Mecanismos crónicos de control de la presión arterial Flashcards

1
Q

en qué se diferencia la regulación de la presión crónica de la presión aguda

A
  • mecanismos agudos sufren modificaciones frente a incrementos crónicos en la P° arterial —> debe haber un mecanismo regulación a largo plazo
  • está muy relacionado con el volumen extracelular, por lo que se relaciona mucho con el riñon (que regula el volumen)
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2
Q

como es el modelo de incremento de presión arterial crónico

A
  1. Aumento líquido Extracelular.
  2. Aumento de volemia.
  3. Aumento de retorno venoso (sangre que llega al corazón).
  4. Aumento del volumen diastólico final (VDF) o llene ventricular
  5. Aumento de gasto cardíaco
  6. Aumento de presión arterial
  • modificaciones en el volumen generan cambios en la P° arterial de + larga duración en comparación a por ejemplo, un cambio postural
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3
Q

como se comporta el riñón ante el aumento de presión arterial

A
  • Si hay un PAM de 100 mmHg (rango fisiológico) se ve un punto de equilibrio entre la P° arterial vs el ingreso/egreso de sal y agua —-> el punto de equilibrio queda en valor de 1, que es el valor fisiológico
  • si el punto de intersección 1 aumenta significa q recién a partir de ahí va a generar una respuesta frente al aumento de presión —-> eri hipertenso crónico
  • los mecanismos de diuresis x P° está regulado x mecanismos intrarrenales —> funcionan a pesar denervar el riñón
  • a medida que aumenta presión aumenta la diuresis
  • durante la eliminación de líquidos tmb se genera aumento en eliminación de Na+ (Natriuresis)
  • Incremento presión arterial —-> incremento de eliminación de líquido (Na y agua)
  • Disminución presión arterial —-> disminución de diuresis, ahorro de Na y agua
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4
Q

cuales son los determinantes de la presión arterial a largo plazo

A
  • grado de desplazamiento de la curva de excreción renal de agua y sal a lo largo del eje de presión
  • Nivel de ingesta de agua y sal
  • Sistema de control hormonal
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5
Q

que ocurre cuando se mueve la curva de excreción renal v/s presión arterial

A
  • Cuando hay daño renal hay alteración en el mecanismo de control del volumen —–> se alteran los mecanismos de eliminación de líquidos x la diuresis —-> hipertensos
  • El riñón tiene mucha reserva funcional, es decir que podemos vivir con un riñón. Sin embargo la mayoría de las veces que hay patologías renales estai cagado con la hipertensión. X lo tanto el primer modelo es ser enfermo renal
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6
Q

cuales son los sistemas de control hormonal

A
  • Eje renina-angiotensina-aldosterona
  • Péptido natriurético auricular (ANP)
  • Hormona antidiurética (ADH)
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7
Q

cómo funciona el eje renina-angiotensina-aldosterona

A
  • se encarga de reabsorber Na+ a nivel renal
  • Cuando el riñón está hipoperfundido (ej: disminución de PA):
  • Se libera renina (hormona)
  • renina transforma el angiotensinógeno formado a nivel hepático en angiotensina I
  • Angiotensina I viaja a los pulmones
  • enzima convertasa transforma angiotensina I en angiotensina II
  • Angiotensina II va a corteza suprarrenal donde se promueve la liberación de aldosterona
  • Aldosterona vuelve a los riñones donde promueve la reabsorción de sodio
  • se reabsorbe el Na+ x inserción de canales de Na+ a nivel renal, además promueve excreción de K+.
  • Sistema percibe hipoperfusión (y (-) de PA) como una falta de sodio —> sodio se reabsorbe para promover el aumento de LEC para causar aumento en la P°
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8
Q

características del péptido natriurético auricular

A
  • péptido producido a nivel de las aurículas en respuesta a aumento de volumen (dilatación de aurículas se interpreta como aumento de volemia)
  • viaja x la sangre para ejercer su acción a nivel renal —-> promueve la eliminación de Na+ y agua (natriuresis y diuresis)
  • tiene un pobre efecto sobre presión
  • se usa para hacer seguimiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca
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9
Q

características de la ADH y como se activa

A
  • Se forma en hipotalámo (núcleo supraóptico y paraventricular) y dsps se deposita en la neurohipófisis
  • La liberación de esta se estimula ante:
  • Aumentos de osmolaridad y natremia:
  • Somos muy sensibles a incrementos de la osmolaridad —> incremento del 1% induce la liberación de ADH
  • Cuando se libera ADH, viaja x la sangre hacia los riñones e inserta
    acuaporinas (+ reabsorción de agua libre de iones) para restablecer niveles normales de osmolaridad
  • Ante disminución de volemia
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