Hemostasia primaria y Función plaquetaria Flashcards
origen de las plaquetas y características de esta célula
- Megacariocito (cells at work)
- Célula que da origen a las plaquetas
- está en la médula ósea
- Es sensible a la hormona Trombopoyetina que se forma a nivel en riñones e hígado
que es la hemostasia y características generales de sus pasos
- Mecanismo fisiológico que trata de evitar las pérdidas de la sangre
1. Aparición de un espasmo vascular —-> Proceso vasoconstrictor que tratará de evitar las pérdidas de sangre reduciendo el radio vascular (mediado x simpático)
2. Formación de un tapón plaquetario —-> se forma trombo inicial/primario formado x plaquetas agregadas (Hasta aquí llega la Hemostasia 1º)
3. Coagulación de la sangre —> Sangre se transforma a sólido x fibrinógeno (proteína soluble) que permite la solidificación del trombo inicial (Hasta aquí llega la Hemostasia 2º)
4. Formación fuera del tejido fibroso —-> Fuera de de la hemostasia se incluye la reparación de tejidos que permiten la recuperación completa del vaso sanguíneo
hasta donde llega la hemostasia 1º y 2º
- hemostasia 1º: hasta que se forma el trombo inicial
- hemostasia 2º: hasta coagulación
cómo se controla la cantidad de plaquetas en circulación
- hay un receptor llamado c-mlp en la superficie de plaquetas en circulación y en megacariocitos de la médula ósea
- trombopoyetina se puede unir a este receptor y el complejo se internaliza y degrada
- este proceso permite la disminución de la concentración de trombopoyetina.
x lo tanto:
- *** Poca cantidad de plaquetas —–> Trombopoyetina no es capaz de degradarse en el plasma —-> se promueve la síntesis constante de plaquetas.
- *** Muchas plaquetas —-> Disminuye [ ] de trombopoyetina en sangre —-> disminuye la formación de plaquetas a partir del megacariocito
como se clasifican los gránulos plaquetarios y que contienen
- Gránulos Alfa:
• PDGF (factor de crecimiento derivado a plaquetas): Participa en procesos reparativos
• Factor plaquetario 4: Promueve coagulación
• Fibronectina: Procesos reparativos
• Beta – Tromboglobulina: Procesos reparativos
• Factor FvW: Participa de la agregación plaquetaria y adhesión de las plaquetas al subendotelio
• Factor V, XII: Promueve coagulación.
• Fibrinógeno: Promueve coagulación
Gránulos densos:
• ADP/ATP: Pro-agregantes plaquetarios
• Calcio: Participa en la coagulación
• Serotonina: Actúa como vasoconstrictor
que tiene que ver el metabolismo del ácido araquidónico con las plaquetas y cual es el camino de formación de los distintos componentes
- Las plaquetas tienen un sistema tubular interno con enzimas donde puede haber síntesis de tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos
- Pasos:
- ** Fosfolipasa actúa sobre el fosfolípido de mb y forma ácido araquidónico
- ** Luego existen dos vías:
1) Cicloxigenasa (COX) actúa sobre el ácido araquidónico y se forman prostaglandinas que formarán tromboxanos —-> efecto proagregante (agregación plaquetaria)
2) 5 – lipoxigenasa actúa sobre ácido araquidónico —-> se forman leucotrienos (procesos inflamatorios)
que activa a las plaquetas y cómo se forma el trombo primario de manera general
- se genera herida (zona de discontinuidad del endotelio) y las plaquetas toman contacto con el tejido subendotelial —-> este contacto produce su activación
- dsps de la adhesión se activan otras plaquetas, cambian de forma, liberan factores proagregantes y se forma un trombo 1º o plaquetario
cómo se adhieren molecularmente las plaquetas al tejido subendotelial
- Glicoproteina 6 y α2β1 son prots de mb de las plaquetas y forman un complejo
- Glicoproteína VI (GPVI) y α2β1 actúan directamente uniéndose al colágeno —-> generan una primera unión débil
- dsps el complejo de la glicoproteina Ib (GPIb) se une a el tejido subendotelial mediada x el FvW —–> glicoproteina Ib genera + interacción
como se produce molecularmente la agregación de plaquetas
- se produce dsps de la adhesión
- se activa la plaqueta y libera su contenido granular
- Sale ADP de la célula y se une a un receptor purinérgico P2Y (señalización autocrina)
- el receptor purinérgico P2Y estimula vías intracelulares + la acción de los otros receptores ——-> terminan activando plaqueta para expresión de glicoprot αIIbβ3 (alfa2-b- beta3) que promueve la agregación plaquetaria
- al mismo tiempo se estimula el metabolismo del ácido araquidónico y la formación de tromboxanos ——> también estimula la expresión de glicoprote αIIbβ3 para favorecer agregación plaquetaria
cuales son las funciones del Factor von Willebrand (Fvw)
- Se une a la GPIb para unir a la plaqueta al subendotelio
- Se mete entre dos GP αIIbβ3 y las une para promover la agregación plaquetaria
- Actúa como un transportador y estabilizador del factor VIII de la coagulación en la sangre
que es la enfermedad de von Willebrand
- es la enfermedad de hempstasia 1º + común
- ocurre x déficit de este factor
- se manifiesta con trastornos en la hemostasia primaria
que es el test de sangría y para qué sirve
- En el brazo se hace una herida estandarizada y se cuantifica el tiempo que demora en detener el sangrado
- Un tiempo de sangría normal va en el rango entre 2,5 a 10 minutos
- la gracia es que si hay alteracion de hemostasia 1º va a seguir sangrando caleta de rato
- mide:
- Cantidad de plaquetas.
- Si hay defectos de las proteínas de membrana
- Si hay defectos del FvW
efecto de la aspirina en agregación plaquetaria
- Es un antiinflamatorio, analgésico y antiplaquetario (inhibe agregación)
- es un inhibidor irreversible de la COX (ciclooxigenasa) —–> inhibe la formación de tromboxano A2
- el tromboxano es crucial en la agregación plaquetaria
resumen completo del proceso molecular de adhesión y agregación plaquetaria
- se produce daño al endotelio
- glicoprot 6 + α2β1 forman una unión débil con el subendotelio
- glicoprot Ib mediado x el FvW genera una unión + fuerte
- ya se genera la adhesión
- hay liberación granular x parte de la plaqueta lo que genera la salida de ADP desde la célula
- el ADP estimula al receptor P2Y
- P2Y estimula vías intracelulares + la acción del resto de receptores ——> formación de glicoproteína αIIbβ3 en plaqueta
- la glicoproteína αIIbβ3 estimula la agregación plaquetaria
- al mismo tiempo se estimula la formación de tromboxanos (que derivan a formación de glicoproteína αIIbβ3)
