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Endoc 1 Flashcards

0
Q

Glycémie entre 1,10g/L et 1,26g/L ?

A

Intolérance au glucose

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1
Q

Valeurs d’une glycémie normale
Valeurs d’une hypogylcémie
Valeurs d’une HbA1c normale

A

Gly N: 0,8-1,1g/L (4-5mM)

Hypogly: inf 0,5g/L (0,6 pour DB)

HbA1c: 3,5%-5,5%

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2
Q

Définition du DB (HAS 2013)

A

Glycémie sup 1,26g/L (7mM)

  • après 8h de jeûne
  • vérifiée à 2 reprises

Glycémie sup 2,0g/L (11,1mM)

  • soit avec présence de symptômes de DB
  • soit 2h après une charge orale de 75g de glucose
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3
Q

Causes de DB secondaire

A

IATROG: corticoïdes+++, POP, thiaz, Bmim

PANCRÉAS: pancréatite chronique, hémochromatose, K pancréas, pancréatectomie, mucoviscidose

ENDOC: hypercorticisme, acromégalie, hyperthyr, hyperaldo, phéo, cirrhose

GÉNÉTIQUE: MODY, DB mitochondriqux, T21, Klinefelter, Turner

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4
Q

PEAI type 2

A 
ISL
Dysthyroïdie
DB1
Vitiligo
Connectivites
Biermer
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5
Q

Physiopath du DB 1

A

Insulinopénie par destruction des cellules B du pancréas

Composante génétique
Composante auto-immune (Ac anti-ilôts, anti-insuline, anti-GAD, anti-A2…, PEAI type 2)
Composante environnementale

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6
Q

DG positif d’un DB de type 1 ou 2 (clinique et paraclinique)

A

Syndrome cardinal+++

  • asthénie et amaigrissement
  • sd polyuro-polydipsique
  • DH globale (DEC+DIC)

Acido-cétose diabétique

  • acidose: polypnée de Küssmaul +/- SdG neuro
  • cétose: haleine cétonique +/- SdG digestifs

SYSTÉMATIQUEMENT:

  • glycémie capillaire pour chercher une hypergly
  • BU pour chercher cétonurie et glycosurie

CONFIRMER par glycémie veineuse

  • 2 gly à jeûn sup 1,26g/L
  • gly sup 2,0g/L + sd cardinal
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7
Q

Une fois le DG de DB (1 ou 2) posé, que faire à la clinique et la paraclinique ?

A

RETENTISSEMENT

  • cs ophtalmo+FO+angiographie à la fluorescéine (à +3ans si 1, immédiat si 2)
  • diurèse+palpation lombaire+BU/iono-u-créat+y-albuminurie+p°urie des 24h
  • auscult+pouls périph+PA/ECG+EAL+/-bilan polyvasc
  • examen neuro pour recherche neuropathie DB
  • examen stomato et ORL+prise t°/RxTho+ECBU+pano dentaire
  • examen pied pour mal perforant plantaire

RECHERCHER UNE ÉTIO DE DB SECONDAIRE: clinique et TSH, autres examens si signe d’appel

TYPE 1: RECHERCHER UNE PEAI 2: dysthyr, insuff surr, vitiligo, connectivites et TSH+Ac anti-TPO

TYPE 1: RECHERCHER UNE MALADIE COELIAQUE: IgA anti-transglutaminase

Dosage de l’HbA1c pour suivi

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8
Q

NPO si découverte de DB1

A

Rechercher PEAI

Rechercher maladie coeliaque

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9
Q

Grandes lignes de la PEC du DB1

A

Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins

OBJECTIFS DU TTT

MHD

TTT MED= INSULINOTHÉRAPIE

ÉDUCATION DU PATIENT

CONTRÔLE DES FDRCV

MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage

SURVEILLANCE

  • quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
  • trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
  • annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
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10
Q

Ordonnance de sortie d’un DB de type 1

A

Date/identif médecin-patient/signature

Ordonnance à 100% (ALD)

INSULINOTHÉRAPIE

  • insuline lente en SC 1x/24h au coucher, à adapter à gly du matin
  • insuline rapide en SC 3x/j avant chaque repas, à adapter à gly pré-prandiale
  • stylo à insuline, aiguilles jetables, cotons hydrophiles

AUTOSURVEILLANCE

  • lecteur de glycémie+bandelettes+lancettes: au réveil et avant chaque repas, consigner dans le carnet d’auto-surveillance
  • BU: dès que glycémie cap sup 2g/L

EN CAS D’HYPOGLYCÉMIE

  • glucagon 1mg en IM
  • toujours avoir 2 sucres sur soi
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11
Q

Objectifs du ttt chez le DB1 (5)

A

Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,2g/L en pré-prandial, 1,2-1,8g/L en post-prandial)

Zéro hypoglycémie grave/0-5 modérées par semaine

Maintient de l’HbA1c inf 7%

Maitrise des FdRCV

Qualité de vie satisfaisante

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12
Q

MHD chez DB1

A

HYGIÈNE CORPORELLE

  • prévention des c° infectieuses
  • auto-examen quotidien et hygiène des pieds

EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté

RÉGIME DIÉTÉTIQUE non restrictif:

  • Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
  • Équilibré: G55/L30/P15
  • Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
  • Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
  • Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
  • Adapté: normocalorique, pas de restriction hydrosodée
  • Réaliste
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13
Q

Insulinothérapie chez le DB1

A

Rappel des objectifs glycémiques

Optimisation et adaptation du schéma de façon individuelle, insuline à VIE
Schéma basal-bolus: insuline rapide pré-prandiale, lente au coucher

Pompe à insuline que si DB récent, instable, compliqué ou gestationnel++

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14
Q

Éducation du patient DB (type 1 ou 2) (5x3)

A

OBSERVANCE
Ne jamais arrêter de s’alimenter
Ne jamais arrêter l’insuline/
Ttt à vie

AUTO-SURVEILLANCE GLYCÉMIQUE
Glycémies capillaires avant et après chaque repas
Surveillance rapprochée si stress/infection/cétonurie
Carnet de surveillance glycémique

AUTO-CONTRÔLE ET ADAPTATION DU TTT
Expliquer les facteurs de variation de la gly et les situations à risque
Adapter l’insuline lente à la gly à jeûn du matin
Adapter l’insuline rapide en dextro pré-prandial

SITUATIONS D’URGENCE
Savoir reconnaître une hypogly, une acido-cétose
Savoir la CAT en cas d’urgence/kit de glucagon
Avoir toujours 2 sucres sur soi

MAÎTRISE DE LA TECHNIQUE D’INJECTION D’INSULINE
Injection SC avec stylo perpendiculaire à peau
Varier le site d’injection chaque jour (lipodystrophie)
Éviter les efforts physiques sur le site d’injection
Consigner heure/dose/site dans le carnet d’autosurveillance

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15
Q

Contrôle des FdRCV chez le DB

A

Arrêt tabac: soutien psy, substituts nicotiniques

Contrôle de la PA: objectif PA inf 140/90
MHD +/- IEC (ARA2++ chez le DB2)

Contrôle du bilan lipidique: obj LDLc inf 1,6
MHD +/- statines

Contrôle poids: IMC 18-25
MHD +/- régime hypocalorique

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16
Q

Physiopath du DB2

A

Composante génétique: forte prédisposition
Composante métabo: insulino-résistance et trouble de l’insulino-sécrétion
Composante environnementale: obésité androïde, sd métabo, FdRCV

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17
Q

Arguments en faveur d’un DB de type 1

Arguments en faveur d’un DB de type 2

A

DB1
Jeune, perte de poids, sd cardinal, ttt en urgence

DB2
Mûr, sd métabo, asympto, ttt sans urgence

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18
Q

Grandes lignes de la PEC du DB2

A

Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins

OBJECTIFS DU TTT

MHD

TTT MED= ADO +/- insulinothérapie

ÉDUCATION DU PATIENT

CONTRÔLE DES FDRCV

MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage

SURVEILLANCE

  • quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
  • trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
  • annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
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19
Q

Objectifs du ttt chez le DB type 2 (4)

A

Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,6g/L)

Maintient de l’HbA1c 6,5-9% (=/ DB1=7%)

Maitrise des FdRCV

Qualité de vie satisfaisante

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20
Q

MHD chez le DB2

A

HYGIÈNE CORPORELLE
-prévention des c° infectieuses

EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté

RÉGIME DIÉTÉTIQUE :

  • Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
  • Équilibré: G55/L30/P15
  • Diversifié: 5 fruits et légumes par jour, fibres
  • Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
  • Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
  • Adapté: hypocalorique si surpoids, apport sodé modéré (4g/j) (=/ DB1)
  • Réaliste: perte de poids 5-10% max
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21
Q

Différents ADO

A

INSULINO-SENSIBILISATEURS
Biguanides=metformine
CI= IRC sévère, effetsII= acidose lactique
Bilan pré-thérap: NFS-P, VS-CRP, TP-FV, créat

INSULINO-SECRÉTEURS
Sulfamides hypoglycémiants=glicazide(Diamicron)
-CI= IRC sévère, effetsII= hypogly
Glinides=répaglinide(Novonorm)
-Utilisables chez les IR, effetsII= hypogly

MEDS DE LA VOIE DES INCRÉTINES
Inhibiteurs de la DPP4: PO, pas d’hypogly!
Analogues du GLP1: SC, +efficaces, perte de poids

(INHIBITEURS DE L’ABSORPTION DES GLUCIDES): Glucor, seulement en trithérapie car peu efficaces

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22
Q

Stratégie thérapeutique du DB2

A

1) MHD seules+++, évaluer HbA1c à 3 mois
2) Metformine (sulfamide si CI)
3) Metformine+Sulfamide
4) Metformine+Sulfamide+inh DPP4
5) Metformine+Sulfamide+insuline ou anaGLP1 si obésité

Insuline intermédiaire au coucher
Puis schéma basal-bolus si échec

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23
Q

Décompensations aiguës du DB

A

ACIDOCÉTOSE=insulinopénie sévère: DB1+++/DB2IR

HYPOGLYCÉMIE=surdosage: DB1+++ et DB2IR ou sulfamides

COMA HYPEROSMOLAIRE=DH: DB2

ACIDOSE LACTIQUE=iatroG: DB2 sous biguanides + IR

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24
DG+ d'acido-cétose
Sd cardinal Sd acido-cétosique BU et dextro +++: glycosurie 2+ cétonurie 2+ hypergly sup 2,5g/L Confirmation par gly veineuse Rechercher FC déclenchant!
25
Fc déclenchant d'acido-cétose
IatroG: adaptation insulinoth, cortico Infection: bilan infectieux++: hémocs/ECBU/RxTho IDM+++ à éliminer systématiquement: ECG+tropo Grossesse
26
Évaluer le retentissement d'une acido-cétose
Iono-u-créat sang+urines !! - hyperK apparente mais hypokalicytie - fausse hypoNa, ou hypoNa de dilution - IRA fonx volémique ? GDS artériels: acidose métabo non compensée où à trou anionique élevé ECG: signes d'hypoK ou d'hyperK NFS: Ht élevé, hyperleuco PnN
27
PEC d'une acidocétose
Hospit réa en urgence, sonde U, O2th, VVP, monito, scope, oxymétrie de pouls Arrêt des ttt (ADO+++!!!) Insulinothérapie rapide en IVSE 10UI/h NB: si hypogly, ne pas arrêter insuline, mais G5 Remplissage par NaCl 0,9% 1L/1h Puis G5 dès que gly inf 2,5g/L Avec Diffu-K SYSTÉMATIQUE !! Ttt du fc déclenchant Surveillance toutes les heures: BU, dextro, diU, PA, conscience Toutes les 4h: gly veineuse, iono, ECG, GDS, T, FR
28
Physiopath du coma hyperosmolaire
D2 uniquement Hypergly=diurèse osmotique=perte en eau sup Na Pas de plainte car vieux++, sensation densoif altérée: DIC Pas de cétogénèse car toujours un taux basal d'insuline Déclenché par infections+++, boissons sucrées, diU, canicule
29
Signes+ de coma hyperosmolaire
Sd cardinal DH globale majeure BU et dextro !! glycosurie 3+ sans cétonurie Gly veineuse Osmolalité: Nax2+gly sup 350 mOsm/kg
30
Distinguer une acido-cétose d'un coma hyperosmolaire
BU: - acidocétose: glycosurie+cétonurie - hyperosmolaire: glycosurie sans cétonurie
31
Évaluer le retent et le fc déclenchant d'un coma hyperosmolaire
FACTEUR DÉCLENCHANT - toute cause de DEC: diU, canicule - toute cause d'hypergly: meds hypergly, boissons sucrées - infection+++ - IDM Donc hémocs+ECBU+RxTho+ECG+tropos!!! RETENT - NFS: Ht: hémoconcentration - iono: hyperNa - créat: IRA fonx par hypovol - GDS: pas d'acidose
32
PEC d'un coma hyperosmolaire
Hospit en urgence en réa, O2, VVP, sdope, monito, oxymétrie de pouls Arrêt des ttt (ADO++!!) Insulinothérapie 10UI/h RHE: NaCl 0,9% puis G5 dès que gly inf 2,5g/L Diffu-K !!! Rechercher et traiter le fc déclenchant Surv gly capillaire 1x/h et cstes
33
Critère de surveillance de l'acidocétose et du coma hyperosmolaire
Acido-cétose: cétonurie à la BU Coma hyperosmolaire: gly capillaire
34
Physiopath de l'acidose lactique
Toute hypoxie tissulaire entraine des lactates Biguanides favorisent l'accumulation des lactates par inhibition de NGG
35
Dg+ d'acidose lactique
Ttt par biguanides SIGNES D'HYPERLACTATEMIE - douleurs musculaires diffuses, crampes - douleurs abdos intenses SIGNES D'ACIDOSE MÉTABO - dyspnée de Küssmaul (rapide/ample/profonde) - confusion, tbles de conscience Pas de signes de cétose ! BU: glycosurie modérée, pas de cétonurie
36
Bilan étio et du retentissement d'une acidose lactique
RECHERCHER FC DÉCLENCHANT - anesthésie ou PdC iodé - IR, IHC (accumula° lactates) - IC, IResp (produc° lactates) - bilan infectieux et ECG+tropos!!! RETENTISSEMENT - GDS avec lactates: acidose métabo à TA augmenté - gly veineuse - NFS-P et iono-u-créat: DG, IRA
37
PEC d'une acidose lactique
Urgence extrème, hospit réa, scope, monito, VVP, sonde U, SNG, O2th Arrêt des biguanides !!! Insulinothérapie IVSE Lutte contre anoxie tissulaire: VNI au masque, remplissage Alcalinisation: bicarbonates en IV, épuratiion extra-rénale (hémodialyse) en urgence !! Rechercher et traiter le Fc déclenchant Prévention à distance: éducation, respect des CI des biguanides Surveillance: ctes, cliniques, BU, gly, GDS, ECG, iono créat
38
Organes cibles des c° du DB
``` REIN= nephroP DB, HTA réno-vasc OEIL= rétinoP DB VSX= athérosclérose et ses c° NERFS= neuroP DB IMMUNITÉ= ID mixte PIED= neuroP+trauma+surinfec° ```
39
RétinoP DB au FO
Micro-anévrismes rétiniens Hémorragies rétiniennes punctiformes, en nappe Nodules cotonneux Oedème maculaire AMIR (anomalies yvasculaire intra-rétiniennes) Si RD PROLIFÉRANTE: NÉOVAISSEAUX !!!
40
Examens complémentaires de la rétinoP DB
FO après dilatation pupillaire+++ annuel Rétinographie=photographies du FO =référence pour le DG et le suivi Angiographie à la fluorescéine - dès découverte de DB2, à +3ans du DB1 - si néovaisseaux+++
41
Complications de la rétinoP DB (6)
COMPLICATIONS MACULAIRES Maculopathie oedémateuse Maculopathie ischémique ``` COMPLICATIONS DES NÉOVSX HIV++ DR tractionnel++ Glaucome néovasculaire (Rubéose irienne) ``` À TERME, CÉCITÉ !!
42
Ttt de la rétinoP DB
Contrôle médical du DB+++ - équilibre gly strict - équilibre PA Photocoagulation pan-rétinienne bilatérale+++ (si RD proliférante) Photocoagulation au laser++ de la maculoP oedémateuse (anti-VEGF en alternatif) Surveillance: FO 1x/an à vie
43
Causes d'IRC chez le DB
DOUBLE COMPOSANTE - nephroP DB - nephroangiosclérose sur HTA
44
DG+ de nephroP DB
BU+++: p°urie/hématurie Sd nephrotique: oedèmes blancs mous bilats déclives et HTA (SN impur, mais sans hématurie) P°urie des 24h+++: sd nephrotique si [alb]u sup 3g/24h PBR pour DG de certitude++ (assez souvent): épaississement diffus et dépôts d'IgG et albumine
45
NephroP DB stade 3
Microalbuminurie permanente+++ HTA dans 15% des cas =nephroP DB débutante
46
NephroP DB stade 4
``` DB depuis plus de 5 ans RétinoP DB au FO Protéinurie +/-SN impur Pas d'hématurie Pas de signes extra-rénaux Taille des reins normale ou augmentée ``` =nephroP DB avérée PBR ssi il manque un des 6 critères NB: stade 5= IRC terminale
47
PEC de nephroP DB
SI DB1= sauver le REIN Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée) IEC systématiques (nephroprotection) SI DB2= sauver le CARDIOVASC Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée) ARAII systématiques (nephroprotection) Surveillance: BU à chaque consult avec MT
48
NeuroP DB
=SD NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE MOTEUR - dimin ou abolition des ROT - déficit moteur - amyotrophie progressive SENSITIF - paresthésies - tbles des sensibilités superficielle et profonde - test au monofilament!! VÉGÉTATIF - hypoTA orthostatique - dysfonc° urinaire et érectile - dysfonc° digestive: gastroparésie Parfois mononeuroP DB asymétriques, asynchrones, systématisées (cruralgies L4+++) ENMG INUTILE+++ sauf si doute DG
49
Complications cardio-vascs du DB
CardioP ischémique: angor/IDM AOMI AVC Sténose de l'artère rénale=HTA réno-vasculaire
50
4 facteurs favorisants du pied diabétique
NeuroP DB: sensitive et végétative Athérosclérose Infection (ostéite+++) Trauma local = rechercher toujours ces 4 composantes
51
Bilan annuel type du DB
EVALUER L'ÉQUILIBRE DU DB - carnet, hypo ou hypergly - calcul IMC, lipodystrophies - BU et Dextro - gly à jeûn, HbA1c RECHERCHE DE C° - FdRCV, souffle et pouls, PA, IPS, ECG, EAL - BU, palpation reins, oedèmes, hématurie, iono-u-créat, p°u 24h +/- yalbuminurie - examen ophtalmo bilat avec FO, angiographie fluorescéine, photographies du FO - test monofilament, hypoTA orthostatique, gastroparésie, dsyf° érectile - examen bilat pieds, des chaussures, radio si doute sur ostéite - épisodes infectieux, BU, examen cut, cs dentaire, RxTho, EPP ÉDUCATION DU PATIENT - auto-surveillance, carnet, BU si gly sup 2g/L - auto-adapta°, fc de varia° - signes d'alarme et CAT - technique d'injec° d'insuline - importance de l'observance - objectifs à atteindre
52
FdR de DB gesta
``` Âge sup 35 ans Surpoids ou obésité ATCD perso de DBG ou macrosomie ATCD fam de DB1 au 1er degré Découverte pdt grossesse de macrosomie ou hydramnios ``` Non pris en compte pour l'indica° au dépistage: - origine afrique asie antilles - atcd fam de DB2 ou DBG
53
Modalités du dépistage du DBG
Non systématique, ssi FdR (pour les 2) AU 1er TRIMESTRE: Glycémie à jeûn+++ DBG si sup 0,92g/L+++ (5,1mmol/L) DB2 si sup 1,26g/L (7mmol/L) AU 2è TRIMESTRE: test HGPO méthode OMS+++ (pas nécessaire si dépistage 1er T positif ou pas de FdR) 75g de glucose PO le matin à jeûn DBG si gly sup -0,92g/L à H0 -1,8 à H1 -1,53 à H2
54
Évaluer le retentissement foetal du DBG
ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE - biométries foetales: macrosomie ? - ex cardiaque: hypertrophie du SIV ? - ex liquide amniotique: hydramnios ? - vitalité foetale: score de Manning
55
Complications du DB gesta
MATERNELLES - infections (cystites++, PNA++, endometrite) - HTA gravidique, PréE - MAP FOETALES - macrosomie++ - dystocie des épaules++ - prématurité et ses c° NÉONATALES - hypogly néonat++ - troubles bios - MMH++ À DISTANCE - mère: récidive, DB2 - enfant: obésité, DB2
56
PEC DB gesta
PEC pluridisciplinaire précoce+++ Surveillance obsté renforcée Objectifs gly: à jeûn inf 0,95, postp 1,2 Éducation: auto-surveillance gly, carnet MHD: régime normocalorique!!!, supp B9 vitD, arrêt tabac-alcool Insulinoth après 2S de MHD bien conduites: basal-bolus Arrêt insuline après accouchement, dépister un DB2 à 8S, MHD Encourager allaitement maternel
57
PEC d'une grossesse chez une DB connue
``` CI aux ADO !!! Relais par insulinothérapie Objectifs: gly inf 0,95 Surveillance rapprochée ECBU 1x/mois Cs ophtalmo à T1 et T3 avec FOQ ```
58
Étiologies des hypoglycémies
FONCTIONNELLES+++ Idiopath++, post-chir dig IATROG ET TOXIQUES Alcool+++, ttt andi-DB+++, quinine, BB, AINS ORGANIQUES (rares mais graves) Avec hyperinsulinisme: Insulinome, Hyperinsulinisme du NN de mère DB Sans hyperinsulinisme: Déficit en cortisol, en GH, IHC sévère
59
Syndrome neuro-végétatif
Sueurs+++, pâleurs, tremblements, anxiété, irritabilité, faim douloureuse Palpitations, tachycardie JAMAIS DE SIGNE NEURO Peut être absent si neuroP végétative du DB+++, BB, hypogly à répétition PEC ambu, resucrage per os: 3 morceaux de sucre, puis sucres lents
60
Manifestations cliniques possibles d'une hypoglycémie
Sd neuro-végétatif Sd neuro-glucopénique Coma hypoglycémique
61
Syndrome neuro-glucopénique
=glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace Tableau neurologique polymorphe+++: Céphalées, paresthésies, sensation de froid Ophtalmoplégie: diplopie, hémiplégie transitoire Crise comitiale généralisée Sd confusionnel+/-coma Urgence thérap, LVAS PLS Arrêt des meds sauf insuline du DB: adaptation 2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, puis perf G10 en IVL +/-glucagon IM si agitation ou IVD impossible Surveillance gly capillaire
62
Coma hypoglycémique
GCS inf ou égal à 8 ``` Installation brutale Sueurs profuses Signe de BBK bilatéral Coma agité +/- crises comitiales Pas de signe de localisation+++ Réversibilité rapide après resucrage ``` Hospit en réa, urgence vitale VVP, PLS, LVAS Pvt veineux en urgence pour gly et peptide C 2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, et G10 en IVL +/-glucagon IM Surv gly capillaire
63
Diagnostic étio d'une hypoglycémie
1-interrogatoire: alcool, DB, BB, quinine, AINS 2-si pas iatroG, chercher cause fonx ou orga -ADN HP, IHC, IS NB: hypoG fonx=jamais de sd neuro-glucopénique ou de coma!!! 3-confirmation étio: épreuve de jeûne Maintient à jeûn 72h (eau autorisée), en endoc VVP avec G10 prêt au cas où Bilan bio 1x/4h: gly veineuse, insulinémie, peptide C Si épreuve bien supportée: hypogly fonx Sinon: orga: -peptide C diminué=prise cachée d'insuline, -peptide C augmenté=prise cachée de sulfamides hypogly ou insulinome: dosage SH sanguins et urinaires + écho pancréas
64
Valeurs normales du Ca
2,2-2,6mM | HyperCa si sup 2,6
65
3 erreurs à évoquer en premier devant une hyperCa
Erreur de dosage= second pvt systématique Erreur de pvt= garrot/orthostatisme/digestion Erreur liée à l'albumine!!! =fausse hyperCa par hyperprotidémie ou par hypoalbum =calcul du Ca corrigé= Ca + 0,02x(40-alb)
66
Rôle de la PTH 1-84
Augmente l'absorption digestive Augmente la résorption osseuse Augmente la réabsorption tubulaire Donc hypercalcémiante et hypophosphorémiante
67
Rôle de la vitamine D3
Augmente l'absorption digestive vitD dép Donc hypercalcémiante
68
Rôle de la calcitonine vis-à-vis du calcium
Hypocalcémiante Calcitonine=marqueur tumoral du CMT
69
Hyperparathyroïdie primaire: étios
=hypersécrétion non freinable de PTH Donc hyperCa, hyperCau, hypophosphorémie et hyperphosphaturie Étios: - ADN parathyroïdien+++ - hyperplasie diffuse des parathyroïdes - carcinome parathyr Rechercher NEM1 ou 2a
70
Étios des hyperCa
Hyperparathyroïdie primaire ++ Néoplasies malignes+++ (myélome, métas ostéolytiques, sd paranéo) IatroG: vitD, thiaz, lithium
71
Signes cliniques ppaux d'hyperCa
Tous sont non spés, il faut doser la Ca Vomissements+++, dlrs abdos++ Sd polyuro-polydipsique++ DH++ TdC/TdR, AEG,...
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Signes d'hyperCa maligne
=SdG d'hyperCa (sup 3,5mM) Troubles de vigilance, fièvre, tachycardie Douleur abdo pseudo-chirurgicale, ileus paralytique DH globale +/- choc hypovol
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Évaluer le retent d'une hyperCa
ECG+++!! -TdC, TdR, tbles de repo Iono: hypoK? Alcalose métabo? Si hyperCa chronique: - urée-créat, p°u des 24h, écho rénale et ASP (lithiase et nephrocalcinose) - radios standards et ODM (déminéralisation diffuse pseudo-ostéoporotique)
74
Démarche étio devant une hyperCa
1ère intention: recherche HPT1 - bilan PCa sanguin et urinaire - PTH 1-84 - EPS, créat, EPU 2ème intention: recherche néoplasie selon orientation clinique - PTH-rp: CBNPC, K rein, ORL - Rxtho +/- TDM: K poumon - mammo+/-éxho mammaire: K sein - écho rénale +/-TDM abdo: K rein - écho thyr +/- cytop°: K thyr Si HPT primaire, repérage de l'ADN pour chir - écho cervicale: parathyr - scinti au sesta-MIBI
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DG différentiels de l'hyperparathyr primitive
Hyperparathyr secondaire: IRC+++, ostéomalacie (carence vit D) Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne++
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Interprétation de bilan PCa
HyperCa/hypoPhosph: HPT1 HypoCa/Hypophosph: ostéomalacie HypoCa/Hyperphosph: IRC HyperCa/Hyperphosph: acromégalie
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Complications de l'hyperparathyr I
Ostéo-art: ostéoporose++, chondrocalcinose++, déformation Uro-nephro: lithiase urinaire calcique++, nephrocalcinose, IRC CV: HTA, TdR, TdC, IC Dig: lithiases biliaires ou pancréatiques, pancréatite chronique calcifiante
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Ttt d'une hypercalcémie maligne menaçante
=sympto, aiguë, Ca sup 3,5 Hospit en réa, urgence vitale VVP scope ECG monito cardio-tensionnel Arrêt des ttt hypoK (diU++) ou digitaliques !!! Réhydratation isotonique en urgence+++ massive: 3L/j IVL Si hypoK associée: KCl progressif selon iono Rarement: diurèse forcée par furosémide (+K!) Biphosphonates+++=pamidromate IV 15-90mg dans 500mL de NaCl Alternatives: corticos Évoquer épuration extra-rénale si échec ! Ttt étiologie Surv diurèse PA pouls poids Ca iono créat scope Évoque une néoplasie+++
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Ttt d'une hyperCa non menaçante
Arrêt des ttt hypoKou digitaliques !! Ambu++ MHD: boisson abondante Oriente vers une HPT primaire++
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Ttt étiologique d'une hyperparathyr primaire
Évaluer les indications au ttt chirurgical Soit ttt chir: - conventionnelle: cervicotomie, parathyroïdectomie, envoi anapath - mini-invasive: abord direct de l'ADN après écho et scinti Soit MHD: - boisson abondante - éviter meds hyperCa - apport alimentaires en Ca normal - surveillance si immob prolongée - suppl faible dose si carence vitD - ttt med si ostéoporose Surveillance: - Ca+alb 1x/6M - créat 1x/an - ODM 1x/2ans
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Indications du ttt chir d'une hyperparathyr primaire
``` Âge inf 50ans Ca sup 2,75 Calciurie augmentée IRC (DFG inf 60mL/min) HyperCa sypto ou compliquée Ostéoporose (t-score inf -2,5DS) ```

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