Distribución del flujo sanguíneo Circulación en territorios especiales; coronaria y cerebral Flashcards

1
Q

cuales son los mediadores del tono de musculo liso

A
  • prostaciclina (endotelial)
  • Endotelina-1 (endotelial)
  • NO (endotelial)
  • Adenosina
  • Canales de K+ ATP dependiente (músculo liso)
  • Nervios simpáticos
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2
Q

características de los mediadores del tono muscular provenientes del endotelio

A
  • Prostaciclina:
  • Desde el endotelio —> síntesis de derivados del ácido araquidónico
  • prostaciclina actúa sobre un receptor IP en músculo liso
  • aumenta el AMPc intracelular —-> vasodilatación
  • Endotelina-1:
  • actúa sobre receptores ETA y ETB del músculo liso vascular—> vasoconstricción
  • NO:
  • se forma a nivel endotelial x enzima óxido nítrico sintasa tipo E (endotelial) a partir de L-arginina
  • cuando se forma este gas difunde hacia el músculo liso para generar aumento en los niveles de GMPc —-> vasodilatación.
  • Adenosina:
  • formada x enzima 5’nucleotidasa sobre el AMP en presencia de una hipoxia tisular
  • las desfosforilaciones en el ATP son necesarias para la liberación de energía (ATP —> ADP —-> AMP)
  • adenosina actúa sobre receptores A2 —> aumento de AMPc en el músculo liso —> vasodilatación
  • Adenosina actúa como vasodilatador cuando el tejido ya esta pa la caga de isquemico
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3
Q

características de los canales de K+ ATP dependientes

A
  • en músculo liso
  • En situaciones normales de ATP están cerrados los canales de K+ y va a predominar el aumento del tono (vasoconstricción) (entrada de Ca+2) —> condiciones fisiológicas
  • En situaciones de poco ATP el músculo se va a hiperpolarizar pq se abren los canales de K+
  • como los canales de calcio son dependientes de voltaje la hiperpolarización va a cerrar los niveles de calcio y x tanto se va a vasodilatar
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4
Q

características de los nervios simpáticos y su efecto

A
  • inervan el músculo liso vascular desde la cadena laterovertebral
  • normalmente los vasos tienen un tono vasomotor —-> mantiene un grado de vasoconstricción capaz de mantener la P° dentro del sistema
  • Capacidad del sistema vascular totalmente vasodilatado sería de 20 L, pero nosotros solo contamos con 5L de sangre —-> hay necesidad del tono vasomotor
  • hay receptores del tipo ⍺-1 y ⍺-2 que promovían la vasoconstricción (predominan sobre los otros) y los receptores beta-2
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5
Q

cuales son los lechos especiales

A
  • irrigación coronaria
  • músculo esquelético
  • circulación cerebral
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6
Q

características generales de la circulación miocárdica y de las arterias coronarias

A
  • es un territorio formado x células miocárdicas similares a las del músculo esquelético
  • tiene fibras muy similares a las oxidativas del tipo I —-> actúan continuamente —-> obtienen su energía de procesos oxidativos (necesitan niveles de O2 constantes)
  • Arterias coronarias:
  • Son las primeras ramas de la aorta
  • se meten al interior del miocardio (Arteria coronaria izquierda irriga ventrículo izquierdo, y derecha el derecho)
  • La coronaria izquierda está caga pq en sístole está comprimida y solo puede irrigar en diástole
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7
Q

a que se refiere el consumo de O2 en el miocardio, cual es su riesgo y que factores lo influye

A
  • se refiere a la necesidad de un tejido x oxígeno
  • Si aumentan las necesidades hay + riesgo de sufrir hipoxia (isquemia)
  • factores que determinan el consumo de oxígeno:
  • Estrés o tensión parietal
  • Número de sístoles/minuto
  • Masa miocárdica
  • Trabajo iónico
  • Inotropismo
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8
Q

características de los factores que aumentan las necesidades de consumo de O2 en el corazón

A
  • estrés parietal:
  • tensión depende de P° x radio partido en grosor —-> ventrículo de mayor radio tiene más tensión y por ende más consumo de oxígeno
    • Radio ventricular, + estrés o tensión parietal, + consumo de oxígeno
  • corazones enfermos están + dilatados
  • Número de sístoles/minuto:
  • Mayor trabajo cardíaco implica una menor ganancia de flujo, ya que tiempos en diástole son menores
    • Trabajo cardíaco, - flujo relativo, + consumo de oxígeno
  • Masa miocárdica:
    • Masa miocárdica, + grosor de paredes, + necesidades de oxígeno
  • Trabajo iónico:
  • se refiere al saca y mete Ca+2 para poder contraer
  • Si hay aumento de frecuencia va a haber un mayor trabajo ionico, esto va a necesitar ATP para poder mover el Ca+
    • Trabajo iónico, + necesidades de oxígeno
  • Inotropismo:
  • Si aumenta el inotropismo, aumenta la fuerza de contracción y consumo de oxígeno
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9
Q

como se relaciona la FC con el consumo de O2 miocárdico

A
  • están relacionados de manera directa
  • a mayor FC hay mayor cantidad de oxígeno miocárdico
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10
Q

que determina al consumo de oxígeno

A
  • está determinada x el flujo y x la diferencia arterio-venosa
  • El consumo de O2 es la diferencia entre la cantidad de oxígeno que entra – la cantidad de oxígeno que sale
  • Lo que entra de oxígeno a un tejido depende del flujo arterial x presion arterial de oxígeno y lo que sale de oxígeno es flujo venoso x presión de oxígeno venosa
  • VO2: Q x (A-V)O2
  • A-V se va a llamar “extracción”
  • mientras más oxígeno extraiga un determinado tejido es más eficiente (menor valor venoso)
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11
Q

como se puede aumentar el consumo de oxígeno en un órgano x

A
  • aumentando la extracción o aumentando el flujo
  • La extracción se puede aumentar x el efecto Bohr: mayor metabolismo va a descargar el oxígeno desde la arteria x el aumento de CO2
  • aumentar el flujo se puede hacer al vasodilatar y aumentar gasto cardíaco (cantidad de sangre que puedo ofrecerle al órgano)
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12
Q

cuanto se extrae de O2 en un tejido x en promedio y cual es el problema del territorio coronario

A
  • En tejido promedio se extrae de manera basal un 25% del contenido de O2 en la arteria —-> reserva del 75%
  • En el tejido coronario se extrae de manera basal un 75% dejando muy limitada la reserva representada por la diferencia arterio-venosa
  • Esto significa que si queremos aumentar el flujo de oxígeno somos muy dependientes del flujo coronario
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13
Q

que son las zonas de autorregulación y para que sirven

A
  • como en coronarias somos muy flujo-dependientes debemos mantener ese valor constante
  • las zonas de autorregulación aísla el flujo de la oscilación de la presión —> hay un momento en que varía la presión pero va a seguir con un flujo constante
  • Para mantener el flujo constante, de los 100 mmHg para arriba debemos vasocontraer (aumentar la resistencia) y para bajo 100 mmHg tenemos que vasodilatar
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14
Q

que implica para los pichangueros de fin de semana que seamos flujo dependientes en el corazón

A
  • que ante un aumento de consumo de oxígeno (pichanguita) tenemos que vasodilatar siosi
  • X lo tanto cuando tienen un ateroma la coronaria no puede vasodilatar
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15
Q

que es la reserva coronaria

A
  • es la diferencia entre el flujo autorregulado y el flujo máximo que podríamos tener (farmacológicamente)
  • si aumentan las necesidades de O2 a mayor FC disminuirá la reserva coronaria —-> se necesitará de establecer una nueva zona de autorregulación para abastecer esta necesidad
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16
Q

como es el rol de la inervación en el territorio miocárdico

A
  • receptores tipo α son vasoconstrictores y los tipo β son vasodilatadores
  • hay varias situaciones de reposo y orden creciente de ejercicio
  • en el experimento hay 3 grupos (control, bloqueo de α y bloqueo de α y β)
  • en el grupo con bloqueo α: aumenta mucho el flujo, ya que α es vasoconstrictor —-> si se bloquean predomina el efecto de los receptores β (vasodilatación)
  • Grupo con bloqueo α y β: disminuye el flujo coronario —-> receptores α y β tienen efecto en conjunto como vasodilatadores
17
Q

por qué los receptores α y β en conjunto son vasodilatadores si c/u x separado tienen efectos antagónicos

A
  • En las coronarias más grandes predomina efecto alfa —-> la vasocontricción es necesaria dado que tiene que pelear contra la compresión que ejerce el miocardio, si estuviese vasodilatada la coronaria grande seria muy compresible y no pasaría la sangre
  • En los vasos + chicos las acción que predomina es la vasodilatación (efecto β)
18
Q

cómo difiere el flujo entre los distintos órganos cuando se hace el ejercicio (we go jim)

A
  • Piel:
  • mientras aumenta la intensidad del ejercicio su flujo también aumenta, pero en trabajo máximo este cae
  • Es x el efecto de la termorregulación, al ejercitarnos aumenta la T°, pero con la vasodilatación comienza a disminuir;
  • en trabajo máximo disminuye el flujo porque son otros órganos los que se llevan las mayores necesidades
  • Riñón, Vasos esplácnicos: disminuye su flujo a altas intensidades para otros órganos con mayor necesidades
  • Cerebro: Mantiene flujo
  • Corazón:
  • Es un tejido + funcional durante el ejercicio
  • aumenta su flujo hasta alcanzar 1
    L/min cuando el trabajo es máximo
  • Músculo esquelético:
  • aumenta caleta el flujo durante el ejercicio
  • puede llegar hasta 22 L/min cuando trabajo es máximo (en reposo es como de 1,2)
  • el gasto cardíaco incrementa x aumento de FC y Ve

** Corazón y músculo esquelético son los órganos activos durante el ejercicio —> sufren vasodilatación. los demás órganos sufren vasoconstricción para permitir la mayor llegada de flujo a donde se necesite

19
Q

porque el músculo esquelético aumenta tanto su flujo durante el ejercicio

A
  • es x una profunda vasodilatación
  • vasodilatación genera un aumento brutal del flujo
  • además dsps del ejercicio quedamos vasodilatados
  • Hiperemia→Aumento de flujo por vasodilatación
20
Q

que son los factores locales y ejemplos

A
  • son sustancias que se generan al interior del tejido y están involucradas en el proceso de hiperemia x ejercicio a nivel muscular:
  • Oxígeno
  • Lactato
  • Hidrogeniones
  • EDHF
  • ATP
  • Adenosina
  • K+
  • Prostanoides
  • Óxido nítrico
21
Q

que es el efecto simpaticolítico

A
  • disminuye el efecto simpático (vasoconstricción)
  • esto permite que se genere vasodilatación y aumentar el flujo
22
Q

ejemplos de mediadores de hiperemia x ejercicio

A
  • COX
  • Forma derivados de Pg (vasodilatador)
  • AMP
  • Se forma mucho durante el ejercicio, es necesario para formar adenosina (vasodilatador)
  • Óxido nítrico sintasa tipo N (neuronal) → Permite formación de NO en músculo esquelético (vasodiltador)
  • Potasio → Liberado x músculo liso (vasodilatador)
  • mediadores de la vasodilatación tiene un origen tanto muscular como endotelial
23
Q

que es el principio de Monro-Kellie y que se debe mantener para formar un flujo constante

A
  • Describe el flujo constante
  • lo que debe mantenerse constante:
  • volumen de sangre que llega al órgano
  • volumen del cerebro (tejido nervioso)
  • volumen de LCE
  • Vc = Vcer + Vsan + Vlce
24
Q

que pasa si aumenta el volumen intracraneal

A
  • es x el aumento del flujo, tejido nervioso o de LCE
  • Cuando aumenta la presión intracerebral aumenta el volumen y comprime el tejido nervioso, lo que termina en la muerte del tejido nervioso
  • Si se obstruye el LCE tmb genera la muerte del tejido nervioso x compresión física
  • Las posibles complicaciones asociadas son hipoxia y procesos de muerte neuronal dados por esta falta de O2.
25
Q

que determina el flujo cerebral y como se mantiene este flujo constante

A
  • Está determinado (usando ley de Ohm) x un delta de presiones (P° arterial media – P° intracerebral), dividido x resistencia vascular cerebral
  • Pº intracerebral es similar a la Pº venosa
  • Es peligroso el aumento de perfusión sanguínea (puede derivar en aumentos de flujo y de la P° intracraneal) —-> se mantiene flujo constante en todas las situaciones
  • hay zona de autorregulación del flujo (similar a lo que ocurría en miocardio) para un rango entre 80-180mmHg
26
Q

que ocurre con el flujo cerebral ante una hipoxia

A
  • Hipoxia estimula flujo cerebral
  • Ante baja de ATP (posible hipoxia) se estimulan los canales de K+ dependientes de ATP para generar una disminución de Ca+2 intracelular —-> vasodilatar (disminuir P°)
  • Hipoxia promueve vasodilatación para poder mantener la entrega de O2 al cerebro
27
Q

que ocurre con el flujo cerebral en la hipercapnia e hipocapnia

A
  • Hipocapnia (disminución de CO2) —-> factor vasoconstrictor
  • hipercapnia —-> vasodilatador
  • ## mientras aumenta el CO2 (hipercapnia) aumenta la formación de H+ (acidosis) —–> esto estimula a la Nos —-> vasodilatación