Endoc 1 Flashcards
Glycémie entre 1,10g/L et 1,26g/L ?
Intolérance au glucose
Valeurs d’une glycémie normale
Valeurs d’une hypogylcémie
Valeurs d’une HbA1c normale
Gly N: 0,8-1,1g/L (4-5mM)
Hypogly: inf 0,5g/L (0,6 pour DB)
HbA1c: 3,5%-5,5%
Définition du DB (HAS 2013)
Glycémie sup 1,26g/L (7mM)
- après 8h de jeûne
- vérifiée à 2 reprises
Glycémie sup 2,0g/L (11,1mM)
- soit avec présence de symptômes de DB
- soit 2h après une charge orale de 75g de glucose
Causes de DB secondaire
IATROG: corticoïdes+++, POP, thiaz, Bmim
PANCRÉAS: pancréatite chronique, hémochromatose, K pancréas, pancréatectomie, mucoviscidose
ENDOC: hypercorticisme, acromégalie, hyperthyr, hyperaldo, phéo, cirrhose
GÉNÉTIQUE: MODY, DB mitochondriqux, T21, Klinefelter, Turner
PEAI type 2
ISL Dysthyroïdie DB1 Vitiligo Connectivites Biermer
Physiopath du DB 1
Insulinopénie par destruction des cellules B du pancréas
Composante génétique
Composante auto-immune (Ac anti-ilôts, anti-insuline, anti-GAD, anti-A2…, PEAI type 2)
Composante environnementale
DG positif d’un DB de type 1 ou 2 (clinique et paraclinique)
Syndrome cardinal+++
- asthénie et amaigrissement
- sd polyuro-polydipsique
- DH globale (DEC+DIC)
Acido-cétose diabétique
- acidose: polypnée de Küssmaul +/- SdG neuro
- cétose: haleine cétonique +/- SdG digestifs
SYSTÉMATIQUEMENT:
- glycémie capillaire pour chercher une hypergly
- BU pour chercher cétonurie et glycosurie
CONFIRMER par glycémie veineuse
- 2 gly à jeûn sup 1,26g/L
- gly sup 2,0g/L + sd cardinal
Une fois le DG de DB (1 ou 2) posé, que faire à la clinique et la paraclinique ?
RETENTISSEMENT
- cs ophtalmo+FO+angiographie à la fluorescéine (à +3ans si 1, immédiat si 2)
- diurèse+palpation lombaire+BU/iono-u-créat+y-albuminurie+p°urie des 24h
- auscult+pouls périph+PA/ECG+EAL+/-bilan polyvasc
- examen neuro pour recherche neuropathie DB
- examen stomato et ORL+prise t°/RxTho+ECBU+pano dentaire
- examen pied pour mal perforant plantaire
RECHERCHER UNE ÉTIO DE DB SECONDAIRE: clinique et TSH, autres examens si signe d’appel
TYPE 1: RECHERCHER UNE PEAI 2: dysthyr, insuff surr, vitiligo, connectivites et TSH+Ac anti-TPO
TYPE 1: RECHERCHER UNE MALADIE COELIAQUE: IgA anti-transglutaminase
Dosage de l’HbA1c pour suivi
NPO si découverte de DB1
Rechercher PEAI
Rechercher maladie coeliaque
Grandes lignes de la PEC du DB1
Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins
OBJECTIFS DU TTT
MHD
TTT MED= INSULINOTHÉRAPIE
ÉDUCATION DU PATIENT
CONTRÔLE DES FDRCV
MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage
SURVEILLANCE
- quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
- trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
- annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
Ordonnance de sortie d’un DB de type 1
Date/identif médecin-patient/signature
Ordonnance à 100% (ALD)
INSULINOTHÉRAPIE
- insuline lente en SC 1x/24h au coucher, à adapter à gly du matin
- insuline rapide en SC 3x/j avant chaque repas, à adapter à gly pré-prandiale
- stylo à insuline, aiguilles jetables, cotons hydrophiles
AUTOSURVEILLANCE
- lecteur de glycémie+bandelettes+lancettes: au réveil et avant chaque repas, consigner dans le carnet d’auto-surveillance
- BU: dès que glycémie cap sup 2g/L
EN CAS D’HYPOGLYCÉMIE
- glucagon 1mg en IM
- toujours avoir 2 sucres sur soi
Objectifs du ttt chez le DB1 (5)
Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,2g/L en pré-prandial, 1,2-1,8g/L en post-prandial)
Zéro hypoglycémie grave/0-5 modérées par semaine
Maintient de l’HbA1c inf 7%
Maitrise des FdRCV
Qualité de vie satisfaisante
MHD chez DB1
HYGIÈNE CORPORELLE
- prévention des c° infectieuses
- auto-examen quotidien et hygiène des pieds
EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté
RÉGIME DIÉTÉTIQUE non restrictif:
- Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
- Équilibré: G55/L30/P15
- Diversifié: 5 fruits et légumes par jour
- Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
- Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
- Adapté: normocalorique, pas de restriction hydrosodée
- Réaliste
Insulinothérapie chez le DB1
Rappel des objectifs glycémiques
Optimisation et adaptation du schéma de façon individuelle, insuline à VIE
Schéma basal-bolus: insuline rapide pré-prandiale, lente au coucher
Pompe à insuline que si DB récent, instable, compliqué ou gestationnel++
Éducation du patient DB (type 1 ou 2) (5x3)
OBSERVANCE
Ne jamais arrêter de s’alimenter
Ne jamais arrêter l’insuline/
Ttt à vie
AUTO-SURVEILLANCE GLYCÉMIQUE
Glycémies capillaires avant et après chaque repas
Surveillance rapprochée si stress/infection/cétonurie
Carnet de surveillance glycémique
AUTO-CONTRÔLE ET ADAPTATION DU TTT
Expliquer les facteurs de variation de la gly et les situations à risque
Adapter l’insuline lente à la gly à jeûn du matin
Adapter l’insuline rapide en dextro pré-prandial
SITUATIONS D’URGENCE
Savoir reconnaître une hypogly, une acido-cétose
Savoir la CAT en cas d’urgence/kit de glucagon
Avoir toujours 2 sucres sur soi
MAÎTRISE DE LA TECHNIQUE D’INJECTION D’INSULINE
Injection SC avec stylo perpendiculaire à peau
Varier le site d’injection chaque jour (lipodystrophie)
Éviter les efforts physiques sur le site d’injection
Consigner heure/dose/site dans le carnet d’autosurveillance
Contrôle des FdRCV chez le DB
Arrêt tabac: soutien psy, substituts nicotiniques
Contrôle de la PA: objectif PA inf 140/90
MHD +/- IEC (ARA2++ chez le DB2)
Contrôle du bilan lipidique: obj LDLc inf 1,6
MHD +/- statines
Contrôle poids: IMC 18-25
MHD +/- régime hypocalorique
Physiopath du DB2
Composante génétique: forte prédisposition
Composante métabo: insulino-résistance et trouble de l’insulino-sécrétion
Composante environnementale: obésité androïde, sd métabo, FdRCV
Arguments en faveur d’un DB de type 1
Arguments en faveur d’un DB de type 2
DB1
Jeune, perte de poids, sd cardinal, ttt en urgence
DB2
Mûr, sd métabo, asympto, ttt sans urgence
Grandes lignes de la PEC du DB2
Hospit initiale, puis suivi ambu au long cours, PEC globale et multidisciplinaire, réseau de soins
OBJECTIFS DU TTT
MHD
TTT MED= ADO +/- insulinothérapie
ÉDUCATION DU PATIENT
CONTRÔLE DES FDRCV
MA
PEC 100%, association de DB, carte, trousse avec kit de glucagon, vaccin grippe et pneumoQ, implication de l’entourage
SURVEILLANCE
- quotidienne par le patient: gly cap, signes d’alarme
- trimestrielle par MT: HbA1c, BU, recherche c°, carnet
- annuelle par DBologue: dépistage des c° chro
Objectifs du ttt chez le DB type 2 (4)
Maintient de l’équilibre glycémique (0,8-1,6g/L)
Maintient de l’HbA1c 6,5-9% (=/ DB1=7%)
Maitrise des FdRCV
Qualité de vie satisfaisante
MHD chez le DB2
HYGIÈNE CORPORELLE
-prévention des c° infectieuses
EXERCICE PHYSIQUE régulier adapté
RÉGIME DIÉTÉTIQUE :
- Personnalisé: cs nutri, enquête alimentaire
- Équilibré: G55/L30/P15
- Diversifié: 5 fruits et légumes par jour, fibres
- Régulier: 3 repas à heure fixe, pas de collation
- Orienté: éviter alcool et aliments à indice gly élevé
- Adapté: hypocalorique si surpoids, apport sodé modéré (4g/j) (=/ DB1)
- Réaliste: perte de poids 5-10% max
Différents ADO
INSULINO-SENSIBILISATEURS
Biguanides=metformine
CI= IRC sévère, effetsII= acidose lactique
Bilan pré-thérap: NFS-P, VS-CRP, TP-FV, créat
INSULINO-SECRÉTEURS
Sulfamides hypoglycémiants=glicazide(Diamicron)
-CI= IRC sévère, effetsII= hypogly
Glinides=répaglinide(Novonorm)
-Utilisables chez les IR, effetsII= hypogly
MEDS DE LA VOIE DES INCRÉTINES
Inhibiteurs de la DPP4: PO, pas d’hypogly!
Analogues du GLP1: SC, +efficaces, perte de poids
(INHIBITEURS DE L’ABSORPTION DES GLUCIDES): Glucor, seulement en trithérapie car peu efficaces
Stratégie thérapeutique du DB2
1) MHD seules+++, évaluer HbA1c à 3 mois
2) Metformine (sulfamide si CI)
3) Metformine+Sulfamide
4) Metformine+Sulfamide+inh DPP4
5) Metformine+Sulfamide+insuline ou anaGLP1 si obésité
Insuline intermédiaire au coucher
Puis schéma basal-bolus si échec
Décompensations aiguës du DB
ACIDOCÉTOSE=insulinopénie sévère: DB1+++/DB2IR
HYPOGLYCÉMIE=surdosage: DB1+++ et DB2IR ou sulfamides
COMA HYPEROSMOLAIRE=DH: DB2
ACIDOSE LACTIQUE=iatroG: DB2 sous biguanides + IR
DG+ d’acido-cétose
Sd cardinal
Sd acido-cétosique
BU et dextro +++: glycosurie 2+ cétonurie 2+ hypergly sup 2,5g/L
Confirmation par gly veineuse
Rechercher FC déclenchant!
Fc déclenchant d’acido-cétose
IatroG: adaptation insulinoth, cortico
Infection: bilan infectieux++: hémocs/ECBU/RxTho
IDM+++ à éliminer systématiquement: ECG+tropo
Grossesse
Évaluer le retentissement d’une acido-cétose
Iono-u-créat sang+urines !!
- hyperK apparente mais hypokalicytie
- fausse hypoNa, ou hypoNa de dilution
- IRA fonx volémique ?
GDS artériels: acidose métabo non compensée où à trou anionique élevé
ECG: signes d’hypoK ou d’hyperK
NFS: Ht élevé, hyperleuco PnN
PEC d’une acidocétose
Hospit réa en urgence, sonde U, O2th, VVP, monito, scope, oxymétrie de pouls
Arrêt des ttt (ADO+++!!!)
Insulinothérapie rapide en IVSE 10UI/h
NB: si hypogly, ne pas arrêter insuline, mais G5
Remplissage par NaCl 0,9% 1L/1h
Puis G5 dès que gly inf 2,5g/L
Avec Diffu-K SYSTÉMATIQUE !!
Ttt du fc déclenchant
Surveillance toutes les heures: BU, dextro, diU, PA, conscience
Toutes les 4h: gly veineuse, iono, ECG, GDS, T, FR
Physiopath du coma hyperosmolaire
D2 uniquement
Hypergly=diurèse osmotique=perte en eau sup Na
Pas de plainte car vieux++, sensation densoif altérée: DIC
Pas de cétogénèse car toujours un taux basal d’insuline
Déclenché par infections+++, boissons sucrées, diU, canicule
Signes+ de coma hyperosmolaire
Sd cardinal
DH globale majeure
BU et dextro !! glycosurie 3+ sans cétonurie
Gly veineuse
Osmolalité: Nax2+gly sup 350 mOsm/kg
Distinguer une acido-cétose d’un coma hyperosmolaire
BU:
- acidocétose: glycosurie+cétonurie
- hyperosmolaire: glycosurie sans cétonurie
Évaluer le retent et le fc déclenchant d’un coma hyperosmolaire
FACTEUR DÉCLENCHANT
- toute cause de DEC: diU, canicule
- toute cause d’hypergly: meds hypergly, boissons sucrées
- infection+++
- IDM
Donc hémocs+ECBU+RxTho+ECG+tropos!!!
RETENT
- NFS: Ht: hémoconcentration
- iono: hyperNa
- créat: IRA fonx par hypovol
- GDS: pas d’acidose
PEC d’un coma hyperosmolaire
Hospit en urgence en réa, O2, VVP, sdope, monito, oxymétrie de pouls
Arrêt des ttt (ADO++!!)
Insulinothérapie 10UI/h
RHE: NaCl 0,9% puis G5 dès que gly inf 2,5g/L
Diffu-K !!!
Rechercher et traiter le fc déclenchant
Surv gly capillaire 1x/h et cstes
Critère de surveillance de l’acidocétose et du coma hyperosmolaire
Acido-cétose: cétonurie à la BU
Coma hyperosmolaire: gly capillaire
Physiopath de l’acidose lactique
Toute hypoxie tissulaire entraine des lactates
Biguanides favorisent l’accumulation des lactates par inhibition de NGG
Dg+ d’acidose lactique
Ttt par biguanides
SIGNES D’HYPERLACTATEMIE
- douleurs musculaires diffuses, crampes
- douleurs abdos intenses
SIGNES D’ACIDOSE MÉTABO
- dyspnée de Küssmaul (rapide/ample/profonde)
- confusion, tbles de conscience
Pas de signes de cétose !
BU: glycosurie modérée, pas de cétonurie
Bilan étio et du retentissement d’une acidose lactique
RECHERCHER FC DÉCLENCHANT
- anesthésie ou PdC iodé
- IR, IHC (accumula° lactates)
- IC, IResp (produc° lactates)
- bilan infectieux et ECG+tropos!!!
RETENTISSEMENT
- GDS avec lactates: acidose métabo à TA augmenté
- gly veineuse
- NFS-P et iono-u-créat: DG, IRA
PEC d’une acidose lactique
Urgence extrème, hospit réa, scope, monito, VVP, sonde U, SNG, O2th
Arrêt des biguanides !!!
Insulinothérapie IVSE
Lutte contre anoxie tissulaire: VNI au masque, remplissage
Alcalinisation: bicarbonates en IV, épuratiion extra-rénale (hémodialyse) en urgence !!
Rechercher et traiter le Fc déclenchant
Prévention à distance: éducation, respect des CI des biguanides
Surveillance: ctes, cliniques, BU, gly, GDS, ECG, iono créat
Organes cibles des c° du DB
REIN= nephroP DB, HTA réno-vasc OEIL= rétinoP DB VSX= athérosclérose et ses c° NERFS= neuroP DB IMMUNITÉ= ID mixte PIED= neuroP+trauma+surinfec°
RétinoP DB au FO
Micro-anévrismes rétiniens
Hémorragies rétiniennes punctiformes, en nappe
Nodules cotonneux
Oedème maculaire
AMIR (anomalies yvasculaire intra-rétiniennes)
Si RD PROLIFÉRANTE: NÉOVAISSEAUX !!!
Examens complémentaires de la rétinoP DB
FO après dilatation pupillaire+++ annuel
Rétinographie=photographies du FO
=référence pour le DG et le suivi
Angiographie à la fluorescéine
- dès découverte de DB2, à +3ans du DB1
- si néovaisseaux+++
Complications de la rétinoP DB (6)
COMPLICATIONS MACULAIRES
Maculopathie oedémateuse
Maculopathie ischémique
COMPLICATIONS DES NÉOVSX HIV++ DR tractionnel++ Glaucome néovasculaire (Rubéose irienne)
À TERME, CÉCITÉ !!
Ttt de la rétinoP DB
Contrôle médical du DB+++
- équilibre gly strict
- équilibre PA
Photocoagulation pan-rétinienne bilatérale+++ (si RD proliférante)
Photocoagulation au laser++ de la maculoP oedémateuse (anti-VEGF en alternatif)
Surveillance: FO 1x/an à vie
Causes d’IRC chez le DB
DOUBLE COMPOSANTE
- nephroP DB
- nephroangiosclérose sur HTA
DG+ de nephroP DB
BU+++: p°urie/hématurie
Sd nephrotique: oedèmes blancs mous bilats déclives et HTA (SN impur, mais sans hématurie)
P°urie des 24h+++: sd nephrotique si [alb]u sup 3g/24h
PBR pour DG de certitude++ (assez souvent): épaississement diffus et dépôts d’IgG et albumine
NephroP DB stade 3
Microalbuminurie permanente+++
HTA dans 15% des cas
=nephroP DB débutante
NephroP DB stade 4
DB depuis plus de 5 ans RétinoP DB au FO Protéinurie +/-SN impur Pas d'hématurie Pas de signes extra-rénaux Taille des reins normale ou augmentée
=nephroP DB avérée
PBR ssi il manque un des 6 critères
NB: stade 5= IRC terminale
PEC de nephroP DB
SI DB1= sauver le REIN
Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée)
IEC systématiques (nephroprotection)
SI DB2= sauver le CARDIOVASC
Équilibre gly, équilibre PA, contrôle du RCV (restric° sodée)
ARAII systématiques (nephroprotection)
Surveillance: BU à chaque consult avec MT
NeuroP DB
=SD NEUROGÈNE PÉRIPHÉRIQUE
MOTEUR
- dimin ou abolition des ROT
- déficit moteur
- amyotrophie progressive
SENSITIF
- paresthésies
- tbles des sensibilités superficielle et profonde
- test au monofilament!!
VÉGÉTATIF
- hypoTA orthostatique
- dysfonc° urinaire et érectile
- dysfonc° digestive: gastroparésie
Parfois mononeuroP DB asymétriques, asynchrones, systématisées (cruralgies L4+++)
ENMG INUTILE+++ sauf si doute DG
Complications cardio-vascs du DB
CardioP ischémique: angor/IDM
AOMI
AVC
Sténose de l’artère rénale=HTA réno-vasculaire
4 facteurs favorisants du pied diabétique
NeuroP DB: sensitive et végétative
Athérosclérose
Infection (ostéite+++)
Trauma local
= rechercher toujours ces 4 composantes
Bilan annuel type du DB
EVALUER L’ÉQUILIBRE DU DB
- carnet, hypo ou hypergly
- calcul IMC, lipodystrophies
- BU et Dextro
- gly à jeûn, HbA1c
RECHERCHE DE C°
- FdRCV, souffle et pouls, PA, IPS, ECG, EAL
- BU, palpation reins, oedèmes, hématurie, iono-u-créat, p°u 24h +/- yalbuminurie
- examen ophtalmo bilat avec FO, angiographie fluorescéine, photographies du FO
- test monofilament, hypoTA orthostatique, gastroparésie, dsyf° érectile
- examen bilat pieds, des chaussures, radio si doute sur ostéite
- épisodes infectieux, BU, examen cut, cs dentaire, RxTho, EPP
ÉDUCATION DU PATIENT
- auto-surveillance, carnet, BU si gly sup 2g/L
- auto-adapta°, fc de varia°
- signes d’alarme et CAT
- technique d’injec° d’insuline
- importance de l’observance
- objectifs à atteindre
FdR de DB gesta
Âge sup 35 ans Surpoids ou obésité ATCD perso de DBG ou macrosomie ATCD fam de DB1 au 1er degré Découverte pdt grossesse de macrosomie ou hydramnios
Non pris en compte pour l’indica° au dépistage:
- origine afrique asie antilles
- atcd fam de DB2 ou DBG
Modalités du dépistage du DBG
Non systématique, ssi FdR (pour les 2)
AU 1er TRIMESTRE: Glycémie à jeûn+++
DBG si sup 0,92g/L+++ (5,1mmol/L)
DB2 si sup 1,26g/L (7mmol/L)
AU 2è TRIMESTRE: test HGPO méthode OMS+++
(pas nécessaire si dépistage 1er T positif ou pas de FdR)
75g de glucose PO le matin à jeûn
DBG si gly sup
-0,92g/L à H0
-1,8 à H1
-1,53 à H2
Évaluer le retentissement foetal du DBG
ECHOGRAPHIE OBSTETRICALE
- biométries foetales: macrosomie ?
- ex cardiaque: hypertrophie du SIV ?
- ex liquide amniotique: hydramnios ?
- vitalité foetale: score de Manning
Complications du DB gesta
MATERNELLES
- infections (cystites++, PNA++, endometrite)
- HTA gravidique, PréE
- MAP
FOETALES
- macrosomie++
- dystocie des épaules++
- prématurité et ses c°
NÉONATALES
- hypogly néonat++
- troubles bios
- MMH++
À DISTANCE
- mère: récidive, DB2
- enfant: obésité, DB2
PEC DB gesta
PEC pluridisciplinaire précoce+++
Surveillance obsté renforcée
Objectifs gly: à jeûn inf 0,95, postp 1,2
Éducation: auto-surveillance gly, carnet
MHD: régime normocalorique!!!, supp B9 vitD, arrêt tabac-alcool
Insulinoth après 2S de MHD bien conduites: basal-bolus
Arrêt insuline après accouchement, dépister un DB2 à 8S, MHD
Encourager allaitement maternel
PEC d’une grossesse chez une DB connue
CI aux ADO !!! Relais par insulinothérapie Objectifs: gly inf 0,95 Surveillance rapprochée ECBU 1x/mois Cs ophtalmo à T1 et T3 avec FOQ
Étiologies des hypoglycémies
FONCTIONNELLES+++
Idiopath++, post-chir dig
IATROG ET TOXIQUES
Alcool+++, ttt andi-DB+++, quinine, BB, AINS
ORGANIQUES (rares mais graves)
Avec hyperinsulinisme: Insulinome, Hyperinsulinisme du NN de mère DB
Sans hyperinsulinisme: Déficit en cortisol, en GH, IHC sévère
Syndrome neuro-végétatif
Sueurs+++, pâleurs, tremblements,
anxiété, irritabilité, faim douloureuse
Palpitations, tachycardie
JAMAIS DE SIGNE NEURO
Peut être absent si neuroP végétative du DB+++, BB, hypogly à répétition
PEC ambu, resucrage per os: 3 morceaux de sucre, puis sucres lents
Manifestations cliniques possibles d’une hypoglycémie
Sd neuro-végétatif
Sd neuro-glucopénique
Coma hypoglycémique
Syndrome neuro-glucopénique
=glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
Tableau neurologique polymorphe+++:
Céphalées, paresthésies, sensation de froid
Ophtalmoplégie: diplopie, hémiplégie transitoire
Crise comitiale généralisée
Sd confusionnel+/-coma
Urgence thérap, LVAS PLS
Arrêt des meds sauf insuline du DB: adaptation
2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, puis perf G10 en IVL
+/-glucagon IM si agitation ou IVD impossible
Surveillance gly capillaire
Coma hypoglycémique
GCS inf ou égal à 8
Installation brutale Sueurs profuses Signe de BBK bilatéral Coma agité +/- crises comitiales Pas de signe de localisation+++ Réversibilité rapide après resucrage
Hospit en réa, urgence vitale
VVP, PLS, LVAS
Pvt veineux en urgence pour gly et peptide C
2 ampoules de 50mL de glucose en IVD, et G10 en IVL
+/-glucagon IM
Surv gly capillaire
Diagnostic étio d’une hypoglycémie
1-interrogatoire: alcool, DB, BB, quinine, AINS
2-si pas iatroG, chercher cause fonx ou orga
-ADN HP, IHC, IS
NB: hypoG fonx=jamais de sd neuro-glucopénique ou de coma!!!
3-confirmation étio: épreuve de jeûne
Maintient à jeûn 72h (eau autorisée), en endoc
VVP avec G10 prêt au cas où
Bilan bio 1x/4h: gly veineuse, insulinémie, peptide C
Si épreuve bien supportée: hypogly fonx
Sinon: orga:
-peptide C diminué=prise cachée d’insuline,
-peptide C augmenté=prise cachée de sulfamides hypogly ou insulinome: dosage SH sanguins et urinaires + écho pancréas
Valeurs normales du Ca
2,2-2,6mM
HyperCa si sup 2,6
3 erreurs à évoquer en premier devant une hyperCa
Erreur de dosage= second pvt systématique
Erreur de pvt= garrot/orthostatisme/digestion
Erreur liée à l’albumine!!!
=fausse hyperCa par hyperprotidémie ou par hypoalbum
=calcul du Ca corrigé= Ca + 0,02x(40-alb)
Rôle de la PTH 1-84
Augmente l’absorption digestive
Augmente la résorption osseuse
Augmente la réabsorption tubulaire
Donc hypercalcémiante et hypophosphorémiante
Rôle de la vitamine D3
Augmente l’absorption digestive vitD dép
Donc hypercalcémiante
Rôle de la calcitonine vis-à-vis du calcium
Hypocalcémiante
Calcitonine=marqueur tumoral du CMT
Hyperparathyroïdie primaire: étios
=hypersécrétion non freinable de PTH
Donc hyperCa, hyperCau, hypophosphorémie et hyperphosphaturie
Étios:
- ADN parathyroïdien+++
- hyperplasie diffuse des parathyroïdes
- carcinome parathyr
Rechercher NEM1 ou 2a
Étios des hyperCa
Hyperparathyroïdie primaire ++
Néoplasies malignes+++ (myélome, métas ostéolytiques, sd paranéo)
IatroG: vitD, thiaz, lithium
Signes cliniques ppaux d’hyperCa
Tous sont non spés, il faut doser la Ca
Vomissements+++, dlrs abdos++
Sd polyuro-polydipsique++
DH++
TdC/TdR, AEG,…
Signes d’hyperCa maligne
=SdG d’hyperCa (sup 3,5mM)
Troubles de vigilance, fièvre, tachycardie
Douleur abdo pseudo-chirurgicale, ileus paralytique
DH globale +/- choc hypovol
Évaluer le retent d’une hyperCa
ECG+++!!
-TdC, TdR, tbles de repo
Iono: hypoK? Alcalose métabo?
Si hyperCa chronique:
- urée-créat, p°u des 24h, écho rénale et ASP (lithiase et nephrocalcinose)
- radios standards et ODM (déminéralisation diffuse pseudo-ostéoporotique)
Démarche étio devant une hyperCa
1ère intention: recherche HPT1
- bilan PCa sanguin et urinaire
- PTH 1-84
- EPS, créat, EPU
2ème intention: recherche néoplasie selon orientation clinique
- PTH-rp: CBNPC, K rein, ORL
- Rxtho +/- TDM: K poumon
- mammo+/-éxho mammaire: K sein
- écho rénale +/-TDM abdo: K rein
- écho thyr +/- cytop°: K thyr
Si HPT primaire, repérage de l’ADN pour chir
- écho cervicale: parathyr
- scinti au sesta-MIBI
DG différentiels de l’hyperparathyr primitive
Hyperparathyr secondaire: IRC+++, ostéomalacie (carence vit D)
Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne++
Interprétation de bilan PCa
HyperCa/hypoPhosph: HPT1
HypoCa/Hypophosph: ostéomalacie
HypoCa/Hyperphosph: IRC
HyperCa/Hyperphosph: acromégalie
Complications de l’hyperparathyr I
Ostéo-art: ostéoporose++, chondrocalcinose++, déformation
Uro-nephro: lithiase urinaire calcique++, nephrocalcinose, IRC
CV: HTA, TdR, TdC, IC
Dig: lithiases biliaires ou pancréatiques, pancréatite chronique calcifiante
Ttt d’une hypercalcémie maligne menaçante
=sympto, aiguë, Ca sup 3,5
Hospit en réa, urgence vitale
VVP scope ECG monito cardio-tensionnel
Arrêt des ttt hypoK (diU++) ou digitaliques !!!
Réhydratation isotonique en urgence+++ massive: 3L/j IVL
Si hypoK associée: KCl progressif selon iono
Rarement: diurèse forcée par furosémide (+K!)
Biphosphonates+++=pamidromate IV 15-90mg dans 500mL de NaCl
Alternatives: corticos
Évoquer épuration extra-rénale si échec !
Ttt étiologie
Surv diurèse PA pouls poids Ca iono créat scope
Évoque une néoplasie+++
Ttt d’une hyperCa non menaçante
Arrêt des ttt hypoKou digitaliques !!
Ambu++
MHD: boisson abondante
Oriente vers une HPT primaire++
Ttt étiologique d’une hyperparathyr primaire
Évaluer les indications au ttt chirurgical
Soit ttt chir:
- conventionnelle: cervicotomie, parathyroïdectomie, envoi anapath
- mini-invasive: abord direct de l’ADN après écho et scinti
Soit MHD:
- boisson abondante
- éviter meds hyperCa
- apport alimentaires en Ca normal
- surveillance si immob prolongée
- suppl faible dose si carence vitD
- ttt med si ostéoporose
Surveillance:
- Ca+alb 1x/6M
- créat 1x/an
- ODM 1x/2ans
Indications du ttt chir d’une hyperparathyr primaire
Âge inf 50ans Ca sup 2,75 Calciurie augmentée IRC (DFG inf 60mL/min) HyperCa sypto ou compliquée Ostéoporose (t-score inf -2,5DS)
