Neuro 1 Flashcards
Étios d’un déficit neuro persistant
CENTRALE:
- vasculaire: AIC++, hématome IP++, TVC
- tumeur cérébrale
- traume: HSD, HED
- inf: abcès intra-cérébral, méningo-encéphalite
- inflamm: SEP (jeune)
PÉRIPH
- poly ou mononeuroP
- radiculoP: sciatique, Sd canalaire
Étios d’un déficit neuro transitoire
AIT+++
Crise d’épilepsie partielle++
Migraine avec aura
Autres: MAV, HSD chronique, tumeur, intox CO, hypogly
Bilan clinique d’un déficit neuro récent
Âge (vieux AVC, jeune SEP), FdRCV++, migraine, épilepsie, K, DB
Meds, alcool, tabac (métas)
Ana!!: Installation brutale ou progressive, trauma ou non, transitoire ou persistant
Déficit sensitif ou moteur, isolé ou non
Signes associés: nausées, céphalées, BAV
PA T° dextro!!
DG topographique++: sd pyramidal/medullaire/neuroG périph/myoG
Exploration d’un déficit neuro récent
Si déficit transitoire: IRM en U et systématique (bilan d’AIT) !!
EEG si supicion de crise comitiale
Si suspicion d’atteinte centrale: IRM cérébrale++ +/- TDM si trauma
Si suspicion d’atteinte périph: ENMG++, éventuellement IRM lol aire si sciatique
Étios à ne pas rater devant une confusion
MEDS: psychotropes, anti-épileptiques, anti-parkinsonniens
TOX: alcool, CO, sd de sevrage
HYPOGLY
DH, hypoNa, hypo-hyperCa
EncéphaloP de Gayet-Wernicke
Méningite, méningo-encéphalite
RAU et fécalome
Sd confusionnel
SYSTÉMATIQUES:
- installation aiguë
- évolution fluctuante
- désorientation temporo-spatiale
- troubles de la vigilance (GCS)
- troubles du comportement: agitation++, apathie, délire
+/-:
- inversion du cycle nycthéméral
- troubles du langage
- état de perplexité anxieuse, méfiance
- troubles sensoriels: hallucinations
- troubles de la mémoire antérograde et retrograde
- signes végétatifs: tachycardie, sueurs, fièvre
Bilan clinique devant une confusion
État cognitif antérieur, DB, ATCD
Trauma, installation, évolution
Meds++, tox, alcool
Céphalées, douleurs, fièvre, AEG
T° dextro!! et csttes
Recherche étio:
-exoG: haleine, signes d’intox alcoolique
-métabo: DH, douleurs abdos, vomissements
-neuro: GCS, signes de localisation, HTIC, sd méningé
-inf: BU++, crépitants, ex cutané
-globe vésical, TR
Exploration d’une confusion
Alcoolémie
TDM cérébrale sans injection
Gly, iono-u-créat, Ca, BHC
NFS CRP Rx tho ECBU
+/- selon contexte: toxiques U, PL, hémocs, HbCO, EEG
DG différentiels d’une confusion
Sd démentiel: progressif, peu tbles vigilance, altéra° cognitives++
Aphasie de Wernicke: tbles du langage au 1er plan
Sd de Korsakoff: amnésie antérograde, desorientations et fabulations au premier plan
Ictus amnésique: pas de désorientation, pas de tbles de la vigilance
BDA
PEC d’une confusion
HOSPIT systématique, VVP, arrêt de tout med non indispensable (BZD=sevrage progressif!!)
Repos au lit calme, éviter obscurité totale, pas de contention physique, pas de sédatif en 1ère intention
SYMPTO: -RHE: G5+NaCl0,9% syst -vit B1B6PP en IVL syst+++ \+/-antalgiques, sédatif \+/- p° du DT
TT ÉTIO+++!!!
P° des chutes, des c° du décubitus
Surv pluriquotidienne, GCS, csttes, ex neuro, gly, iono +/- imagerie
Étios des méningites chez l’adulte
VIRALES (75%): Entérovirus+++
NB: étios virales peu fréquentes chez le vieux
BACTÉRIENNE
- Purulents (=pyogènes): pneumocoque++, méningocoque+
- Non purulentes: listéria (vieux++), TB
Bilan clinique de la méningite chez l’adulte
Jeune=viral, vieux=bactérie: Listéria++
Porte d’entrée ou ID=pneumoQ, épidémie, hiver=méningoQ
Sd méningé fébrile+++
Recherche des signes de gravité+++!!!
-purpura: méningoQ++ (donc C3G IV en U, avant PL!)
-signes neuros: localisation, tbles vigilance, sd confusionnel, HTIC (donc TDM cérébrale non injectée en U avant la PL)
-choc septique: hypoTA ou collapsus, marbrures, tachyC (donc transfert en réa en U)
Recherche de porte d’entrée!!
examen ORL, stomato, endocardite
Rhinoliquorrhée ou otorrhée: brèche méningée (pneumoQ)
CAT si méningite avec:
- purpura
- signes neuros
- signes de choc
Purpura: ceftriaxone IV en U dès le domicile, avant PL
Neuro: TDM cérébrale non injectée en U avant PL
Choc septique: transfert en réa en U
Sd méningé
Céphalées violentes diffuses en casque
Raideur de nuque
Vomissements en jet
Photophobie attitude en chien de fusil
Peu sensibles:
- signe de Brudzinski: flexion des jambes à la flexion passive de la nuque
- signe de Kernig: impossibilité d’étendre les jambes avec les hanches fléchies
Si fièvre: sd méningé fébrile!
Exploration d’une méningite chez l’adulte
PL pour ANALYSE CYTOBACTÉRIO DU LCR+++
- PL syst en U devant toute céphalée fébrile!
- CI à la PL: purpura fulminans ou choc (ABT d’abord), signes neuros (TDM cérébrale d’abord)
- modalités: avant ABT, asepsie stricte, 3 tubes: cyto/bactério/X, et gly concomittante, lactates dans le LCR
- attention au sd post-PL
TDM CÉRÉBRALE SANS INJECTION ssi signes neuros!
- sinon inutile!
- faire hémocs, puis ABT, puis TDM
ÉVALUATION DU RETENTISSEMENT
- hemocs++: syst, 2 pvts à 30min, avant ABT, asepsie stricte
- NFS CRP TP TCA iono-u-créat, gly veineuse (pour LCR)
PROCALCITONINE
- permet de distinguer une méningite virale ou bactérienne
- si procalcitonine sup 0,5ng/mL=bact, sinon viral
Différents aspects du LCR à la PL
LCR PURULENT: aspect trouble
Majorité de PnN, hypoglycorachie inf 1/2 gly++, hyperprot sup 1g/L, ex direct positif (cocci gram+=pneumo, cocci gram-=méningo)
Donc MÉNINGITE BACTÉRIENNE
LCR LYMPHOCYTAIRE: aspect clair
Majorité de lymphocytes, glycorachie N!, hyperprot 0,4-1g/L, ex direct négatif
Donc MÉNINGITE VIRALE
LCR PANACHÉ: aspect clair aussi
PnN=lymphocytes, hypoglycorachie!, hyperprot, ex direct: recherche BAAR
Donc MÉNINGITE À BK ou LISTÉRIA (ou BACTÉRIENNE DÉCAPITÉE)
attention, si LCR lymphoCr, ne pas conclure rapidement à une cause virale, surtout si hypoglycoR, évoquer listéria et TB.
Ppal facteur pronostic de la méningite, mortalité selon germe
Délai de prise en charge+++
PneumoQ: 30%
MéningoQ: 5%
TB: 35%
Complications de la méningite
AIGUË
- neuro: crise convulsive++, HTIC, emphysème, encéphalite, coma
- septiques: sespis sévère, purpura fulminans++, choc septique, décès
- métabo: DH, hypoNa
AU DÉCOURS
- séquelles: déficit sensitivo-moteur, cognitif++, épilepsie séquellaire
- récidives: recherche de porte d’entrée!!
- auditives: surdité+++
Antibiothérapie dans la méningite
Normalement, après hémocs+résultats et PL
En U si purpura, dès le domicile
Si TDM: ABT après hémocs avant PL
Si LCR trouble, ne pas attendre les résultats des hémocs
ABT en urgençe probabiliste parentérale IV à forte dose et bonne diffusion méningée
-C3G IV + genta (+vanco chez l’enfant)
-si suspicion de listeria: C3G + amox + genta
Adaptation secondaire à l’ABG
-méningoQ: ceftriaxone 100mg/kg/j IV 7J
-pneumoQ: ceftriaxone 100mg/kg/j IV 14J (+vanco chez l’enfant)
-listeria: amox 21J + genta 7J (céphalosporines inactives sur listeria!)
Grandes lignes de la PEC de la méningite chez l’adulte
Hospit systématique en U, en réa si besoin
Isolement respi+++ (doute si méningo)
VVP, oxygénoth, …
ABT+++
+/-corticothérapie
Tt sympomatique
- lutte contre l’HTIC, p° des ACSOS, antalgiques-antipyr
- antiémétiques, RHE
Tt étio: ttt de la PORTE D’ENTRÉE!!!
-brèche méningée si pneumoQ++
Mesures associées+++
Surveillance: clinique
+/-PL ou imagerie cérébrale de contrôle dans certains cas
Au décours:
-à J15, avant la sortie: ex neuro, audiométrie, gly-VIH-EPP
-à distance: ex neuro, audiométrie
-au long cours: recherche de séquelles auditives, cognitives
Indications et modalités de la corticothérapie dans la méningite
SSI méningite à LCR trouble
CI si ID
Dexamethason IV 10mg/6h chez l’adulte
1ère injection concomittante au début de l’ABT, 1h après max
Mesures associées d’une méningite à méningoQ (5)
Isolement respi, levé après 24h d’ABT efficace
Déclaration obligatoire à la DDASS: signalement en U, puis notif écrite
Enquête épidémio, recherche des sujets contacts
ABP des contacts dans les 24-48h: rifampicine PO 2j
Vaccination syst au décours
Mesures associées à la méningite à pneumoQ, listéria et TB
PNEUMOQ
Pas d’isolement ni ABP car pas de transmission interhumaine
Rechercher et traiter la porte d’entrée
Vaccination anti-pneumoQ si entourage à risque
LISTÉRIA
Pas d’isolement ni ABP car pas de transmission interhumaine
Déclaration obligatoire à la DDASS
Précautions alimentaires chez le sujet à risque
TB
Isolement
Déclaration obligatoire à la DDASS
Dépistage des sujets contact
Étiologies de la méningo-encéphalite
HERPÈS VIRUS+++ (âges extrèmes)
Toujours rechercher:
- listéria
- TB
VIH, neuropalu, Lyme…
Bilan clinique de la méningite chez l’enfant
Carnet de santé: vaccinations, ID
Contage (méningoQ), TC (pneumoQ)
Sd méningé
Particularités nourrisson++: hypotonie axiale, hyperesthésie cutannée, AEG (pleurs, geignard, refus bib), HTIC (PC augm, bombemt fontanelle)
Recherche de SdG
- purpura: réa et ABT en extrème U
- HD: TRC, hypoTA, tachyC, marbrures
- neuro: somnolence
Recherche de porte d’entrée: ORL, auscult pulm
Exploration d’une méningo-encéphalite
AUCUN examen ne doit retarder l’aciclovir!!
TDM non injectée AVANT LA PL !! (Car signes neuros!)
- recherche HTIC, masse cérébrale
- souvent normale si méningo-encéphalite
PL avec ANALYSE DU LCR
- clair, lymphocytaire (HSV) ou panaché (BK, listéria), hyprot modérée, hypoglyco nette si listéria
- PCR à répétér+++ (HSV1 et 2, VZV, mycoP pneumoniaedans)
- coloration de Ziehl-Nielsen, cultures en milieu de Lowenstein pour BK
- coloration de gram pour listeria+++
Pour DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
- hémocs+++!!
- séro VIH++
- Ac anti-NMDA (encéphalite AI)
- frottis sanguin GE
Signes cliniques de méningo-encéphalites
Sd méningé fébrile
Et
Sd encéphalitique: tble de conscience, sd confusionnel, signes neuros focaux, hallus, crise comitiale
Rechercher une forme clinique:
- hémisphérique: signes temporaux: amnésie, aphasie, comitialité
- rhombencéphalite: atteinte sous-tentorielle: paires craniennes++ (listéria++)
- méningo-radiculite: sd neuroG périph (Lyme++)
PEC d’une méningo-encéphalite
Hospit en U +/-réa
Isolement respi tant que TB non éliminée
Tt ANTIVIRAL PROBABILISTE: ACICLOVIR+++
- 15mg/kg/8h avant tout examen co!!
- associé à bonne hydratation car toxicité rénale
DÈS QUE RÉSULTATS: adaptation du ttt
- PCR HSV+: aciclovir 21J
- listéria: amox 21J + genta 7J
SYMPTO
Lutte contre l’HTIC, p° des ACSOS, antalg-antipyr, antiémétiques, RHE
MESURES ASSOCIÉES à listéria ou TB
Surv conscience, ex neuro, tolérance
Pas de PL de contrôle
Suivi au décours de toute méningite bactérienne
AVANT SORTIE (J15) Ex neuro+otoémissions ac (nourr) ou audiométrie (enfant)+gly-VIH-EPP
À DISTANCE
Répéter ex neuro, otoémissions ou audiom 1x3M pdt 1an
AU LONG COURS
Rechercher des séquelles auditives, cognitives
Distinguer méningite à méningoQ/pneumoQ chez l’enfant
MÉNINGO
- enfant de plus d’1an, contage, purpura fulminans
- cocci gram- en grain de café
PNEUMOQ
- nourrisson de moins d’1an, trauma, ATCD méningite purulente, otite, ID, absence de vaccination (prévenar 13)
- cocci gram+ en chaînette
Exploration d’une méningite chez l’enfant
TDM avant la PL (comme méningo-encéph de l’adulte) SSI SIGNES NEUROS
-hémocs puis ABT puis TDM puis PL
PL avec ANALYSE CYTOBACTÉRIOLOGIQUE DU LCR
- Ag anti-pneumoQ (BINAX NOW)
- gly veineuse concomittante
- PnN++, hypoglycoR, hyperprot
- ex direct +/- PCR méningo sur sang
RETENTISSEMENT -hémocultures+++!!! -procalcitonine++ (sup 0,5ng/mL) -NFS CRP iono-u-créat \+/- EEG si tbles conscience
PVT PORTE D’ENTRÉE
PEC d’une méningite chez l’enfant
Hospit systématique +/- réa pédia
Isolement probiliste syst
VVP, LVAS, O2, monito, scope
ABT+++ probabiliste en U parentérale forte dose bonne diff méningée active contre M et P à adapter à l’ABG
-C3G IV 100mg/kg/J + vanco en U
-NPO C3G dès le domicile si purpura
Si pneumoQ à l’ABG: ceftriaxone +/- vanco 14J
Si méningo: ceftriaxone seule 7J
CORTICOTH ssi LCR trouble: DXM IV 4J 0,15mg/kg/6h
1ère injection juste au moment du début de l’ABT
MA au méningo (5)
Surv clinique, PL ou img de contrôle dans certains cas
Suivi au décours
Spécificités de la méningo-encéphalite herpétique chez l’enfant
Sd méningé+Sd encéphalique (tbles conscience, crise convulsive partielle brachio-céphalique)
PL: rechercher PCR herpès+++varicelle, entéroV
EEG+++
Isolement
Toute crise convulsive partielle est une ME JPDC
Aciclovir en U+++
Distinguer un TC grave d’un TC non grave
TC non grave sup ou égal à 9
TC grave inf 9
Tout TC grave est un polytraum JPDC
Exploration d’un TC
TDM CÉRÉBRALE NON INJECTÉE
SSI TC grave, ou non grave avec PC initiale ou ex neuro anormal
-rechercher lésion ppale: HED/HSD/HSA
-rechercher des lésions associées+++: effet de masse, engagement sous-falcoriel, hydrocéphalie aiguë, fc des os du crâne
BILAN DU POLYTRAUM ssi TC grave
- NFS P GPE RH RAI GDS-lactates iono-u-créat
- Rx tho, écho abdo, radio bassin +/- body scan
- TDM du rachis++!!!
Bilan clinique d’un TC
Immobilisation de l’axe cranio-rachidien
Âge, DB, HTA, épilepsie
Asp-AVK
Trauma, PC initiale!!
Convulsions, intervalle libre
Évaluation des axes vitaux: PA FC choc FR SpO2 hypox GCS pupilles signes de localisation HTIC
Ex neuro, à répéter: pupilles, sd pyramidal, sd méningé, HTIC, lésion médullaire++
Reechercher une lésion associée++: lésion du massif facial, ex ophtalmo, ex du rachis, cadre osseux, ex abdo, ex cut
PEC pré-hospit d’un TC grave
=celle d’un polytraum
Maintient constant de l’axe cranio-rachidien: matelas-coquille
Si GCS inf 8: intubation, sédation, ventilation méca
Recherche et ttt d’une défaillance vitale
Recherche et ttt d’une lésion associée
Transport médicalisé en réa
Que rechercher au scan cérébral dans un TC ?
Ssi TC grave, ou non grave avec anomalie ex neuro ou PC initiale
Lésion principale:
- HSD: lentille biconvexe extra-parenchym
- HED: lentille biconcave extra-parenchym
- HSA: hyperdensités sillons corticaux
Lésions associés:
- Effet de masse: disparition des sillons corticaux/déformation des ventricules
- Engagement sous-falcoriel: déviation de la ligne mediane
- Hydrocéphalie aigue: dilatation d’un ou pls ventricules
- Fractures des os du crâne
Indications neurochirurgicales d’un TC (4), modalités
HED+++
HSD si épaisseur sup 5mm ou déviation de ligne médiane sup 5mm
Embarrure =décalage des rebords fracturaires
Hydrocéphalie aiguë
Volet crânien, évacuation de l’hématome, hémostase de l’artère responsable du saignement, fermeture puis drain de surveillance
Neuroréanimation d’un TC grave (3)
Intubation et sédation, IOT pour ventil mécanique
Hypnotique (midazolam) + morphinomimétique (sulfentanyl)
Lutte contre les ACSOS
Prophylaxie anti-comitiale: Valproate 7J
PEC d’un TC non grave avec ex neuro N (avec et sans PC initiale)
Si PC initiale, hospit en chir, surv toutes les 3h pdt 24h, TDM au moi dre doute
Pas de PC initiale: surv clinique 2h aux urgences
On redoute un HED avec intervalle libre clinique
MA et surveillance d’un TC
SAT/VAT si plaie ouverte
CI des HBPM pdt 5J
Surv csttes, ex neuro, rfx du tronc
Doppler transcranien 2x/j en ohase aiguë des TC graves
Monitoring invasif de la pression intracranienne
TDM cérébrale de contrôle au décours
Distinguer une syncope d’une crise comitiale
SYNCOPE
- moins d’1min
- retour rapide à la conscience
- atonie, pas de mvts
CRISE COMITIALE
- durée prolongée sup 5min
- confusion post-critique
- hypertonie, mvts anormaux
NB: morsure de langue et perte d’urines ne sont pas spés
2 grands cadres étiologiques des pertes de connaissance
SYNCOPALE: par baisse du débit de perfusion cérébrale
=étio cardiaque, hypoTA orthostatique, syncope vaso-vagale
NON SYNCOPALE: ischémie cérébrale
=crise comitiale+++, hypogly, TC
Examens systématiques devant une syncope (5)
ECG de repos 12 dérivations: TdC, TdR, SCA Iono: K Tropos Gly NFS-protidémie (hypovolémie)
+/- holter ECG des 24h, test d’inclinaison, ETT
Bilan clinique de toute PC
ATCD cardioP, neuro, DB, ATCD fam de mort subite Meds++, tox, alcool Fc déclenchant, trauma Caractériser le malaise++: -prodromes -circonstances de survenue -PC complète ou non, durée -signes associés (mvts anormaux++) -retour à la conscience: déficit post-critique...
CV: PA et test d’hypoTA orthostatique, Auscult coeur+carots, massage carotidien, FC, pouls, ICC, IV
Neuro: signe focal, déficit SM
Traumato: plaie, fc, luxation, morsure de langue
ECG 12 dériv !!
Gly cap !!
4 causes mécaniques fréquentes de syncope
RAo serré
CMH obstructive
EP
Tamponnade
Indications d’hospitalisation devant une syncope aux urgences
Pour le DG si:
- cardioP ss-jacente connue
- syncope d’effort
- histoire familiale de mort subite
- palpitations avant la syncope
- syncope survenant en décubitus
Pour le ttt si
- syncope sur arythmie cardiaque
- syncope sur ischémie cardiaque
- complications traumatiques
Quelle est l’atteinte organique dans tout coma
Formation Réticulée Activatrice Ascendante
5 causes de syncope d’effort
RA serré CMH obstructive Angor de Prinzmetal HTAP TdR ventriculaires
Décérébration
Extension MS et extension MI
Atteinte du tronc cérébral
Décortication
Flexion MS et extension MI
=lésion hémisphérique étendue
Syndrome de compression médullaire
Sd lésionnel: sd neuroG périph (préciser la topo!)
Sd sous-lésionnel: sd pyr, cordonal post, tbles sensibilité thermo, troubles végétatifs
Sd rachidien
NB: toute compression médullaire est une URGENCE !
Étios des compressions médullaires
TUMORALES: métas osseuses de tumeur secondaire, schwannome (cervical), méningiome (thoracique), fc patho sur myélome
MÉCA: arthrose (myéloP cervico-arthrosique, spondylolisthésis), hernie discale
INFECTIEUSES: spondylodiscite avec épidurite
HÉMORR: hématome épidural, sur surdosage en AVK++
Exploration d’une compression médullaire
IRM RACHIS AVEC INJECTION DE GADO+++ en urgence!!
Souffrance médullaire=hypersignal T2 central de la moelle
BILAN ÉTIO
- radios rachis
- TDM rachis avec et sans injection
- scinti os corps entier
- EPP-VS (myélome), PSA, NFS…
BILAN PRÉ-OP
Bilan clinique d’une compression médullaire
Sd de compression médullaire+++
Gravité: sdg HD, respis, neuros
Orientation DG:
- en faveur de méta: AEG, ADP, atcd néoplasiques, TR…
- en faveur de spondylodiscite: fièvre+++, porte d’entrée infectieuse
- en faveur d’une tumeur intradurale: dlrs nocturnes, atcd de NF (schwannome)
2 diagnostics différentiels de la compression médullaire
SEP: femme jeune, rechercher épisodes antérieurs
Ischémie médullaire: polyvasculaire++
Formes cliniques particulières de sd de compression médullaire
Sd de Brown-Sequard
Myélopathie cervico-arthrosique
Sd syringomyélique
Choc spinal
Diagnostic topographique des compressions médullaires
C3/C4: diaphragme: détresse respi
C5: déficit SM de la face interne du bras, abolition rfx bicipital
C6: déficit SM face externe AB et doigts 1-2, abolition rfx stylo-radial
C7: déficit SM dos de l’AB, abolition rfx tricipital
C8/T1: déficit SM face interne de l’AB et doigts 3-4, abolition du rfx cubito-pronateur, CBH!
T4: sensitif mammelons
T6: sensitif xyphoïde
T10: sensitif ombilic
L4: abolition rfx rotulien
L5: déficit SM dos et face interne du pied
S1: déficit SM plante et face externe du pied, abolition rfx achiléen
Principes du ttt d’une compression médullaire
En URGENCE
TTT étio: chirurgical+++ (hernie discale, méta), ABT (spondyloD)
Suivi au long cours, surv clinique et radio
Quand évoquer un sd de la queue de cheval ?
Devant un sd neuroG pérpiph L2-S5
- déficit moteur: ext genou (L4), flex dos du pied (L5) ou plante (S1)
- abolition rfx rotulien (L4), achiléen (S1), périnéaux (anal, bulbo-caverneux)
- hypo-anesthésie en selle
- hypoesthésie des MI
- douleurs neuroG
- troubles génito-sphinctériens+++
IRM+++ si suspicion
Définition du sd de la queue de cheval
Compression des racines L2-S5
Pas de compression médullaire donc pas de sd sous-lésionnel!!
Sd neuroG périphérique seulement
Bilan clinique de PRN/SGB
Atcd d’infection virale récente+++
NB: si diarrhée, le germe le + fréquent est Campylobacter jéjuni
Sd neuroG périph bilatéral, symétrique, rapidement progressif, à extension ascendante
- abolition des ROT des 4 membres, hypotonie, tbles sensibilité profonde
- sd dysautonomique+++: hypoTA orthostatique++, DE, tbles ur, dig, sudation, pupillaires
SdG=4 complications vitales
- détresse respi
- sd dysautonomique (hypoTA orthostatique)
- tbles déglutition (fausses-routes, PNP)
- c° du décubitus: MTEV, escarres
Définition de la polyradiculonevrite
Définition du sd de Guillain-Barré
Atteinte diffuse et symétrique des racines et des nerfs
=cas particulier de neuropathie périphérique
PRN aiguë primitive avec démyélinisation segmentaire et multi-focale+++
3 phases du SGB
Phase d’extension: extension ascendante du déficit moteur+ROT (1à 4S)
Phase de plateau: 1 à 3S, séquelles d’autant plus importantes que plateau long
Phase de récupération: disparition prog dans l’ordre inverse, semaines à mois
Exploration d’une PRN/SGB
ENMG DES 4 MEMBRES+++
- détection: normal, recherche d’une atteinte axonale (SdG!)
- stimulo-détection: atteinte démyélinisante et segmentaire+++: diminution des vitesses, blocs de conduction, allongement des latences prox et distales
PL et analyse du LCR
- dissociation albumino-cytologique typique+++: hyperprot sans hyperleucocytose
- si hypercellularité, évoquer une méningo-radiculite+++ (Lyme)
RETENT
- ECG+++: TdR
- iono: possible hypoNa par SIADH
- GDS
- EFR
DG DIFFERENTIEL
- séro VIH
- séro campylobacter, EPS
- séro Lyme
- gly à jeûn
- bilan inflammatoire: VS CRP
PEC d’un SGB
Hospit en neuro, prévenir réa+++
CURATIF: 2 possibilités
-Ig polyvalentes en IV
-plasmaphérèse 4-6 séances
NB: corticos non indiqués
SYMPTO:
-p° des c° du décibitus!!!: HBPM, bas de contention, nursing
-kiné motrice et à distance, en aiguë ET à distance
-régime hypercalorique et apports vitaminiques B1 B6
+/- IOT, SNG, atropine, remplissage, protection oculaire, anticoag curative
Soutien psy, 100%, info du patient
SURVEILLANCE+++
- clinique pluriquotidienne, constantes, recherche c°
- ECG++ +/- pq, GDS
4 complications du SGB mettant en jeu le pronostic vital
Dysautonomie (HTA ou hypoTA voire choc)
Troubles de la respiration
Troubles de la déglutition
MTEV
4 éléments dans tout diagnostic de polyneuropathie
DG positif: sd neuroG périphérique (clinique)
DG syndromique: polyneuroP ou mononeuroP
DG physiopatho: axonopathie ou myélinopathie (ENMG)
DG étio: DB, éthylisme, vascularite…
Différence entre polynevrite et multinevrite
Polynevrite=ployneuropathie
=atteinte simultanée symétrique de plusieurs nerfs périphériques
Si atteinte nerf périph+racine=polyradiculonevrite
Multinevrite=mononeuropathie multiple
=succession d’atteintes isolées et asymétriques de nerfs périphériques
Sd canalaires et radiculopathies sont des mononeuroP non multiples
Diagnostic syndromique d’une neuroP périph
Polyneurop: installation progressive, bilat et symétrique, distal+++
Multinevrites: installation rapide, atteintes successives, asymétriques, asynchrones, systématisation
Cas particuliers:
- méningo-radiculite: progressive, érythème migrant+++, sensitif++
- polyradiculonevrite (SGB): aiguë, inf virale récente, diffus symétrique démyélinisant
Étios des polyneuropathies
Étios des mononeuropathies multiples
Alcool+++, DB, meds, IRC, amylose
DB++, PAN++, cryoglobulinémie, connectivites, lèpre
Indication de l’ENMG dans la neuroP périphérique
Pas recommandé en 1ère intention, seulement si discordance entre clinique et étio supposée
Donc pas nécessaire si étio évidente
Distingue atteinte axonale et démyélinisante
Diagnostic étio d’une neuroP périph
NEUROP LIÉE À L’ALCOOL
=polyneuroP sensitivo-motrice, axonale, chronique
Toujours membres infs, surtout sensitif
NEUROP DIABÉTIQUE
Membres infs++, lentement progresive, surtout sensitif
HypoTA orthostatique!!
NEUROP TOXIQUE/MED: rechercher prise med
NEUROP LIÉE AU VIH!!
Primo-infection SGB!!
Devant une neuroP périph sensitive pure, quoi évoquer ?
Sd paranéo si CBPC
Sd de Gougerot-Sjogren
Chimio par sels de platine
…
Rechercher des Ac anti-neuronaux anti-Hu+++
Bilan de première intention devant une neuroP périph (HAS2007)
Gly à jeûn GGT-VGM Iono-u-créat TA TSH NFS-P, CRP, VS
+/- AAN-ANCA-FR, séros VIH VZV CMV VHB VHC, dosage B1, EPP-biopsie des glandes salivaires
3 indications au TDM d’emblée dans la méningite
Tbles conscience GCS inf 11
Signes neuros de localisation
Convulsions, crises épileptique
