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Hémato Flashcards

0
Q

Étios des anémies régénératives=périphériques

A

=Normo/macrocytaire, excès de perte d’hématies

HÉMORRAGIES

ANÉMIES HÉMOLYTIQUES
Corpusculaires=anomalie du GR=congénitales+++
-anomalie membranaire: sphérocytose=minkowski-chauffard
-déficit enzymatique: G6PD++/pyruvate kinase
-Hbpathie: thalassémie, drépanocytose
-HPN=hémoglobinurie paroxystique nocturne=Marchiafava-Michelli
Extra-corpusculaires=acquises
-AHAI
-AH infectieuses: palu, bactériémie
-AH mécaniques: valves, MAT
-AH toxiques: sulfamides, saturnisme

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1
Q

Arbre diagnostique d’une anémie

A

1-MICROCYTAIRE: ferritine+VS CRP +/- EP Hb +/-myélo ou génétique
NORMOMACROCYTAIRE: réticuolcytes

2-RÉGÉNÉRATIVE=hémorragie, anémie hémolytique
Donc AH corpusculaires ou non: hapto+bili+frottis +/-Coombs
ARÉGÉNÉRATIVE:
-éliminer alcoolisme, hypothyr, IRC, meds donc GGT-TSH-Ht-VS-CRP
-myélo: rechercher des mégaloblastes

CF MIKBOOK=refaire l’arbre DG

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2
Q

Étios des anémies arégénératives=centrales

A

DÉFICIT QUANTITATIF=anémie normocytaire

  • insuff globale par aplasie médullaire, envahissement tumoral…
  • érythroblastopénie isolée

DÉFICIT QUALITATIF=réticulocytes produits mais inefficaces
Défaut de synthèse de l’Hb=anémie microcytaire
-carence martiale
-anémie inflammatoire
-anémie sidéroblastique
-thalassémie
Défaut de synthèse de l’ADN=anémie macrocytaire
-carence en B9/B12: anémie mégaloblastique
-iatroG: MTX, inhibiteurs nuclétidiques…

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3
Q

Étios des anémies microcytaires

A

Régénératives: thalassêmie

Arégénérative: carence martiale, anémie inflammatoire, thalassémie, anémie sidéroblastique, saturnisme

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4
Q

Étios des anémies normo/macrocytaires

A

Régénératives: hémorragie aiguë, anémie en cours de ttt, anémies hémolytiques

Arégénératives:

  • IRC, hypothyr, alcool, hémodilution, inflammation
  • anémies mégaloblastiques par carence en B9/B12
  • SMD
  • envahissement tumoral, myélofibrose, aplasie médullaire
  • érythroblastopénie isolée (meds, tox, parvoV B19)
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5
Q

Syndrome anémique

A

Asthénie+pâleur+dyspnée

+/-bien tolérées: sueurs, hypovolémie (tachyC hypoTA)

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6
Q

Syndrome hémolytique

A

Ictère+SMG+douleurs+anémie

Haptoglobine effondrée
Bilirubine augmentée

Faire frottis sanguin pour étios
+/- test de Coombs, dosage G6PD, enquête familiale

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7
Q

Sphérocytose héréditaire=maladie de Minkowski-Chauffard

A

Hémolyse intra-tissulaire: rate+++

Jeune, sd hémolytique, anémie normoC normochrome régénérative
Frottis: sphérocytes=GR ronds rigides

Enquête familiale!!! avec consentement

Supp B9/B12 syst
Splénectomie

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8
Q

Déficit G6PD

A

Asie, Afrique, méditerranée
T° autosomique récessive liée à l’X

Hémolyse intra-vasc aiguë après prise d’un med: quinine, sulfamide
Donc typiquement crise hémolytique après prise d’un med+++

Anémie régénérative normoC normochrome
Hapto effondrée, bili normale
Frottis: corps de Heinz

Enquête familiale avec consentement!!!

Éviction du med
Ttt sympto de la crise

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9
Q

Hémoglobinurie paroxystique nocturne=maladie de Marchifava-Michelli

A

Seule étio d’hémolyse corpusculaire non congénitale!

Jeune, hémolyse intravasculaire
Anémie régénérative normocytaire normochrome, pancytopénie
Hémoglobinurie+++
Cytométrie de flux: Ac anti-CD55/59

Transfusion de CGR déplasmatisés
Éviction POP
+/-Allogreffe de MO

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10
Q

AHAI

A

AHAI à Ac chauds=hémolyse chronique intratissulaire: corticos
AHAI à Ac froids=hémolyse aiguë intravasculaire: rituximab

3 examens:
TEST DE COOMBS direct et indirect +++
Test d’élution-fixation++

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11
Q

Étios des carences en B9

A

Augmentation des besoins: AH, grossesse, K, croissance
Éthylisme+++
Maladie coelique, résection du grêle
MTX+++, bactrim

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12
Q

Étios des carences en B12

A

Maladie de Biermer+++
Régime végétarien
Insuff pancréatique exocrine, Crohn
Biguanides…

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13
Q

Sd neuro-anémique

A

=carence sévère en B12=sclérose combinée de la moelle

Sd pyramidal
Sd cordonal post

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14
Q

Exploration d’une carence en B9/B12

A

NFS
Anémie arégénerative macrocytaire normochrome
Pancytopénie fréquente

FROTTIS
Mégaloblastes
Gros PnN à noyau hypersegmenté

MYÉLO!!!
Moelle osseuse riche, érythroblastique, bleue
Asynchronisme de maturation
Mégaloblastose

DOSAGES VITAMINIQUES

ÉTIO

  • enquête alimentaire, éthylisme
  • Ac anti-FI, EOGD
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15
Q

B-thalassémie majeure

A

Anémie centrale par dysérythropoïèse (accumulation de chaines alpha)
Anémie périph hémolytique intratissulaire

Atcd fams+++, méditerranée, sd anémique, sd hémolytique
NFS: Anémie sévère microcytaire hypochrome
Frottis: poïkilocytose, anisocytose, anisochromie
Bilan d’hémolyse: bili augmenté, hapto N
Bilan martial: fer sérique, ferritinémie augmentée
EP Hb+++

Conseil génétique++

Chélatose du fer+++ pour éviter l’hémochromatose transfusionnelle
Transfusions répétées
Proposer dépistage génétique anténatal!!

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16
Q

B-thalassémie mineure

A

Patient asympto
LE DG DIFF d’une anémie par carence martiale résistante

Peu, pas d’anémie, microcytose
EP Hb+++

Aucun ttt spé, surveillance+++

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17
Q

Ppales c° de la drépanocytose

A

Crises vaso-occlusives+++
Sd thoracique: douleur+fièvre+sd radio
Déglobulisation aiguë
Inféctions sur asplénies: PNP à pneumoQ++

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18
Q

Ttt d’une crise vaso-occlusive drépanocytaire

A

Hospit en U, repos au lit, maintient au chaud

HYPERHYDRATATION+++
O2thérapie
Morphine
Suppl folates!

Recherche et éviction du fc déclenchant!!

Au décours: éducation du patient asplénique!!

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19
Q

Bilan martial selon

  • carence martiale
  • sd inflammatoire
  • thalassémie
A

Carence martiale:

  • fer sérique bas, transferrine haute, ferritine basse
  • CST bas, CTF haute

Sd inflammatoire:

  • fer sérique bas, transferrine basse ou N, ferritine haute
  • CST N, CTF N

Thalassémie:
-fer sérique N ou haut, transferrine N, ferritine N ou haute

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20
Q

Effets secondaires de la supplémentation martiale (3)

A

Coloration des selles en noir
Troubles digestifs: transit, douleurs, nausées
Céphalées +/- vertiges

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21
Q

2 types d’agranulocytose médicamenteuse

A

IMMUNO-ALLERGIQUE: agranulocytose brutale, isolée, dose-indép, délai diminué si réintroduction

TOXIQUE: agranulocytose progressive, avec cytopénie, dose-dép, même délai

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22
Q

Germes responsables des infections chez le neutropénique

A

Bactéries Gram+: staph/streptos

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23
Q

Meds responsables des agranulocytoses médicamenteuses aiguës

Étios des agranulocytoses dans le cadre d’une aplasie médullaire

A 
Sulfamides++
AINS++
ATS (carbomazole)
AE (carbamazepine=Tegretol)++
NeuroL (clozapine)
Antalgiques (noramidopyrine)
BLactamine, rifampicine

Post-chimio+++
Aplasie med accidentelle (sulfamides, D-Pénicillamine, sels d’or)

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24
Mode de découverte d'une agranulocytose médicamenteuse
NFS Angine ulcéro-nécrotique Fièvre
25
Exploration d'une agranulocytose médicamenteuse
NFS-P: pose le dg MYÉLOGRAMME+++ (sauf si post-chimio: inutile car cause évidente) -disparition de la lignée granuleuse ou blocage, richesse N, pas d'envahissement Hémocs sur KT central et en périphérie en simultané !! Rxtho, ECBU, pvt bucco-pharyngés, copros Retent: TP TCA VS CRP EPP BHC iono-u-créat prétransf
26
PEC d'une agranulocytose médicamenteuse immuno-allergique
Urgence vitale, hospit syst en réa ISOLEMENT Arrêt de TOUS les meds ABT syst en urgence après pvts sans attendre les résultats Probabiliste bactéricide parentérale double large spectre adaptation II Tazocilline+Amiklin=piperacilline+tazobactam+aminoside =active sur pyocyanique et autres BGN +/-vanco si échec ou KT suspect Si sepsis: cristalloïdes 500cc/15min +/-noradré Paracétamol IV +/-transfusions Tt de la porte d'entrée!!! ``` INTERDICTION À VIE du med incriminé Déclaration à la pharmacovigilance Courrier au MT Liste de meds CI, CI à l'automédication Port de carte avec noms des meds Ordonnance de NFS: en urgence si angine ``` Surv pluriquotidienne, NFS quotidienne
27
3 types de déficits immunitaires
DÉFICIT DE PHAGOCYTOSE=neutropénie Aplasie post-chimio+++ Agranulocytose médicamenteuse DÉFICIT DE L'IMMUNITÉ CELLULAIRE VIH+++ Transplanté Allogreffe de moelle ``` DÉFICIT DE L'IMMUNITÉ HUMORALE Asplénisme HypoGamma acquise: LLC, SN, MICI HypoGamma conG: déficit immun commun variable (DICV) Déficit du complément: LED, conG ```
28
Quels germes évoquer pour une fièvre chez l'ID
KT: staph blanc, staph doré, BGN, candida PEAU: staph doré, strepto, pseudomonas PNP: klebsielle, pseudomonas, pneumoQ DIG/STOMATO: entéroB, strepto, anaérobies, candida
29
Que rechercher à la clinique dans une fièvre chez l'ID
SDG - terrain: profondeur et durée de la neutroP, comorb - étio: purpura fulminans, sd méningé, souffle - retent: DH, sd confusionnel - sepsis: SRIS, sepsis sevère, choc septique PORTE D'ENTRÉE Ex cut, pulm, cardio, ORL, stomato, abdo, périnéal, KT central
30
Bilan syst devant toute neutropénie fébrile (4)
Hémocultures quantitatives: KT central et en périph en simultané BU et ECBU Rx tho NFS CRP iono-u-créat BHC TP TCA +/-pvts locaux
31
NPO dans la MEC d'un patient ID neutropénique
Isolement protecteur: gant, surblouse, chambre seuly
32
Germe le plus souvent impliqué dans les infections chez l'asplénique
PneumoQ Risque de bactériémie foudroyante !!
33
Définition du sd mononucléosique
Hyperlymphocytose avec inversion de la formule lymphocytaire
34
4 causes les plus fréquents de sd mononucléosique
EBV++ CMV Toxo VIH
35
3 terrains à risque dans le sd mono
Femme enceinte ID Post-transfusion
36
Bilan clinique du sd mono
Fièvre, asthénie ADP++, SMG Angine+++ Ictère (CMV), rash
37
DG positif de sd mono
NFS: hyperlymphocytose avec inversion de la formule leucocytaire FROTTIS+++: plus de 10% de grands Ly hyperbasophiles polymorphes =LTCD8 activés
38
Bilan de première intention devant un sd mono (4)
MNI-test et séro EBV Séro VIH et Ag p24 Séro CMV Séro toxo Si femme enceinte: séro rubéole
39
Indication d'une transfusion de CGR
Anémie aiguë inf 7g/dL (8 si atcd CV) Anémie chro inf 6g/dL (8 si vieux)
40
Rédiger l'ordonnance de prescription de CGR (8)
``` Identif malade, médecin, service, signature, tampon Date et heure de la demande Date et heure prévue de la transfusion Indication Dernière NFS Nature et nombre de CGR Degré d'urgence Joindre carte de groupe+RAI ```
41
Vérifications pré-transfusionnelles au lit du malade par l'infirmière (4)
Contrôle de la concordance d'identité entre patient et carte de groupe Contrôle de concordance entre la carte de groupe et la poche de CGR Vérifier la présence d'un médecin dans le service Compatibilité ABO par épreuve globulaire de Beth Vincent
42
Indications des transfusions de plasma
CIVD | MAT
43
Fièvre, puis signes de choc dès le début d'une transfusion ?
Hémolyse aiguë intra-vasculaire post-transfusionnelle par incompatibilité ABO
44
Frissons et sensations de froid post-transfusionnel, puis fièvre brutale ?
Sd frissons-hyperthermie post-transfusionnel par incompatibilité HLA ARRÊT de la transfusion Discuter injection d'anti-histaminiques ou corticoïdes Confirmation à distance par rechercher d'Ac anti-HLA Déclaration d'hémovigilance à l'EFS
45
OAP avec dyspnée post-transfusionnel?
Surcharge volémique (TACO=transfusion associated circulating overload) Chez insuffisant cardiaque
46
Pour quelle raison irradier les CGR ?
Destruction des Ly: prévenir la réaction greffon contre hôte
47
6 cadres diagnostiques devant une SMG
``` HTP Infections (MNI++) Hémopathies Hémolyse chronique Maladies systémiques Maladies de surcharge ```
48
Bilan de première intention devant une SMG (3
NFS-frottis BHC et hémolyse Bilan inflammatoire et EPP
49
Mesures associées chez le splénectomisé (4)
Éducation: cs en U dès que fièvre Vaccin pneumoQ, méningoQ, grippe, haemophilus, VHB ABP prolongée par oracilline 2-5ans Port d'une carte
50
Rfx devant une thrombopénie
Éliminer une fausse thrombopénie induite par l'EDTA - frottis sanguin - pvt de contrôle sur autre tube citraté
51
Comment distinguer une thrombopénie centrale d'une périphérique ?
MYÉLOGRAMME
52
Étios des thrombopenies centrales
``` THROMBOPENIES ACQUISES+++ Insuff médullaire globale -envahissement: leucémie, lymphome, myélome, métastase -aplasie médullaire ou myélofibrose -sd myélodysplasique -carence B9 ou B12 Atteinte megacaryocytaire sélective -meds!!: sulfamides, AINS, thiazidiques -éthylisme aiguë!! ``` THROMBOPÉNIES CONSTITUTIONNELLES (rares) Amégacaryocytose cong, maladie de Fanconi Thrombopénie conG
53
Étios des thrombopénies périphériques
``` DESTRUCTION PLAQUETTAIRE=Ac anti-Pq PTAI -PTI -LED (sd d'Evans avec AHAI) -LLC -toute infection virale! Thrombopénie immuno-allergique -TIAH -meds: quinine, thiaz, sulfamides... Thrombopénie par allo-anticorps -thromboP post-transf -thromboP néonat: allo-imm foeto-maternelle Sd hémolytique et urémique ``` HYPERCONSO PLAQUETTAIRE - CIVD - ThromboP infectieuse: pyogènes, palu, purpura fulminans - MAT - thrombopénies mécaniques: CEC, valve cardiaque mécanique ANOMALIE DE RÉPARTITION (séquestration) - hypersplénisme - dilution - grossesse 3è T
54
SdG d'une thrombopénie
Bulles hémorragiques buccales, gingivorragies, installation aiguë, épistaxis bilat SRIS, CIVD, choc Autres localisations hémorragiques: ex neuro, FO, TR, BU, TV
55
Bilan étio de première intention devant une thrombopénie
NFS-réticulocytes: oriente vers une cause centrale ou périph Rechercher DG urgents: - CIVD: TP Fg DD - MAT: frottis pour schizocytes Myélogramme
56
S'orienter devant un trouble de l'agrégation
Pq basses et TS allongé=thrombopénie Pq N et TS allongé=doser TP TCA vWF Fg +++ - TP N et TCA N=thrombopathie, asp-AVK, Willebrand type 2 - TP N et TCA haut=maladie de Willebrand - TP bas et TCA haut=afibrinogénémie conG
57
S'orienter devant un trouble de la coagulation
TP N et TCA N=thrombopathie ou Willebrand type 2 TP N et TCA haut=héparine++, hémophilie A ou B, Willebrand, anticoag circulant (dont SAPL), déficit en XI/XII, hémophilie acquise TP bas et TCA N=déficit en VII, IHC modérée TP bas et TCA haut=hypo vitK, AVK, IHC, CIVD, défict en V, X, II
58
Étios des thrombopathies
THROMBOPATHIES ACQUISES - meds: AINS/aspirine/clopidogrel/antiGp2B3A - IHC, IRC - hémopathies: SMD, SMP, LA, myélome, Waledenström - anémie inf 8g/dL THROMBOPATHIES HÉRÉDITAIRES - sd de Bernard-Soulier - thromboasthénie de Glantzmann
59
Quel signe clinique fait évoquer une maladie de Willebrand ?
Hémorragie des muqueuses+++: épistaxis, gingivorragies, ménorragies
60
Suspicion de maladie de Willebrand: prescription d'explorations
TS, TOP allongés TP N, TCA allongé (sauf si type 2) VIII diminué (car vWF le stabilise) vWF Ag=dosage quantitatif (bas) et ELISA vWF-Rco=activité cofacteur de la ristocétine Enquête familiale+++
61
Classification des maladies de Willebrand
Type 1+++: déficit quantitatif modéré, vWF Ag bas, vWF-Rco bas, VIII bas Type 2: déficit qualitatif: vWF Ag N ou bas, vWF Ag bas, vWF-Rco N ou bas Type 3: déficit complet: pas de vWF Ag, pas de vWF-Rco, VIII bas
62
Traitement d'une maladie de Willebrand
DESMOPRESSINE prophylactique++ Transfusion de VIII/vWF Tt local: colle biologique, anti-fibrinolytique ÉDUCATION: - port d'une carte vW et groupe - CAT si hémorragie - CI formelle aux injections IM/ponctions/rasage à la lame - éviter traumas, sports violents, MdV sédentaire VACCIN VHB 100%, assos
63
Quel signe clinique oriente vers une hémophilie ?
Hémarthroses+++
64
Prescription de bilan pour dg d'hémophilie
TS, TOP, P normaux TP N, TCA allongé ``` Dosages VIII (hémo A) et IX (hémo B) Dosage vWF pour dg diff ``` Enquête génétique après consentement éclairé
65
Hémophilie + transfusions: quel risque ppal ?
Allo-immunisation
66
PEC d'une hémophilie
Pluridsciplinaire et globale, spécialisée EDUCATION - port de carte - CI aux IM/ponctions/rasage à la lame - pas d'automed: aspirine/AINS+++ - éviter traumas, sports violents, Mdv sédentaire VACCIN VHB, assos patients, 100% Si hémorragies: compression+++, sinon substitution: concentrés du fc défectueux
67
Étios des CIVD
INF: sepsis avec libération de toxine et lésions endoth LÉSIONS TISSULAIRES MASSIVES: polytraums, brûlures... HÉMOLYSE INTRAVASC AIGUË: accident transfusionnel, drépanoC OBSTÉ: mort foetale, éclampsie, HRP TUMEUR: LAM type 3, Burkitt (L3), K solides métastatiques
68
CIVD à la clinique
Sd hémorragique diffus: - purpura plaquettaire pétéchial cutanéomuqueux diffus - ecchymoses extensives en carte de géo Sd thrombotique diffus: - neuro: convulsions, tbles conscience, coma - pneumo: DRA - dermato: purpura necrotique, gangrène des extrémités - nephro: IRA par NTA, hématurie Rechercher Fc déclenchant !!
69
DG positif de CIVD
DD sup 500ng/mL avec - P inf 50 000 ou TP inf 50% - 2 critères parmi: P=50-100 ou TP 50-65% ou Fg inf 1g/L
70
1er dg différentiel de la CIVD
Fibrinolyse aiguë primitive Pas de thrombopénie, DD normaux, AT normale
71
PEC CIVD
RÉA, urgence vitale, monito+scope Transfusion de concentré plaquettaire si P inf 50 000 Transfusion de plasma si TP inf 40% ou Fg inf 1g/L Attention: PPSB CI car Fc activés: aggrave la CIVD!!! HNF ssi TP sup 45% et P sup 50 000 TT ÉTIOLOGIQUE !!
72
Hypercoagulabilité: étiologies
``` SAPL Déficit en ATIII Déficit en p°C Déficit en p°S Mutation du Fc V de leiden ```
73
TVP récidivantes, quelle étio rechercher ?
Cancer
74
3 urgences vitales devant un purpura
Purpura fulminans: C3G IV Endocardite: hémocs, ETT/ETO, ABT CIVD: remplissage par colloïdes
75
Distinguer purpura plaquettaire et vasculaire (8)
Monomorphe vs polymorphe Non inflitré (maculeux) vs infiltré (maculopapuleux) Localisation diffuse vs déclive Non nécrotique vs nécrotique Atteinte des muqueuses vs pas d'atteinte des muqueuses Pas de signes extra-cuts vs signes extra-cuts Poussée unique vs poussées successives Sd hémorragique à rechercher vs pas de sd hémorragique
76
Étios des purpuras plaquettaires
THROMBOPÉNIQUES++ - thrombopénie centrale: insuff medullaire, alcoolisme, chimio - périph: hyperconso (CIVD, infections), hyperdestruction (PTI, TIAH, AI), anomalie de répartition (hypersplénisme, dilution) THROMBOPATHIQUES - acquises: hémopathies, meds - cong: vW
77
Étios des purpuras vasculaires
VASCULARITE NÉCROSANTE - PR++, PAN - infections+++: endocardite++, méningo++ - meds: sulfamides, AINS, B-lactamines - goujerot - hémopathies CAPILLARITE=anomalie méca -corticos++, dermite ocre, idiopath (purpura sénile de Bateman) EMBOLS DISTAUX - endocardite - sd des embols de cholestérol
78
Exploration d'un purpura
1-plaquettes: thrombopénie élimine un purpura vasculaire (logique!) 2-si P normales: TCA permet de distinguer thrombopathie de purpura vasculaire Si thrombopénie: myélogramme !!
79
Exploration d'un purpura vasculaire
RETENT: BU, créat, p°u 24h, ECG, rx tho, BHC, V ÉTIO: - hémocs, VHB, VHC, VIH - ANCA, cryoglobulinémie, IgA sériques, AAN, FR, complément (purpura rhumatoïde)
80
Purpura thrombopénique idiopathique
Enfant et jeune+++ Épisode viral récent Sd hémorragique Pas de sd tumoral, pas d'HTA, pas d'oedème, pas de protéinurie Gravité: surface, bulles intrabuccales, purpura du voie du palais, ex neuro, abdo, BU NFS P frottis FO TP TCA Fg Myélogramme si corticoïdes envisagés
81
Ttt d'un PTI
Abstention thérap si pas de SdG Sinon: -corticothérapie courte (4J) après myélo: prednisone -ou immunoglobulines monoclonales CI gestes invasifs, IM, asp-AINS, vaccins 1 an Surv clinique, NFS P à 48h NFS P de contrôle à 6M
82
1er caractère sémio du purpura
Lésion élémentaire ne s'effaçant pas à la vitropression
83
Rfx devant anémie post-med
AHAI par déficit en G6PD
84
Interrog à visée étio devant une anémie ferriprive
Malabsorption ou manque d'apport - sd carentiel - diarrhée - tbles comportement alimentaire - végétarien Pertes gynécos - méno/metrorragies - ATCD perso ou fam de K colique - rectorr/méléna/hématémèse - AINS
85
3 causes de douleurs abdos chez un drépanocytaire | 3 causes d'ictère chez un drépanocytaire
Lithiase biliaire ou urinaire Crise vaso-occlusive PNP infectieuse lobe inf D AH Angiocholite aiguë lithiasique Accès palustre

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