Distribución del flujo sanguíneo Circulación en territorios especiales; coronaria y cerebral Flashcards
cuales son los mediadores del tono de musculo liso
- prostaciclina (endotelial)
- Endotelina-1 (endotelial)
- NO (endotelial)
- Adenosina
- Canales de K+ ATP dependiente (músculo liso)
- Nervios simpáticos
características de los mediadores del tono muscular provenientes del endotelio
- Prostaciclina:
- Desde el endotelio —> síntesis de derivados del ácido araquidónico
- prostaciclina actúa sobre un receptor IP en músculo liso
- aumenta el AMPc intracelular —-> vasodilatación
- Endotelina-1:
- actúa sobre receptores ETA y ETB del músculo liso vascular—> vasoconstricción
- NO:
- se forma a nivel endotelial x enzima óxido nítrico sintasa tipo E (endotelial) a partir de L-arginina
- cuando se forma este gas difunde hacia el músculo liso para generar aumento en los niveles de GMPc —-> vasodilatación.
- Adenosina:
- formada x enzima 5’nucleotidasa sobre el AMP en presencia de una hipoxia tisular
- las desfosforilaciones en el ATP son necesarias para la liberación de energía (ATP —> ADP —-> AMP)
- adenosina actúa sobre receptores A2 —> aumento de AMPc en el músculo liso —> vasodilatación
- Adenosina actúa como vasodilatador cuando el tejido ya esta pa la caga de isquemico
características de los canales de K+ ATP dependientes
- en músculo liso
- En situaciones normales de ATP están cerrados los canales de K+ y va a predominar el aumento del tono (vasoconstricción) (entrada de Ca+2) —> condiciones fisiológicas
- En situaciones de poco ATP el músculo se va a hiperpolarizar pq se abren los canales de K+
- como los canales de calcio son dependientes de voltaje la hiperpolarización va a cerrar los niveles de calcio y x tanto se va a vasodilatar
características de los nervios simpáticos y su efecto
- inervan el músculo liso vascular desde la cadena laterovertebral
- normalmente los vasos tienen un tono vasomotor —-> mantiene un grado de vasoconstricción capaz de mantener la P° dentro del sistema
- Capacidad del sistema vascular totalmente vasodilatado sería de 20 L, pero nosotros solo contamos con 5L de sangre —-> hay necesidad del tono vasomotor
- hay receptores del tipo ⍺-1 y ⍺-2 que promovían la vasoconstricción (predominan sobre los otros) y los receptores beta-2
cuales son los lechos especiales
- irrigación coronaria
- músculo esquelético
- circulación cerebral
características generales de la circulación miocárdica y de las arterias coronarias
- es un territorio formado x células miocárdicas similares a las del músculo esquelético
- tiene fibras muy similares a las oxidativas del tipo I —-> actúan continuamente —-> obtienen su energía de procesos oxidativos (necesitan niveles de O2 constantes)
- Arterias coronarias:
- Son las primeras ramas de la aorta
- se meten al interior del miocardio (Arteria coronaria izquierda irriga ventrículo izquierdo, y derecha el derecho)
- La coronaria izquierda está caga pq en sístole está comprimida y solo puede irrigar en diástole
a que se refiere el consumo de O2 en el miocardio, cual es su riesgo y que factores lo influye
- se refiere a la necesidad de un tejido x oxígeno
- Si aumentan las necesidades hay + riesgo de sufrir hipoxia (isquemia)
- factores que determinan el consumo de oxígeno:
- Estrés o tensión parietal
- Número de sístoles/minuto
- Masa miocárdica
- Trabajo iónico
- Inotropismo
características de los factores que aumentan las necesidades de consumo de O2 en el corazón
- estrés parietal:
- tensión depende de P° x radio partido en grosor —-> ventrículo de mayor radio tiene más tensión y por ende más consumo de oxígeno
- Radio ventricular, + estrés o tensión parietal, + consumo de oxígeno
- corazones enfermos están + dilatados
- Número de sístoles/minuto:
- Mayor trabajo cardíaco implica una menor ganancia de flujo, ya que tiempos en diástole son menores
- Trabajo cardíaco, - flujo relativo, + consumo de oxígeno
- Masa miocárdica:
- Masa miocárdica, + grosor de paredes, + necesidades de oxígeno
- Trabajo iónico:
- se refiere al saca y mete Ca+2 para poder contraer
- Si hay aumento de frecuencia va a haber un mayor trabajo ionico, esto va a necesitar ATP para poder mover el Ca+
- Trabajo iónico, + necesidades de oxígeno
- Inotropismo:
- Si aumenta el inotropismo, aumenta la fuerza de contracción y consumo de oxígeno
como se relaciona la FC con el consumo de O2 miocárdico
- están relacionados de manera directa
- a mayor FC hay mayor cantidad de oxígeno miocárdico
que determina al consumo de oxígeno
- está determinada x el flujo y x la diferencia arterio-venosa
- El consumo de O2 es la diferencia entre la cantidad de oxígeno que entra – la cantidad de oxígeno que sale
- Lo que entra de oxígeno a un tejido depende del flujo arterial x presion arterial de oxígeno y lo que sale de oxígeno es flujo venoso x presión de oxígeno venosa
- VO2: Q x (A-V)O2
- A-V se va a llamar “extracción”
- mientras más oxígeno extraiga un determinado tejido es más eficiente (menor valor venoso)
como se puede aumentar el consumo de oxígeno en un órgano x
- aumentando la extracción o aumentando el flujo
- La extracción se puede aumentar x el efecto Bohr: mayor metabolismo va a descargar el oxígeno desde la arteria x el aumento de CO2
- aumentar el flujo se puede hacer al vasodilatar y aumentar gasto cardíaco (cantidad de sangre que puedo ofrecerle al órgano)
cuanto se extrae de O2 en un tejido x en promedio y cual es el problema del territorio coronario
- En tejido promedio se extrae de manera basal un 25% del contenido de O2 en la arteria —-> reserva del 75%
- En el tejido coronario se extrae de manera basal un 75% dejando muy limitada la reserva representada por la diferencia arterio-venosa
- Esto significa que si queremos aumentar el flujo de oxígeno somos muy dependientes del flujo coronario
que son las zonas de autorregulación y para que sirven
- como en coronarias somos muy flujo-dependientes debemos mantener ese valor constante
- las zonas de autorregulación aísla el flujo de la oscilación de la presión —> hay un momento en que varía la presión pero va a seguir con un flujo constante
- Para mantener el flujo constante, de los 100 mmHg para arriba debemos vasocontraer (aumentar la resistencia) y para bajo 100 mmHg tenemos que vasodilatar
que implica para los pichangueros de fin de semana que seamos flujo dependientes en el corazón
- que ante un aumento de consumo de oxígeno (pichanguita) tenemos que vasodilatar siosi
- X lo tanto cuando tienen un ateroma la coronaria no puede vasodilatar
que es la reserva coronaria
- es la diferencia entre el flujo autorregulado y el flujo máximo que podríamos tener (farmacológicamente)
- si aumentan las necesidades de O2 a mayor FC disminuirá la reserva coronaria —-> se necesitará de establecer una nueva zona de autorregulación para abastecer esta necesidad
como es el rol de la inervación en el territorio miocárdico
- receptores tipo α son vasoconstrictores y los tipo β son vasodilatadores
- hay varias situaciones de reposo y orden creciente de ejercicio
- en el experimento hay 3 grupos (control, bloqueo de α y bloqueo de α y β)
- en el grupo con bloqueo α: aumenta mucho el flujo, ya que α es vasoconstrictor —-> si se bloquean predomina el efecto de los receptores β (vasodilatación)
- Grupo con bloqueo α y β: disminuye el flujo coronario —-> receptores α y β tienen efecto en conjunto como vasodilatadores
por qué los receptores α y β en conjunto son vasodilatadores si c/u x separado tienen efectos antagónicos
- En las coronarias más grandes predomina efecto alfa —-> la vasocontricción es necesaria dado que tiene que pelear contra la compresión que ejerce el miocardio, si estuviese vasodilatada la coronaria grande seria muy compresible y no pasaría la sangre
- En los vasos + chicos las acción que predomina es la vasodilatación (efecto β)
cómo difiere el flujo entre los distintos órganos cuando se hace el ejercicio (we go jim)
- Piel:
- mientras aumenta la intensidad del ejercicio su flujo también aumenta, pero en trabajo máximo este cae
- Es x el efecto de la termorregulación, al ejercitarnos aumenta la T°, pero con la vasodilatación comienza a disminuir;
- en trabajo máximo disminuye el flujo porque son otros órganos los que se llevan las mayores necesidades
- Riñón, Vasos esplácnicos: disminuye su flujo a altas intensidades para otros órganos con mayor necesidades
- Cerebro: Mantiene flujo
- Corazón:
- Es un tejido + funcional durante el ejercicio
- aumenta su flujo hasta alcanzar 1
L/min cuando el trabajo es máximo - Músculo esquelético:
- aumenta caleta el flujo durante el ejercicio
- puede llegar hasta 22 L/min cuando trabajo es máximo (en reposo es como de 1,2)
- el gasto cardíaco incrementa x aumento de FC y Ve
** Corazón y músculo esquelético son los órganos activos durante el ejercicio —> sufren vasodilatación. los demás órganos sufren vasoconstricción para permitir la mayor llegada de flujo a donde se necesite
porque el músculo esquelético aumenta tanto su flujo durante el ejercicio
- es x una profunda vasodilatación
- vasodilatación genera un aumento brutal del flujo
- además dsps del ejercicio quedamos vasodilatados
- Hiperemia→Aumento de flujo por vasodilatación
que son los factores locales y ejemplos
- son sustancias que se generan al interior del tejido y están involucradas en el proceso de hiperemia x ejercicio a nivel muscular:
- Oxígeno
- Lactato
- Hidrogeniones
- EDHF
- ATP
- Adenosina
- K+
- Prostanoides
- Óxido nítrico
que es el efecto simpaticolítico
- disminuye el efecto simpático (vasoconstricción)
- esto permite que se genere vasodilatación y aumentar el flujo
ejemplos de mediadores de hiperemia x ejercicio
- COX
- Forma derivados de Pg (vasodilatador)
- AMP
- Se forma mucho durante el ejercicio, es necesario para formar adenosina (vasodilatador)
- Óxido nítrico sintasa tipo N (neuronal) → Permite formación de NO en músculo esquelético (vasodiltador)
- Potasio → Liberado x músculo liso (vasodilatador)
- mediadores de la vasodilatación tiene un origen tanto muscular como endotelial
que es el principio de Monro-Kellie y que se debe mantener para formar un flujo constante
- Describe el flujo constante
- lo que debe mantenerse constante:
- volumen de sangre que llega al órgano
- volumen del cerebro (tejido nervioso)
- volumen de LCE
- Vc = Vcer + Vsan + Vlce
que pasa si aumenta el volumen intracraneal
- es x el aumento del flujo, tejido nervioso o de LCE
- Cuando aumenta la presión intracerebral aumenta el volumen y comprime el tejido nervioso, lo que termina en la muerte del tejido nervioso
- Si se obstruye el LCE tmb genera la muerte del tejido nervioso x compresión física
- Las posibles complicaciones asociadas son hipoxia y procesos de muerte neuronal dados por esta falta de O2.
que determina el flujo cerebral y como se mantiene este flujo constante
- Está determinado (usando ley de Ohm) x un delta de presiones (P° arterial media – P° intracerebral), dividido x resistencia vascular cerebral
- Pº intracerebral es similar a la Pº venosa
- Es peligroso el aumento de perfusión sanguínea (puede derivar en aumentos de flujo y de la P° intracraneal) —-> se mantiene flujo constante en todas las situaciones
- hay zona de autorregulación del flujo (similar a lo que ocurría en miocardio) para un rango entre 80-180mmHg
que ocurre con el flujo cerebral ante una hipoxia
- Hipoxia estimula flujo cerebral
- Ante baja de ATP (posible hipoxia) se estimulan los canales de K+ dependientes de ATP para generar una disminución de Ca+2 intracelular —-> vasodilatar (disminuir P°)
- Hipoxia promueve vasodilatación para poder mantener la entrega de O2 al cerebro
que ocurre con el flujo cerebral en la hipercapnia e hipocapnia
- Hipocapnia (disminución de CO2) —-> factor vasoconstrictor
- hipercapnia —-> vasodilatador
- ## mientras aumenta el CO2 (hipercapnia) aumenta la formación de H+ (acidosis) —–> esto estimula a la Nos —-> vasodilatación