Hormonas tiroideas Flashcards

1
Q

cuales son los principales signos de alteración tiroidea

A
  • Cambios en el estado de ánimo
  • ganancia de peso importante
  • cansancio o energía excesiva para actividades cotidianas
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2
Q

cuales son los principales tipos de hipotiroidismo

A
  • Hipotiroidismo congénito → Niños con pérdida global del desarrollo
  • Hipotiroidismo adulto → Aumento de peso
  • Hipotiroidismo ambiental → tiroides necesita yodo (origen marino)
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3
Q

cual es la sintomatología del hipotiroidismo

A
    • común en adultos
  • hay fases somnolientas, piel gruesa, bradicardia, depresión endógena y complejos electrocardiográficos bajos
  • hay fatiga, ganancia de peso, pérdida de líbido, Sensación de frío cuando los demás no tienen, edema alrededor de ojos
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4
Q

sintomatología del hipertiroidismo

A
    • común en jovenes
  • exoftalmia (ojos muy abiertos), bocio (agrandamiento anómalo de la glándula, principalmente x tumor surgido de la pérdida de control en la glándula)
  • ECG taquicárdico e imagen en “ancla” en la repolarización auricular (QRS muy brigido)
  • Fatiga (x aumento de actividad metabólica que es la consecuencia posterior)
  • Pérdida de peso
  • Nerviosismo
  • taquicardia
  • Aumento en la sudoración.
  • Sensación de calor cuando otros no tienen
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5
Q

características de la tiroides

A
  • Glándula debajo la laringe y delante y a ambos costados de la tráquea
  • Histológicamente se compone de células cúbicas que forman folículos
  • c/lumen folicular tiene coloide (glicoproteína, tiroglobulina) que almacena hormonas tiroideas
  • Además hay células parafoliculares o células C que rodean a estos folículos, y secretan calcitonina
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6
Q

características generales de las hormonas tiroides

A
  • naturaleza esteroidal —-> insolubles en agua, transportadas protes plasmáticas, interactúa con receptores intracelulares y tiene vida 1⁄2 más larga
  • todas tienen yodo en la estructura —> T4 tiene 4 yodos, T3 y T3 reversa tienen 3 yodos
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7
Q

características generales del yodo y de su ingesta

A
  • Mineral necesario para la formación de hormonas tiroideas
  • está principalmente en mariscos, algas y pescados
  • La ingesta diaria son 150 ug
  • cuando se absorbe se distribuye al hígado (10-15 ug), glándula tiroides (acumulación total es de 5000-7000 ug), fluídos extracelulares, y sistema gastrointestinal
  • la mayoría se excreta x la orina
  • Excreción de yodo = ingesta de yodo
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8
Q

a que se refiere con que la tiroides sea una “trampa de yodo”

A

con que se reserva en la tiroides

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9
Q

como se sintetiza a grandes rasgos las hormonas tiroideas

A
  • llega TSH y sintetiza tiroglobulina en la célula epitelial
  • tiroglobulina sale de la célula epitelial al coloide x exocitosis para ser yodada x acción de TPO
  • si a la tirosina se le añade un yodo es MIT y si son 2 es DIT (organificación), dsps se juntan dos precursores para formar moléculas precursoras de T3 o T4 (acoplamiento)
  • ya acoplada se vuelve a meter a la célula epitelial (unida a MIT/DIT) en donde se fusionará con lisosomas
  • proteasas lisosómicas las que permiten la formación de T3/T4 en la célula epitelial
  • Ambas hormonas serán liberadas a la circulación por la región basolateral de la célula, mientras que MIT/DIT que sobra se recicla
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10
Q

que ocurre cuando llega TSH a la célula

A
  • Yodo ingresa x región basolateral de la célula x simportador Na+/I
  • cuando llega TSH se activa una proteína Gs y (+) de AMPc
  • (+) AMPc genera síntesis de tiroglobulina (precursor necesario para la síntesis)
  • tiroglobulina sale al coloide x exocitosis
  • yodo sale al coloide x canal pendrina (mb apical)
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11
Q

que ocurre en el coloide en cuanto a la síntesis de hormonas tiroideas

A
  • Yodo sale desde la célula epitelial x el canal prendrina
  • en el coloide el TPO (tiroperoxidasa) ancla yodo a residuos de tirosina
  • La tiroglobulina es una cadena con tirosina, los cuales tienen los anillos. A los anillos se le pega el yodo
  • Si se pegan dos yodos es DIT y si se pega un yodo es MIT
  • dsps 2 de estas moléculas se deben unir entre sí:
  • DIT + MIT= Precursor T3 (triyodotironina)
  • DIT + DIT= Precursor T4 (tetrayodotironina)
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12
Q

que hacen los tiouracilos

A
  • es una molécula capaz de bloquear la acción de la TPO → Culmina en hipotiroidismo
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13
Q

como se secretan las hormonas tiroideas

A
  • dsps del acoplamiento los precursores quedan almacenados en el coloide hasta su secreción
  • cuando se necesitan se hace una endocitosis de tiroglobulina mediada x megalina mediante vesículas pinocíticas
  • cuando ya entra a la célula folicular se fusionan con el vértice del lisosoma —-> proteasas lisosómicas liberan T3/T4 activas al plasma y recuperan MIT/DIT para ser desyodadas x enzima desyodasa y ser reutilizadas como sustratos
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14
Q

como son los niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas y como se transportan

A
  • hay mayores niveles hormonales de T4 en comparación a T3 —> T4 se produce mil veces más que la T3 en la tiroides
  • T4:
  • 0,03% libre
  • 80% unida a TBG (globulina transportadora de tiroxina)
  • 15% unida a transtiretina (prealbúmina transportadora de tiroxina)
  • 5% unida a albúmina
  • T3:
  • 0,3% libre
  • 90% unida a TBG
  • 10% unida a albúmina.
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15
Q

características y comparaciones de T3 y T4

A
  • T4:
  • Actúa como prohormona
  • Cerebro solamente recibe T4
  • En el cerebro T4 es deiodinada para producir T3 (biológicamente activa)
  • Vida 1⁄2 de 6 días
  • T3:
  • Es la hormona biológicamente activa.
  • 80% de T3 funcional es derivada de la deiodinación de T4 plasmática en hígado. * 20% de T3 funcional viene directamente desde la tiroides.
  • Mayoría de tejidos periféricos la usan, excepto el cerebro
  • Vida 1⁄2 de 1 día
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16
Q

que hacen las deionidasas y características de sus tipos

A
  • catalizan la deiodinación periférica de T4 para converirtla en T3
  • todas tienen selenio unida a su sitio catalítico
  • deionidasa tipo I:
  • Principal responsable de conversión T4 → T3
  • En hígado y riñón
  • deionidasa II:
  • Convierte T4 → T3 y T3 reversa →T2
  • En cerebro, hipófisis y tejido adiposo pardo
  • deionidasa III:
  • Convierte T4 → T3 reversa y T3 → T2
  • En placenta, cerebro y piel

** Deionidasa 3 convierte exceso de T4 en T3r —> medio para que no se acumule

17
Q

que fármaco se puede usar en casos de déficit de T4

A
  • Eutirox
  • su principio activo es levotiroxina
    sódica —-> homólogo de T4 que al ser consumido se incorpora al plasma para simular su acción
18
Q

como se regulan las hormonas tiroideas

A
  • x feedback negativo mediado x T3
  • Principalmente T4 → T3 por deiodinasa II en hipófisis
  • T3 inhibe liberación y expresión de gen TSH
  • T3 (+) el nº de receptores TRH
  • Otros inhibidores de TSH: Dopamina, somatostatina, cortisol, GH
19
Q

como es el mecanismo de acción de las hormonas tiroideas

A
  • T3/T4 interactúan con sus receptores nucleares y activan la transcripción de varios genes
  • se relaciona con: Efecto en otros sistemas, crecimiento, desarrollo del SNC, sistema cardiovascular (acelerando) y metabolismo (+ consumo de glucosa, oxígeno y aumento de función mitocondrial)
  • Efecto no es inmediato, es a largo plazo
  • cuando se inyectan hormonas tiroideas se demoran 10 días en hacer efecto —> latencia de hormonas tiroideas.
20
Q

que efectos tienen las hormonas tiroideas en el sistema CV

A
  • (+) activación del sistema —> aumentando la perfusión general de los órganos
  • Aumenta FC en reposo.
  • Aumenta volumen sistólico.
  • Aumenta gasto cardíaco.
  • Aumenta velocidad y fuerza de contracción —-> T4/T3 no genera vasoconstricción o + calcio, sino que le da mas condiciones al cardiomiocito
  • Disminuye resistencia vascular periférica
  • Aumenta P° arterial sistólica.
  • Disminuye P° arterial diastólica.
  • Produce Up regulation de receptores de catecolaminas.
21
Q

que efectos tienen las hormonas tiroideas en el sistema respiratorio y renal

A
  • efectos en el sistema respiratorio:
  • (+) frecuencia respiratorio en reposo.
  • (+) Aumentan n° de ventilaciones/minuto.
  • (+) Aumenta respuesta ventilatoria a la hipercapnia (mucho CO2) e hipoxia.
  • Efectos en el sistema renal:
  • Aumenta el FSR (flujo sanguíneo renal)
  • Aumenta VFG
22
Q

efectos de las hormonas tiroideas en el metabolismo de HC y lípidos

A
  • estimula metabolismo de HC:
  • Como su acción produce un (+) de consumo de energía se estimula el metabolismo de HC
  • Acelera captación celular de glucosa.
  • Aumenta glicolisis y gluconeogénesis.
  • Aumenta absorción de glucosa por tracto gastrointestinal
  • Aumenta secreción de insulina
  • Estimula metabolismo de lípidos: Permite la rápida movilización de lípidos desde el tejido adiposo→ Como aumenta el consumo energético se comienzan a utilizar las grasas