Hormonas tiroideas Flashcards
1
Q
cuales son los principales signos de alteración tiroidea
A
- Cambios en el estado de ánimo
- ganancia de peso importante
- cansancio o energía excesiva para actividades cotidianas
2
Q
cuales son los principales tipos de hipotiroidismo
A
- Hipotiroidismo congénito → Niños con pérdida global del desarrollo
- Hipotiroidismo adulto → Aumento de peso
- Hipotiroidismo ambiental → tiroides necesita yodo (origen marino)
3
Q
cual es la sintomatología del hipotiroidismo
A
- común en adultos
- hay fases somnolientas, piel gruesa, bradicardia, depresión endógena y complejos electrocardiográficos bajos
- hay fatiga, ganancia de peso, pérdida de líbido, Sensación de frío cuando los demás no tienen, edema alrededor de ojos
4
Q
sintomatología del hipertiroidismo
A
- común en jovenes
- exoftalmia (ojos muy abiertos), bocio (agrandamiento anómalo de la glándula, principalmente x tumor surgido de la pérdida de control en la glándula)
- ECG taquicárdico e imagen en “ancla” en la repolarización auricular (QRS muy brigido)
- Fatiga (x aumento de actividad metabólica que es la consecuencia posterior)
- Pérdida de peso
- Nerviosismo
- taquicardia
- Aumento en la sudoración.
- Sensación de calor cuando otros no tienen
5
Q
características de la tiroides
A
- Glándula debajo la laringe y delante y a ambos costados de la tráquea
- Histológicamente se compone de células cúbicas que forman folículos
- c/lumen folicular tiene coloide (glicoproteína, tiroglobulina) que almacena hormonas tiroideas
- Además hay células parafoliculares o células C que rodean a estos folículos, y secretan calcitonina
6
Q
características generales de las hormonas tiroides
A
- naturaleza esteroidal —-> insolubles en agua, transportadas protes plasmáticas, interactúa con receptores intracelulares y tiene vida 1⁄2 más larga
- todas tienen yodo en la estructura —> T4 tiene 4 yodos, T3 y T3 reversa tienen 3 yodos
7
Q
características generales del yodo y de su ingesta
A
- Mineral necesario para la formación de hormonas tiroideas
- está principalmente en mariscos, algas y pescados
- La ingesta diaria son 150 ug
- cuando se absorbe se distribuye al hígado (10-15 ug), glándula tiroides (acumulación total es de 5000-7000 ug), fluídos extracelulares, y sistema gastrointestinal
- la mayoría se excreta x la orina
- Excreción de yodo = ingesta de yodo
8
Q
a que se refiere con que la tiroides sea una “trampa de yodo”
A
con que se reserva en la tiroides
9
Q
como se sintetiza a grandes rasgos las hormonas tiroideas
A
- llega TSH y sintetiza tiroglobulina en la célula epitelial
- tiroglobulina sale de la célula epitelial al coloide x exocitosis para ser yodada x acción de TPO
- si a la tirosina se le añade un yodo es MIT y si son 2 es DIT (organificación), dsps se juntan dos precursores para formar moléculas precursoras de T3 o T4 (acoplamiento)
- ya acoplada se vuelve a meter a la célula epitelial (unida a MIT/DIT) en donde se fusionará con lisosomas
- proteasas lisosómicas las que permiten la formación de T3/T4 en la célula epitelial
- Ambas hormonas serán liberadas a la circulación por la región basolateral de la célula, mientras que MIT/DIT que sobra se recicla
10
Q
que ocurre cuando llega TSH a la célula
A
- Yodo ingresa x región basolateral de la célula x simportador Na+/I
- cuando llega TSH se activa una proteína Gs y (+) de AMPc
- (+) AMPc genera síntesis de tiroglobulina (precursor necesario para la síntesis)
- tiroglobulina sale al coloide x exocitosis
- yodo sale al coloide x canal pendrina (mb apical)
11
Q
que ocurre en el coloide en cuanto a la síntesis de hormonas tiroideas
A
- Yodo sale desde la célula epitelial x el canal prendrina
- en el coloide el TPO (tiroperoxidasa) ancla yodo a residuos de tirosina
- La tiroglobulina es una cadena con tirosina, los cuales tienen los anillos. A los anillos se le pega el yodo
- Si se pegan dos yodos es DIT y si se pega un yodo es MIT
- dsps 2 de estas moléculas se deben unir entre sí:
- DIT + MIT= Precursor T3 (triyodotironina)
- DIT + DIT= Precursor T4 (tetrayodotironina)
12
Q
que hacen los tiouracilos
A
- es una molécula capaz de bloquear la acción de la TPO → Culmina en hipotiroidismo
13
Q
como se secretan las hormonas tiroideas
A
- dsps del acoplamiento los precursores quedan almacenados en el coloide hasta su secreción
- cuando se necesitan se hace una endocitosis de tiroglobulina mediada x megalina mediante vesículas pinocíticas
- cuando ya entra a la célula folicular se fusionan con el vértice del lisosoma —-> proteasas lisosómicas liberan T3/T4 activas al plasma y recuperan MIT/DIT para ser desyodadas x enzima desyodasa y ser reutilizadas como sustratos
14
Q
como son los niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas y como se transportan
A
- hay mayores niveles hormonales de T4 en comparación a T3 —> T4 se produce mil veces más que la T3 en la tiroides
- T4:
- 0,03% libre
- 80% unida a TBG (globulina transportadora de tiroxina)
- 15% unida a transtiretina (prealbúmina transportadora de tiroxina)
- 5% unida a albúmina
- T3:
- 0,3% libre
- 90% unida a TBG
- 10% unida a albúmina.
15
Q
características y comparaciones de T3 y T4
A
- T4:
- Actúa como prohormona
- Cerebro solamente recibe T4
- En el cerebro T4 es deiodinada para producir T3 (biológicamente activa)
- Vida 1⁄2 de 6 días
- T3:
- Es la hormona biológicamente activa.
- 80% de T3 funcional es derivada de la deiodinación de T4 plasmática en hígado. * 20% de T3 funcional viene directamente desde la tiroides.
- Mayoría de tejidos periféricos la usan, excepto el cerebro
- Vida 1⁄2 de 1 día
16
Q
que hacen las deionidasas y características de sus tipos
A
- catalizan la deiodinación periférica de T4 para converirtla en T3
- todas tienen selenio unida a su sitio catalítico
- deionidasa tipo I:
- Principal responsable de conversión T4 → T3
- En hígado y riñón
- deionidasa II:
- Convierte T4 → T3 y T3 reversa →T2
- En cerebro, hipófisis y tejido adiposo pardo
- deionidasa III:
- Convierte T4 → T3 reversa y T3 → T2
- En placenta, cerebro y piel
** Deionidasa 3 convierte exceso de T4 en T3r —> medio para que no se acumule
17
Q
que fármaco se puede usar en casos de déficit de T4
A
- Eutirox
- su principio activo es levotiroxina
sódica —-> homólogo de T4 que al ser consumido se incorpora al plasma para simular su acción
18
Q
como se regulan las hormonas tiroideas
A
- x feedback negativo mediado x T3
- Principalmente T4 → T3 por deiodinasa II en hipófisis
- T3 inhibe liberación y expresión de gen TSH
- T3 (+) el nº de receptores TRH
- Otros inhibidores de TSH: Dopamina, somatostatina, cortisol, GH
19
Q
como es el mecanismo de acción de las hormonas tiroideas
A
- T3/T4 interactúan con sus receptores nucleares y activan la transcripción de varios genes
- se relaciona con: Efecto en otros sistemas, crecimiento, desarrollo del SNC, sistema cardiovascular (acelerando) y metabolismo (+ consumo de glucosa, oxígeno y aumento de función mitocondrial)
- Efecto no es inmediato, es a largo plazo
- cuando se inyectan hormonas tiroideas se demoran 10 días en hacer efecto —> latencia de hormonas tiroideas.
20
Q
que efectos tienen las hormonas tiroideas en el sistema CV
A
- (+) activación del sistema —> aumentando la perfusión general de los órganos
- Aumenta FC en reposo.
- Aumenta volumen sistólico.
- Aumenta gasto cardíaco.
- Aumenta velocidad y fuerza de contracción —-> T4/T3 no genera vasoconstricción o + calcio, sino que le da mas condiciones al cardiomiocito
- Disminuye resistencia vascular periférica
- Aumenta P° arterial sistólica.
- Disminuye P° arterial diastólica.
- Produce Up regulation de receptores de catecolaminas.
21
Q
que efectos tienen las hormonas tiroideas en el sistema respiratorio y renal
A
- efectos en el sistema respiratorio:
- (+) frecuencia respiratorio en reposo.
- (+) Aumentan n° de ventilaciones/minuto.
- (+) Aumenta respuesta ventilatoria a la hipercapnia (mucho CO2) e hipoxia.
- Efectos en el sistema renal:
- Aumenta el FSR (flujo sanguíneo renal)
- Aumenta VFG
22
Q
efectos de las hormonas tiroideas en el metabolismo de HC y lípidos
A
- estimula metabolismo de HC:
- Como su acción produce un (+) de consumo de energía se estimula el metabolismo de HC
- Acelera captación celular de glucosa.
- Aumenta glicolisis y gluconeogénesis.
- Aumenta absorción de glucosa por tracto gastrointestinal
- Aumenta secreción de insulina
- Estimula metabolismo de lípidos: Permite la rápida movilización de lípidos desde el tejido adiposo→ Como aumenta el consumo energético se comienzan a utilizar las grasas
