° arterial
  • Propanolol:
  • Antagonista del tipo beta
  • los beta están en el corazón y cuando se activan generan incremento de FC y fuerza de la contracción
  • si se bloquean tengo disminuye el Ve y FC (determinantes de presión arterial)
  • estos receptores tmb están en la vasculatura, en donde tienen efecto vasodilatador
21
Q

que es el centro vasomotor, que controla y que influye en él

A
  • el centro vasomotor está en el tronco encéfalo
    -f(x): regular acción de neuronas simpáticas y parasimpáticas
  • desde la periferia recibe info de los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de disminución de Pº
  • recibe influencia de centros superiores pasando x el hipotálamo para generar cambios frente estímulos desde la corteza (miedo, calor, etc)
22
Q

características de los barorreceptores y de su efecto

A
  • Son receptores de estiramiento
  • están en el cayado de la Aorta y bifurcación carotídea
  • A medida que ↑ Parterial ↑ el nº de descargas —-> son sensibles a los incremento de P° y no a su descenso
  • La descarga de estimulación es + efectiva frente a cambios bruscos del estado de presión (cambios posturales, alzas momentáneas x stress, ejercicio, etc)
  • Experimento:
  • se corta la inervación aferente de los barorreceptores (denervación) a animalitos y se ve su oscilación x 72 hrs
  • el animal no es sensible a los incrementos de la P° arterial
  • se ve una oscilación mucho mayor de la P° durante el día pero el promedio de valores es similar a la condición normal (100mmHg app)
  • Esto significa que los barorreceptores no informan cambios crónicos, sino que cambios bruscos o agudos para la adaptación
  • En el centro vasomotor se detecta el cambio de P° y disminuye el simpático y aumenta el parasimpático para bajar la Pº
23
Q

características de los quimiorreceptores y de su efecto

A
  • Son el cuerpo carotídeo y corpúsculos aórticos
  • analizan la [ ] de O2, CO2 y H+ en la sangre arterial
  • Permiten determinar disminuciones agudas de PAM —-> se estimulan cuando P° arterial media es menor a 80mmHg
  • Disminución de la PAM puede ser x ↓ P. parcial de O2, ↑ de la P. parcial CO2 y ↓ del pH de la sangre
  • El mecanismo compensatorio es ↑ actividad del simpático y ↓ la del parasimpático (contrario a los barorreceptores)
  • el corpúsculo carotídeo es + sensible a la hipoxia e hipercapnia que el aórtico (gráficos)
24
Q

características de los receptores de baja presión y de su efecto

A
  • están en el atrio derecho
  • son sensores de P° y estiramiento que llevan info aferente hacia el centro vasomotor
  • mientras + se distiende el atrio puede ser indicador de que hay mayor P° arterial (hay + llenado ventricular, precarga) —-> en sístole hay + volumen expulsivo
  • Efecto del ↑ presión de llenado del atrio:
  • Inhibición de la liberación de ADH:
    **su f(x) es reabsorber agua a nivel renal
    ** si se inhibe su f(x) hay menor P° de agua
  • Aumento del flujo renal:
    ** aumenta la excreción urinaria
    (elimino volumen en exceso que existe en sistema)
  • Aumento de FC (estimulación del reflejo de Bainbrigde) —> tiene que ver con un reflejo intracardíaco, pq frente al aumento de presión se aumenta la Fc para sacar esa sangre, x lo tanto no es una respuesta nerviosa sino cardíaco