Cardio fonx Flashcards

0
Q

Détermination du RCV global: 4 facteurs à prendre en compte

A

Grade de l’HTA (1, 2 ou 3)

FdRCV

Atteinte d’un organe cible (HVG, micro-albuminurie)

Maladie CV/rénale associée (ICoro, AVC, AOMI, IRC, protéinurie)

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1
Q

FdRCV majeurs (6) et FdRCV prédisposants

A

HTA DAD

HTA
Tabac
Age et sexe (H sup 50 ans, F sup 60 ans)
Dyslipidémie
ATCD familiaux précoces
DB

Autres:

  • obésité, sd métabo
  • sédentarité
  • précarité, ménopause
  • origine ethnique

Pas l’alcool !

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2
Q

Stratification du RCV

A

HTA seule: faible si grade 1, moyen 2, élevé 3

HTA+1-2 FdRCV: moyen si grade 1, élevé si 2 ou 3

HTA+au moins 3 FdRCV: risque élevé

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3
Q

Définition du Sd métabolique

A

1 critère obligatoire: OBÉSITÉ ANDROÏDE: tour de taille sup 94 H ou 80 F

et au moins 2 critères parmi 4 suivants:

  • HTA
  • DB ou hyperglycémie sup 1g/L
  • HTG (TG sup 1,5g/L)
  • HDL bas (inf 0,4 H ou 0,5 F)

NB: si on reprend les 6 FdRCV, il manque les ATCD fam, le tabac et l’age/sexe

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4
Q

Prévention primaire du risque CV (3)

A

Information et éducation: campagnes de sensibilisation, rôle du MT à chaque consult

Dépistage des FdRCV

MHD:

  • arrêt tabac
  • régime diététique
  • activité physique régulière adaptée
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5
Q

Régime diététique dans prévention primaire du RCV

A

PERDOAR

PERSONNALISÉ: après enquête, réduction pondérale si surpoids

ÉQUILIBRÉ: G55 L30 P15

DIVERSIFIÉ: 5 fruits et légumes par jour

RÉGULIER: 3 repas à heure fixe, pas de grignotage

ORIENTÉ: éviter AG saturés et alcools, préférer polyinsaturés et omégas 3

ADAPTÉ: sel inf 6g/j si HTA, chol inf 300mg/j

RÉALISTE: pas trop restrictif, contrôler l’observance

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6
Q

Prévention secondaire du RCV (chez le polyvasculaire) (3)

A

Dépistage de tous les FdRCV (majeurs et mineurs, clinique et paraclinique)

Dépistage de toutes les localisations:
-auscult cardio et carot
-examen ophtalmo: MAV, FO
-rechercher masse abdo battante (AAA)
-palpation/auscult des fosses lombaires
-palpation pouls périph
\+ECG, ETT, EDTSA, EDVMI...

Dépistage des comorbidités des FdRCV

  • tabac: BPCO, K
  • DB: bilan rénal, neuro, ophtalmo
  • HTA: bilan rénal, ophtalmo
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7
Q

Traitements de prévention secondaire communs à toutes les pathos athéromateuses (3)

A

ASPIRINE 75-150mg/j PO À VIE

STATINE objectif LDLc inf 1,0g/L ou 0,7g/L

IEC dès que RCV élevé, AVC, AOMI, IDM, HTA rénovasc

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8
Q

Rôle du tour de taille en cardio

A

Le tour de taille est associé à la survenue de complications vasculaires et métabos de l’obésité, indépendamment de l’IMC.

Mais ce n’est pas un FdRCV!

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9
Q

Cascade de la voie intrinsèque de la coagulation et mode d’exploration

A

PK/KHPM - F XII - F XI - F IX - F VIII - F X

Exploré par TCA

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10
Q

Cascade de la voie extrinsèque de la coagulation et mode d’exploration

A

FT - F VIIa - F X

Exploré par le TP

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11
Q

Différents anti-agrégants

A
Aspirine (Kardégic(R))
Clopidogrel (Plavix(R))
Ticagrelor (Brilique(R))
Prasugrel (Effient(R))
Anti-GpIIBIIIA
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12
Q

Posologies de l’aspirine et du plavix, en curatif et en préventif

A

Curatif: 300mg en IVD en dose unique

Préventif: 75-150 mg/j PO au long cours (à vie souvent)

Même poso pour aspirine et clopidogrel

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13
Q

CI absolues à l’aspirine (4)

CI au clopidogrel

A

Allergie (Widal)
UGD évolutif
Hémophilie
Grossesse T3

Allergie
Hémorragie
IHC sévère
Allaitement

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14
Q

Patient sous anti-agrégants: que faire si intervention chirurgicale ?

A

Ne pas arrêter aspirine si prescrit à doses préventives (sauf neurochir, glaucome, amygdalectomie)

Si association plavix-aspirine, arrêter aspirine

Cas particuliers si patients sous stent récent

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15
Q

Principal effet secondaire de l’HNF

A

Thrombopénie Immuno-Allergique à l’Héparine

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16
Q

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance de l’HNF

A

Efficacité: TCA à 2-3x le témoin, contrôle à +6H, autres injections jq TCA cible avec contrôle +6H, puis 1x/J

Tolérance: Pq 2x/semaine jusqu’à J21 puis 1x/S

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17
Q

Antidote de l’HNF

A

Sulfate de protamine

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18
Q

Posologies de l’HBPM à doses curative et préventive

A

Curatif: Lovenox SC 100 UI/kg/12h

Préventif: Lovenox SC 4000 UI/24h

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19
Q

Surveillance de l’efficacité et de la tolérance des HBPM

A

Efficacité: seulement si curatif: anti-Xa à +4H

Tolérance: Pq 2x/semaine jq 1 mois puis 1/S
Créatinine

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20
Q

Modalités du relais héparine/AVK, surveillance INR pdt TTT par AVK

A

Début précoce des AVK (J1)
Dose initiale probabiliste
INR 48h après instauration du ttt puis INR 1x/jour jusqu’à cible
Héparine poursuivie au moins 5 jours jusqu’à obtention de l’INR cible 2 jours consécutifs
INR 1x/semaine pdt au moins 3 semaines jq 2 INR cibles successifs
Puis 1x/15j, puis 1x/mois tant que sous AVK
INR 48h après chaque modification de dose

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21
Q

Éducation du patient sous AVK (12)

A

COCO PIPI CASH

CARNET d’info et de surveillance
OBSERVANCE ne pas modifier ou interrompre le ttt
CARTE à porter toujours sur soi
OUBLI de prise: ne pas prendre le cp
PRISE unique quotidienne PO heure fixe le soir
INR notion de cible, 1x/mois
PROSCRIRE sports violents, injections IM, travaux dangereux, alcool
INTERACTIONS pas d’AINS ni aspirine
CONTRACEPTION efficace si femme jeune
ALIMENTATION équilibrée: éviter aliments riches en vitamine K (choux, épinards), mais pas d’interdiction
SIGNALER les AVK aux autres profs de santé (dentiste)
HÉMORRAGIE: INR puis consult MT en urgence

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22
Q

Indications d’une thrombolyse (4) avec posos

A

SCA ST+, en première intention si possible
Ténectéplase: 0,53mg/kg en un seul bolus IV

AVC ischémique si symptômes inf 4h30
Altéplase

EP, seulement si choc obstructif
Altéplase: bolus 10mg IVD puis 90mg en IVL sur 2 heures

Thrombose occlusive de prothèse valvulaire

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23
Q

Principaux meds potentialisant les AVK (5)

A
AINS+++
ABT
Statines
Fibrates
Sulfamides

Par diminution de la fixation sur l’albumine

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24
CAT si surdosage en AVK non grave
Ambu si possible INR en urgence ! INR inf 4: rien INR inf 6: saut d'une prise INR inf 10: arrêt AVK, 1-2mg de vit K INR sup 10: arrêt AVK, 5mg de vit K INR à +24h
25
CAT si surdosage en AVK potentiellement grave
Hospitalière, INR en urgence Arrêt immédiat des AVK Vit K 10mg PO ou IV en urgence Concentré de Complexes Prothrombiniques (Kaskadil(R)) Contrôle INR 30min après CCP
26
TIAH: DG+, complications et ttt
P inf 100 000/mm3 Ac anti-PF4 par ELISA Test fonctionnel d'agrégation plaquettaire en présence d'héparine CIVD, thromboses, hémorragies ``` Hospit en urgence, +/-réa Arrêt héparine immédiat, total, à vie JAMAIS de transfusion plaquettaire Héparinoïde de synthèse (Orgaran(R)) Déclaration pharmacovigilance Relais AVK après réascension des pq ```
27
HTA: définition
PAs sup 140mmHg et/ou PAd sup 90mmHg Confirmée par au moins 2 mesures par Cs sur 3 Cs successives sur 3 à 6 mois
28
Rfx 1ère mesure d'une PA élevée
La reprendre à la prochaine consult
29
Autres méthodes DG d'HTA (2) et leurs principes et interprétations
Auto-mesure: prise de la PA par le patient 3x matin et soir pendant 3 à 5 jours HTA si PA moyenne sup 135/85 MAPA: appareil automatique prenant la PA toutes les 30 min pdt 24h HTA si PA moyenne sup 130/80 Proposer systématiquement si possible ces méthodes avant d'instaurer un ttt !!
30
Stades de gravité de l'HTA
``` PA normale: 120-129 / 80-85 PA normale haute: 130-139 / 85-89 HTA légère (1): 140-159 / 90-99 HTA modérée (2): 160-179 / 100-109 HTA sévère (3): plus de 180 / plus de 110 ```
31
Buts d'un bilan clinique initial d'HTA (3)
Évaluation du RCV global Rechercher des arguments pour une HTA secondaire (rénal, endoc, autres) Évaluer le retentissement: atteinte d'organes cibles: cardiaque/vasculaire/rénal/neuro/ophtalmo
32
Signes orientant vers une HTA secondaire
RÉNAL: diurèse, OAP flash, hématurie, oedèmes, gros reins, souffle lombaire ENDOCRINO: Cushing, triade de Ménard, signes d'hypoK AUTRES: meds, alcool, drogues, asymétrie pouls fémoraux (coarctation de l'aorte)
33
Retentissement de l'HTA sur les organes cibles et les rechercher
CARDIAQUE: angor, palpitations, DT, dyspnée, oedème Donc auscult, ECG, signes d'IC VASCULAIRE: claudication, extrémités froides Donc pouls périph, IPS, AoA RÉNAL: polyurie, polydipsie, nycturie, hématurie Donc BU, palpation lombaire NEURO: céphalées, AIT, déficit sensitivo-moteur Donc auscult carot, examen neuro OPHTALMO: BAV, tbles visuels Donc MAV et FO
34
Bilan complémentaire minimal systématique devant une HTA (8)
``` Glycémie à jeûn EAL Iono (kaliémie) Créat et calcul de clairance BU ECG Uricémie Hématocrite ``` NB: protéinurie, hypoK et IR doivent faire suspecter une HTA secondaire
35
Rechercher une HTA secondaire en paraclinique (5)
MAPA ou automesure PA Dosage rénine et aldostérone plasmatiques Dosage métanephrine et normétanephrine urinaires des 24h 3j de suite ED des artères rénales Angio-TDM avec coupes sur les surrénales
36
Consultation d'information et d'annonce de l'HTA (5)
Informer sur les risques liés à l'HTA Expliquer les bénéfices démontrés du ttt antihypertenseur Fixer les objectifs du ttt Établir un PPS à court et à long terme Échanger sur les raisons personnelles de suivre ou non le PPS
37
Objectif tensionnel de la PEC de l'HTA
PAs 130-139mmHg | PAd inf 90mmHg
38
MHD de l'HTA (6)
- régime riche en fruits/légumes, oméga 3, pauvre en graisses - restriction sodée inf 6g/j - réduction/stabilisation pondérale - réduction d'un apport trop élevé en alcool - arrêt tabac - exercice physique régulier adapté
39
5 classes d'antihypertenseurs, lesquels en première intention
``` DiU thiazidiques IEC+++ ARA II = sartans ++ ICa BB ```
40
Quelles associations éviter dans le tt de l'HTA
JAMAIS IEC + ARA II JAMAIS DiU + BB car augmentent le risque de DB
41
Stratégie thérapeutique lors d'une découverte d'HTA
Selon RCV RCV FAIBLE: MHD seules 6 mois, et si échec, meds RCV MOYEN: MHD seules 3 mois, et si échec, meds RCV ÉLEVÉ: MHD + meds, associer aspirine et statine
42
Étiologies rénales d'HTA (2)
HTA réno-vasculaire=sténose des artères rénales - sténose athéromateuse des artères rénales proximales++ - fibrosysplasie de la média (femme jeune sans FdRCV) Nephropathies parenchymateuses chroniques - nephroP vasculaires: nephrangiosclérose bénigne+++ (fréquent mais élimination) - nephroP glomérulaires - nephroP tubulo-interstitielles - nephroP héréditaires (polykystose rénale)
43
DG et ttt d'une HTA secondaire rénale
Echo-doppler des artères rénales Angio-IRM des artères rénales Test d'imputation aux IEC Iono, dosage rénine et aldostérone (recherche hyperaldostéronisme secondaire) Revascularisation rénale par angioplastie transluminale percutanée avec stent Ttt med en seconde intention
44
Étiologies endocs d'HTA (6)
``` Hyperaldostéronisme Hypercorticisme=sd de Cushing Phéochromocytome Acromégalie Hyperthyroïdie Hypercalcémie ```
45
Définition du phéochromocytome
Tumeur des cellules chromaffines (medullo-surrénale+++) | Bénigne à 90%
46
Clinique du phéo
``` HTA paroxystique résistante au ttt, crises hypertensives Triade de Ménard: -céphalées pulsatiles -palpitations -sueurs abondantes ```
47
DG+ du phéo
Dosage urinaire des métanephrines et normétanephrines des 24h 3j de suite
48
NPO devant un phéo (2)
LOCALISATION: TDM abdo avec coupes sur surrénales, scintigraphie corps entier au MIBG, IRM surrénalienne avec Gado RECHERCHE DE NEM2a= CMT + phéo + hyperparathyroïdie Calcitonine + PTH 1-84 + bilan PCa Recherche de mutation du gène RET après consentement éclairé Enquête familiale et dépistage génétique
49
Coarctation de l'aorte
=sténose de l'isthme de l'aorte (après sub-clavière G) Souffle systolique au bord sternal gauche irradiant au dos avec thrill sus-sternal Dépistage: Palpation des pouls fémoraux à la naissance=abolis PA aux MI inf aux MS, sd de Turner Ttt par prostaglandines en néonatal puis résection chirurgicale de la coarctation
50
Définition de la crise aiguë hypertensive
PAs sup 180 et/ou PAd sup 110 chez un sujet habituellement normotendu (sous ttt ou non) On distingue - crise avec retentissement viscéral=urgence hypertensive - crise sans retentissement viscéral=poussée hypertensive
51
Définition de l'HTA maligne
PAd sup 130mmHg avec retentissement viscéral majeur
52
Rfx devant une crise aiguë hypertensive
Rechercher un retentissement viscéral: - cardiaque: OAP, IDM - vasculaire: DA - neuro: AVC, encéphaloP hypertensive - rénal: nephrangiosclérose aiguë avec IRA - ophtalmo: rétinoP hypertensive Ne sont pas un retentissement: epistaxis, céphalées, acouphènes
53
Grandes lignes cliniques de la crise aiguë hypertensive et de l'HTA maligne
Prise meds (POP?), arrêt ttt antihypertenseurs Rechercher un Fc déclenchant Signes fonx: -poussée hypertensive: céphalées, acouphènes, épistaxis -HTA maligne: encéphalop, BAV, confusion ``` Prise de la PA Rechercher une atteinte viscérale: -signes d'IC -PA aux 2 bras et pouls fémoraux -ex neuro -BU -FO ```
54
Rétinopathie hypertensive: stades de Kirkendall
Selon les signes au FO STADE I rétrécissement artériel disséminé isolé STADE II Idem+ hémorragies rétiniennes Exsudats secs/nodules cotonneux STADE III Idem+ oedème papillaire
55
PEC d'une poussée hypertensive
PEC ambu, repos Début d'un ttt antihypertenseur oral Objectif: normalisation de la PA en qq semaines
56
PEC d'une urgence hypertensive
Hospit en urgence en Réa Monito, scope EXG, VVP Anti-hypertenseur: ICa: Loxen en IVSE (Diminution progressive de la PA sinon risque d'AVC ischémique) Objectif: 160/100 Contrôle de la volémie: - si hypovol: NaCl isotonique 9g/L - si OAP: dérivés nitrés, diU, VNI Rechercher et traiter le Fc déclenchant !!
57
Classification des dyslipidémies selon Friedrickson
HYPERCHOL ESSENTIELLE -IIA++= augmentation CT (par LDLc), TG normal HYPERTG -I=TG exoG dépendant des graisses: excès chylomicron -IV++= TG endoG indépendant des graisses: excès VLDL/TG -V= TG endoG et exoG: excès chylomicrons/VLDL/TG (1+4=5) HYPERLIPIDEMIES MIXTES - IIB++= élévation CT (par LDLc) et des TG++ - III= élévation des IDL
58
Étios des dyslip (4)
DYSLIP PRIMAIRE+++ DYSLIP SECONDAIRE - endoc: hypothyr++, DB, Cushing - hépatique: cholestase/stéatose/IRC/sd nephrotique - iatroG: cortico/POP/diU/rétinoïdes/ARV
59
Valeurs normale d'une EAL
TG inf 1,5 g/L CT inf 2 g/L dont -LDLc inf 1,6 g/L -HDLc sup 0,4 (H) ou 0,5 (F)
60
Formule de Friedwald
LDLc= CT - (HDLc + TG/5) en g/L Valable si TG inf 4 g/L
61
Déterminer un LDLc cible
S'appuie sur les FdRCV, et l'HDLc est un fc protecteur si sup 0,6 ``` En prévention primaire: Pour 0 FdR, LDLc inf 2,2 g/L 1 FdR, inf 1,90 2 FdR, inf 1,60 3 ou plus, inf 1,3 ``` En secondaire: - si ATCD de MCV ou D2+nephroP ou +2FdRCV: inf 1,0 - si coronarien, inf 0,7
62
MHD dans dyslipidémie (8)
Augmenter l'apport en AG polyinsaturés (omégas 3, poisson) Augmenter l'apport en fibres (fruits, légumes, céréales) Limiter les AG saturés Limiter l'apport exoG de cholestérol alimentaire (inf 300mg/j) Apport sodé modéré (4-6g/J) sans restriction Consommation d'alcool modérée Régime hypocalorique (inf 2500kcal/j) si surpoids Exercice physique régulier adapté
63
Stratégie thérapeutique des hypolipémiants, surveillance
Si prévention primaire: MHD seules pdt au moins 3 mois, statines si échec Si prévention secondaire: MHD et statines Objectif: LDLc inf 1,0 ou 0,7 g/L EAL 2x/an
64
Indication des fibrates
Si hyperTG isolée sup 4g/L
65
4 étapes de la formation d'une plaque d'athérome
Lésion de l'endothélium Cholestérol dans l'intima Réaction inflammatoire Fibrose
66
2 temps de l'évolution d'une plaque d'athérome
Sténose artérielle par augmentation du V3 de la plaque - sur plaque stable riche en C musculaires lisses - sympto si sténose sup 70% - entraine ischémie d'effort: angor, claudication... Rupture de plaque par fissuration puis thrombose locale de la plaque - sur plaque instable riche en lipides - entraine un thrombus occlusif par agrégation/coagulation - évènement aiguë au repos: AVC, IDM, IAM
67
Valeurs du papier ECG à connaître - vitesse de déroulement - abscisses - ordonnées
Vitesse de déroulement: 25mm/s 1 petit carreau=40ms=0,04s 1 grand carreau=200ms 5 grands carreaux pour faire 1 seconde 1 petit carreau=0,1mV 1 grand carreau=0,5mV 2 grands carreaux pour faire 1mV
68
Durée normale d'un intervalle PR
120-200ms Donc si PR sup grand carreau= patho Donc si PR inf 3 petits carreaux= patho
69
Durée normale d'un QRS
Inf 80ms
70
Durée normale d'un QT
300-450ms Donc si QT inf 7,5 petits carreaux=patho Donc si QT sup 11 petits carreaux=patho
71
Onde T toujours positive ?
Oui sauf en VR
72
Correspondances anatomiques des dérivations de l'ECG
``` D1 VG latéro-sup (avec VL) D2 VG postéro-inf D3 VG postéro-inf VL VG latéral haut VR VD VF VG postéro-inf ``` ``` V1 VG ant V2 VG ant V3 septum inter-ventriculaire V4 VG apex V5 VG latéro-inf V6 VG latéro-inf V7 V8 V9 VG postéro-basal V3R VD V4R VD ```
73
Correspondances arterielles de l'ECG
Coronaire droite: D2 D3 VF, V7 V8 V9, VR V3R V4R = VD et VG postéro-basal et postéro-inf Coronaire gauche: - circonflexe: D1 VL, V5 V6 = VG latéral - IVA: V1 V2 V3 V4 = VG ant, SIV, apex
74
Interpréter un ECG (8)
FRÉQUENCE: normal/tachycardie/bradycardie RYTHME: sinusal ou non/régulier ou non ONDE P: durée/amplitude INTERVALLE PR: durée COMPLEXE QRS: durée/morphologie/axe SEGMENT ST: isoélectrique/élevé/abaissé ONDE T: positive/négative/aplatie SEGMENT QT: durée
75
Caractériser un rythme à l'ECG
SINUSAL? Ondes P présentes et régulières Toujours suivies d'un QRS ``` RÉGULIER? Intervalle PP constant Intervalle RR constant Si PP et RR dissociés=BAV3 FA: rythme non sinusal (ondes P absentes) et espaces RR différents Flutter: rythme non sinusal ESA: onde P prématurée ```
76
Caractériser une onde P à l'ECG
TOUJOURS POSITIVES EN D2, sinon électrodes inversées ABSENCE D'ONDE P - intermittente: bloc sino-auriculaire type 2 (BSA2) - permanente: BSA3 HYPERTROPHIE ATRIALE GAUCHE - P trop large+++ (sup 120ms=3 carreaux en D2) - P bifide en D2, biphasique V1 - signe RM ou cardioP dilatée HYPERTROPHIE ATRIALE DROITE - P trop ample+++ (sup 0,25mV=2,5 carreaux en D2) - signe un coeur pulmonaire chronique (BPCO, etc.) !! Terme d'"hypertrophie atriale" est électrique, en pratique une oreillette ne peut que se dilater
77
Caractériser un intervalle PR à l'ECG
PR LONG= sup 200ms= BAV1, voire BAV2 si: -Möbitz 1 si allongement progressif du PR jq bloc puis retour au PR normal -Möbitz 2 si présence inopinée d'ondes P bloquées PR COURT= inf 120ms= WPW SOUS-DÉCALAGE DU PR= péricardite (stade aiguë précoce)
78
Caractériser un QRS à l'ECG (4)
``` DURÉE=conduction ventriculaire Normal= inf 80ms 80-120ms= BB incomplet Sup 120ms= BB complet NB: BB droit si V1 V2, gauche si V5 V6 -BB vrai= trouble de conduction -dyskaliémie (hypo ou hyper) -ESM -insuffisance cardiaque terminale UN BBG REND ININTERPRÉTABLE L'ECG ``` AXE Normal si D1+ et VF+ Droit si D1- VF+: enfant/longiligne/HVD/BBD/HBPG si hyperdroit Gauche si D1+ VF-: vieux/obèse/HVG/BBG/HBAG si hypergauche Hyperdévié si D1- VF- AMPLITUDE Sokolov= S1R5 inf 35mm, sinon HVG (RAo, IM, IAo, HTA) Aspect S1Q3= dextrorotation (associé à axe droit)= EP, coeur pulmonaire chronique Microvoltage= QRS inf 5mm en D1 VF =ép. pleural/péricardique/PTx/obésité/surcharge MORPHOLOGIE Q toujours négative !! Q patho si sup 1/3 R =onde Q de necrose=IDM/EP(D3) R gagne en amplitude de V1 à V6, sinon =séquelle d'IDM/BBG/HVG
79
Caractériser un segment ST à l'ECG
TOUT BBG REND IMPOSSIBLE L'INTERPRÉTATION DU ST ``` SOUS-DÉCALAGE ST =lésion sous-endocardique -ischémie myocardique (angor stable ou SCA ST-) -miroir d'un SCA ST+ -hypoK -imprégnation aux digitaliques ``` ``` SUS-DÉCALAGE ST =lésion sous-épicardique -IDM (onde de Pardee: englobe T) -Prinzmetal -péricardite (concave en haut, pas de miroir) ```
80
Caractériser une onde T à l'ECG - amples et pointues - négatives localisées - négatives diffuses
TOUJOURS+ sauf en VR Si amples et pointues - hyperK+++ - ischémie Si négatives localisées: - ischémie+++ - WPW Si négatives diffuses - hypoK - péricardite
81
Caractériser un intervalle QT à l'ECG
QT LONG=risque de torsade de pointe ! - hypoK - ESM (intox tricycliques) - congénital QT COURT -hyperCa QT corrigé= QT mesuré/racineRR (en secondes) =300-450ms
82
Rfx devant un souffle de l'enfant
Organique ou fonctionnel ? (comme la dysphagie...) ``` Orga= cardiopathie congénitale ss-jacente (1%) Fonx= pas de lésion ss-jacente ```
83
Arguments en faveur d'un souffle fonctionnel de l'enfant (9)
Âge sup 2 ans Souffle systolique bref (proto ou méso) Intensité faible, pas de thrill Éjectionnel (râpeux) BdC normaux: pas de modif de B1 ni B2, diastole libre Variabilité: majoré à l'effort et en décubitus Localisé, pas d'irradiation Apex++, foyer pulm Souffle isolé= pas de signe associé (pouls tous perçus, PA normale)
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Anomalies congénitales présentant un souffle cardiaque (3)
T21++ Sd de Turner Maladie de Marfan
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Examens complémentaires devant un souffle cardiaque de l'enfant
AUCUN n'est systématique si plus d'un an et pas de critère se souffle organique SI ÂGE INF 1 AN OU AU MOINS 1 CRITÈRE DE SOUFFLE ORGA - ETT+++ en première intention - ECG (CAV++: axe QRS) - RxTho
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Communication inter-atriale (CIA)
=shunt OG vers OD Souffle systolique/éjectionnel/foyer pulm/irradiant dos/dédoublement B2 Asympto+++ Fermeture par chirurgie ou KT
87
Communication inter-ventriculaire (CIV)
=Shunt VG vers VD Souffle holosystolique/mésocardiaque/irradiant en rayon de roue Retard pondéral, tachypnée, ICG si important Résolution spontanée 80%, sinon chir
88
Canal artériel persistent
Persistance de la communication entre AP ou aorte=shunt G-D Souffle continu/sous-clav G/timbre grave Pouls bondissant/polypnée/retentissement staturo-pondéral Ttt: occlusion par KT +/- chir AINS seuls si préma
89
Tetralogie de Fallot
=CIV+sténose a.pulmonaire+HVD+dextroposition de l'aorte Souffle holosystolique/foyer pulm/éjectionnel/intense et frémissant Cyanose+++/anoxie/risque d'AVC car polyglobulie Ttt chir en néonat
90
Étios des OMI (5+4)
``` GÉNÉRALES ICD congestive ou IC globale Sd nephrotique Cirrhose hépatique Entéropathie exsudative Dénutrition sévère ``` ``` LOCALES TVP IV chronique Lymphoedème Inflammatoire: érysipèle, lymphangite ```
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Devant un OMI, le caractériser (3)
Unilat ou bilat Inflammatoire ou congestif Isolé ou associé à des oedèmes diffus
92
S'orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI unilatéral inflammatoire isolé
TVP+++ JPDC Erysipèle, lymphangite DD ou AngioTDM tho ou EDVMI ECG GDS artériels
93
S'orienter cliniquement et paracliniquement devant un OMI bilatéral congestif diffus (6)
Signes d'IC: RHJ/HMG/crépitants Signes d'IH: ictère/hippocratisme/HTP Signes de sd nephrotique: BU+++/urines mousseuses Signes d'entéroP exsudative: diarrhée chronique/sd de malabsorption Signes de dénutrition: amaigrissement/apports alim Signes d'IV chro: varices/IPS Rx tho/BNP BHC/albumine/TP/FV Protéinurie des 24h/iono-u-créat Bilan nutritionnel
94
Étios des douleurs thos
``` Cardiaque:SCA/DA/péricardite Pulm:EP/pneumothx/PNP/EPleural Dig:RGO/UGD perforé/pancréatite aiguë Pariétale:fissure/Fc côte Douleur fonx (dg d'élimination) ```
95
SdG à rechercher systématiquement devant une douleur tho
SdG hémodynamiques: ICD/ICG/signes de choc SdG respiratoires: lutte/hypoxémie/hypercapnie
96
5 examens complémentaires à demander systématiquement devant toute douleur tho
``` ECG 18 dérivations Rx tho F+P Tropo D-dimères +NFS-P/CRP/TP+TCA ```
97
Clinique de la DA
HTA mal équilibrée Douleur tho intense permanente migratrice Asymétrie tensionnelle aux membres sups (>20mmHg)+++ Diminution ou abolition des pouls fémoraux+++ Souffle diastolique d'IAo Sdg: - HD: instabilité/collapsus/choc - neuro: hémiplégie/paraplégie - autres: OAP/tamponnade/IAM/conscience
98
Confirmer une DA
AUCUN EXAMEN SI URGENCE VITALE Angio-TDM tho (ssi patient HD stable) - augmentation du diamètre aortique - image de double chenal - voile (flap) intimal dans la lumière aortique - préciser l'état du reste de l'aorte
99
2 NPO dans PEC de DA
Contrôle de la PAs à 100-120 mmHg (Loxen) CI formelle aux anticoagulants
100
Ttt étio d'une DA
Type A=aorte ascendante - intervention de Bentall sous CEC = remplacement valve+aorte ascendante avec réimplantation des coronaires - drainage chir si tamponnade sur hémopéricqrde associé Type B=pas l'aorte ascendante Contrôle PA Discuter ttt chir au cas par cas
101
Diagnostics à évoquer devant douleur tho soulagée par l'antéflexion
Péricardite | Pancréatite
102
5 DG à éliminer en urgence devant toute douleur tho
``` SCA EP Tamponnade DA PTx ```
103
HTA chez un jeune, penser à ?
Coarctation de l'aorte
104
HTA réno-vasculaire
=sténose des artères rénales, athéromateuse ou dysplasique Ne concerne pas l'HTA due aux nephroP glomérulaires ! ED a. rénales + angio-IRM TTT: angioplastie transluminale percutanée +/-stent CI aux IEC !!!