Mecanismos antiocoagulantes y fribrinolíticos Flashcards

1
Q

qué factores promueven la formación patológica de trombos

A
  • Alteraciones de la sangre
  • Alteración de los vasos sanguíneos (ej: daño endotelial)
  • Alteraciones del flujo —-> ej: no moverse x una cirugía
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2
Q

porque el cigarro combinado con anticonceptivos pueden provocar trombos

A
  • el cigarro genera daño endotelial y los anticonceptivos tenían factores coagulantes
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3
Q

cuales son los sistemas anticoagulantes naturales

A
  • Antitrombina 3 —-> inactiva trombina
  • Inhibidor de la via del factor tisular (Piqué) —-> inhibe vía extrínseca
  • Sistema de la proteína C/S —–> degrada factor 5 y 8
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4
Q

cómo actúa la antitrombina 3

A
  • la trombina transforma el fibrinógeno en fibrina
  • A nivel hepático la antitrombina 3 se une a trombina y la inactiva
  • Tmb puede unirse a factores 9, 10, 11 y 12
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5
Q

como actúa la heparina y que es

A
  • es un fármaco anticoagulante
  • símil a heparán sulfato (glicoprot) presente en MEC
  • La heparina promueve la unión de antitrombina 3 y trombina —->ayuda a la acción de la antitrombina
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6
Q

cómo actúa el inhibidor de la vía del factor tisular

A
  • se une al factor 10 (Messi) activado, formando un complejo
  • A su vez el complejo se une al factor 7 (Villa) y 3 (Piqué)
  • X lo tanto inhibe la vía extrínseca de la coagulación
  • Se forma a nivel endotelial
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7
Q

cómo actúa el sistema de la proteína C y S

A
  • dependen de la vitamina K
  • la proteína C es una proenzima —–> viaja inactiva en el plasma y se va a activar la proteína C cuando se encuentre con dupla trombomodulina + trombina (coagulación)
  • La dupla trombina + trombomodulina activa la proteína C y reconoce al receptor endotelial de proteína C o EPCR
  • Con esta unión adquiere la habilidad de interactuar con el factor 5 y 8 activado (final de la etapa de amplificación) y los degrada
  • Para que la proteína C tenga actividad proteolítica la prot S aumenta la afinidad de la proteína C sobre el EPCR
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8
Q

cual es el deficit + común en la hemostasia 2º

A
  • déficit de proteína C y S

- La gente que hace trombos a repetición y están “sanos” hay que estudiarles déficit de proteína C y S

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9
Q

que es un émbolo y cual es la diferencia entre este y un trombo

A
  • El émbolo es cuando trombo se desplaza y obstruye (embolia)
  • Tmb pueden haber émbolos de aire, séptico (pus) o graso
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10
Q

ejemplos de formación patológica de trombos

A
  1. si hay reposo prolongado
    * se puede acumular sangre en las venas profundas de las piernas porque aceptan fácilmente volumen
    * se acumula sangre y se forma un trombo
    * Este trombo puede desplazarse y transformarse en un émbolo que viaje x la circulación venosa y que obstruya parte de la circulación pulmonar
    * Se queda atrapada en los capilares pulmonares —-> embolia pulmonar
  2. fibrilación auricular anormal
    * normalmente el atrio izquierdo se contrae, sin embargo aquí la aurícula se mueve de manera anómala
    * se genera un trombo que va hacia el cerebro originando un accidente vascular encefálico de tipo trombótico
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11
Q

que es la fibrinolisis, cual es su objetivo general y que como actúa de manera general

A
  • Cuando ya se formo el trombo 2º, una parte importante es recanalizar el vaso sanguíneo, lo que se hace a través de sistema fibrinolítico (ruptura de fibrina)
  • la idea es echarse la fibrina para poder reparar los vasos
  • El sistema de manera general ocupa el plasminógeno (forma inactiva) y la plasmina (activa)
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12
Q

donde se forma el plasminógeno

A

hígado

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13
Q

que es la trombomodulina

A
  • Glicoproteína anclada a los endotelios y otras células

- A nivel endotelial es un receptor para trombina que favorece la activación de la proteína C.

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14
Q

como ocurre la fibrinolisis

A
  • Plasminógeno se transforma en plasmina mediado x el t-PA (activador plasminógeno tisular) y u-PA (activador de plasminógeno uroquinasa)
  • La fibrina insoluble se transforma en soluble x acción de plasmina
  • el t-PA y u-PA son estimulados x el factor 10 activado y trombina —-> el organismo al mismo tiempo que forma el trombo lo inhibe para no generar problemas
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15
Q

cuales son los principales inhibidores fibrinolíticos

A
  • Inhibidor del activador del plasminógeno (PA-I) tipos 1, 2 y 3
  • Alfa-2-antiplasmina
  • Inhibidor de la fibrinolisis activado x trombina (TAFI)
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16
Q

características de los PA-I y como actúan

A
  • Formados a nivel hepático
  • Forman complejo con t-PA que lo inactiva
  • Es liberado x varios estímulos: hormonas, citokinas pro-inflamatorias y daño a los vasos sanguíneos mediado x liberación de TGF-b1 de gránulos plaquetarios
17
Q

cómo actúa la alfa-2-Antiplasmina

A
  • forma un complejo con la plasmina en la relación 1:1 —-> se une a plasmina e inhibe degradación
18
Q

como actúa la TAFI

A
  • Es activado x trombina

- Hace degradación parcial de fibrina, lo que genera que la plasmina no la reconozca evitando que la degrade