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Internat > Neuro 2 > Flashcards

Neuro 2 Flashcards

0
Q

AVC ischémiques/hémorragiques: mécanisme

A

AVC ISCHÉMIQUES

  • thrombo-embolique+++, ou dissection
  • donc baisse du débit sanguin cérébral: AIC ou zone de pénombre

AVC HÉMORRAGIQUES

  • HTA+++: rupture artérielle spontanée
  • NB: l’hématome ne correspond pas à un territoire artériel (non systématisé+++)
  • donc hématome, puis destruction parenchymateuse=déficit neuro
  • et oedème réactionnel= HTIC + ischémie secondaire
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Q

Différents types d’AVC

A

AVC ISCHÉMIQUES (80%)

  • AIC=infarctus cérébral
  • AIT

AVC HÉMORRAGIQUES=hématomes intra-parenchymateux 15%

THROMBOPHLEBITES CÉRÉBRALES 1%

Et aussi: HM, HSD, HED, HSA

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2
Q

Maladies des petites artères cérébrales

A

Lipohyalinose des petites artères perforantes
Associé à l’HTA+++

AVC ischémiques ET hémorragiques

NPC avec l’angiopathie amyloïde cérébrale

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Q

FdR majeurs, moyens et discutés d’AVC

A

MAJEURS (RR sup 4)

  • HTA+++
  • âge
  • alcool

MOYENS (RR 2-4)

  • Tabac
  • DB
  • sexe masculin
  • atcd fams
  • POP

FAIBLES (RR inf 2)

  • cholestérol
  • migraine
  • obésité
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4
Q

Réflexes DG d’AVC (8)

A

Nature de l’AVC: ischémique ou hémorragique
Territoire: carotidien ou vertébro-basilaire
Latéralité: droite ou gauche
Topographie
Étendue: superficielle ou profonde, partielle ou totale
Artères
Mécanisme: thrombo-embolique, HD
Étiologie: FA, rupture de plaque, DA, MPA

MENTTALE

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5
Q

Étios des AVC ischémiques (4)

A

Athérosclérose
CardioP emboliG: ACFA, EI
Maladies des petites artères cérébrales
DA (jeune++)

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6
Q

Bilan clinique d’un AVC, signes spés ischémique ou hémorragique

A

FdRCV, HTA, atcd AVC, Alzheimer
Anti-agrég, anti-coag (hémorragique++)
Déterminer l’heure exacte d’apparition du déficit neuro!!

Constantes puis scope!
Dextro

GRAVITÉ:

  • trouble de la vigilance: GCS
  • HTIC (oedème), pupilles (engagement)
  • déviation tête/yeux du côté de la lésion
  • decompensation de patho ss-jacente

ÉTIOS: AVC isch

  • rupture de plaque: souffle carot
  • cardioP emboliG: ECG, arythmie, souffle, fièvre
  • DA: CBH, cervicalgies
  • maladie des petites artères: HTA mal équilibrée

ÉTIO: AVC hémorr
-anticoag+++, céphalées, tble vigilance, crise d’épilepsie

DG du TERRITOIRE !!!

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7
Q

AIC de l’ACM (ex-infarctus sylvien)

A

=territoire carotidien

SUPERFICIEL=cortex F/P/T externe

  • déficit SM controlat MS+FACE
  • hémianopsie latérale homonyme controlat (atteinte BO)
  • atteinte des aires associatives:
  • -hémisph gauche: aphasie, apraxie idéomotrice
  • -hémisph droit: sd d’anton-babinski: héminégligence G, anosognosie, hémiasomatognosie

PROFOND=capsule interne
-hémiplégie massive totale proportionnelle (sup=inf) controlat

TOTAL=cortex+capsule interne

  • hémiplégie totale+hémianopsie+troubles neuropsys
  • SdG: tbles conscience, HTIC, déviation tête/yeux du côté de la lésion
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8
Q

AIC de l’ACA

A

=territoire carotidien
Rarement isolé, associé à un AIC de l’ACM++
Déficit SM controlat du MI (=/ ACM)
Syndrome frontal

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9
Q

AIC de l’ACP

A

=Territoire vertébro-basilaire

SUPERFICIEL=cortex occipital + face interne du lobe temporal

  • hémianopsie latérale homonyme controlatérale
  • diplopie binoculaire

PROFOND=thalamus+/-partie haute du tronc cérébral

  • troubles sensitifs controlats
  • sd de déjerine-roussy=pathogno thalamus: perturbation des sensitifs
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10
Q

AIC du tronc basilaire

A

Tous les AIC du tronc cérébral réalisent un Syndrome alterne+++: déficit SM de l’hémicorps controlat, atteinte périph des nerfs craniens homolat

Syndrome de Wallenberg=sd alterne par atteinte de la fossette latérale du bulbe rachidien
-homolatéral: anesthésie faciale (V), sd vestibulaire central (VIII), tbles phonation-déglutition (IX/X), hémi-sd cérébelleux, sd de CBH (nerfs sympathique), XI
-controlat: hémianesthésie thermoalgique
Clinique: céphalées post, vertig, vomissements

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11
Q

AIC des artères cérébelleuses

A

Sd cérébelleux statique ou cinétique homolat

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12
Q

DG posititif d’AVC

A

=imagerie cérébrale+++
=le seul moyen de distinguer AVC isch et hémorr

Idéal: IRM cérébrale avec séquence de diffusion, FLAIR, T2*, angioIRM
Si pas dispo: TDM cérébrale sans PdC

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13
Q

Signes d’AVC ischémique à l’IRM/TDM

A

IRM

  • en diffusion: hypersignal systématisé+++
  • T2 FLAIR: hypersignal après 4 à 6h+++ (=/ hémorr)
  • angioIRM si possible: dg étio (polygone de Willis, artères cervicales)

TDM sans injection

  • !!p-e normal initialement (inf 24h): n’élimine pas le DG!!
  • signes précoces: dédifférenciation SG/SB, effacement du ruban insulaire ou des NG, eff des sillons corticaux, hyperdensité spont intra-artérielle
  • retentissement: oedème/HTIC, effet de masse
  • dg différentiel: AVC hémorragique+++, tumeur…
  • DG après 24h: hypodensité intra-parenchymateuse syst à un territoire artériel
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14
Q

Signes d’AVC hémorragique à l’IRM/TDM

A

TDM non injecté

  • hyperdensité spontanée homoG parench non systématisée++
  • SdG: HM, oedème péri-lésionnel, effet de masse, hydrocéphalie aiguë

IRM

  • FLAIR: hypersignal, précoce+++ (=/ isch)
  • T2*: hyposignal
  • angioIRM: étio
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15
Q

Exploration d’un AVC ischémique

A 
ÉTIOS
EDTSA+transcranien puis angio-IRM des TSA+++
ECG-ETT-ETO: cardioP emboligène
FdRCV: gly, EAL, iono-u-creat
Tropos CPK

Préthérap: hémostase NFS P TP TCA

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16
Q

Évolution des AVC, 1ère cause de décès chez les survivants d’AIC

A

1/3 sans séquelle, 1/3 séquelles, 1/3 dépendants

IDM !!

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17
Q

PEC de l’AIC en phase aiguë

A

Hospit en U, soins intensifs neurovasc
Repos au lit, LVAS, monito, scope, oxymétrie, VVP
Arrêt de l’alimentation orale: maintient à jeûn
Position à plat tant que l’EDTSA n’exclut pas une hypoperfusion

ANTI-THROMBOTIQUES après élimination d’AVC hémorr !!
-aspirine+++!!! dose curative 300mg IVD
+/-HNF si ACFA, IDM, dissection extra-cranienne
+/-thrombolyse ssi AIC ischémique inf 4h30: altéplase IVSE

LUTTE contre les ACSOS

TTT neurochir exceptionnel
TTT ÉTIO !!!

HBPM préventif, bas de contention
Rééducation précoce: kiné et orthophoniste
P° si tbles déglutition: 1/2 assis, jeûn, SNG
APA, ALD 100%

Surveillance pluri-quotidienne

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18
Q

Ttt au décours d’un AIC

A

ÉTIO

  • si sténose carotidienne: revascularisation: endartériectomie carotidienne
  • poursuive anticoagulants si initialement prescrits, introduction si cardioP emboligène ou dissection carot

RÉÉDUCATION!!!

  • transfert en MPR
  • kiné motrice, orthophonie, rééduc neuropsy

CONTRÔLE des FdRCV

100% ALD, APA, orientation vers MDPH
Soutien psy, assos
Adaptation professionnelle

Consult neuro à vie

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19
Q

Définition d’un AIT

A

Épisode bref de dysfonction neurologique par ischémie focale cérébrale ou rétinienne
Dont les symptômes durent MOINS D’1 HEURE
Sans preuve d’infarctus aiguë

Cette définition repose sur la dispo d’un examen d’imagerie
Si plus d’1 heure avec IRM normale, ça reste un AIT

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20
Q

AIT carotidien

A

Cécité monoculaire transitoire (=amaurose fugace)++ (homolat)

Déficit SM d’un hémicorps (controlat)

Aphasie: Broca ou Wernicke

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21
Q

AIT vertebro-basilaire

A

Troubles visuels bilats

Déficit SM d’un membre/hémicorps

Sd cérébelleux

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22
Q

Étios d’AVC hémorragiques

A

HTA+++

Tumeurs, malformations, anévrismes mycotiques, angioP amyloïde cérébrale, tble de l’hémostase, cocaïne

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23
Q

PEC d’un AVC hémorragique

A

Hospit en U, soins intensifs neurovascs
Monito, scope, oxymétrie, VVP
Repos au lit, LVAS, maintient à jeûn
Arrêt aspirine/AVK

LUTTE contre les ACSOS

TTT neurochir exceptionnel

Ttt étio

HBPM, bas de contention, IPP
PEC 100% ALD
Soutien psy
Monitoring pluriquotidien

AU DÉCOURS:

  • contrôle du risque CV: MHD, aspirine, IEC, statine
  • rééducation: kiné motrice, ergo, rééduc neuropsy
  • suivi en MPR, cs neuro à vie
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24
Étiologies des thromboses veineuses cérébrales (4)
Thrombophilie LED, SAPL Infection de voisinage Cancer, néoplasie profonde
25
Thrombose veineuse cérébrale à l'examen clinique
Sd d'HTIC Crises épileptiques Signes neuros focaux selon la topographie
26
Diagnostic positif de thrombose veineuse cérébrale
IRM cérébrale injectée avec angioIRM veineuse+++ - IRM: veine thrombosée en hyperT1 et hyperT2 - angioIRM: pas de flux dans le sinus thrombosé - retentissement: AIC, hémorragie, HTIC avec oedème cérébral Si TDM: sans et avec injection - avant injection: hypodensité dee l'infarctus - après: signe du Delta+++: aspect de triangle vide - rechercher signes d'HTIC: effacement des sillons corticaux, déviation ou aplatissement des ventricules
27
Exploration de thrombose veineuse cérébrale une fois le DG posé
RETENT - EEG si crise comitiale - FO: signes d'HTIC - DD ÉTIO -bilan infectieux -bilan de thrombophilie: TP TCA PC PS AT3 mutation FV/FII -bilan immuno: AAN, anti-DNA actifs, Ac anti-PL -recherche K: TDM TAP Bilan à répéter à 6M+++ PRÉ-THÉRAP: HCG avant AVK
28
TTT curatif d'une thombose veineuse cérébrale
``` ANTICOAGULATION Ssi certitude DG: IRM HNF 500 UI/kg/J en IVSE Relais AVK après 5J d'anticoag efficace INRc=2-3, 9 à 12M si idiopath, sinon à vie souvent PAS DE BOLUS ``` NPO CI À VIE À POP SURV par IRM cérébrale: régression de l'hématome et reperméabilisation des sinus, à l'arrêt des AVK et à +3M
29
2 ppales étios de l'hémorragie méningée | Principale patho associée à rechercher
Rupture d'anevrisme TC Polykystose rénale
30
Bilan clinique d'une hémorragie méningée
HTA, tabac, alcool, atcd G, polykystose rénale Fc déclenchant: effort, poussée hypertensive Anti-agrég, anti-coags CÉPHALÉES BRUTALES+++!! Sd méningé apyrétique! (sauf rupture d'anevrisme mycotique sur EI) LOCALISATION: -compression du III complet+++: carotide interne ou a communicante post: ophtalmoplégie douloureuse -hématome intra-parenchym associé: sd frontal, mutisme, sylvien.... -vasospasme: AIC/AIT du territoire concerné SdG: tbles conscience, convulsions, HTIC, s végétatifs
31
Dg positif d'HM
TDM cérébrale non injectée+++ -hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens -recherche complications: +hématome associé: hyperdensité intra-parench +AVC isch associé: hypodensité parench systématisée +hydrocéphalie aiguë: élargissement des espaces ventriculaires +innondation ventriculaire: hyperdensité intra-ventriculaire +effet de masse +/- engagement sous-falcoriel PL pour analyse du LCR SSI TDM NORMALE - LCR rouge/rosé incoagulable homoG dans 3 tubes successifs - cyto: sidérophages, GR altérés, pigments dans surnageant++ NB: si PL traumatique, on aurait des tubes de moins en moins hémorragiques, des caillots, pas de pugments, pas de surnageant...
32
Bilan d'une HM une fois le DG posé
ANGIOIRM++ ARTÉRIOGRAPHIE CÉRÉBRALE+++ en urgence 4 axes: 2 carotides 2 cérébrales -recherche l'anevrisme en cause -recherche d'autres anevrismes, de spasme art secondaire PRÉTHÉRAP: pré-op, iono, ECG, créat, gly Pour le suivi: ED artériel transcranien QUOTIDIEN: recherche vasospasme
33
Complications aiguës, subaiguës, tardives de l'HM
AIGUËS - hydrocéphalie aiguë obstructive++ - HTIC +/- engagement - lésions cérébrale: crise comitiale, hématome intra-par, AVC isch sur vasospasme - décès SUBAIGUËS - récidive hémorragique précoce: coma soudain - vasospasme artériel++: aggravation: ED art transcranien quotidien - TdR, hypoNa TARDIVES - hydrocéphalie à PN - récidive hémorragique - déficit neuro séquellaire
34
PEC de l'HM
Urgence vitale: transfert réa neuro, monito, scope, oxymetrie, repos au lit, à jeûn +/-SNG, arrêt des antithrombotiques!! TT ENDOVASCULAIRE EN URGENCE: cathéterisme puis exclusion de l'anevrisme, sous anticoag efficace Si compliqué, ttt neurochir SYMPTO: antalgiques, ACSOS ICa NIMODIPINE 3S pour p° du vasospasme artériel systématique +/- rivotril ou dépakine pour p° crise comitiale Si hyrdocéphalie aiguë: dérivation ventriculaire externe en urgence+++ HBPM, bas de contention, IPP, PEC100% Surv: clinique quotidien, echo-doppler artériel transcranien quotidien+++
35
Définition de la SEP | Définition d'une poussée de SEP
=maladie inflammatoire chronique touchant la SB du SNC Poussée: déficit neuro durant plus de 24h, séparé de 30j du dernier épisode
36
Signe clinique révélateur de SEP le plus fréquent
NORB =atteinte des fibres musculaires du nerf optique BAV+++ unilat rapide importante, scotome central
37
DG positif de SEP
IRM CÉRÉBRALE ET MÉDULLAIRE TOTALE avec injection de gadolinium!! - plaque de démyélinisation: hypersignal T2 et FLAIR de la SB - réhaussement par gado si lésions récentes/actives - dissémination spaciale et temporelle++ - signe negatif: pas d'effet de masse +/-PL avec électrophorèse et IF du LCR: bandes oligoclonales d'IgG
38
Évaluation du retentissement de la SEP
Si troubles sphinctériens: - écho vésicale et des voies U: mesure du résidu post-mix - bilan urodynamique: dyssynergie vésico-sphinct - iono-u-créat, BU ECBU Si troubles ophtalmo: cs ophtalmo: FO, périmétrie, vision des couleurs
39
Formes cliniques de la SEP: RR, SP, PP
RÉCURRENTE-RÉMITTENTE - poussées discontinues imprévisibles, périodes de rémission - dissémination spatio-temporelle SECONDAIREMENT PROGRESSIVE -aggravation sur 6 à 12M faisant suite à une SEP RR PRIMITIVEMENT PROGRESSIVE -forme progressive d'emblée, pas de période de rémission spont
40
SEP et grossesse
Grossesse autorisée hors période quiescente (pas de poussée) Programmée, suivi neuro et gynéco rapproché Arrêt IFN B, suppl folate en périconceptionnel Rôle protecteur, surtout à T3, mais majoration en post-partum
41
PEC d'une SEP
Hospit si poussée sévère, PEC globale et multidisciplinaire au long cours, avec MT MHD: éviter stress, surmenage, effort physique, éviter la chaleur, les fc déclenchants de poussée (IU+++: hydrat abondante!!) POUSSÉE: repos au lit, AT, +/- cortico si poussée sévère (raccourcit seulemt la durée): bolus IV forte dose de methylprednisolone 1g/J pdt 3j, pas de relais NPO MA associées aux corticos FOND: IFN B: réduit la fréquence des poussées - discuter au cas par cas, abstention possible si peu invalidante - en 2è intention: IS RÉÉDUC, kiné Baclofène si spasticité Ttt des troubles urinaires PEC douleur, soutien psy, asso, MDPH, AAH, carte invalidité, 100% Surv clinique
42
Triade du syndrome parkinsonien
Attention, sd parkinsonien =/ sd extra-pyr ! TREMBLEMENT DE REPOS de faible amplitude, asymétrique++, mains++, augmenté par stress, émotions, disparait lors de mvts volontaires, ne touche jamais la tête ! (=/autres tremblements) BRADYKINÉSIE, amimie, micrographie, difficultés lors de mouvements altérnatifs rapides HYPERTONIE plastique en 'tuyau de plomb', signe de la roue dentée, signe de Froment (augment rigidité par mvt volontaire du MS controlat) Et aussi: marche à petit pas, perte du ballant du bras, pieds trainants
43
Arguments cliniques en faveur d'une maladie de Parkinson idiopathique
4 arguments typiques+++: - apparition après 50ans - évolution lentement progressive - atteinte asymétrique, tremblemts au premier plan - réponse franche au ttt dopaminergique Rechercher ATCD familiaux Éliminer prise de neuroleptiques!!! Absence de déficit SM !
44
Bilan complémentaire de Parkinson
AUCUN le dg de MPI est clinique Ssi doute, pour recherche de DG différentiel: - IRM cérébrale: AVC profonds, tumeurs - bilan de cuivre pour Wilson
45
1 Étio à toujours évoquer devant un sd parkinsonien
Neuroleptiques
46
Complications du ttt par L-Dopa (5) | CAT si apparition
``` Fluctuations d'efficacité Dyskinésies Hallucinations voire délires Nausées-vomissements (non spé) HypoTA orthostatique (non spé) ``` Fractionner les prises, formes retard, ajouter un inhibiteur enzymatique...
47
4 phases de la maladie de Parkinson
Phase diagnostique Lune de miel: bon contrôle sous LDopa Apparition des c° liées au tt par LDopa Phase de déclin: chutes, démence
48
C° ppale de Parkinson
Dépression Éviter tricycliques
49
PEC Parkinson
Ambu, globale et pluridisciplinaire, long cours Avec MT et réseau de santé ÉDUCATION: - ttt seulement symptomatiques, pas de tt curatif - notion de potentiel thérapeutique limité - évolution de la maladie - encourager une activité phy adaptée quotidienne RÉÉDUC ET KINÉ MOTRICE TTT MED dès que retentissement fonx! -agonistes dopaminergiques avant 65ans (ropirinol, bromocriptine) -dopathérapie après 65ans (L-Dopa) TTT CHIR: indications limitées, implantation d'électrodes dans noyau sub-thalamique 100%, psy, asso, aides au maintient à domicile et à l'autonomie Surv c° dopa-induites
50
Bilan clinique de la myasthénie
Femme jeune, atcd AI Prise meds (BB, quinine, DPenicillamine) Chronique parox, rechercher fc déclenchants FATIGABILITÉ À L'EFFORT+++ -regresse au repos, vespéral++ -atteinte oculaire: ptosis asymétrique, diplopie variable -atteinte face/cou (SdG!): dysarthrie, fausses-routes, dyspnée, tbles mastication -atteintes axiales et périph: chute de la tête en avant, difficulté à monter les escaliers Reproduire la fatigabilité: répétition de mvts, signe du glaçon (amélioration du ptosis au froid), difficultés à gonfler les joues, siffler Examen neuro normal par ailleurs!!! Rechercher dysthyroïdie associée+++
51
Exploration d'une myasthénie
DG positif: - tests pharmacologiques: anticholinestérasiques: néostigmine injectable - ENMG: bloc neuromusculaire post-synaptique+++ à la stimuloD - dosage des Ac anti-Rc de l'Ach (leur absence n'élimine pas le dg) PATHO ASSOCIÉE!! - TDM cervico-thoracique+++: hyperplasie du thymus, thymome - bilan AI: TSH, NFS, Ac anti-Fc intrinsèque, AAN, Ac anti-DNA natif RETENT: EFR+++, GDS+++, Rx tho PRÉTHÉRAP: séro VIH, recherche BK, bilan précorticos
52
Sd de Lambert-Eaton
Ac anti-canaux Ca voltages-dep présynaptiques Étio paranéo++: CBPC+++, MAI associée Déficit moteur (MI prox), mais amélioration à l'effort répété+++ Diminution des ROT, réapparaissent à l'effort ENMG: potentialisation des PA à la stimulation répétée Tt étio+++ 3-4 diaminopyridine++
53
Dg différentiels de la myasthénie
``` Sd de Lambert-Eaton++ Sd myasthéniques meds/toxiques Sd myasthéniques conG Myasthénie néonatale Botulisme ```
54
7 ppaux meds interdits dans la myasthénie
``` Curarisants BB BZD Lithium Aminosides Sulfamides D-Penicillamine ```
55
PEC d'une myasthénie
Hospit réa si crise ÉDUCATION - éviter fc déclenchants: stress, auto-med - liste de meds interdits+++!!! - connaissance des SdG: fausses-routes, dyspnée, dysarthrie - connaissances des signes de surdosage, de décompensation - auto-adaptation des doses d'anticholinestérasiques - port d'une carte TT SYMPTO=ANTICHOLINESTÉRASIQUES - pyridostigmine ou néostigmine - PO 30min avant les repas, augment progressive jq dose minimale efficace - signes de surdosage ! TT DE FOND - IS: corticothérapie++, aziathropine - thymectomie: si anomalie à l'imagerie+++, à réaliser à froid après tt optimal, le +tôt possible CRISE: hospit réa, IOT, prostigmine IM, atropine préop PEC 100%, assos Surv au long cours, adapt ttt, éducation++
56
Tremblements de repos (7)
Apparaît au relâchement musculaire Lent, faible amplitude Unilatéral puis bilatéral, asymétrique Prédomine aux MS et extrémités (mains) Augmenté par: émotion, stress, concentration, fatigue Disparaît lors des mvts volontaires, sommeil Ne touche jamais la tête !! Étio: maladie de Parkinson Toujours rechercher une prise de neuroleptiques
57
Tremblements d'attitude (postural)
Apparaît au maintient volontaire d'une position Apparition asymétrique progressive Disparaît au repos, majoré par émotions et fatigue Prédomine à la tête!!: voix chevrotante En faveur d'un tremblement essentiel: - Fréquence rapide - atcd fams de tremblements essentiels - manoeuvre du serment Étios: tremblement essentiel++, iatroG (tricycliques, lithium...), sevrage alcoolique, Wilson Tremblement essentiel: BB, MHD
58
Tremblement d'action
Rechercher un sd cérebelleux+++ - statique: augment polygone de sustentation, démarche pseudo-ébrieuse - cinétique: dysmétrie, hypermétrie, asynergie, adiodococinésie Étio: - sd cérebelleux aiguë: AVC cérebelleux, carence B1 (encéphaloP de Gayet-Wernicke), poussée de SEP, intox alcool/meds - chronique: tumeur de la fosse post, abcès cérebelleux, séquelle d'éthylisme chronique Pas de ttt meds, chir peu efficace
59
Maladie de Wilson
À évoquer devant tout sd parkinsonien avant 40ans Sd parkinsonien, dystonie, rire sardonique Cirrhose Anneau de cuivre de Kayser-Fleischer C°: troubles psys Cuprémie basse, cuprurie haute, céruléoplasmine basse IRM cérébrale: hyperT2 des NGC Cytolyse hépatique, écho: cirrhose? Rechercher AHAI car souvent associée au Wilson++ D-Penicillamine PO Dépistage familial+++, régime sans cuivre, kiné, sels de zpinc, vit B6 ALD 30
60
Maladie de Huntigton
Transmission autosomique dominante Expansion de triplets CAG ``` Début à 40ans, décès 15ans après Triade: -mvts anormaux: chorée++, dystonie, grabatisation à terme -sd démentiel, tbles du comportement -troubles psys: humeur, psychotisues ``` Cs génétique: expansion des triplets CAG Dépistage possible en anténatal après consentement écrit Tt sympto: neuroleptiques Pas de tt curatif
61
SLA
Mécanisme neuro-dégénératif des motoneurones du SNC Atteinte du: -motoneurone central: ROT vifs, déficit moteur, signes bulbaires (déglutition++) -motoneurone périphérique: déficit moteur, fasciculations, pas déficit sensitif! Pas de récupération après un déficit ENMG: axonopathie avec dénervation Génétique si au moins 2 cas familiaux, consentement écrit Moyenne de survie 48M Tt: riluzole, tt sympto, kiné, fin de vie

Internat (41 decks)

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