Neurovaskulære lidelser - K-bogen Flashcards
Klassifikationssystemer til subarachniodalblødninger (SAH)?
Hunt og Hess-skalaen: Grad I-V, vurderes ud fra patientens symptomer.
World Federations of Neurological Surgeons (WFNS): Grad I-V, vurderes ud fra GCS m/u hemiparese
Karakteristisk case med SAH?
Pludselig voldsom hovedpine, oftere hos kvinder (3/2), evt. historik med hypertension. Det fører til brist af aneurismer på Circulus Willisii eller tæt på denne og efterfølgende blødning i subarachnoidalrummet.
Komplikationer til SAH?
Reblødning
Hydrocephalus
Vasospasmer
Hyponatriæmi
Subaraknoidalblødninger, systematisk gennemgang?
Forekomst: M/K, 1:2 og ca. 500 tilfælde pr. år
Ætiologi: brist af aneurismer på Circulus Willisii eller tæt på denne og efterfølgende blødning i subarachnoidalrummet.
Patogenese: karsygdom -> hypertension, evt. pga. rygning -> brist af aneurismer.
Symptomer: pludseligt voldsom hovedpine, opkast, fotofobi, fokal neurologiske udfald.
Paraklinik: CT-C (akut), MR (stabil), CT-angio (hvis tvivl), LP m. xantokromi (nedbrydningsprodukt fra erytrocytter, ses tidligst 10 timer efter debut).
Forløb og prognose: 40-50 % overlever 30 dage. Blandt disse, har kun 58 % total remission.
Behandling: ABCDE-stabilisering, lukning af blødningskilde, stabilisering (væsketerapi, elektrolytter og smertedække), evt. rehabilitering.
Aneurismer, systematisk gennemgang?
Forekomst: Prævalens af cerebrale aneurismer 0,2-8 %.
Ætiologi: Udposning pga. svaghed i arteriernes karvæg. Hypertension, aterosklerose og rygning er risikofaktorer.
Patogenese: Cerebrale arterier adskiller sig fra andre lokaliseringer ved, at der er mindre elastisk væv og muskulatur i tunica media samt mindre elasticitet i adventitia, som er relativ tynd. Cerebrale arterier har derimod en mere veludviklet lamina elastica interna. Aneurismerne udvikles ved delingssteder, hvor blodstømmen er turbulent.
Symptomer: Synsudfald (tryksymptomer), fokale neurologiske udfald, hovedpine i varrierende grad (varsling inden brist, eller voldsomme smerter ved brist).
Risikofaktorer: Hypertension, aterosklerose, rygning, bindevævssygdomme (polycystisk nyresygdom).
Paraklinik: CT-C, CT-angio, perkutan angio, MR (rolig fase)
Diagnostik: Asymptomatiske aneurismer opdages evt. tilfældigt på MR. Ved mistænkelige symptomer laves altid CT-C.
Forløb og prognose: 60-65 % endovaskulært behandlet og 35-40 % opererede (mindre reblødningsrisiko men mere invasivt). Ubehandlet får ¾ af patienterne reblødning. ¾ af disse reblødninger kommer indenfor 3-4 uger og mere end 60 % er døde efter ét år.
Behandling: Endovaskulær behandling (coilbehandling),, mikrokirurgisk klipsning (via kraniektomi)
Varslingssymptomer ved SAH?
Varselblødning giver hyperakut, middelstærk hovedpine, fotofobi, kvalme, nakkestivhed og varer typisk 1-3 dage
Forveksles ofte med influenza, da temperaturen kan være let forhøjet.
Hovedpine kan være det eneste symptom hos op til 40 %, og kan forsvinde fuldstændigt i løbet af minutter til timer.
Spørg om karakter af hovedpine, pludselig eller gradvist?
Advarselsblødning forekommer hos op til 1/3 af patienterne. Diagnosticering af alle varselsblødninger ville kunne forbedre prognosen.
FAKTORER AF BETYDNING FOR ESTIMERING AF BLØDNINGSRISIKO FOR INTRAKRANIELT
ANEURISME?
- Aneurismestørrelse. Der er stigende rupturrisiko m ed stigende aneurismediameter over 10 mm.
- Morfologi. En høj dome-neck-ratio eller et aneurisme med “babysack” har form odet større
blødningsrisiko. - Lokalisering. Der er større rupturrisiko for aneurismer i den posteriore cirkulation (aa. communicans posterior, cerebri posterior, basilaris og vertebralis).
- Tidligere SAH fra andet aneurisme øger rupturrisikoen signifikant.
- Patientens alder og komorbiditet. Førstnævnte, idet man taler om en årlig og kummuleret risiko. Men også pga. øget behandlingsrisiko med stigende alder.
Atriovenøse malformationer (AVM), systematisk gennemgang?
Forekomst: 50 nye tilfælde pr. år. Prævalens 0,05 % af befolkningen.
Ætiologi: Genetisk eller immunologisk aktivering af angiogenesen.
Patogenese: Abnormal forbindelse i AV-overgangen (mangel på kapillærer) -> højt tryk i vener -> øget risiko for blødninger og iskæmi.
Risikofaktorer: Genetisk disposition, telangiektasi
Symptomer: Varierende, men ofte først tydelige ved blødninger. Epilepsi.
Paraklinik: CT og MR af hjernen.
Diagnostik: Billeddiagnostik
Forløb og prognose: Blødningsrisikoen hænger sammen med størrelsen af AVM
Behandling: mikrokirurgisk fjernelse af malformationen,
endovaskulær lukning af nidus og stereotaktisk strålebehandling.
Spontant intracerebralt hæmatom (ICH), systematisk gennemgang?
Forekomst: 1000 pr. år i DK, 15 % af alle apopleksitilfælde. M>K.
Ætiologi: 75 % med ICH har hypertension. Charcot-Bouchard mikroaneurismer. Cerebral amyloid angiopati. Koagulopati. Lægeligt induceret.
Patogenese: Spontan blødning ind i hjernens parenkym (hæmatom).
Risikofaktorer: Hypertension og angiopati. Udvikles ofte over op til 6 timer. Placering, basalganglier (40 %), thalamus (30 %), subkortikalt i storhjernen (20 %) samt i cerebellum og pons (10 %). I 30-50 % spredning -> ventrikelsystemet (dårlig prognose). Ødemdannelse over dage -> sekundær neuronal skade.
Symptomer: fokalneurologiske udfald, som tiltager i løbet af minutter til timer. Blødning basalganglier eller i thalamus medfører oftest en svær hemiparese. Nedsat bevidsthed, hovedpine, kvalme og opkastninger.
Paraklinik: CT-C, blodtryk og koagulationsstatus be-
stemmes + INR, trombocyttal og koagulationsfaktorer.
Diagnostik: Billeddiagnostik.
Forløb og prognose: Dødeligheden efter ICH er høj (40-50 %). Blot 20 % med total remission.
Behandling: Protrombin, K-vitamin agonist, blodtryk under 130 mmHg (ikke over el. under), epilepsiprofylakse, rehabilitering
