Manejo y regulación del sodio y el potasio Flashcards
1
Q
cómo se distribuye el potasio entre el intra y extracelular y que genera esto
A
- K+ se almacena en el intracelular y Na+ se concentra en el extracelular.
- 98% de K+ es almacenado en el intracelular —-> 140miliEq/L
- en el extracelular hay 4-5miliEq/L.
- Esta diferencia de [ ] permite la existencia de gradiente química que provoca su salida
- es importante mantener esta gradiente, para eso hay bombas Na+/K+ ATPasa (entran 2 K+ y salen 3 Na+)
2
Q
que es la cardiotoxicidad en el electrocardiograma x hiperpotasemia
A
- es cuando los niveles plasmática de cK+ son mayor o igual a 6.5mEq/L
- si esto ocurre en el ECG podemos ver ondas T picudas
- Sobre 7mEq/L —-> Aumento de onda PR, pérdida de onda P y aumento de QRS
- Sobre 8mEq/L —> arritmias ventriculares como taquicardia o fibrilación auricular x cambios en el potencial de acción del cardiomiocito
3
Q
como se regula de manera general la cantidad de potasio que tenemos
A
- x mecanismos de ingesta y excreción
- lo que ingerimos y no puede ser almacenado en el intracelular debe ser eliminado, x sudor (5%), haces (15%) y orina (80%)
- En una dieta normal la ingesta de K+ debe ser aprox 100mEq/K+/día —-> de estos 90mEq serán absorbidos a nivel intestinal y los otros 10 se eliminan
4
Q
como se distribuye el K+ intracelular en los diferentes tejidos
A
- el músculo es donde hay + potasio —-> personas con + músculo tienen + capacidad para almacenar potasio
- En músculo hay 3 transportadores importantes para el potasio:
- Transportador proton-anion
- Antiportador Na-H+
- Bomba Na+/k+
- dsps del músculo la mayoría se almacena en Eritrocitos (2.635 mEq), Hígado (250mEq) y hueso (300mEq)
5
Q
que ocurre a nivel renal ante una baja ingesta de potasio
A
- 80% se reabsorbe a nivel del TP
- el 20% sigue x asa de Henle y puede ser reabsorbido en un 10% por transportador NKCS I en parte gruesa del asa
- El 10% circulante puede ser reabsorbido en un 2% x túbulo conector y en un 6% x túbulo colector
- solo el 2% se excreta (excreción muy baja)
6
Q
que ocurre a nivel renal ante una alta/normal ingesta de potasio
A
- Del 100% filtrado el 80% se reabsorbe en el TP y otro 10% se reabsorbe en asa de Henle x transportados NKCS I (igual que cuando la ingesta es baja)
- desde el túbulo conector hay secreción de K+ que puede ir desde un 20-180% del filtrado
-la secreción hace que hayan concentraciones de 30-190% en túbulo colector + una reabsorción de 20-40% - al final se puede excretar desde un 10 hasta un 150% del filtrado original
7
Q
como ocurre la secreción/reabsorción de potasio en el túbulo proximal
A
- es un 70% del filtrado
- la reabsorción de potasio depende de gradiente de Na+/K+ ATPasa —> Movimiento de protones para un lado u otro altera funcionamiento de bomba sodio potasio
- está el antiportador Na+/H+ —-> los protones se liberan al extracelular mediante y se conjugan con bicarbonato en el lumen tubular para formar CO2 y H2O
- CO2 es reabsorbido x AQP1, y dentro de la célula se vuelve a transformar en HCO3-, que se mueve hacia el intersticio para la salida de sodio
8
Q
como ocurre la secreción/reabsorción de potasio en el asa de Henle
A
- Reabsorción de potasio depende de transportador NKSC I que ingresa 2Cl-, 1Na+ y 1K+
- Presencia de bomba sodio/potasio ATPasa
9
Q
como ocurre la secreción/reabsorción de potasio en el túbulo conector y colector
A
- los mecanismos de reabsorción y secreción dependen de la [ ] plasmática de potasio
- Pueden actuar transportadores EnaC y ROMK —-> si aumentan significan que estamos ante secreción de K+, ayudada x bomba Na+/K+ ATPasa
- EnaC:
- es sensible a aldosterona y puede ser inhibido x amiloride
- f(x): aumentar entrada de Na+ al epitelio que posteriormente puede moverse al intersticio x bomba Na+/K+ ATPasa
- Este aumento de K+ consecuencia de la actividad de la bomba promueve su salida o secreción hacia el túbulo mediado por ROMK
10
Q
¿de qué depende la excreción de potasio?
A
- Concentración de K+ intersticial:
- entre más K+ en intersticio se promueve el movimiento de potasio desde basolateral x bomba Na/K ATPasa
- a mayor cantidad de potasio más probabilidad tiene de ingresar al epitelio
- al estar en el epitelio puede ser transportado al lumen tubular para ser excretado
- Concentración de Na+ en túbulo:
- más Na+ en el túbulo es más ingreso al epitelio x EnaC
- más Na+ en epitelio es + acción de bomba Na/K ATPasa —–> ROMK
- Acción aldosterona:
- Estimula EnaC y ROMK promoviendo reabsorción de Na+ y secreción de K+
- altas [ ] de K+ tiene un efecto directo en la corteza suprarrenal —-> promueve secreción de aldosterona
- Efecto del pH: Cambios en el pH del extracelular o intracelular pueden determinar movimientos de K+
11
Q
como se afecta la concentración plasmática de K+ al disminuir el pH intracelular o el extracelular
A
- (-) pH en extracelular:
- caga el antiportador Na+/H+ (elimina protones al túbulo y mete Na+ a epitelio)
- entra menos Na+ a la célula —-> inactivación de bomba Na/K+ ATPasa
- Disminuye de K+ intracelular y aumento de K+ plasmático (hiperkalemia)
- (-) pH intracelular:
- muchos protones en intracelular
- se activa el antiportador Na+/H+ —-> elimina protones a medida que ingresa Na+ para restablecer pH
- se activa bomba Na+/K+ ATPasa y aumento del ingreso de K+
- Disminución de K+ plasmático y aumento intracelular
12
Q
porque es importante mantener controlado el volumen de LEC y como se hace principalmente
A
- Es muy importante mantenerlo regulado para controlar y bajar la P° sanguínea
- lo que se regula es el contenido total de sodio
- sodio influye en el VCE x barorreceptores (de alta y baja P°) y regulaciones mediadas x ejes como RAA, SNC, vasopresina y fracción excretada de sodio que permiten la correcta regulación
- el sistema puede modificar excreción de sodio para modular el LCE a través de cambios en el VCE, lo que permite a su vez, un manejo de la P° arterial
- x esto ingesta de sodio se relaciona con modificaciones a nivel de la presión arterial y otros parámetros de la salud cardiovascular
13
Q
de que depende la entrada del sodio oral
A
entrada de sodio oral = excreción renal de sodio + salida de sodio x otras vías
14
Q
como se controla el sodio en una hipovolemia
A
- cantidad de Na+ influye en volumen de LEC
- la (-) del volumen circulante efectivo (VCE) es detectada x los barorreceptores
- se induce una cascada para que a nivel renal se estimula la reabsorción de agua y la disminución en la excreción de sodio (como NaCl) y agua
- se hace mediante:
- Aumento en la descarga simpática:
** (-) VFG y perfusión del órgano
** promueve retención de sodio y agua en el organismo - Aumento en la secreción de renina: Estimula el eje RAAS y desencadena la inhibición en liberación de atropeptina.
- Aumenta la estimulación de ADH
15
Q
como actúa la aldosterona en la célula epitelial renal
A
- Aldosterona llega y atraviesa la región basolateral para unirse a receptores citoplasmáticos MR (de mineralocorticoide)
- MR dimeriza y traslocan al núcleo para estimular la transcripción de genes —-> EnaC
- El ENAC se une a la mb apical (hacia lumen tubular) para generar (+) en reabsorción de sodio, que posteriormente atraviesa por bomba Na/K ATPasa (en región basolateral)
- El (+) de reabsorción de sodio lleva a un (+) en secreción de potasio (K+) en la célula epitelial
- K+ sale al túbulo x transportadores ROMK
