Hépato-Pancréato Flashcards
Traitement de la péritonite aiguë
PA communautaire:
- augmentin+genta
- C3G+metronidazole+genta
PA nosocomial: tazo+amiklin
Anti-diarrhéiques
Ralentisseur du transit=Lopéramide (Imodium)
!! CI si Sd dysentérique
2cp puis 1cp après chaque selle sans dépasser 8mg/j et 2 jours de ttt
Anti-sécretoires=racécadotril (Tiorfan) 1cp 3x/jour
Différentes bilirubines
Bilirubine TOTALE inf 17microM
Bilirubine LIBRE: inf 12microM
- plasmatique liée à l’albumine
- non liée: neurotoxique car franchit BHE
Bilirubine CONJUGUÉE inf 5microM
conjuguée dans les hépatoC, colore selles et urines
Comment différencier ictère cholestatique ou non cholestatique ?
Urines & selles
Ictère cholestatique=à bilirubine conjuguée: urines foncées, selles décolorées
Ictère non cholestatique=à bilirubine libre: urines claires, selles normales
Étiologies d’un ictère cholestatique et les discriminer
=Ictère à bilirubine conjuguée
-CHOLESTASE INTRA-HÉPATIQUE par IHC (donc toutes ses causes)
- CHOLESTASE EXTRA-HÉPATIQUE par obstruction des VB:
- lithiase biliaire +/- angiocholite,
- adénocarcinome de la tête du pancréas,
- cholangite sclérosante primitive,
- cholangiocarcinome
-> écho abdo à la recherche d’une dilatation des voies biliaires
Étiologies d’insuffisance hépatique (4)
HÉPATITE (virale, meds, alcoolique, AI)
CIRRHOSE hépatique (virale, alcoolique, hémochromatose, Wilson)
STÉATOSE hépatique (alcoolique, NASH)
CHC ou méta hépatiques
Autres: abcès hépatiques, granulomatose, IC…
Ictères à bilirubine libre: étios
= ictère non cholestatique
Toutes les HÉMOLYSES chroniques
Maladie de Gilbert
Maladie de Crigler-Najjar
Causes d’ictère chez l’alcoolique (4)
Hépatite aiguë alcoolique
Pancréatite aiguë ou chronique
Cirrhose
Stéatose hépatique
Ictère: bilan clinique
Syndrome cholestatique: ictère + urines foncées + selles décolorées Prurit Douleur abdo AEG Fièvre Hippocratisme digital
Température, poids HMG/masse abdo TR: carcinose, rectoR/méléna Signes d'IHC Signes d'HTP Stéatorrhée Carence en vits liposolubles (ADEK)
Carence en vitamines liposolubles
A = hespéranopie (tbles vision) D = ostéomalacie (dlrs osseuses) E = neuromyélopathie K = troubles de coagulation (hémorragies)
Signes cliniques d’IHC (6)
Angiomes stellaires Erythrose palmaire & plantaire Ictère à bilirubine mixte/conjuguée Hippocratisme digital Faetor hepaticus Hyperoestrogénisme (gynécomastie/aménorrhée)
Signes cliniques d’hypertension portale (4)
SMG
Ascite
Circulation veineuse collatérale épigastrique et péri-ombilicale
Syndrome hyperkinétique (augm FC et baisse PAd par vasodilatation)
Étios des péritonites
PRIMITIVE: pas de lésion ni effraction
Origine hématogène, souvent monobactérienne
PA sur infection d’ascite cirrhotique
PA au cours de dialyse péritonéale
SECONDAIRE: perforation d'organe creux BGN et entérobactéries PA appendiculaire++ PA gastro-duodénale (UGD) PA sigmoïdienne (diverticulite) PA biliaire, grêlique, gynéco, post-op, post-traumatique
TERTIAIRE: PA chronique magré ttt bien conduit
Péritonite: tableau clinique
ATCD dig/prise d’AINS++, aspirine/AVK/tox/h dernier repas
Douleur abdo localisée rapidement généralisée
Fièvre/signes dig/iléus réflexe
Constantes Signes péritonéaux: -défense généralisée puis contracture (pathognomonique) -TV/TR: cri de Douglas Palpation des orifices herniaires
SdG:
- DH par 3ème secteur
- sepsis/choc
Syndrome de Budd-Chiari: définition, étios, tableau clinique
= obstruction d’au moins une des 3 veines sus-hépatiques
Thrombose+++, tumeur (foie, rein, estomac…)
Ascite avec HTP, IHC
Habituellement associé à des Fc favorisant de thromboses:
- sd myéloprolifératif (Vaquez…)
- SAPL
- Fc V Leiden
- déficit p°C
- POP
- MICI
Ponction de liquide d’ascite: indication, modalités (10), interprétation
SYSTÉMATIQUE devant toute ascite
Après TP-TCA/vérifier absence de SMG en FIG/après info du patient
Asepsie stricte/aiguille-seringue
En pleine matité/1/3 externe entre ombilic et EIAS G +/- échoguidée
Envoi en cyto/bio/bactério +/-mycoB/anapath
!!! Si >2L, compensation volumique par albumine !!!
Macro: citrin si cirrhose
BioX: c° protides (25g/L)/gradient d’alb (HTP si sup 11g/L) !!
Cyto: ILA si PnN>250/mm3
Bactério: recherche de BK
Hépatomégalies: étiologies
TUMORALE
- primitive: CHC
- secondaire: méta
- bénignes (angiomes/ADN/kyste/HNF)
- infiltration: hémopathies (lymphome/LA)
SURCHARGE
- ICC
- stéatose (alcoolique/NASH)
- cholestase (lithiase biliaire/hépatite)
CIRRHOSE
- cirrhose alcoolique
- hépatite virale chronique
- hémochromatose
- Wilson
Caractériser une HMG
BORD INFÉRIEUR: tranchant (cirrhose) ou mousse (stéatose, IC)
FACE ANTÉRIEURE: régulière ou irrégulière (cirrhose/cancer)
CONSISTANCE:
- molle (stéatose/IC)
- ferme (cirrhose)
- dure (cancer)
S’orienter cliniquement devant une HMG
NÉOPLASIE
- GG de Troisier
- TR pour carcinose péritonéale
- Nodules hépatiques
SURCHARGE
- cholestase: ictère/prurit/urines & selles
- stéatose: obésité androïde/sd métabolique
- ICC droite: RHJ/TJ/OMI
CIRRHOSE
- IHC
- HTP
Calcul et interprétation du gradient d’albumine à la ponction d’ascite
Gradient= [alb]serique - [alb]ascite
-> reflète la tension portale
Si>11g/L alors HTP
Étios HTP:
- cirrhose/thrombose portale si bloc intra-hépatique (protides ascite inf 25g/L)
- Budd-Chiari/ICC/péricardite constrictive si bloc sus-hépatique (p° sup 25g/L)
Orientation diagnostique devant une ascite
PAR PONCTION D’ASCITE
-> gradient d’albumine et c° en protides
- Ascite riche en protides (>25g/L) avec HTP (gradient>11g/L): Budd-Chiari/ICC/péricardite constrictive
- Ascite riche en p° sans HTP: carcinose péritonéale++/ascite TB/ascite pancréatique/mésothéliome péritonéal
- Ascite pauvre en p° avec HTP: cirrhose++/thrombose portale
- Ascite pauvre en p° sans HTP: sd nephrotique/dénutrition p°/ICG majeure (anasarque)
Différentes séros VHB (5) et tableau d’interprétation
Ag Hbs = présence du virus Ac-anti-Hbs = guérie/vaccin Ac-anti-Hbc = contact avec le virus Ag Hbe = réplication virale ADN viral par PCR = idem Hbe mais quantitatif
Pour Hbs, là où y a pas Ag, y a Ac, et vice-versa !
Stratégie de dépistage VHC
Ac-anti-VHC en 1ère intention
!!! Risque de faux-neg si ID (VIH+++)
PCR ARN
Génotypage -> systématique pour ttt
1/4 résistance, ttt long (48S)
2/3 sensible (24S)
SdG d’une IHC
IHC SÉVÈRE: TP ou FV inf 50% sans encéphalopathie hépatique
IHC GRAVE: TP ou FV inf 50% avec EH
- hépatite fulminante si délai entre ictère et EH inf 2S
- hépatite subfulminante si délai 2S à 3M
Différencier une hépatite virale d’une alcoolique
Bio: ASAT et ALAT
Si ASAT sup ALAT = hép alcoolique
Si ASAT inf ALAT = hép virale
Évolution d’une VHB
Favorable+++
- disparition de l’ictère en 2-6S
- normalisation des TA en 6M
Complications
- hépatite fulminante ou subfulminante
- passage en chronicité
PEC d’une hépatite virale aiguë
PEC ambu+++ (sauf SdG)
Ttt anti-viral: ssi VHC persistante à 12S ou immédiatement patients porteurs du génotype CT ou TT de l’IL-B
Ttt d’une hép fulminante: Réa
MHD
- pas d’alcool pdt 6 mois, régime normal
- pas de med hépatotoxique (paracétamol!)
- préservatif
- repos et arrêt de travail
MA
- dépistage des sujets contacts
- DDASS
SURVEILLANCE++
- VHB: negat Ag Hbs, apparition anti-Hbs à 3 mois
- VHC: TA et PCR 1x/mois jq négativation
Contre quelles hépatites existe-t-il un vaccin ?
VHA
VHB
Femme enceinte VHB+, quid pour l’enfant?
Immunoprophylaxie péri-natale = Ig spé si mère Ag Hbs +
Définition d’une hépatite chronique
Hépatite = cytolyse de plus de 6 mois
Évalué par l’élévation des transaminases
Différence entre ASAT et ALAT
ALAT contenue uniquement dans les hépatocytes
ASAT contenue aussi dans reins, coeur, muscles, GR
ASAT: alcool++
ALAT: viral++
Réflexe cytolyse aiguë
Éliminer une hépatite fulminante:
- signes d’encéphalopathie (asterixis/tbles conscience)
- signes d’IHC
- TP-facteur V-albumine
Étiologies de cytolyse chronique et bilan complémentaire
Rechercher une cytolyse non hépatique: si ASAT sup ALAT et bilan hépatique normal
Étios fréquentes: viral/alcool/meds tox/NASH
- > NFS/BHC/gly/EAL/séro VHB VHC
- > écho abdo
Étios rares:
- hépatite AI: Ac-anti ML, Ac anti-LKM1
- hémochromatose: CST+ferritinémie
- Wilson: bilan cuivre
- maladie coeliaque: Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium
Étios devant augmentation GGT (3)
Intoxication alcoolique chronique
Sd métabolique
Meds
Relation ascite-HTP
HTP implique ascite
Mais ascite n’implique pas toujours HTP (gradient d’albumine!)
Hépatite fulminante: physiopath, étio, signes cliniques et bio, pronostic et CAT
Physiopath: nécrose hépatoC -> IHC avec tbles coag
Étio: VHB+++ et meds
Clinique=signes d’encéphalopathie hépatique: astérixis, confusion, tbles conscience, coma
Bio: TP ou FV inf 50% (avec délai entre ictère et encéphalopathie hépatique inf 2S)
Pronostic: mort 75%, 25% si transplantation
CAT: urgence réa, arrêt tous les meds, maintient des fonction vitales, transplantation hépatique
Valeurs normales des ASAT/ALAT
Environ 35UI/L
S’inquiéter à partir de 50UI/L
Bilan complémentaire devant une hépatite virale chronique
DG+: sérologies et PCR
Évaluer l’activité virale:
- PCR
- TA (élévation modérée 10N)
- PBH: pose le DG (necrose hépatocytaire), recherche fibrose (score METAVIR)
- VHC: fibrotest/fibroscan
Recherche complications
- TP/FV/EPP/alb: f° hépatique
- écho abdo: cirrhose/HTP/dilatation VB
- aFP: CHC
- EOGD si cirrhose (VO)
Recherche comorb
- séros autres hépatites virales
- VIH, TPHA/VDRL
- Sd métabo: gly à jeûn, EAL
Complications des hépatites virales chroniques
Cirrhose+++ (et ses complications) Co-infection (VHD, VIH) Réactivation virale Complication immuno: -VHB: péri-artérite noueuse classique -VHC: cryoglobulinémie
Options thérapeutiques devant VHB aigue et chro
AIGUË: MHD, surveillance. Pas de ttt anti-viral!!
CHRO: MHD, surveillance
- ttt anti-viral par interféron si active
- transplantation hépatique si cirrhose sévère ou CHC
Hépatite C chro: particularités du ttt anti-viral, évaluer la réponse du ttt
Indications: balance bénéfice risque, selon
- génotype
- fibrose car risque de progression rapide de la fibrose
- manifestations extra-hépatiques
Bithérapie anti-virale: Interféron pégylé + ribavirine
Évaluation de la réponse par PCR de l’ARN
- NON RÉPONDEUR si ARN+ en fin de ttt (24 à 48S)
- RECHUTE: ARN- en fin de ttt maus rechute
- RVR réponse virologique rapide: ARN indétectable 4S après début ttt, prédicteur de RVS
- RVP réponse viro précoce: idem 12S
- RVL lente: idem après 24
- RVS soutenue: ARN- 6 mois après fin de ttt, quasi synonyme de guérison
Facteurs à évaluer avant de débuter un ttt de l’hépatite C (3)
INFa pegylé + ribavirine
PBH -> score Métavir: ttt ssi score sup F2
GÉNOTYPE
- 2 ou 3: bonne réponse à l’INF->pas de PBH indispensable avant ttt
- 1 ou 4: mauvaise réponse à l’INF
VIRÉMIE: PCR quantitative
Autres Fc de bon pronostic: femme, jeune, TA inf 3N, infect° récente, pas de cirrhose, pas d’OH, pas de co-infection VIH ou VHB
Score Métavir: quoi, comment le calculer et l’interpréter
Évalue le degré de fibrose portale et l’activité nécrotico-inflammatoire d’une hépatite virale à partir d’une PBH.
2 paramètres:
F0 à F4: fibrose portale
A0 à A3: activité nécrotico-inflammatoire
->calcul du score Métavir (presque) indispensable avant début d’un ttt de l’hépatite C.
Ttt si F sup 2.
PBH avec score métavir inutiles si:
- ttt de toutes façons: génotype 2 ou 3, désir de grossesse (!ribavirine tératogène), cryoglobulinémie
- pas de ttt: CI, TA N, cirrhose décompensée
Définition de la cirrhose
= histologique
- FIBROSE annulaire mutilante du foie
- DESTRUCTION du parenchyme hépatique
- NODULES de régénération
Cirrhose: étiologies (3+6)
OH chronique
Hépatite virale chronique
NASH (sd métabo)
Hémochromatose Hépatite AI Patho biliaire (cirrhose biliaire primitive ou cholangite sclérosante) Wilson Déficit a1-AT Meds !!
Complications de la cirrhose (5) et les détecter cliniquement
OEDÈME-ASCITE: matité hydrique/prise de poids/signe du glaçon
HÉMORRAGIES DIGESTIVES: TR/ATCD hématémèse
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE: confusion/astérixis
CHC: AEG/Troisier/palpation hépatique
SYNDROME HÉPATO-RÉNAL
Dénutrition
DG étio d’une cirrhose (HAS 08)
Bio
1ère intention
ALCOOL: NFS (macroC), BHC (GGT et ASAT sup ALAT)
SÉRO VIRALES: Ag Hbs, Ac anti-Hbs, Ac anti-Hbc, Ac anti-VHC
EAL et glycémie: Sd métabo (NASH)
HÉMOCHROMATOSE: Ferritine et CST
2ème intention
HÉPATITE AI: Ac anti-ML/Ac anti-LKM1
CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
WILSON: céruloplasmine (basse)/cuprémie (basse)/cuprurie (haute)
A1-AT: déficit congénital
Score de CHILD-PUGH
Score la gravité d’une cirrhose
Pour retenir: TABAC
TP ALBUMINE BILIRUBINE TOTALE ASCITE ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
Cirrhose compensée si stade A=5-6
Décompensée si B=7-9 ou C=10-15
Étiologies d’une cirrhose décompensée (7)
INFECTION: ILA/PNP/IU
HÉPATITE: alcoolique++/virale/meds
HD: rupture de VO/UGD/CCR
TUMEUR: CHC++/VADS/poumon
MEDS hépatotoxique
MAUVAISE OBSERVANCE du régime sans sel
AGGRAVATION de l’hépatopathie: cirrhose évolutive/thrombose porte
Ascite: traitement sympto (3)
RESTRICTION SODÉE: régime pauvre en sel (inf 5g/j), sans restriction hydrique
DIURÉTIQUES: anti-aldostérone
PONCTION D’ASCITE ÉVACUATRICE: si ascite tendue ou échec diurétiques
!! Compensation volumique par perfusion d’albumine si sup 3L
Prévention/Traitement d’une infection de liquide d’ascite
Prévention: Norfloxacine au long cours
Traitement: Céfitaxime IV 4g/j pendant 5j
!! Associer perf d’albumine à J1 et J3 pour prévenir le risque de SHR (Sd hépato-rénal)
Conditions requises pour la réalisation d’une EOGD (2)
Patient hémodynamiquement stable
Pas de troubles de conscience
sinon IOT au préalable
Prévention du DT
Hydratation
Vitamine B1-B6-PP
BZD
Traitement de l’encéphalopathie hépatique
Lactulose
Ttt etio
CI formelle des sédatifs (BZD)
Facteurs déclenchants d’encéphalopathie hépatique
Meds: BZD HD Infection (ILA/PNP inhalation...) Hépatite aiguë Thrombose portale (sur CHC++)
Bilan de cirrhose décompensée
Fc déclenchant:
- infectieux: NFS-CRP, hémocs, ECBU, Rx tho
- EOGD: recherche +/- ligature VO
Bilan de cirrhose:
- autres complications: NFS/écho abdo/aFP
- Child-Pugh
Syndrome hépato-rénal: définition, DG et ttt
IRA fonctionnelle compliquant une cirrhose avec HTP
APRÈS élimination de toutes les autres causes d’IRA
Créat sup 135 ou clairance inf 60
Ne s’améliorant pas après expansion volémique et arrêt des diurétiques
Après élimination des autres causes d’IRA
Transplantation hépatique
Dialyse inutile
Ttt d’attente: vasoconstricteurs + expansion volémique
Indications d’une transplantation hépatique (3)
Hépatite fulminante
Cirrhose stade C ou B compliquée
CHC: 1 nodule inf 5cm ou 2-3 nodules inf 3cm
Types de tumeurs hépatiques bénignes (4) et laquelle nécessite une PEC particulière
Kyste biliaire simple
Hémangiome bénin
Hyperplasie nodulaire focale (HNF)
Adénome
Abstention thérapeutique et aucune surveillance, sauf pour l’ADÉNOME: exérèse chirurgicale à discuter car risque hémorragique++, discuter arrêt de contraception par oestrogènes.
FdR de CHC
Homme, 45 ans Origine Asie SE Cirrhose Hépatite virale Alcool Alimentation: arachide, farine, riz
Différents types de tumeurs du foie
TUMEURS HÉPATIQUES PRIMITIVES BÉNIGNES:
- kyste biliaire simple
- hémangiome bénin
- hyperplasie nodulaire focale
- adénome
TUMEURS HÉPATIQUES PRIMITIVES MALIGNES:
- CHC+++
- cholangio-carcinome intra-hépatique
- carcinome fibro-lamellaire
TUMEURS HÉPATIQUES SECONDAIRES
Seuil DG de l’aFP pour le CHC et autres causes d’élévation de l’aFP (3)
DG de CHC quasi-certain si aFP>500ng/mL
Autres causes:
- régénération (hépatite aiguë, hepatectomie)
- grossesse
- autre tumeur: testicule/ovaire/estomac/endoc
CHC à l’écho (3)
Nodule (hypoéchoG homoG++)
Hypervascularisation au doppler
Recherche thrombose de la veine porte
Indication d’une IRM pour un CHC
Indication en plus de la TDM si nodule=1-2cm
En alternative de la TDM si >2cm
Prescription d’imagerie pour un CHC
Écho hépatique
TDM abdominale injectée quadriphasique
+/- IRM abdo injectée
CHC au scanner
TDM abdominale injectée quadriphasique
- temps artériel: réhaussement si hypervasc
- temps portal: hypodense (wash-out)
- temps tardif (ou non injecté): nodule hypodense et hétérogène
PBH systématique pour le DG de CHC ?
Critères de Barcelone: PBH inutile si -cirrhose \+nodule>2cm \+wash-out ou aFP>500
CAT si découverte de nodule chez un patient cirrhotique
Nodule inf 1cm: écho 1x/3M pdt 2 ans
Nodule 1-2cm: CHC si hypervasc/washout sur IRM ET TDM, sinon PBH
Nodule sup 2cm: CHC si hypervasc/washout ou aFP sup 200, sinon PBH
Poser le DG de cirrhose (3)
Echo-doppler abdo
PBH: systématique
Tests non-invasifs: à la place de PBH ssi VHC isolée non traitée ou co-infection VHC-VIH (Fibroscan ou Fibrotest)
Tiroir PBH (6)
INDICATIONS: cirrhose++, CHC selon Barcelone, ?
MODALITÉS:
-après hémostase TP-TCA
-sous AL
-échoguidée
-transpariétale ou transjugulaire si TP inf 50%
-envoi en anapath pour dg histologique
1er DG différentiel du CHC et comment l’en différencier
Métastase hépatique
TDM abdo injectée: la métastase n’aura pas de réhaussement au temps artériel, contrairement au CHC.
Organes touchés par des métastases d’origine hépatique
Cancers primitifs métastasant vers le foie
Poumons+++>surrénales>os et cerveau
CCR+++>autres K dig>KBP
Le foie est le 1er site de métastases tous cancers confondus!
Facteurs pronostiques du CHC (5)
Stade TNM Stade BCLC (=Barcelona Clinic Liver Cancer) Score Child-Pugh de la cirrhose État général Traitement envisageable
Options thérapeutiques du CHC (4) et leurs indications
TTT CHIRURGICAL:
- résection hépatique: Child A, tumeur unique, pas d’envahissement portal, pas d’HTP et bili normale
- transplantation hépatique: Child A-B, 3 nodules ou 1 avec HTP ou bili augmentée, opérabilité ok
TTT INSTRUMENTAL
- destruction locale per-cutanée: idem transplantation, mais avec comorbités
- chimio-embolisation intra-arterielle (palliatif): Child A-B, multi-nodulaire
THÉRAPIE CIBLÉE par Nexavar: Child A-B, N1 ou M1
TTT PALLIATIF: Child C
Stratégie de dépistage du CHC chez le cirrhotique
aFP + écho abdo 1x/M
Règle de ttt des lithiases
Lithiase VBA: pas de cholecystectomie tant que pas de signes cliniques
Lithiase VBP: toute lithiase de la VBP doit être retirée, associée à une cholecystectomie
Douleur de colique hépatique/cholécystite
Épigastrique++/hypochondre D
Irradie dans l’omoplate D
Intense++
Dure moins de 6h si colique/plus de 6h si cholécystite
Paroxystique: peut se répéter
Associée fréquemment à des nausées-vomissements
Rechercher repas copieux, alcool, fibrates, POP, heure du dernier repas
Signe de Murphy
Inspiration bloquée à la palpation de l’hypochondre D
Présent dans colique hép/cholecystite/angiocholite
Signes négatifs de la colique hépatique
Pas de fièvre =/ cholécystite
Pas d’ictère =/ angiocholite
Pas de défense =/ appendicite
Signes écho + de lithiase biliaire (7) et complications à rechercher à l’écho (4)
Calcul visible: hyperéchogène et mobile Cône d'ombre postérieur derrière le calcul Distension de la VBA Murphy échographique Épaississement de la paroi (N 3-5mm) Sludge Dilatation de la VBP
Colique hépatique: les 4 premiers
Cholécystite aiguë: les 6 premiers
Angiocholite: tous
C°:
- pancréatite
- abcès hépatique
- péritonite
- cholecystite gangréneuse
Bio selon les types de lithiases biliaires
Colique hep: Normal++ (pas de cholestase ni de sd inflamm)
Cholécystite: hémocs, hyperleuco neutrophile, BHC normal
Angiocholite: hyperleuco neutro, cholestase (PAL sup 3N et GGT sup 3N), hémocs, lipasémie (recherche PA si 3N)
PA biliaire: ALAT sup 3N et sup ASAT, PAL sup 3N, leucocytose et sd inflamm possibles
PEC d’une colique hépatique
Hospit si SdG, sinon ttt aux urgences
Sympto: Paracétamol et Spasfon
Étio: cholécystectomie à froid
- coelio, risque de conversion en laparo
- envoi de la pièce en anapath
- +/-cholangiographie per-opératoire (non systématique)
Différencier colique hépatique et cholecystite à l’examen clinique et à l’écho
Durée:
- moins de 6h si colique hépatique
- plus de 6h si cholécystite
Fièvre:
- absente si colique
- présente si cholecystite
Écho: dans cholecystite:
- parois vésiculaires épaissies
- sludge
- épanchement vésiculaire
Complications de la cholécystite (5)
Cholécystite gangréneuse: sd infectieux et dédoublement de la paroi vésiculaire
Péritonite biliaire: contracture abdo
Abcès sous-hépatique
Abcès sous-phrénique: hoquet
Sd de Mirizzi: compression inflamm de la VBP: ictère +/- angiocholite
Réflexe dédoublement de la paroi vésiculaire à l’écho ?
Cholécystite gangréneuse
Sd de Mirizzi ?
Compression inflammatoire de la VBP compliquant une cholécystite
-> ictère +/- angiocholite
Différents types de lithiases de la VBP
Angiocholite
PA biliaire
Lithiase intra-hépatique non compliquée
Angiocholite à l’examen clinique
Triade de Charcot:
- douleur biliaire
- fièvre élevée 39-40°
- ictère cholestatique
Rechercher h du dernier repas, homme, HTG
PEC d’une angiocholite
Hospit en urgence
Maintient à jeun, repos strict au lit
SNG, bilan préop, cs anesth
ABT: augmentin + genta ou C3G + metronidazole
Sympto: remplissage/hydrat, antalgiques, antispasmo, antiémetiques
ÉTIO: drainage des voies biliaires en urgence:
- ttt endoscopique: CPRE par sphinctérotomie endoscopique
- ttt chirurgical: cholécystectomie
Stratégie: l’un ou l’autre, sauf si angiochol grave: CPRE en urgence puis cholecystectomie à +15J
Stratégie du ttt de la cholecystite aiguë
Cholecystectomie à chaud + Augmentin
Sauf si cholecystite stade 3=défaillance d’un organe
-> drainage transcutané échoguidé, avec drain 6 S, + Augmentin
Pancréatite aiguë: étiologies
PA biliaire 50%
PA alcoolique 40%
PA non A non B: toujours évoquer:
- tumeur pancréas
- hyperCa, HTG
- meds
PA: signes négatifs
Pas de fièvre !
Pas de défense abdo !
PA: bilan complémentaire
DG+: lipases>3N
ÉTIO:
- NFS/BHC/iono-u-créat/EAL
- écho abdo: lithiase biliaire? Parenchyme pancréas? Stéatose hep?
GRAVITÉ:
- TDM abdo injecté à 48h pour score de Balthazar
- gly/NFS/BHC/gazo+LDH/iono pour Ranson
- CRP/TP-TCA (CIVD)
- ponction si coulée de necrose
PA: évaluer la gravité (5)
PA grave si au moins un des 5 critères:
- terrain fragile (vieux/obèse/comorb)
- défaillance d’organe
- Ranson sup 3 à l’admission
- Balthazar sup 4 à J3
- CRP sup 150 à H48
PA sévère = PA grave
PA: complications aiguës, subaiguës, à distance
AIGUË:
- défaillance d’organe
- insuff pancréatique sévère (hypergly)
- DH
- péritonite, hemorragie, atteinte O voisin…
SUBAIGUË:
- surinfection des zones de necrose: fièvre: scan (bulles d’air) puis ponction à l’aiguille fine pour pvt bactério
- pseudo-kystes
- abcès pancréatique
A DISTANCE:
- insuff pancréatique chronique
- pseudokystes
PA : ttt de base
Hospit en urgence, maintient à jeûn, arrêt des meds aggravants
SYMPTO: antalgiques, RHE, pose SNG
ÉTIO:
- sevrage et p° DT
- ou cholecystectomie en subaiguë/CPRE puis cholecyst à distance
P° ulcère de stress: IPP
Surv cstes, EVA, lipases, gly, NFS-CRP
PA: ttt si PA sévère ou compliquée
Hospit en réa
SYMPTO: ajouter:
- insulinothérapie
- nutrition artificielle par voie entérale
- ttt de choc, CIVD,…
Si coulée de necrose:
-ABT à large spectre probabiliste parentérale active contre BGN et entérobactéries, après la ponction à l’aiguille fine
TIENAM + GENTA
-drainage chirurgical sous AG
Pancréatite chronique: étiologie à évoquer ?
ALCOOLISME CHRONIQUE
Pancréatite chronique: modes de découverte
Poussée de PA
Découverte d’une complication: amaigrissement+++, pseudo-kyste+++, diarrhée, DB
Fortuite sur ASP ou TDM (calcif pancréatiques)
Douleur épigastrique, quoi évoquer ?
Pancréatite
UGD
K pancréas
Angor mésentérique (dlrs per–prandiales)
Poser le DG de pancréatite chronique
TDM abdo sans et avec injection
Augmentation du volume et déformation du pancréas
Calcifications pancréatiques (pathogno!)
Anomalies canalaires: dilatation irrégulière du Wirsung
DG de l’insuffisance pancréatique
Dosage de l’élastase-1 fécale: insuff pancréatique exocrine
Dosage stéatorrhée: insuff pancréatique exocrine si sup 7g/24h après 100g de beurres
Alb et pré-alb pour dénutrition
Glycémie à jeûn pour DB2=insuff pancréatique endocrine
Pancréatite chronique: évolution naturelle et facteur pronostic primordial
De 0 à 10 ans, les douleurs diminuent, les pseudo-kystes augmentent puis apparaissent les calcifications
Mortalité liée au terrain
Mortalité 20% à 10 ans
Pancréatite chronique: principales complications (4+1)
Poussées de PA
Pseudo-kystes
Insuff pancréatique (exocrine ou endocrine)
Cancer du pancréas (RRx20)
Complications liée au terrain: alcool
- cirrhose
- K VADS
- c° CV: IDM, AVC, IAM
Pancréatite chronique: que proposer si échec du ttt antalgique ?
Décompression canalaire endoscopique ou chirurgicale
Ttt de l’insuffisance pancréatique exocrine
Régile hypercalorique hyperprotidique hypolipidique
Supplémentation vit: ADEK B12 B9 B1 B6
Enzymes pancréatiques: Créon + gastroprotecteurs
Ttt de pseudo-kystes pancréatiques
Seuls les PK symptomatiques ou compliqués doivent être traités
Si PK sup 4 cm ou sup 6 semaines
Drainage endoscopique
Si échec: dérivation kysto-digestive
Si suspicion d’infection de PK: CI au ttt endosc ou chir, ponction d’évacuation +/- drainage per-cutané + ABT
K pancréas: FdR
Homme 60 ans
Tabac
Pancréatite chronique
DB
Génétique: BRCA2, HNPCC, NEM1, VHL
Alcool par l’intermédiaires d’une pancréatite
K pancréas: type histo principal et localisation
Adénocarcinome canalaire 90%
Tête pancréas 70%
Corps 20%
Queue 10%
Évoquer K pancréas devant ?
FdR
AEG, amaigrissement++, découverte DB
Douleur pancréatique
Ictère cholestatique (ssi K tête)
K pancréas: poser le DG
ÉCHO ABDO: masse hypoéchogène déformante, dilatation des VB et du Wirsung
TDM ABDO INJECTÉ: masse focale hypodense non réhaussée, dilatation des VB et du Wirsung
PONCTION BIOPSIE SOUS TDM OU ECHO, indispensable pour radiochimiothérapie palliative (mais pas la chir)
Ca 19.9 INUTILE AU DG
K pancréas: bilan d’ext/retentissement
CLINIQUE:
- aires ggl (troisier)
- recherche HMG métastatique
- TR: carcinose péritonéale
- examen neuro, cadre osseux, ex pneumo
PARACLINIQUE
-TDM TAP injectée: méta hepatiques, carcinose, péritonéale, envahissement vasculaire +/- IRM hépatique
- Écho-endoscopie avec biopsies sous AG
- TDM cérébrale/scinti os si point d’appel
- BHC: cholestase, DB?, anémie?, tble hémostase ? (Par malabsorption vit K)
- bilan nutri: ingesta, poids, IMC, alb et pré-alb
K pancréas: pronostic
Sombre
Survie à 5ans < 5%
K pancréas: ttt curatif
Ssi tumeur localisée résecable sur bon EG (rare)
Exérèse chirurgicale
Tête: duodéno-pancréatectomie céphalique
Queue: spléno-pancréatectomie gauche
+ chimiothérapie adjuvante systématique (5FU/cisplastine/gemcitabine)
K pancréas: ttt palliatif
80% n’ont pas d’exérèse chir: palliatif
Chimiothérapie palliative (après ponction-biopsie histo sous TDM/écho !)
PEC nutri: indispensable
Ttt endoscopique de l’ictère ou d’une occlusion duodénale (prothèse biliaire ou duodénale)
Ttt douleur
Ttt chir palliatif si prothèse endoscopique impossible
Insulinome
= tumeur endoc du pancréas (rechercher NEM1)
Hypoglycémie organique
Glycémie à jeûn (basse !)
Épreuve de jeune avec dosage insuline et peptide C (augmentés car sécrétion endogène)
Ttt par glucose PO
Gastrinome
= tumeur endoc du pancréas (chercher NEM1)
Sd de Zollinger-Ellison:
- UGD récidivants et résistants
- diarrhée chronique volumogénique
Dosage statique: tubage gastrique (gastrinémie augmentée)
Dosage dynamique: test à la pentagastrine (réponse explosive)
Ttt par IPP PO à doses élevées
Point commun et 3 différences entre cystadénomes mucineux et séreux
Tous les 2 des tumeurs kystiques bénignes du pancréas
Mucineux: risque de dégénerer en cystadénoK, 1 à 6 kystes de plus de 2 cm aux examens d’iamgerie, exérèse systématique
Séreux: pas de risque dégénératif, plusieurs kystes de petite taille (nid d’abeille), surveillance simple si asympto
Quel signe confirme l’origine cholestatique d’un ictère ?
Prurit
Devant un ictère, quel signe permet d’affirmer la présence d’un obstacle tumoral sur le cholédoque ?
Palpation d’une grosse vésicule (loi de Courvoisier-Terrier)
Prévenir l’encéphalopathie hépatique ?
Lactulose (Duphalac(R))
Quoi évoquer devant UGD résistants et diarrhée chronique ?
= Sd de Zollinger-Ellison
->gastrinome
Dosage gastrinémie, test pentagastrine
IPP forte dose
