Glándula suprarrenal y hormonas del stress Flashcards
1
Q
que es la enfermedad de Adisson y su principal sintomatología
A
- es x un mal funcionamiento de la glándula adrenal
- se manifiesta como alteraciones evidentes en la pigmentación de la piel
- sintomatología:
- Cambios en la P° arterial o en la FC
- Diarrea crónica
- Oscurecimiento de la piel → Color de piel en parche
- Deseo vehemente x consumo de sal
2
Q
cuales son las principales funciones de la glándula suprarrenal
A
- Responde a situaciones de estrés → hipoglicemia, ejercicio
- Libera principalmente catecolaminas y cortisol
** Catecolaminas → Participan en metabolismo energético y f(x) CV
** Cortisol → Participa en el uso de glucosa, sistema inmune y procesos inflamatorios - Homeostasis de volumen → libera aldosterona
- Aldosterona → Participa en regulación de sales y agua (aumenta reabsorción)
- Formación de precursores androgénicos → Son los DHEAS
- Síntesis de estrógeno fetoplacental
- Participan en dar las primeras características sexuales al individuo y en la pubertad
3
Q
como se organiza de manera general las glándulas suprarrenales
A
- Corteza:
- Zona glomerular → aldosterona
- Zona fascicular → cortisol
- Zona reticular → andrógenos
- Médula: Síntesis de norepinefrina (20%) y epinefrina (80%)
4
Q
cual es la naturaleza de las hormonas suprarrenales
A
- Hormonas derivadas de la corteza: vienen del colesterol → Naturaleza lipídica
- Hormonas derivadas de la médula: de tipo esteroidal, ambas muy similares en estructura
5
Q
como funciona de manera general el eje H-H-adrenal
A
- Cuerpos neuronales del hipotálamo producen CRH (hormona liberadora de corticotrofina)
- CRH viaja x red de capilares hipofisiarios hasta adenohipófisis
- Se estimula la liberación de ACTH x (+) del AMPc, activación de PKa y concentración de calcio
- ACTH viaja x torrente sanguíneo hasta llegar a receptores MC2R de la suprarrenal
- Unión con el receptor desencadena
aumento de AMPc, activación Pka y P450scc
*** ACTH siempre produce todas las hormonas de la suprarrenal
6
Q
características principales de la zona fasciculada
A
- Ordenada
- Tejido esteroidogénico.
- tiene muchas gotas de lípidos → Ésteres de colesterol (materia prima para cortisol)
- Células se disponen en cordones que se distribuyen de manera radial
- Altamente vascularizada
7
Q
que hormonas se sintetizan en la zona fasciculada y sus principales acciones
A
- glucocorticoides (cortisol) y algunos andrógenos en menor medida
- Cortisol:
- Participa en respuesta a estrés.
- En condiciones de ayuno: Mantiene glicemia, función del SNC y función del sistema CV
- Tiene efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (glucocorticoides)
- Inhibe el sistema reproductivo —> cuando estai estresado no queri hacer cuchi cuchi
8
Q
características principales de la zona reticular
A
- aparece a los 5 años
- Células pequeñas
- pocas gotas de lípidos
- A los 6años se detiene la producción de
DHEAS
9
Q
que hormonas se sintetizan en la zona reticular y sus principales acciones
A
- principalmente precursores androgénicos (dependiente de ritmo circadiano) y glucorticoides en menor medida
- producen de vello púbico y axilar → Secreción es baja en edades tempranas y aumenta con la pubertad
- Mujer: Líbido, vello púbico y axilar, masculinización, acné e hirsutismo.
- No tiene mecanismo de retroalimentación conocido
10
Q
que Re permite la comunicación con HDL
A
- Re SR-B1: es el elemento q media las HDL con la glándula adrenal
- Esto permite que la adrenal tenga la materia prima para producir las hormonas
11
Q
cual es el efecto agudo del cortisol y en que situaciones se da
A
- es ser capaz de levantarme en la mañana, el estrés del ejercicio o el estrés de una infección (permite activar sistema inmune)
- (-) la razón insulina/glucagón (hay más glucagón que insulina)
- en estas condiciones tmb hay (+) de norepinefrina/epinefrina y aumento en la actividad simpato-adrenal
- En términos generales todos sus efectos permiten mantener la glucosa necesaria para el aumento del metabolismo basal —-> mantenernos vitales
- hígado: (+) glicogenólisis (ruptura) y gluconeogénesis (síntesis de novo)
- tejido adiposo: (+) lipolisis (degradación) y (-) lipogénesis (formación) y GLUT-4 (no capta glucosa)
- músculo: (+) proteólisis y glicogenólisis (ruptura) y (-) síntesis de prots y GLUT-4 (no capta glucosa)
12
Q
cual es el efecto crónico del estrés
A
- es cuando el estimulo está constantemente expresado, generando un desbalance
- (+) la razón insulina/glucagón (hay más insulina que glucagón); y tmb aumenta norepinefrina/epinefrina y la actividad simpato-adrenal
- se ve obesidad localizada (abdomen, cuello, cara), debilidad muscular, hiperglicemia e hiperinsulineamia → Cambios NO fisiológicos
- SNC (+) el apetito
- Hígado (+) glucogénesis
- tejido adiposo:
- (-) lipolisis y GLUT-4
- (+) lipogénesis y nº de adipocitos
- músculo esquelético: (+) proteólisis y (-) GLUT-4
13
Q
cuales son los efectos del exceso y déficit de glucocorticoides
A
- Exceso:
- Hiperactividad
- Insomnio
- Euforia
- Susceptibilidad a infecciones
- Déficit:
- Fatiga muscular
- Letargo
- Apatía
- Incapacidad de tolerar estrés
14
Q
cuando ocurre la máxima secreción de cortisol en el día
A
- Es una secreción pulsátil que depende del ritmo circadiano
- Peak de ACTH y cortisol es al comienzo del día (6:30 am app)
15
Q
como es el mecanismo de retroalimentación del cortisol
A
- cuando se alcanza el efecto suficiente el cortisol inhibe secreción de CRH (hipotálamo) y ACTH (adenohipófisis) para regular su secreción
- ADH tmb tiene efecto + en producción de cortisol
- Catecolaminas, grelina y angiotensina II tienen efecto +
