Endoc 3 Flashcards
Bilan hormonal de l’axe corticotrope
STATIQUE: ACTH et cortisol libre urinaire
DYNAMIQUE:
- stimulation: Synacthène
- freinage: Déxaméthasone
5 axes hypothalamo-hypophysaires
CORTICOT: CRH-ACTH-cortisol GONADOT: LHRH-FSH/LH-oestradiol/testo THYRÉOT: TRH-TSH-T3L/T4L LACTOT: PIF-PRL SOMATOT: GHRH-GH-IGF1
Bilan hormonal de l’axe somatotrope
STATIQUE: IGF1
DYNAMIQUE:
- stimulation: hypogycémie insulinique
- freinage: HGPO
Bilan hormonal de l’axe gonadotrope
STATIQUE: FSH et LH, Testostérone et oestradiol
DYNAMIQUE:
- stimulation: GNRH=LHRH
- freinage inutile car hypersécrétion rare
Bilan hormonal de l’axe thyréotrope
STATIQUE: TSH, T3 et T4
DYNAMIQUE
- stimulation: TRH (rare)
- freinage inutile (hypersécrétion rare)
Bilan hormonal de l’axe lactotrope
STATIQUE: PRL
DYNAMIQUE:
- stimulation inutile
- freinage: TRH puis métoclopramide
Stratégie diagnostique des adénomes hypophysaires
1-DG positif d’hypersécrétion: suspicion clinique, confirmation bio
2-bilan d’adénome: recherche de SIAH, sd tumoral, et c° de l’hypersécrétion
3-recherche de NEM1
Recherche de NEM1
Tumeur du pancréas: écho-endoscopie, glycémie
HPT primitive: bilan P-Ca, PTH 1-84
ADN HP: IRM hypophysaire + GH + IGF1 + PRL
Adénome HP mixte le + fréquent
GH + PRL +++
Rarement, GH + TSH
Hypersécrétion lactotrope
Femme: Sd aménorrhée-galactorrhée
Homme: asympto
Recherche d’acromégalie (ADN mixte) et hypogonadisme (inhibition)
PRL normale est inf 20ng/mL
PRL entre 20 et 100 = hyperPRL de déconnexion ou iatroG
PRL entre 100 et 200 = microADN
PRL sup 200 = macroADN à prolactine (sup 1cm)
Freinage par TRH puis restimulation par métoclopramide, très peu utilisé
Étio:
- ADN HP
- grossesse: HCG
- IR ou IHC: créat et BHC
- hypothyr: TSH
- meds+++
Hypersécrétion somatotrope
Acromégalie: -sd dysmorphique: hypersudation, peau épaissie, ... -complications: HTA, SAOS... Recherche de signe d'hyperPRL HyperCa avec hyperPhosph
IGF1 en 1ère intention
Test de freinage: absence de freinage à l’HGPO
Reconnaître une acromégalie et ses complications
Syndrome dysmorphique
- peau épaissie avec séborrhée et hypersudation
- saillie des arcades sourcillières, prognathisme, front bombé, lèvres épaissies, pommettes saillantes
- mains et pieds élargis
- cyphose dorsale, thorax élargi
- organomégalie: cardiomegalie, HSMG, goître
Complications:
- HTA +/- HVG
- intolérance au glucose ou DB
- hypercalciurie et hyperphosphorémie
- SAOS++: ronflement et somnolence
Hypersécrétion corticotrope
Cushing:
- hypercatabolisme
- redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
- conséquences métabo
Dosage du cortisol libre urinaire+++ sur 3 jours
ou cortisol salivaire nocturne
Tests de freinage: doivent être négatifs pour poser le dg
-minute à la DXM pour dépistage: ambu, 1mg à minuit, dosage cortisol plasmatique à 8h
-faible à la DXM: hospit, 2mg/j sur 2j, dosage cortisol plasmatique avant et après
Rq: freinage fort à la DXM utilisé uniquement pour différence avec u Sd paranéo, inutile si ADN hypophysaire
Insuffisance gonadotrope
=hypogonadisme hypogonadotrope
Homme: perte de libido, DE, infertilité, atrophie testiculaire et musculaire, baisse de pilosité, gynécomastie, ostéoporose
Femme: atrophie vulvaire, sécherresse vaginale, baisse de pilosité, peau fine, atrophie mammaire, dysménorrhée, aménorrhée II, stérilité, ostéoporose
Pas de bouffées de chaleur !!! (=/ hypogonadisme hypergonadotrope)
Homme: dosage testo: basse, et FSH/LH basse ou normale
Femme: dosage oestradiol: bas, et FSH/LH basse ou normale
Test de stimulation à la GnRH (=LHRH) puis dosage FSH/LH
Si absence de réponse: insuff gonadotrope hypophysaire, sinon hypothalamique
Insuffisance somatotrope
Déséquilibre: Masse grasse sup masse maigre
Hypoglycémies à jeûn ou d’effort
Fatigabilité musculaire, troubles de l’humeur
Enfant: retard de croissance statural harmonieux
Test de stimulation: hypoglycémie insulinique
Au moins 2 tests obligatoires++
Pas de dosage statique
Insuffisance corticotrope
Sur arrêt brutal des corticoïdes+++ ou sur ADN (moins fréquent)
À distinguer d’ISL qui est périph=basse
Dépigmentation (=/ ISL) Asthénie physique, psychique, sexuelle HypoTA, hypogly à jeûn et à l'effort HypoNa de dilution (ACTH inhibe ADH) Pas d'hypoaldostéronisme donc pas d'hyperK ni DH
Cortisol pl à 8h, ACTH basse ou normale (=/ISL)
Test de stimulation au Synacthène
-immédiat: négatif car inertie des surrénales
-retard: positif
(Test de référence: hypoglycémie insulinique)
Insuffisance thyréotrope
Hypothyroïdie: hypométabolisme, signes bios
Mais pas de myxoedème ni de goître
Dosage T4L et T3L +++: basses
TSH inappropriée: basse ou normale
Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan clinique
-Troubles du champ visuel bitemporaux par atteinte du chiasma optique:
Impression de voile
Quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale
AV N, FO N
-Sd d’HTIC: rarement
Céphalées constantes, nausées-vomissements, troubles oculo-moteurs, troubles de conscience
-hyperPRL de déconnexion
Dopamine de l’hypothalamus inhibe la sécrétion de PRL
Compression de la tige pituitaire=levée d’inhibition=hyperPRL
-susceptibilité aux infections du SNC
Par érosion du plancher sellaire ou du sinus sphénoïdal
Rhinoliquorrhée: LCR par le nez, risque de méningite à pneumoQ++
Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan complémentaire
IRM hypophysaire+++
Coupes coronales et sagittales en T1 T2 + Gado
Signes directs:
-masse inf 10mm si microADN, sup 10mm si macroADN
-réhaussement après injection
Signes indirects:
-déviation controlat de la tige putuitaire
-bombement du diaphragme sellaire vers le haut
-érosion du plancher sellaire
Envahissement: refoulement des structures voisines
-chiasma optique en haut
-sinus sphénoïdal en bas
-sinus caverneux en latéral
Bilan ophtalmo !!!
- examen clinique bilat comparatif
- champ visuel: périmétrie de Goldman
- oculo-motricité: clinique et test de Lancaster
- FO: oedème papillaire, hémorragies
CAT devant une hyperPRL
1-Rechercher une med hyperprolactinémiant !!!
Neuroleptiques++ et anti-émétiques
2-rechercher une cause évidente d’hyperPRL++
Grossesse et allaitement!!
Hypothyroïdie
IRC et IHC (défaut d’élimination)
3-rechercher un ADN hypophysaire
MacroADN à PRL
HyperPRL de déconnexion
Adénome mixte GH + PRL
Adénome à Prolactine
Sd sécrétant: hyperPRL (aménorr-galactorr, acroméG associée?)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion
Recherche un SIAH: déficit gonadotrope (clinique), acromégalie associée, bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1
Adénome somatotrope
Sd sécrétant: acromégalie, ATCD de CCR, troubles métabos
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion
Recherche un SIAH: hyperPRL associée (clinique), bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°++: coloscopie 1x/3ans+++, ETT, ECG, gly à jeûn, SAOS, EFR, lithiase U
Recherche une NEM1
Adénome corticotrope
=maladie de Cushing
Sd sécrétant: hypercorticisme (éliminer rebond post-corticoT!!)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion
Recherche un SIAH: bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1
Étiologies d’hypercorticisme
Cause iatrogène+++!!!: corticoT au long cours
Sd de Cushing ACTH-dep=hypercorticisme secondaire
- adénome corticotrope=maladie de Cushing+++
- sd paranéoplasique: CBPC
Sd de Cushing ACTH-indep=hypercorticisme primaire
- adénome surrénalien (fixe à la scinti)
- corticosurrénalome (ne fixe pas à la scinti)
Arbre diagnostique devant un hypercorticisme
Confirmer: cortisol u des 24h et test de freinage faible à DXM
Dosage ACTH plasmatique:
-ACTH effondrée=hypercorticisme primaire ACTH-indep
Donc imagerie des surrénales: écho abdo, IRM/TDM abdo, scinti
–ADN surrénalien
–corticosurrénalome malin
-ACTH N ou augmentée=hypercorticisme secondaire ACTH-dep
Donc dosages dynamiques: test de freinage fort à DXM
–ADN corticotrope=M de Cushing si test +
–sd paranéoplasique si tests -
TTT d’un ADN HP
TT DU SD SÉCRÉTANT
- ADN à PRL: agonistes dopaminergiques (bromocriptine), chir si échec
- ADN cortiT: exérèse chir si sd tumoral
- ADN somatoT: exérèse chir si sd tumoral
TT DU SIAH= ttt substitutif
- insuff thyréoT: L-thyroxine PO
- insuff gonadoT: oestro-proG ou androG
- insuff corticoT: hydrocortisone PO (éducation sur ISA+++)
- insuff somatoT: rien
- insuff lactotrope: rien
TT DE SD TUMORAL= tt chir: décompression du chiasma optique
TTT des complications associées
Recherche une insuff anté-hyophysaire
FSH/LH et testo ou oestradiol IGF1 et test d'hypoglycémie insulinique PRL TSH T3 T4 Cortisol libre urinaire des 24h
Rôle des surrénales
Centre=médullo-surrénale=synthèse des catécholamines
=adré, noradré, dopa
Non atteinte dans ISC !!
Périph=cortico-surrénale=synthèse d’H stéroïdiennes
- zone glomérulée: minéralocort: Aldostérone (contrôle par SRAA)
- zone fasciculée: glucocort: Cortisol (contrôle par ACTH)
- zone réticulée: Androgènes (contrôle par ACTH)
Rôle du cortisol
Stimulation de l’hématopoïèse
Stimulation néoglucogénèse et glycogénolyse
Action de l’aldostérone
Réabsorption de Na et excrétion tubaire de K
Différences entre insuff surrénale et insuff corticoT
Insuff surrénale=périph
Insuff corticotrope=centrale
Mélanodermie vs dépigmentation
ACTH haut versus bas ou anormalement N
Hypoaldostéronisme primitif vs jamais
Tests au synacthènes négatifs vs ordinaire neg mais retard positif
Étiologies de l’ISC
=maladie d’Addison
Rétraction corticale auto-immune+++ (ac anti-21-hydroxylase++, recherche PEAI 1 ou 2)
Tuberculose bilatérale des surrénales++
VIH
Hyperplasie conG des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
Métas surrénaliennes bilat
SAPL
Bilan clinique d’ISL
Recherche d’autres MAI: PEAI
ATCD tuberculose
Prise de corticoïdes+++!!!=1ère cause d’insuffisance corticoT
Asthénie constante progressive, physique, psychique, sexuelle
Troubles dig: anorexie, troubles du transit
Taille Poids IMC
Mélanodermie++ (zones exposées, plis palmaires, zones de frottement)
HypoTA artérielle+++
Amaigrissement et amyotrophie
Exploration d’une ISL
Aucun examen ne doit retarder la PEC: risque d’ISA !
POSITIF
Bilan hormonal+++:
-ACTH augmenté
-cortisolémie à 8h: effondrée ou diminuée
-aldostérone basse et rénine augmentée (hypoaldost primaire)
-test de stimulation au synacthène
ÉTIO
-Ac anti-surrénale: Ac anti-21-hydroxylase et anti-17-hydroxylase
-TDM avec coupes sur les surrénales
-ASP: calcification bilat des surrénales pathognomo de TB
-Rxtho et TDM tho: séquelles de TB
+/-fibro bronchique, BK urines
-séro VIH après accord éclairé du patient
RETENT
- NFS-P: anémie arég, neutropénie, hyperéosino
- gly à jeûn: hypogly
- iono: hypoNa et hyperK +++
- iono u: Nau haut et Ku bas
- ECG+++: signes d’hyperK
RECHERCHE PEAI: TSH, gly à jeûn, bilan P-Ca, PTH 1-84
PEAI 1
Rare
Insuff surrénale Hypoparathyr Candidose diffuse Alopécie Autres: Biermer, DB...
PEAI 2
Fréquente+++
Insuff surrénale Dysthyr DB type 1 Maladie de Biermer Vitiligo/connectivite (LED++)
Hyperplasie conG des surrénales
= déficit en 21-hydroxylase
!! NPC avec hyperplasie bilat des surrénales= hyperaldost primaire
Hyperandrogénisme: hirsutisme+acné+séborrhée, spianoménorrhée et ménarche précoce (femme), puberté précoce (homme)
Dépistage à la naissance par test de Guthrie: 17-OH-proG
Dosage statique: 17-OH-proG et testo augmentés
Test au synacthène: réponse explosive de 17-OH-proG
Ttt: hydrocortisone et anti-androgéniques (Androcur)
PEC de l’ISL
Urgence thérap: risque de décompensation en ISA
Hospit initiale puis suivi ambu
MHD: Repos, régime équilibré et normosodé
HORMONOTHÉRAPIE substitutive à vie
Ne jamais arrêter brutalement le ttt et sans consulter
Hydrocortisone 20mg/j PO
Fludrocortisone 50yg/j PO
TTT ÉTIO: quadrith anti-TB, HTS thyr
Éducation du patient et de l’entourage !!!
PEC 100%
Soutien psy, assos de malades
Surveillance efficacité, iono, gly, bilan rénal
Signes de surdosage: HTA et oedèmes
Éducation du patient ISL sous HTS (7)
Port d’une carte: poso et coordonnées du médecin
Auto-adaptation des doses: augmenter si stress, infection, diarrhée
Voie parentérale si intolérance digestive
Signes d’alerte et CAT: ampoule d’HSHC puis cs
Pas d’automédication: CI laxatifs+++, diU, induct enzymatiques, sédatifs
Jamais de restriction sodée
Ne jamais arrêter le ttt, il est à vie
Sd de Schmidt
ISL à type de rétraction corticale AI associée avec hypothyr AI (Hashimoto+++)
Traitement par HTS thyroïdienne
Étiologies d’ISA
DÉCOMPENSATION D’ISA
- iatroG: mauvaise observance du ttt, prise laxatifs+++ ou diU
- évènemt: infection+++, trauma, stress
- déficit hydrosodé: régime sans sel
HÉMORRAGIE BILAT DES SURRÉNALES
- thrombose veineuse sur SAPL+++
- purpura fulminans
- …
Bilan clinique d’ISA
ATCD d’ISL
Installation brutale, Fc déclenchant!!
Fièvre, hypothermie
Signes dig (hyperK): diarrhée, nausées, vomissement, dlr abdo
Signes neur (hypogly+DEC): confusion+tbles vigilance +/-coma
DH sévère+++
Recherche une hypoTA+++ +/- choc
BU et gly capillaire!!
Exploration d’une ISA
Aucun examen ne dout retarder la PEC, U vitale
NFS: hémoconcentration Iono: hypoNa et hyperK Gly: hypogly importante Créat: IRA fonx Iono u: Nau élevé ECG!!: recherche signes d'hyperK
Recherche de Fc déclenchant au décours
-bilan infectieux: RTx, ECBU, hémocs répétées
-IDM: ECG tropos
-TDM abdo: thrombose des veines surrénales
+/-bilan de SAPL
Pas de confirmation diagnostique en pratique, test thérapeutique
PEC d’une ISA
Urgence vitale
Hospit en réa, VVP, monito ECG, repos lit strict, O2 +/SNG SU
Arrêt de tt médicament potentiel !!!
HTS parentérale en urgence: hydrocortisone+++
100mg IVD puis 400mg/24h en IVL sur 3J puis relais PO
Pas de minéralocorticoïdes car effet aldost-like de l’hydrocortisone à forte dose
Ttt sympto: colloïdes, RH (pas de K!!), antalgiques, antiémétiques
Si hyperK menaçante: gluconate de Ca
Recherche et ttt de Fc déclenchant (ABT, anti-thromb+revasc, anticoag)
Reprendre éducation
Surveillance: conscience diurèse T FC PA gly cap
Iono 1x/4h, ECG jq normalisation de kaliémie
Métabolisme du fer: rôle de:
- DMT1
- HFE
- Transferrine
- Ferritine
- Hémosidérine
- Hepcidine
- DMT1: sur entéroC, permet l’absorption du fer
- HFE: régilateur de l’e,trée du fer, module l’affinité du R à la transferrine
- Transferrine: transport du fer, délivre en périphérie
- Ferritine: stockage rapidement mobilisable (plasme et hépatoC)
- Hémosidérine: stockage lentement mobilisable
- Hepcidine: inhibiteur du transport du fer
Hémochromatose: physiopath
Mutation du gène de l’HFE (C282Y+++ et H63D)
Transmission autosomique récessive, pénétrance incomplète, expressivité variable
Augmentation de l’absorption duodénale du fer
Dépôt du fer dans les tissus
Diminution de synthsèse d’hepcidine par foie donc augmentation du fer par l’estomac
NB: signes cliniques plus tardifs chez la femme car menstruations
Bilan clinique de l’hémochromatose
ATCD fam d’hémochromatose+++
Recherche cause d’hémochromatose II: hémolyse chronique, hépatoP
Dépôts de fer+++:
- mélanodermie grisâtre, de répartition addisonienne (plis, cicatrices)
- HMG dure à bord tranchant, cirrhose
- cardiomyopathie dilatée
- DB secondaire+++
- insuff gonadotrope +/- ostéoporose
- arthralgies inflamm aspécifiques, chondrocalcinose
La présence d’une atteinte doit faire rechercher les autres !!
DG positif d’hémochromatose
=bilan martial
CST inf 45% élimine l’hémochromatose, sup=demander analyse génétique
Ferritinémie: N ou basse élimine l’hémochromatose
Haute= surcharge en fer, mais pas forcément hémochromatose Ive
Éliminer les étios d’augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer !
- sd inflammatoire+++: VS CRP
- hémolyses chroniques, hépatopathies chroniques, éthylisme
Étios d’augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer
Sd inflammatoire+++: CRP VS
Hémolyses chroniques
HépatoP chroniques
Éthylisme
Autres: dénutrition, SN, rhabdomyoL, chimio…
Diagnostic de certitude de l’hémochromatose
ÉTUDE GÉNÉTIQUE+++
Cs de conseil génétique, consentement éclairé écrit!!!
Indication: CST sup 45% ou enquête familiale
Recherche des mutations C282Y et H63D du gène de la HFE
Enquête familiale+++
PBH
Indications: ferritinémie sup 1000yg/L, ASAT hautes, HMG
Visée diagnostique: confirmation si c° haute en fer
Visée pronostique: évaluation du degré de surcharge en fer ds hépatoC
Évaluation du retentissement d’une hyperferritinémie
Non systématique dans l’hémochromatose, ssi hyperferritinémie !!!
BHC: ASAT ALAT PAL GGT bili FV TP alb aFP
Écho hépatique et IRM séquence en fer
ECG (ondes T aplaties et micro-voltage diffus)
ETT (hyperéchogénécité cardiaque)
Gly à jeûn
Fructosamine (car HbA1c non interprétable si saignées)
Testo ou oestroG +/- FSH LH
Radios poignet genoux bassin: liseré calcifié du cartilage
Classification de l’hémochromatose
Stade 0: CST inf 45%
Stade 1: CST élevée mais ferritinémie N
Stade 2: ferritinémie élevée mais asympto
Stade 3: atteintes symptos altérant la qualité de vie
Stade 4: atteintes mettant en jeu le pronostic vital: cirrhose, CHC, DID, IC
CAT selon classification de l’hémochromatose
Stade 0: surveillance simple 1x/3ans
Stade 1: surveillance simple 1x/an
Stade 2 et plus: bilan de retentissement, saignées, surv détaillée
Étiologies d’hémochromatose secondaire
Transfusions répétées: myélodysplasie++, LLC…
Hemolyses chroniques
Hépatopathies chroniques
Porphyrie cutanée tardive
Localisations préférentielles des dépôts de fer dans l’hémochromatose
Cutanée Cardiaque Hépatique Pancréatique Hypophysaire Ostéo-articulaire
Grandes lignes de la PEC de l’hémochromatose
Suivi ambu au long cours, pluridisciplinaire avec MT
MHD
Ttt de fond: saignées
Ttt des sympto/complications
PEC100%, enquête familiale, éducation du patient
Surveillance à vie
MHD dans l’hémochromatose
Arrêt total de l’alcool
Arrêt du tabac
Éviter vitamine C (favorise l’absorption du fer)
Pas de régime pauvre en fer
Hépatoprotection+++: pas d’alcool, vaccin VHB, pas de meds
Tt de fond de l’hémochromatose
=Saignées
Si stade 2 ou plus, à vie+++
Objectif: ramener la ferritine inf 50yg/L++ (et maintient Hb sup 11!)
Volume à dépleter à adapter au poids/âge
Compensation de la perte volumique: hydratation
Phase d’induction: saignées 1x/S
Phase d’entretien: saignées 1x/3M
Alternative: ttt chélateur du fer IV (Desféral)
Surveillance de l’hémochromatose
Stade 0: examen clinique et ferritinémie 1x/3ans
Stade 1: idem 1x/an
Surveillance des saignées:
- examen clinique et CST à chaque saignée
- ferritinémie toutes les 2 saignées
- NFS 8j avant chaque saignée
Surveillance des complications:
- BHC aFP écho hépatique 1x/6M
- ECG ETT
- gly à jeûn régulière
- testo/oestroG et ODM
Indications de chirurgie bariatrique chez l’obèse
Ensemble des 6 conditions suivantes:
- IMC sup 40 ou 35 si comorbs
- échec de MHD bien conduites 6 à 12 mois
- absence de maintien de perte de poids
- information et évaluation pluridisciplinaire préop (psy++)
- compréhension et acceptation d’un suivi médical à long terme
- risque opératoir acceptable
Particularités de l’obésité chez l’enfant
Inclure la famille dans la démarche thérapeutique++
Respect des besoins liés à la croissance
Lutte contre marginalisation sociale de l’enfant obèse
Correction des TCA et erreurs alimentaires (grignotage…)
Respecter le goût des enfants, ne rien interdire!
CI formelle à tout meds amincissant
3 explorations à réaliser chez un enfant obèse
EAL
Gly à jeûn
Transaminases
3 techniques d’évaluation des apports diététiques
Interrogatoire alimentaire
Carnet alimentaire
Questionnaire de fréquence
5 complications d’une carence protéique
Immunodépression Oedème diffus (anasarque) Escarres Malabsorption Interaction médicamenteuse
Critères diagnostiques de Dénutrition sévère
Perte de poids de plus de 15% en 6M ou 10% en 1an
Albumine inf 20g/L
Pré-alb inf 50mg/L
Critères valables si
- âge inf 70 ans
- pas de sd inflammatoire
Critères de dénutrition non sévère du sujet âgé, CAT
Perte de poids sup 10% en 6M ou 5% en 1an
IMC inf 21
Alb inf 35g/L
Score MNA inf 17
Donc: +++
- conseils diététiques
- alimentation enrichie
- compléments nutritionnels oraux si apports inf 1/2 apports habituels ou échec
Critères diagnostiques de dénitrition sévère du sujet âgé, CAT
Perte de poids sup 15% en 6M ou 10% en 1an
IMC inf 18
Alb inf 30g/L
Donc :+++
- conseils diététiques
- alimentation enrichie
- compléments nutritionnels oraux
- SNG si apports sponts inf 1/2 apports habituels ou échec
