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Internat > Endoc 3 > Flashcards

Endoc 3 Flashcards

0
Q

Bilan hormonal de l’axe corticotrope

A

STATIQUE: ACTH et cortisol libre urinaire

DYNAMIQUE:

  • stimulation: Synacthène
  • freinage: Déxaméthasone
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Q

5 axes hypothalamo-hypophysaires

A 
CORTICOT: CRH-ACTH-cortisol
GONADOT: LHRH-FSH/LH-oestradiol/testo
THYRÉOT: TRH-TSH-T3L/T4L
LACTOT: PIF-PRL
SOMATOT: GHRH-GH-IGF1
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2
Q

Bilan hormonal de l’axe somatotrope

A

STATIQUE: IGF1

DYNAMIQUE:

  • stimulation: hypogycémie insulinique
  • freinage: HGPO
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3
Q

Bilan hormonal de l’axe gonadotrope

A

STATIQUE: FSH et LH, Testostérone et oestradiol

DYNAMIQUE:

  • stimulation: GNRH=LHRH
  • freinage inutile car hypersécrétion rare
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Q

Bilan hormonal de l’axe thyréotrope

A

STATIQUE: TSH, T3 et T4

DYNAMIQUE

  • stimulation: TRH (rare)
  • freinage inutile (hypersécrétion rare)
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Q

Bilan hormonal de l’axe lactotrope

A

STATIQUE: PRL

DYNAMIQUE:

  • stimulation inutile
  • freinage: TRH puis métoclopramide
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6
Q

Stratégie diagnostique des adénomes hypophysaires

A

1-DG positif d’hypersécrétion: suspicion clinique, confirmation bio

2-bilan d’adénome: recherche de SIAH, sd tumoral, et c° de l’hypersécrétion

3-recherche de NEM1

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7
Q

Recherche de NEM1

A

Tumeur du pancréas: écho-endoscopie, glycémie

HPT primitive: bilan P-Ca, PTH 1-84

ADN HP: IRM hypophysaire + GH + IGF1 + PRL

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8
Q

Adénome HP mixte le + fréquent

A

GH + PRL +++

Rarement, GH + TSH

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9
Q

Hypersécrétion lactotrope

A

Femme: Sd aménorrhée-galactorrhée
Homme: asympto
Recherche d’acromégalie (ADN mixte) et hypogonadisme (inhibition)

PRL normale est inf 20ng/mL
PRL entre 20 et 100 = hyperPRL de déconnexion ou iatroG
PRL entre 100 et 200 = microADN
PRL sup 200 = macroADN à prolactine (sup 1cm)

Freinage par TRH puis restimulation par métoclopramide, très peu utilisé

Étio:

  • ADN HP
  • grossesse: HCG
  • IR ou IHC: créat et BHC
  • hypothyr: TSH
  • meds+++
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10
Q

Hypersécrétion somatotrope

A 
Acromégalie:
-sd dysmorphique: hypersudation, peau épaissie, ...
-complications: HTA, SAOS...
Recherche de signe d'hyperPRL
HyperCa avec hyperPhosph

IGF1 en 1ère intention
Test de freinage: absence de freinage à l’HGPO

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11
Q

Reconnaître une acromégalie et ses complications

A

Syndrome dysmorphique

  • peau épaissie avec séborrhée et hypersudation
  • saillie des arcades sourcillières, prognathisme, front bombé, lèvres épaissies, pommettes saillantes
  • mains et pieds élargis
  • cyphose dorsale, thorax élargi
  • organomégalie: cardiomegalie, HSMG, goître

Complications:

  • HTA +/- HVG
  • intolérance au glucose ou DB
  • hypercalciurie et hyperphosphorémie
  • SAOS++: ronflement et somnolence
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12
Q

Hypersécrétion corticotrope

A

Cushing:

  • hypercatabolisme
  • redistribution facio-tronculaire du tissu adipeux
  • conséquences métabo

Dosage du cortisol libre urinaire+++ sur 3 jours
ou cortisol salivaire nocturne
Tests de freinage: doivent être négatifs pour poser le dg
-minute à la DXM pour dépistage: ambu, 1mg à minuit, dosage cortisol plasmatique à 8h
-faible à la DXM: hospit, 2mg/j sur 2j, dosage cortisol plasmatique avant et après
Rq: freinage fort à la DXM utilisé uniquement pour différence avec u Sd paranéo, inutile si ADN hypophysaire

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13
Q

Insuffisance gonadotrope

A

=hypogonadisme hypogonadotrope
Homme: perte de libido, DE, infertilité, atrophie testiculaire et musculaire, baisse de pilosité, gynécomastie, ostéoporose

Femme: atrophie vulvaire, sécherresse vaginale, baisse de pilosité, peau fine, atrophie mammaire, dysménorrhée, aménorrhée II, stérilité, ostéoporose
Pas de bouffées de chaleur !!! (=/ hypogonadisme hypergonadotrope)

Homme: dosage testo: basse, et FSH/LH basse ou normale
Femme: dosage oestradiol: bas, et FSH/LH basse ou normale

Test de stimulation à la GnRH (=LHRH) puis dosage FSH/LH
Si absence de réponse: insuff gonadotrope hypophysaire, sinon hypothalamique

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14
Q

Insuffisance somatotrope

A

Déséquilibre: Masse grasse sup masse maigre
Hypoglycémies à jeûn ou d’effort
Fatigabilité musculaire, troubles de l’humeur
Enfant: retard de croissance statural harmonieux

Test de stimulation: hypoglycémie insulinique
Au moins 2 tests obligatoires++
Pas de dosage statique

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15
Q

Insuffisance corticotrope

A

Sur arrêt brutal des corticoïdes+++ ou sur ADN (moins fréquent)
À distinguer d’ISL qui est périph=basse

Dépigmentation (=/ ISL)
Asthénie physique, psychique, sexuelle
HypoTA, hypogly à jeûn et à l'effort
HypoNa de dilution (ACTH inhibe ADH)
Pas d'hypoaldostéronisme donc pas d'hyperK ni DH

Cortisol pl à 8h, ACTH basse ou normale (=/ISL)
Test de stimulation au Synacthène
-immédiat: négatif car inertie des surrénales
-retard: positif
(Test de référence: hypoglycémie insulinique)

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16
Q

Insuffisance thyréotrope

A

Hypothyroïdie: hypométabolisme, signes bios
Mais pas de myxoedème ni de goître

Dosage T4L et T3L +++: basses
TSH inappropriée: basse ou normale

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17
Q

Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan clinique

A

-Troubles du champ visuel bitemporaux par atteinte du chiasma optique:
Impression de voile
Quadranopsie bitemporale supérieure puis hémianopsie bitemporale
AV N, FO N

-Sd d’HTIC: rarement
Céphalées constantes, nausées-vomissements, troubles oculo-moteurs, troubles de conscience

-hyperPRL de déconnexion
Dopamine de l’hypothalamus inhibe la sécrétion de PRL
Compression de la tige pituitaire=levée d’inhibition=hyperPRL

-susceptibilité aux infections du SNC
Par érosion du plancher sellaire ou du sinus sphénoïdal
Rhinoliquorrhée: LCR par le nez, risque de méningite à pneumoQ++

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18
Q

Sd tumoral secondaire à un adénome hypophysaire: bilan complémentaire

A

IRM hypophysaire+++
Coupes coronales et sagittales en T1 T2 + Gado
Signes directs:
-masse inf 10mm si microADN, sup 10mm si macroADN
-réhaussement après injection
Signes indirects:
-déviation controlat de la tige putuitaire
-bombement du diaphragme sellaire vers le haut
-érosion du plancher sellaire
Envahissement: refoulement des structures voisines
-chiasma optique en haut
-sinus sphénoïdal en bas
-sinus caverneux en latéral

Bilan ophtalmo !!!

  • examen clinique bilat comparatif
  • champ visuel: périmétrie de Goldman
  • oculo-motricité: clinique et test de Lancaster
  • FO: oedème papillaire, hémorragies
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19
Q

CAT devant une hyperPRL

A

1-Rechercher une med hyperprolactinémiant !!!
Neuroleptiques++ et anti-émétiques

2-rechercher une cause évidente d’hyperPRL++
Grossesse et allaitement!!
Hypothyroïdie
IRC et IHC (défaut d’élimination)

3-rechercher un ADN hypophysaire
MacroADN à PRL
HyperPRL de déconnexion
Adénome mixte GH + PRL

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20
Q

Adénome à Prolactine

A

Sd sécrétant: hyperPRL (aménorr-galactorr, acroméG associée?)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: déficit gonadotrope (clinique), acromégalie associée, bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1

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21
Q

Adénome somatotrope

A

Sd sécrétant: acromégalie, ATCD de CCR, troubles métabos
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: hyperPRL associée (clinique), bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°++: coloscopie 1x/3ans+++, ETT, ECG, gly à jeûn, SAOS, EFR, lithiase U
Recherche une NEM1

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22
Q

Adénome corticotrope

A

=maladie de Cushing
Sd sécrétant: hypercorticisme (éliminer rebond post-corticoT!!)
Bilan hormonal: confirmation de l’hypersécrétion

Recherche un SIAH: bilan hormonal hypophysaire des 4 autres axes
Recherche un sd tumoral
Recherche une c°: ostéoporose, infertilité, tbles sexuels
Recherche une NEM1

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23
Q

Étiologies d’hypercorticisme

A

Cause iatrogène+++!!!: corticoT au long cours

Sd de Cushing ACTH-dep=hypercorticisme secondaire

  • adénome corticotrope=maladie de Cushing+++
  • sd paranéoplasique: CBPC

Sd de Cushing ACTH-indep=hypercorticisme primaire

  • adénome surrénalien (fixe à la scinti)
  • corticosurrénalome (ne fixe pas à la scinti)
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24
Arbre diagnostique devant un hypercorticisme
Confirmer: cortisol u des 24h et test de freinage faible à DXM Dosage ACTH plasmatique: -ACTH effondrée=hypercorticisme primaire ACTH-indep Donc imagerie des surrénales: écho abdo, IRM/TDM abdo, scinti --ADN surrénalien --corticosurrénalome malin -ACTH N ou augmentée=hypercorticisme secondaire ACTH-dep Donc dosages dynamiques: test de freinage fort à DXM --ADN corticotrope=M de Cushing si test + --sd paranéoplasique si tests -
25
TTT d'un ADN HP
TT DU SD SÉCRÉTANT - ADN à PRL: agonistes dopaminergiques (bromocriptine), chir si échec - ADN cortiT: exérèse chir si sd tumoral - ADN somatoT: exérèse chir si sd tumoral TT DU SIAH= ttt substitutif - insuff thyréoT: L-thyroxine PO - insuff gonadoT: oestro-proG ou androG - insuff corticoT: hydrocortisone PO (éducation sur ISA+++) - insuff somatoT: rien - insuff lactotrope: rien TT DE SD TUMORAL= tt chir: décompression du chiasma optique TTT des complications associées
26
Recherche une insuff anté-hyophysaire
``` FSH/LH et testo ou oestradiol IGF1 et test d'hypoglycémie insulinique PRL TSH T3 T4 Cortisol libre urinaire des 24h ```
27
Rôle des surrénales
Centre=médullo-surrénale=synthèse des catécholamines =adré, noradré, dopa Non atteinte dans ISC !! Périph=cortico-surrénale=synthèse d'H stéroïdiennes - zone glomérulée: minéralocort: Aldostérone (contrôle par SRAA) - zone fasciculée: glucocort: Cortisol (contrôle par ACTH) - zone réticulée: Androgènes (contrôle par ACTH)
28
Rôle du cortisol
Stimulation de l'hématopoïèse | Stimulation néoglucogénèse et glycogénolyse
29
Action de l'aldostérone
Réabsorption de Na et excrétion tubaire de K
30
Différences entre insuff surrénale et insuff corticoT
Insuff surrénale=périph Insuff corticotrope=centrale Mélanodermie vs dépigmentation ACTH haut versus bas ou anormalement N Hypoaldostéronisme primitif vs jamais Tests au synacthènes négatifs vs ordinaire neg mais retard positif
31
Étiologies de l'ISC
=maladie d'Addison Rétraction corticale auto-immune+++ (ac anti-21-hydroxylase++, recherche PEAI 1 ou 2) Tuberculose bilatérale des surrénales++ VIH Hyperplasie conG des surrénales (déficit en 21-hydroxylase) Métas surrénaliennes bilat SAPL
32
Bilan clinique d'ISL
Recherche d'autres MAI: PEAI ATCD tuberculose Prise de corticoïdes+++!!!=1ère cause d'insuffisance corticoT Asthénie constante progressive, physique, psychique, sexuelle Troubles dig: anorexie, troubles du transit Taille Poids IMC Mélanodermie++ (zones exposées, plis palmaires, zones de frottement) HypoTA artérielle+++ Amaigrissement et amyotrophie
33
Exploration d'une ISL
Aucun examen ne doit retarder la PEC: risque d'ISA ! POSITIF Bilan hormonal+++: -ACTH augmenté -cortisolémie à 8h: effondrée ou diminuée -aldostérone basse et rénine augmentée (hypoaldost primaire) -test de stimulation au synacthène ÉTIO -Ac anti-surrénale: Ac anti-21-hydroxylase et anti-17-hydroxylase -TDM avec coupes sur les surrénales -ASP: calcification bilat des surrénales pathognomo de TB -Rxtho et TDM tho: séquelles de TB +/-fibro bronchique, BK urines -séro VIH après accord éclairé du patient RETENT - NFS-P: anémie arég, neutropénie, hyperéosino - gly à jeûn: hypogly - iono: hypoNa et hyperK +++ - iono u: Nau haut et Ku bas - ECG+++: signes d'hyperK RECHERCHE PEAI: TSH, gly à jeûn, bilan P-Ca, PTH 1-84
34
PEAI 1
Rare ``` Insuff surrénale Hypoparathyr Candidose diffuse Alopécie Autres: Biermer, DB... ```
35
PEAI 2
Fréquente+++ ``` Insuff surrénale Dysthyr DB type 1 Maladie de Biermer Vitiligo/connectivite (LED++) ```
36
Hyperplasie conG des surrénales
= déficit en 21-hydroxylase !! NPC avec hyperplasie bilat des surrénales= hyperaldost primaire Hyperandrogénisme: hirsutisme+acné+séborrhée, spianoménorrhée et ménarche précoce (femme), puberté précoce (homme) Dépistage à la naissance par test de Guthrie: 17-OH-proG Dosage statique: 17-OH-proG et testo augmentés Test au synacthène: réponse explosive de 17-OH-proG Ttt: hydrocortisone et anti-androgéniques (Androcur)
37
PEC de l'ISL
Urgence thérap: risque de décompensation en ISA Hospit initiale puis suivi ambu MHD: Repos, régime équilibré et normosodé HORMONOTHÉRAPIE substitutive à vie Ne jamais arrêter brutalement le ttt et sans consulter Hydrocortisone 20mg/j PO Fludrocortisone 50yg/j PO TTT ÉTIO: quadrith anti-TB, HTS thyr Éducation du patient et de l'entourage !!! PEC 100% Soutien psy, assos de malades Surveillance efficacité, iono, gly, bilan rénal Signes de surdosage: HTA et oedèmes
38
Éducation du patient ISL sous HTS (7)
Port d'une carte: poso et coordonnées du médecin Auto-adaptation des doses: augmenter si stress, infection, diarrhée Voie parentérale si intolérance digestive Signes d'alerte et CAT: ampoule d'HSHC puis cs Pas d'automédication: CI laxatifs+++, diU, induct enzymatiques, sédatifs Jamais de restriction sodée Ne jamais arrêter le ttt, il est à vie
39
Sd de Schmidt
ISL à type de rétraction corticale AI associée avec hypothyr AI (Hashimoto+++) Traitement par HTS thyroïdienne
40
Étiologies d'ISA
DÉCOMPENSATION D'ISA - iatroG: mauvaise observance du ttt, prise laxatifs+++ ou diU - évènemt: infection+++, trauma, stress - déficit hydrosodé: régime sans sel HÉMORRAGIE BILAT DES SURRÉNALES - thrombose veineuse sur SAPL+++ - purpura fulminans - ...
41
Bilan clinique d'ISA
ATCD d'ISL Installation brutale, Fc déclenchant!! Fièvre, hypothermie Signes dig (hyperK): diarrhée, nausées, vomissement, dlr abdo Signes neur (hypogly+DEC): confusion+tbles vigilance +/-coma DH sévère+++ Recherche une hypoTA+++ +/- choc BU et gly capillaire!!
42
Exploration d'une ISA
Aucun examen ne dout retarder la PEC, U vitale ``` NFS: hémoconcentration Iono: hypoNa et hyperK Gly: hypogly importante Créat: IRA fonx Iono u: Nau élevé ECG!!: recherche signes d'hyperK ``` Recherche de Fc déclenchant au décours -bilan infectieux: RTx, ECBU, hémocs répétées -IDM: ECG tropos -TDM abdo: thrombose des veines surrénales +/-bilan de SAPL Pas de confirmation diagnostique en pratique, test thérapeutique
43
PEC d'une ISA
Urgence vitale Hospit en réa, VVP, monito ECG, repos lit strict, O2 +/SNG SU Arrêt de tt médicament potentiel !!! HTS parentérale en urgence: hydrocortisone+++ 100mg IVD puis 400mg/24h en IVL sur 3J puis relais PO Pas de minéralocorticoïdes car effet aldost-like de l'hydrocortisone à forte dose Ttt sympto: colloïdes, RH (pas de K!!), antalgiques, antiémétiques Si hyperK menaçante: gluconate de Ca Recherche et ttt de Fc déclenchant (ABT, anti-thromb+revasc, anticoag) Reprendre éducation Surveillance: conscience diurèse T FC PA gly cap Iono 1x/4h, ECG jq normalisation de kaliémie
44
Métabolisme du fer: rôle de: - DMT1 - HFE - Transferrine - Ferritine - Hémosidérine - Hepcidine
- DMT1: sur entéroC, permet l'absorption du fer - HFE: régilateur de l'e,trée du fer, module l'affinité du R à la transferrine - Transferrine: transport du fer, délivre en périphérie - Ferritine: stockage rapidement mobilisable (plasme et hépatoC) - Hémosidérine: stockage lentement mobilisable - Hepcidine: inhibiteur du transport du fer
45
Hémochromatose: physiopath
Mutation du gène de l'HFE (C282Y+++ et H63D) Transmission autosomique récessive, pénétrance incomplète, expressivité variable Augmentation de l'absorption duodénale du fer Dépôt du fer dans les tissus Diminution de synthsèse d'hepcidine par foie donc augmentation du fer par l'estomac NB: signes cliniques plus tardifs chez la femme car menstruations
46
Bilan clinique de l'hémochromatose
ATCD fam d'hémochromatose+++ Recherche cause d'hémochromatose II: hémolyse chronique, hépatoP Dépôts de fer+++: - mélanodermie grisâtre, de répartition addisonienne (plis, cicatrices) - HMG dure à bord tranchant, cirrhose - cardiomyopathie dilatée - DB secondaire+++ - insuff gonadotrope +/- ostéoporose - arthralgies inflamm aspécifiques, chondrocalcinose La présence d'une atteinte doit faire rechercher les autres !!
47
DG positif d'hémochromatose
=bilan martial CST inf 45% élimine l'hémochromatose, sup=demander analyse génétique Ferritinémie: N ou basse élimine l'hémochromatose Haute= surcharge en fer, mais pas forcément hémochromatose Ive Éliminer les étios d'augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer ! - sd inflammatoire+++: VS CRP - hémolyses chroniques, hépatopathies chroniques, éthylisme
48
Étios d'augmentation de la ferritinémie sans surcharge en fer
Sd inflammatoire+++: CRP VS Hémolyses chroniques HépatoP chroniques Éthylisme Autres: dénutrition, SN, rhabdomyoL, chimio...
49
Diagnostic de certitude de l'hémochromatose
ÉTUDE GÉNÉTIQUE+++ Cs de conseil génétique, consentement éclairé écrit!!! Indication: CST sup 45% ou enquête familiale Recherche des mutations C282Y et H63D du gène de la HFE Enquête familiale+++ PBH Indications: ferritinémie sup 1000yg/L, ASAT hautes, HMG Visée diagnostique: confirmation si c° haute en fer Visée pronostique: évaluation du degré de surcharge en fer ds hépatoC
50
Évaluation du retentissement d'une hyperferritinémie
Non systématique dans l'hémochromatose, ssi hyperferritinémie !!! BHC: ASAT ALAT PAL GGT bili FV TP alb aFP Écho hépatique et IRM séquence en fer ECG (ondes T aplaties et micro-voltage diffus) ETT (hyperéchogénécité cardiaque) Gly à jeûn Fructosamine (car HbA1c non interprétable si saignées) Testo ou oestroG +/- FSH LH Radios poignet genoux bassin: liseré calcifié du cartilage
51
Classification de l'hémochromatose
Stade 0: CST inf 45% Stade 1: CST élevée mais ferritinémie N Stade 2: ferritinémie élevée mais asympto Stade 3: atteintes symptos altérant la qualité de vie Stade 4: atteintes mettant en jeu le pronostic vital: cirrhose, CHC, DID, IC
52
CAT selon classification de l'hémochromatose
Stade 0: surveillance simple 1x/3ans Stade 1: surveillance simple 1x/an Stade 2 et plus: bilan de retentissement, saignées, surv détaillée
53
Étiologies d'hémochromatose secondaire
Transfusions répétées: myélodysplasie++, LLC... Hemolyses chroniques Hépatopathies chroniques Porphyrie cutanée tardive
54
Localisations préférentielles des dépôts de fer dans l'hémochromatose
``` Cutanée Cardiaque Hépatique Pancréatique Hypophysaire Ostéo-articulaire ```
55
Grandes lignes de la PEC de l'hémochromatose
Suivi ambu au long cours, pluridisciplinaire avec MT MHD Ttt de fond: saignées Ttt des sympto/complications PEC100%, enquête familiale, éducation du patient Surveillance à vie
56
MHD dans l'hémochromatose
Arrêt total de l'alcool Arrêt du tabac Éviter vitamine C (favorise l'absorption du fer) Pas de régime pauvre en fer Hépatoprotection+++: pas d'alcool, vaccin VHB, pas de meds
57
Tt de fond de l'hémochromatose
=Saignées Si stade 2 ou plus, à vie+++ Objectif: ramener la ferritine inf 50yg/L++ (et maintient Hb sup 11!) Volume à dépleter à adapter au poids/âge Compensation de la perte volumique: hydratation Phase d'induction: saignées 1x/S Phase d'entretien: saignées 1x/3M Alternative: ttt chélateur du fer IV (Desféral)
58
Surveillance de l'hémochromatose
Stade 0: examen clinique et ferritinémie 1x/3ans Stade 1: idem 1x/an Surveillance des saignées: - examen clinique et CST à chaque saignée - ferritinémie toutes les 2 saignées - NFS 8j avant chaque saignée Surveillance des complications: - BHC aFP écho hépatique 1x/6M - ECG ETT - gly à jeûn régulière - testo/oestroG et ODM
59
Indications de chirurgie bariatrique chez l'obèse
Ensemble des 6 conditions suivantes: - IMC sup 40 ou 35 si comorbs - échec de MHD bien conduites 6 à 12 mois - absence de maintien de perte de poids - information et évaluation pluridisciplinaire préop (psy++) - compréhension et acceptation d'un suivi médical à long terme - risque opératoir acceptable
60
Particularités de l'obésité chez l'enfant
Inclure la famille dans la démarche thérapeutique++ Respect des besoins liés à la croissance Lutte contre marginalisation sociale de l'enfant obèse Correction des TCA et erreurs alimentaires (grignotage...) Respecter le goût des enfants, ne rien interdire! CI formelle à tout meds amincissant
61
3 explorations à réaliser chez un enfant obèse
EAL Gly à jeûn Transaminases
62
3 techniques d'évaluation des apports diététiques
Interrogatoire alimentaire Carnet alimentaire Questionnaire de fréquence
63
5 complications d'une carence protéique
``` Immunodépression Oedème diffus (anasarque) Escarres Malabsorption Interaction médicamenteuse ```
64
Critères diagnostiques de Dénutrition sévère
Perte de poids de plus de 15% en 6M ou 10% en 1an Albumine inf 20g/L Pré-alb inf 50mg/L Critères valables si - âge inf 70 ans - pas de sd inflammatoire
65
Critères de dénutrition non sévère du sujet âgé, CAT
Perte de poids sup 10% en 6M ou 5% en 1an IMC inf 21 Alb inf 35g/L Score MNA inf 17 Donc: +++ - conseils diététiques - alimentation enrichie - compléments nutritionnels oraux si apports inf 1/2 apports habituels ou échec
66
Critères diagnostiques de dénitrition sévère du sujet âgé, CAT
Perte de poids sup 15% en 6M ou 10% en 1an IMC inf 18 Alb inf 30g/L Donc :+++ - conseils diététiques - alimentation enrichie - compléments nutritionnels oraux - SNG si apports sponts inf 1/2 apports habituels ou échec

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