Mecanismos antiocoagulantes y fribrinolíticos Flashcards
qué factores promueven la formación patológica de trombos
- Alteraciones de la sangre
- Alteración de los vasos sanguíneos (ej: daño endotelial)
- Alteraciones del flujo —-> ej: no moverse x una cirugía
porque el cigarro combinado con anticonceptivos pueden provocar trombos
- el cigarro genera daño endotelial y los anticonceptivos tenían factores coagulantes
cuales son los sistemas anticoagulantes naturales
- Antitrombina 3 —-> inactiva trombina
- Inhibidor de la via del factor tisular (Piqué) —-> inhibe vía extrínseca
- Sistema de la proteína C/S —–> degrada factor 5 y 8
cómo actúa la antitrombina 3
- la trombina transforma el fibrinógeno en fibrina
- A nivel hepático la antitrombina 3 se une a trombina y la inactiva
- Tmb puede unirse a factores 9, 10, 11 y 12
como actúa la heparina y que es
- es un fármaco anticoagulante
- símil a heparán sulfato (glicoprot) presente en MEC
- La heparina promueve la unión de antitrombina 3 y trombina —->ayuda a la acción de la antitrombina
cómo actúa el inhibidor de la vía del factor tisular
- se une al factor 10 (Messi) activado, formando un complejo
- A su vez el complejo se une al factor 7 (Villa) y 3 (Piqué)
- X lo tanto inhibe la vía extrínseca de la coagulación
- Se forma a nivel endotelial
cómo actúa el sistema de la proteína C y S
- dependen de la vitamina K
- la proteína C es una proenzima —–> viaja inactiva en el plasma y se va a activar la proteína C cuando se encuentre con dupla trombomodulina + trombina (coagulación)
- La dupla trombina + trombomodulina activa la proteína C y reconoce al receptor endotelial de proteína C o EPCR
- Con esta unión adquiere la habilidad de interactuar con el factor 5 y 8 activado (final de la etapa de amplificación) y los degrada
- Para que la proteína C tenga actividad proteolítica la prot S aumenta la afinidad de la proteína C sobre el EPCR
cual es el deficit + común en la hemostasia 2º
- déficit de proteína C y S
- La gente que hace trombos a repetición y están “sanos” hay que estudiarles déficit de proteína C y S
que es un émbolo y cual es la diferencia entre este y un trombo
- El émbolo es cuando trombo se desplaza y obstruye (embolia)
- Tmb pueden haber émbolos de aire, séptico (pus) o graso
ejemplos de formación patológica de trombos
- si hay reposo prolongado
* se puede acumular sangre en las venas profundas de las piernas porque aceptan fácilmente volumen
* se acumula sangre y se forma un trombo
* Este trombo puede desplazarse y transformarse en un émbolo que viaje x la circulación venosa y que obstruya parte de la circulación pulmonar
* Se queda atrapada en los capilares pulmonares —-> embolia pulmonar - fibrilación auricular anormal
* normalmente el atrio izquierdo se contrae, sin embargo aquí la aurícula se mueve de manera anómala
* se genera un trombo que va hacia el cerebro originando un accidente vascular encefálico de tipo trombótico
que es la fibrinolisis, cual es su objetivo general y que como actúa de manera general
- Cuando ya se formo el trombo 2º, una parte importante es recanalizar el vaso sanguíneo, lo que se hace a través de sistema fibrinolítico (ruptura de fibrina)
- la idea es echarse la fibrina para poder reparar los vasos
- El sistema de manera general ocupa el plasminógeno (forma inactiva) y la plasmina (activa)
donde se forma el plasminógeno
hígado
que es la trombomodulina
- Glicoproteína anclada a los endotelios y otras células
- A nivel endotelial es un receptor para trombina que favorece la activación de la proteína C.
como ocurre la fibrinolisis
- Plasminógeno se transforma en plasmina mediado x el t-PA (activador plasminógeno tisular) y u-PA (activador de plasminógeno uroquinasa)
- La fibrina insoluble se transforma en soluble x acción de plasmina
- el t-PA y u-PA son estimulados x el factor 10 activado y trombina —-> el organismo al mismo tiempo que forma el trombo lo inhibe para no generar problemas
cuales son los principales inhibidores fibrinolíticos
- Inhibidor del activador del plasminógeno (PA-I) tipos 1, 2 y 3
- Alfa-2-antiplasmina
- Inhibidor de la fibrinolisis activado x trombina (TAFI)