Cardio fonx Flashcards
Détermination du RCV global: 4 facteurs à prendre en compte
Grade de l’HTA (1, 2 ou 3)
FdRCV
Atteinte d’un organe cible (HVG, micro-albuminurie)
Maladie CV/rénale associée (ICoro, AVC, AOMI, IRC, protéinurie)
FdRCV majeurs (6) et FdRCV prédisposants
HTA DAD
HTA Tabac Age et sexe (H sup 50 ans, F sup 60 ans) Dyslipidémie ATCD familiaux précoces DB
Autres:
- obésité, sd métabo
- sédentarité
- précarité, ménopause
- origine ethnique
Pas l’alcool !
Stratification du RCV
HTA seule: faible si grade 1, moyen 2, élevé 3
HTA+1-2 FdRCV: moyen si grade 1, élevé si 2 ou 3
HTA+au moins 3 FdRCV: risque élevé
Définition du Sd métabolique
1 critère obligatoire: OBÉSITÉ ANDROÏDE: tour de taille sup 94 H ou 80 F
et au moins 2 critères parmi 4 suivants:
- HTA
- DB ou hyperglycémie sup 1g/L
- HTG (TG sup 1,5g/L)
- HDL bas (inf 0,4 H ou 0,5 F)
NB: si on reprend les 6 FdRCV, il manque les ATCD fam, le tabac et l’age/sexe
Prévention primaire du risque CV (3)
Information et éducation: campagnes de sensibilisation, rôle du MT à chaque consult
Dépistage des FdRCV
MHD:
- arrêt tabac
- régime diététique
- activité physique régulière adaptée
Régime diététique dans prévention primaire du RCV
PERDOAR
PERSONNALISÉ: après enquête, réduction pondérale si surpoids
ÉQUILIBRÉ: G55 L30 P15
DIVERSIFIÉ: 5 fruits et légumes par jour
RÉGULIER: 3 repas à heure fixe, pas de grignotage
ORIENTÉ: éviter AG saturés et alcools, préférer polyinsaturés et omégas 3
ADAPTÉ: sel inf 6g/j si HTA, chol inf 300mg/j
RÉALISTE: pas trop restrictif, contrôler l’observance
Prévention secondaire du RCV (chez le polyvasculaire) (3)
Dépistage de tous les FdRCV (majeurs et mineurs, clinique et paraclinique)
Dépistage de toutes les localisations: -auscult cardio et carot -examen ophtalmo: MAV, FO -rechercher masse abdo battante (AAA) -palpation/auscult des fosses lombaires -palpation pouls périph \+ECG, ETT, EDTSA, EDVMI...
Dépistage des comorbidités des FdRCV
- tabac: BPCO, K
- DB: bilan rénal, neuro, ophtalmo
- HTA: bilan rénal, ophtalmo
Traitements de prévention secondaire communs à toutes les pathos athéromateuses (3)
ASPIRINE 75-150mg/j PO À VIE
STATINE objectif LDLc inf 1,0g/L ou 0,7g/L
IEC dès que RCV élevé, AVC, AOMI, IDM, HTA rénovasc
Rôle du tour de taille en cardio
Le tour de taille est associé à la survenue de complications vasculaires et métabos de l’obésité, indépendamment de l’IMC.
Mais ce n’est pas un FdRCV!
Cascade de la voie intrinsèque de la coagulation et mode d’exploration
PK/KHPM - F XII - F XI - F IX - F VIII - F X
Exploré par TCA
Cascade de la voie extrinsèque de la coagulation et mode d’exploration
FT - F VIIa - F X
Exploré par le TP
Différents anti-agrégants
Aspirine (Kardégic(R)) Clopidogrel (Plavix(R)) Ticagrelor (Brilique(R)) Prasugrel (Effient(R)) Anti-GpIIBIIIA
Posologies de l’aspirine et du plavix, en curatif et en préventif
Curatif: 300mg en IVD en dose unique
Préventif: 75-150 mg/j PO au long cours (à vie souvent)
Même poso pour aspirine et clopidogrel
CI absolues à l’aspirine (4)
CI au clopidogrel
Allergie (Widal)
UGD évolutif
Hémophilie
Grossesse T3
Allergie
Hémorragie
IHC sévère
Allaitement
Patient sous anti-agrégants: que faire si intervention chirurgicale ?
Ne pas arrêter aspirine si prescrit à doses préventives (sauf neurochir, glaucome, amygdalectomie)
Si association plavix-aspirine, arrêter aspirine
Cas particuliers si patients sous stent récent
Principal effet secondaire de l’HNF
Thrombopénie Immuno-Allergique à l’Héparine
Surveillance de l’efficacité et de la tolérance de l’HNF
Efficacité: TCA à 2-3x le témoin, contrôle à +6H, autres injections jq TCA cible avec contrôle +6H, puis 1x/J
Tolérance: Pq 2x/semaine jusqu’à J21 puis 1x/S
Antidote de l’HNF
Sulfate de protamine
Posologies de l’HBPM à doses curative et préventive
Curatif: Lovenox SC 100 UI/kg/12h
Préventif: Lovenox SC 4000 UI/24h
Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des HBPM
Efficacité: seulement si curatif: anti-Xa à +4H
Tolérance: Pq 2x/semaine jq 1 mois puis 1/S
Créatinine
Modalités du relais héparine/AVK, surveillance INR pdt TTT par AVK
Début précoce des AVK (J1)
Dose initiale probabiliste
INR 48h après instauration du ttt puis INR 1x/jour jusqu’à cible
Héparine poursuivie au moins 5 jours jusqu’à obtention de l’INR cible 2 jours consécutifs
INR 1x/semaine pdt au moins 3 semaines jq 2 INR cibles successifs
Puis 1x/15j, puis 1x/mois tant que sous AVK
INR 48h après chaque modification de dose
Éducation du patient sous AVK (12)
COCO PIPI CASH
CARNET d’info et de surveillance
OBSERVANCE ne pas modifier ou interrompre le ttt
CARTE à porter toujours sur soi
OUBLI de prise: ne pas prendre le cp
PRISE unique quotidienne PO heure fixe le soir
INR notion de cible, 1x/mois
PROSCRIRE sports violents, injections IM, travaux dangereux, alcool
INTERACTIONS pas d’AINS ni aspirine
CONTRACEPTION efficace si femme jeune
ALIMENTATION équilibrée: éviter aliments riches en vitamine K (choux, épinards), mais pas d’interdiction
SIGNALER les AVK aux autres profs de santé (dentiste)
HÉMORRAGIE: INR puis consult MT en urgence
Indications d’une thrombolyse (4) avec posos
SCA ST+, en première intention si possible
Ténectéplase: 0,53mg/kg en un seul bolus IV
AVC ischémique si symptômes inf 4h30
Altéplase
EP, seulement si choc obstructif
Altéplase: bolus 10mg IVD puis 90mg en IVL sur 2 heures
Thrombose occlusive de prothèse valvulaire
Principaux meds potentialisant les AVK (5)
AINS+++ ABT Statines Fibrates Sulfamides
Par diminution de la fixation sur l’albumine
CAT si surdosage en AVK non grave
Ambu si possible
INR en urgence !
INR inf 4: rien
INR inf 6: saut d’une prise
INR inf 10: arrêt AVK, 1-2mg de vit K
INR sup 10: arrêt AVK, 5mg de vit K
INR à +24h
CAT si surdosage en AVK potentiellement grave
Hospitalière, INR en urgence
Arrêt immédiat des AVK
Vit K 10mg PO ou IV en urgence
Concentré de Complexes Prothrombiniques (Kaskadil(R))
Contrôle INR 30min après CCP
TIAH: DG+, complications et ttt
P inf 100 000/mm3
Ac anti-PF4 par ELISA
Test fonctionnel d’agrégation plaquettaire en présence d’héparine
CIVD, thromboses, hémorragies
Hospit en urgence, +/-réa Arrêt héparine immédiat, total, à vie JAMAIS de transfusion plaquettaire Héparinoïde de synthèse (Orgaran(R)) Déclaration pharmacovigilance Relais AVK après réascension des pq
HTA: définition
PAs sup 140mmHg et/ou PAd sup 90mmHg
Confirmée par au moins 2 mesures par Cs sur 3 Cs successives sur 3 à 6 mois
Rfx 1ère mesure d’une PA élevée
La reprendre à la prochaine consult
Autres méthodes DG d’HTA (2) et leurs principes et interprétations
Auto-mesure: prise de la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours
HTA si PA moyenne sup 135/85
MAPA: appareil automatique prenant la PA toutes les 30 min pdt 24h
HTA si PA moyenne sup 130/80
Proposer systématiquement si possible ces méthodes avant d’instaurer un ttt !!
Stades de gravité de l’HTA
PA normale: 120-129 / 80-85 PA normale haute: 130-139 / 85-89 HTA légère (1): 140-159 / 90-99 HTA modérée (2): 160-179 / 100-109 HTA sévère (3): plus de 180 / plus de 110
Buts d’un bilan clinique initial d’HTA (3)
Évaluation du RCV global
Rechercher des arguments pour une HTA secondaire (rénal, endoc, autres)
Évaluer le retentissement: atteinte d’organes cibles: cardiaque/vasculaire/rénal/neuro/ophtalmo
Signes orientant vers une HTA secondaire
RÉNAL: diurèse, OAP flash, hématurie, oedèmes, gros reins, souffle lombaire
ENDOCRINO: Cushing, triade de Ménard, signes d’hypoK
AUTRES: meds, alcool, drogues, asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l’aorte)
Retentissement de l’HTA sur les organes cibles et les rechercher
CARDIAQUE: angor, palpitations, DT, dyspnée, oedème
Donc auscult, ECG, signes d’IC
VASCULAIRE: claudication, extrémités froides
Donc pouls périph, IPS, AoA
RÉNAL: polyurie, polydipsie, nycturie, hématurie
Donc BU, palpation lombaire
NEURO: céphalées, AIT, déficit sensitivo-moteur
Donc auscult carot, examen neuro
OPHTALMO: BAV, tbles visuels
Donc MAV et FO
Bilan complémentaire minimal systématique devant une HTA (8)
Glycémie à jeûn EAL Iono (kaliémie) Créat et calcul de clairance BU ECG Uricémie Hématocrite
NB: protéinurie, hypoK et IR doivent faire suspecter une HTA secondaire
Rechercher une HTA secondaire en paraclinique (5)
MAPA ou automesure PA
Dosage rénine et aldostérone plasmatiques
Dosage métanephrine et normétanephrine urinaires des 24h 3j de suite
ED des artères rénales
Angio-TDM avec coupes sur les surrénales
Consultation d’information et d’annonce de l’HTA (5)
Informer sur les risques liés à l’HTA
Expliquer les bénéfices démontrés du ttt antihypertenseur
Fixer les objectifs du ttt
Établir un PPS à court et à long terme
Échanger sur les raisons personnelles de suivre ou non le PPS
Objectif tensionnel de la PEC de l’HTA
PAs 130-139mmHg
PAd inf 90mmHg
MHD de l’HTA (6)
- régime riche en fruits/légumes, oméga 3, pauvre en graisses
- restriction sodée inf 6g/j
- réduction/stabilisation pondérale
- réduction d’un apport trop élevé en alcool
- arrêt tabac
- exercice physique régulier adapté
5 classes d’antihypertenseurs, lesquels en première intention
DiU thiazidiques IEC+++ ARA II = sartans ++ ICa BB
Quelles associations éviter dans le tt de l’HTA
JAMAIS IEC + ARA II
JAMAIS DiU + BB car augmentent le risque de DB
Stratégie thérapeutique lors d’une découverte d’HTA
Selon RCV
RCV FAIBLE: MHD seules 6 mois, et si échec, meds
RCV MOYEN: MHD seules 3 mois, et si échec, meds
RCV ÉLEVÉ: MHD + meds, associer aspirine et statine
Étiologies rénales d’HTA (2)
HTA réno-vasculaire=sténose des artères rénales
- sténose athéromateuse des artères rénales proximales++
- fibrosysplasie de la média (femme jeune sans FdRCV)
Nephropathies parenchymateuses chroniques
- nephroP vasculaires: nephrangiosclérose bénigne+++ (fréquent mais élimination)
- nephroP glomérulaires
- nephroP tubulo-interstitielles
- nephroP héréditaires (polykystose rénale)
DG et ttt d’une HTA secondaire rénale
Echo-doppler des artères rénales
Angio-IRM des artères rénales
Test d’imputation aux IEC
Iono, dosage rénine et aldostérone (recherche hyperaldostéronisme secondaire)
Revascularisation rénale par angioplastie transluminale percutanée avec stent
Ttt med en seconde intention
Étiologies endocs d’HTA (6)
Hyperaldostéronisme Hypercorticisme=sd de Cushing Phéochromocytome Acromégalie Hyperthyroïdie Hypercalcémie
Définition du phéochromocytome
Tumeur des cellules chromaffines (medullo-surrénale+++)
Bénigne à 90%
Clinique du phéo
HTA paroxystique résistante au ttt, crises hypertensives Triade de Ménard: -céphalées pulsatiles -palpitations -sueurs abondantes
DG+ du phéo
Dosage urinaire des métanephrines et normétanephrines des 24h 3j de suite
NPO devant un phéo (2)
LOCALISATION: TDM abdo avec coupes sur surrénales, scintigraphie corps entier au MIBG, IRM surrénalienne avec Gado
RECHERCHE DE NEM2a= CMT + phéo + hyperparathyroïdie
Calcitonine + PTH 1-84 + bilan PCa
Recherche de mutation du gène RET après consentement éclairé
Enquête familiale et dépistage génétique
Coarctation de l’aorte
=sténose de l’isthme de l’aorte (après sub-clavière G)
Souffle systolique au bord sternal gauche irradiant au dos avec thrill sus-sternal
Dépistage: Palpation des pouls fémoraux à la naissance=abolis
PA aux MI inf aux MS, sd de Turner
Ttt par prostaglandines en néonatal puis résection chirurgicale de la coarctation
Définition de la crise aiguë hypertensive
PAs sup 180 et/ou PAd sup 110 chez un sujet habituellement normotendu (sous ttt ou non)
On distingue
- crise avec retentissement viscéral=urgence hypertensive
- crise sans retentissement viscéral=poussée hypertensive
Définition de l’HTA maligne
PAd sup 130mmHg avec retentissement viscéral majeur
Rfx devant une crise aiguë hypertensive
Rechercher un retentissement viscéral:
- cardiaque: OAP, IDM
- vasculaire: DA
- neuro: AVC, encéphaloP hypertensive
- rénal: nephrangiosclérose aiguë avec IRA
- ophtalmo: rétinoP hypertensive
Ne sont pas un retentissement: epistaxis, céphalées, acouphènes
Grandes lignes cliniques de la crise aiguë hypertensive et de l’HTA maligne
Prise meds (POP?), arrêt ttt antihypertenseurs
Rechercher un Fc déclenchant
Signes fonx:
-poussée hypertensive: céphalées, acouphènes, épistaxis
-HTA maligne: encéphalop, BAV, confusion
Prise de la PA Rechercher une atteinte viscérale: -signes d'IC -PA aux 2 bras et pouls fémoraux -ex neuro -BU -FO
Rétinopathie hypertensive: stades de Kirkendall
Selon les signes au FO
STADE I
rétrécissement artériel disséminé isolé
STADE II
Idem+ hémorragies rétiniennes
Exsudats secs/nodules cotonneux
STADE III
Idem+ oedème papillaire
PEC d’une poussée hypertensive
PEC ambu, repos
Début d’un ttt antihypertenseur oral
Objectif: normalisation de la PA en qq semaines
PEC d’une urgence hypertensive
Hospit en urgence en Réa
Monito, scope EXG, VVP
Anti-hypertenseur: ICa: Loxen en IVSE
(Diminution progressive de la PA sinon risque d’AVC ischémique)
Objectif: 160/100
Contrôle de la volémie:
- si hypovol: NaCl isotonique 9g/L
- si OAP: dérivés nitrés, diU, VNI
Rechercher et traiter le Fc déclenchant !!
Classification des dyslipidémies selon Friedrickson
HYPERCHOL ESSENTIELLE
-IIA++= augmentation CT (par LDLc), TG normal
HYPERTG
-I=TG exoG dépendant des graisses: excès chylomicron
-IV++= TG endoG indépendant des graisses: excès VLDL/TG
-V= TG endoG et exoG: excès chylomicrons/VLDL/TG
(1+4=5)
HYPERLIPIDEMIES MIXTES
- IIB++= élévation CT (par LDLc) et des TG++
- III= élévation des IDL
Étios des dyslip (4)
DYSLIP PRIMAIRE+++
DYSLIP SECONDAIRE
- endoc: hypothyr++, DB, Cushing
- hépatique: cholestase/stéatose/IRC/sd nephrotique
- iatroG: cortico/POP/diU/rétinoïdes/ARV
Valeurs normale d’une EAL
TG inf 1,5 g/L
CT inf 2 g/L dont
-LDLc inf 1,6 g/L
-HDLc sup 0,4 (H) ou 0,5 (F)
Formule de Friedwald
LDLc= CT - (HDLc + TG/5) en g/L
Valable si TG inf 4 g/L
Déterminer un LDLc cible
S’appuie sur les FdRCV, et l’HDLc est un fc protecteur si sup 0,6
En prévention primaire: Pour 0 FdR, LDLc inf 2,2 g/L 1 FdR, inf 1,90 2 FdR, inf 1,60 3 ou plus, inf 1,3
En secondaire:
- si ATCD de MCV ou D2+nephroP ou +2FdRCV: inf 1,0
- si coronarien, inf 0,7
MHD dans dyslipidémie (8)
Augmenter l’apport en AG polyinsaturés (omégas 3, poisson)
Augmenter l’apport en fibres (fruits, légumes, céréales)
Limiter les AG saturés
Limiter l’apport exoG de cholestérol alimentaire (inf 300mg/j)
Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction
Consommation d’alcool modérée
Régime hypocalorique (inf 2500kcal/j) si surpoids
Exercice physique régulier adapté
Stratégie thérapeutique des hypolipémiants, surveillance
Si prévention primaire: MHD seules pdt au moins 3 mois, statines si échec
Si prévention secondaire: MHD et statines
Objectif: LDLc inf 1,0 ou 0,7 g/L
EAL 2x/an
Indication des fibrates
Si hyperTG isolée sup 4g/L
4 étapes de la formation d’une plaque d’athérome
Lésion de l’endothélium
Cholestérol dans l’intima
Réaction inflammatoire
Fibrose
2 temps de l’évolution d’une plaque d’athérome
Sténose artérielle par augmentation du V3 de la plaque
- sur plaque stable riche en C musculaires lisses
- sympto si sténose sup 70%
- entraine ischémie d’effort: angor, claudication…
Rupture de plaque par fissuration puis thrombose locale de la plaque
- sur plaque instable riche en lipides
- entraine un thrombus occlusif par agrégation/coagulation
- évènement aiguë au repos: AVC, IDM, IAM
Valeurs du papier ECG à connaître
- vitesse de déroulement
- abscisses
- ordonnées
Vitesse de déroulement: 25mm/s
1 petit carreau=40ms=0,04s
1 grand carreau=200ms
5 grands carreaux pour faire 1 seconde
1 petit carreau=0,1mV
1 grand carreau=0,5mV
2 grands carreaux pour faire 1mV
Durée normale d’un intervalle PR
120-200ms
Donc si PR sup grand carreau= patho
Donc si PR inf 3 petits carreaux= patho
Durée normale d’un QRS
Inf 80ms
Durée normale d’un QT
300-450ms
Donc si QT inf 7,5 petits carreaux=patho
Donc si QT sup 11 petits carreaux=patho
Onde T toujours positive ?
Oui sauf en VR
Correspondances anatomiques des dérivations de l’ECG
D1 VG latéro-sup (avec VL) D2 VG postéro-inf D3 VG postéro-inf VL VG latéral haut VR VD VF VG postéro-inf
V1 VG ant V2 VG ant V3 septum inter-ventriculaire V4 VG apex V5 VG latéro-inf V6 VG latéro-inf V7 V8 V9 VG postéro-basal V3R VD V4R VD
Correspondances arterielles de l’ECG
Coronaire droite: D2 D3 VF, V7 V8 V9, VR V3R V4R
= VD et VG postéro-basal et postéro-inf
Coronaire gauche:
- circonflexe: D1 VL, V5 V6 = VG latéral
- IVA: V1 V2 V3 V4 = VG ant, SIV, apex
Interpréter un ECG (8)
FRÉQUENCE: normal/tachycardie/bradycardie
RYTHME: sinusal ou non/régulier ou non
ONDE P: durée/amplitude
INTERVALLE PR: durée
COMPLEXE QRS: durée/morphologie/axe
SEGMENT ST: isoélectrique/élevé/abaissé
ONDE T: positive/négative/aplatie
SEGMENT QT: durée
Caractériser un rythme à l’ECG
SINUSAL?
Ondes P présentes et régulières
Toujours suivies d’un QRS
RÉGULIER? Intervalle PP constant Intervalle RR constant Si PP et RR dissociés=BAV3 FA: rythme non sinusal (ondes P absentes) et espaces RR différents Flutter: rythme non sinusal ESA: onde P prématurée
Caractériser une onde P à l’ECG
TOUJOURS POSITIVES EN D2, sinon électrodes inversées
ABSENCE D’ONDE P
- intermittente: bloc sino-auriculaire type 2 (BSA2)
- permanente: BSA3
HYPERTROPHIE ATRIALE GAUCHE
- P trop large+++ (sup 120ms=3 carreaux en D2)
- P bifide en D2, biphasique V1
- signe RM ou cardioP dilatée
HYPERTROPHIE ATRIALE DROITE
- P trop ample+++ (sup 0,25mV=2,5 carreaux en D2)
- signe un coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc.)
!! Terme d’“hypertrophie atriale” est électrique, en pratique une oreillette ne peut que se dilater
Caractériser un intervalle PR à l’ECG
PR LONG= sup 200ms= BAV1, voire BAV2 si:
-Möbitz 1 si allongement progressif du PR jq bloc puis retour au PR normal
-Möbitz 2 si présence inopinée d’ondes P bloquées
PR COURT= inf 120ms= WPW
SOUS-DÉCALAGE DU PR= péricardite (stade aiguë précoce)
Caractériser un QRS à l’ECG (4)
DURÉE=conduction ventriculaire Normal= inf 80ms 80-120ms= BB incomplet Sup 120ms= BB complet NB: BB droit si V1 V2, gauche si V5 V6 -BB vrai= trouble de conduction -dyskaliémie (hypo ou hyper) -ESM -insuffisance cardiaque terminale UN BBG REND ININTERPRÉTABLE L'ECG
AXE
Normal si D1+ et VF+
Droit si D1- VF+: enfant/longiligne/HVD/BBD/HBPG si hyperdroit
Gauche si D1+ VF-: vieux/obèse/HVG/BBG/HBAG si hypergauche
Hyperdévié si D1- VF-
AMPLITUDE
Sokolov= S1R5 inf 35mm, sinon HVG (RAo, IM, IAo, HTA)
Aspect S1Q3= dextrorotation (associé à axe droit)= EP, coeur pulmonaire chronique
Microvoltage= QRS inf 5mm en D1 VF =ép. pleural/péricardique/PTx/obésité/surcharge
MORPHOLOGIE
Q toujours négative !!
Q patho si sup 1/3 R =onde Q de necrose=IDM/EP(D3)
R gagne en amplitude de V1 à V6, sinon =séquelle d’IDM/BBG/HVG
Caractériser un segment ST à l’ECG
TOUT BBG REND IMPOSSIBLE L’INTERPRÉTATION DU ST
SOUS-DÉCALAGE ST =lésion sous-endocardique -ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) -miroir d'un SCA ST+ -hypoK -imprégnation aux digitaliques
SUS-DÉCALAGE ST =lésion sous-épicardique -IDM (onde de Pardee: englobe T) -Prinzmetal -péricardite (concave en haut, pas de miroir)
Caractériser une onde T à l’ECG
- amples et pointues
- négatives localisées
- négatives diffuses
TOUJOURS+ sauf en VR
Si amples et pointues
- hyperK+++
- ischémie
Si négatives localisées:
- ischémie+++
- WPW
Si négatives diffuses
- hypoK
- péricardite
Caractériser un intervalle QT à l’ECG
QT LONG=risque de torsade de pointe !
- hypoK
- ESM (intox tricycliques)
- congénital
QT COURT
-hyperCa
QT corrigé= QT mesuré/racineRR (en secondes) =300-450ms
Rfx devant un souffle de l’enfant
Organique ou fonctionnel ? (comme la dysphagie…)
Orga= cardiopathie congénitale ss-jacente (1%) Fonx= pas de lésion ss-jacente
Arguments en faveur d’un souffle fonctionnel de l’enfant (9)
Âge sup 2 ans
Souffle systolique bref (proto ou méso)
Intensité faible, pas de thrill
Éjectionnel (râpeux)
BdC normaux: pas de modif de B1 ni B2, diastole libre
Variabilité: majoré à l’effort et en décubitus
Localisé, pas d’irradiation
Apex++, foyer pulm
Souffle isolé= pas de signe associé (pouls tous perçus, PA normale)
Anomalies congénitales présentant un souffle cardiaque (3)
T21++
Sd de Turner
Maladie de Marfan
Examens complémentaires devant un souffle cardiaque de l’enfant
AUCUN n’est systématique si plus d’un an et pas de critère se souffle organique
SI ÂGE INF 1 AN OU AU MOINS 1 CRITÈRE DE SOUFFLE ORGA
- ETT+++ en première intention
- ECG (CAV++: axe QRS)
- RxTho
Communication inter-atriale (CIA)
=shunt OG vers OD
Souffle systolique/éjectionnel/foyer pulm/irradiant dos/dédoublement B2
Asympto+++
Fermeture par chirurgie ou KT
Communication inter-ventriculaire (CIV)
=Shunt VG vers VD
Souffle holosystolique/mésocardiaque/irradiant en rayon de roue
Retard pondéral, tachypnée, ICG si important
Résolution spontanée 80%, sinon chir
Canal artériel persistent
Persistance de la communication entre AP ou aorte=shunt G-D
Souffle continu/sous-clav G/timbre grave
Pouls bondissant/polypnée/retentissement staturo-pondéral
Ttt: occlusion par KT +/- chir
AINS seuls si préma
Tetralogie de Fallot
=CIV+sténose a.pulmonaire+HVD+dextroposition de l’aorte
Souffle holosystolique/foyer pulm/éjectionnel/intense et frémissant
Cyanose+++/anoxie/risque d’AVC car polyglobulie
Ttt chir en néonat
Étios des OMI (5+4)
GÉNÉRALES ICD congestive ou IC globale Sd nephrotique Cirrhose hépatique Entéropathie exsudative Dénutrition sévère
LOCALES TVP IV chronique Lymphoedème Inflammatoire: érysipèle, lymphangite
Devant un OMI, le caractériser (3)
Unilat ou bilat
Inflammatoire ou congestif
Isolé ou associé à des oedèmes diffus
S’orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI unilatéral inflammatoire isolé
TVP+++ JPDC
Erysipèle, lymphangite
DD ou AngioTDM tho ou EDVMI
ECG
GDS artériels
S’orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI bilatéral congestif diffus (6)
Signes d’IC: RHJ/HMG/crépitants
Signes d’IH: ictère/hippocratisme/HTP
Signes de sd nephrotique: BU+++/urines mousseuses
Signes d’entéroP exsudative: diarrhée chronique/sd de malabsorption
Signes de dénutrition: amaigrissement/apports alim
Signes d’IV chro: varices/IPS
Rx tho/BNP
BHC/albumine/TP/FV
Protéinurie des 24h/iono-u-créat
Bilan nutritionnel
Étios des douleurs thos
Cardiaque:SCA/DA/péricardite Pulm:EP/pneumothx/PNP/EPleural Dig:RGO/UGD perforé/pancréatite aiguë Pariétale:fissure/Fc côte Douleur fonx (dg d'élimination)
SdG à rechercher systématiquement devant une douleur tho
SdG hémodynamiques: ICD/ICG/signes de choc
SdG respiratoires: lutte/hypoxémie/hypercapnie
5 examens complémentaires à demander systématiquement devant toute douleur tho
ECG 18 dérivations Rx tho F+P Tropo D-dimères \+NFS-P/CRP/TP+TCA
Clinique de la DA
HTA mal équilibrée
Douleur tho intense permanente migratrice
Asymétrie tensionnelle aux membres sups (>20mmHg)+++
Diminution ou abolition des pouls fémoraux+++
Souffle diastolique d’IAo
Sdg:
- HD: instabilité/collapsus/choc
- neuro: hémiplégie/paraplégie
- autres: OAP/tamponnade/IAM/conscience
Confirmer une DA
AUCUN EXAMEN SI URGENCE VITALE
Angio-TDM tho (ssi patient HD stable)
- augmentation du diamètre aortique
- image de double chenal
- voile (flap) intimal dans la lumière aortique
- préciser l’état du reste de l’aorte
2 NPO dans PEC de DA
Contrôle de la PAs à 100-120 mmHg (Loxen)
CI formelle aux anticoagulants
Ttt étio d’une DA
Type A=aorte ascendante
- intervention de Bentall sous CEC = remplacement valve+aorte ascendante avec réimplantation des coronaires
- drainage chir si tamponnade sur hémopéricqrde associé
Type B=pas l’aorte ascendante
Contrôle PA
Discuter ttt chir au cas par cas
Diagnostics à évoquer devant douleur tho soulagée par l’antéflexion
Péricardite
Pancréatite
5 DG à éliminer en urgence devant toute douleur tho
SCA EP Tamponnade DA PTx
HTA chez un jeune, penser à ?
Coarctation de l’aorte
HTA réno-vasculaire
=sténose des artères rénales, athéromateuse ou dysplasique
Ne concerne pas l’HTA due aux nephroP glomérulaires !
ED a. rénales + angio-IRM
TTT: angioplastie transluminale percutanée +/-stent
CI aux IEC !!!
