Cardio DG 2 Flashcards

0
Q

Douleur angineuse

A
Retrosternale en barre, mediothoracique
Irr MS G et mâchoire
Constrictive en étau
Survenue à l'effort ou en post-prandial
Cède rapidement à l'arrêt de l'effort ou à la TNT++
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Q

Étiologies de l’angor

A

Athérosclérose+++ 90%

Spasme coronaire= angor de Prinzmetal

Angor fonx: inadéquation du débit en O2:
Anémie, RAo, IAo, tachycardie, choc, hypox etc.

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2
Q

Examen clinique d’un angor

A

Bilan des FdRCV: poids/PA/gly

Recherche autres localisations athéromateuses:

  • souffle carot
  • BAV/FO
  • BU/percu fosses lombaires
  • pouls périph (AOMI), auscult abdo (AAA)

Si angor chronique stable, le classer selon Canadian CV Society

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3
Q

Classification de l’angor

A

Selon Canadian Cardiovascular Society

Classe I: angor si effort brutal ou prolongé
Classe II: angor si plus de 2 étages
Classe III: angor si 1 étage ou marche
Classe IV: angor de repos

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4
Q

DG+ d’angor

A

ECG d’effort+++
CI si RAo/CMH/HTA grade 3/ICC/SCA récent
En cardiologie, défibrillateur à proximité, bicyclette ergo, monito PA et FC
Positif si déclenche dlr angineuse ou sus/sous-dec ST
Coro si SdG

Si CI ECG d’effort ou non interprétable:

  • scinti de perfusion myocardique au thallium (mismatch?)
  • ou échographie de stress à la dobutamine (dyskinésie?)

Coro si SdG ou résultats douteux

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5
Q

Complication des artériographies

A

LIÉES À L’IODE
IRA sur necrose tubulaire aiguë toxique
Allergie/choc anaphylactique
Acidose lactique si metformine

LIÉES AU CATHÉTERISME
Hématome au point de ponction
Syndrome des embols de cholestérol
Infection avec bacteriémie/sepsi/EI

DÉCÈS

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6
Q

Grandes lignes de la PEC de l’angor

A

Hospit si bilan initial
MHD: hypocal ou restriction sodée si besoin
FdRCV: LDLc inf 0,7, et les autres
Éducation (trinitrine)

Ttt de fond (aspirine+statine+BB+nitrés+autres?)
+/- revascularisation
+/- asp/clopido

PEC 100%
MT 1x/3M, cardio et ECG 1x/an

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7
Q

Education du patient angor

A

Education sur utilisation de TNT sublinguale
Importance de l’observance
Importance de la correction des FdRCV
Ttt de crise: arrêt immédiat de l’effort, TNT sublingual, cs aux urgences si persistance

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8
Q

Ttt med de fond dans l’angor

A

ASPIRINE ou clopidogrel
75-150mg/J PO à vie

STATINE objectif LDLc inf 0,7g/L

BB

DÉRIVÉS NITRÉS SI CRISE

SELON CONTEXTE:

  • IEC si post-IDM, HTA, IC, DB
  • ICa si CI aux BB (Prinzmetal)
  • Ivabradine=bradycardisant
  • dérivés nitrés à libération prolongée
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9
Q

Rfx Prinzmetal

A

CI aux BB

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10
Q

Revascularisation d’angor

A

Si angor sévère stable (CCS sup 3) résistant au ttt medical bien conduit.
Si ischémie myocardique étendue.

Angioplastie per-cutanée avec pose de stent+++
En 1ère intention

Pontage aorto-coronarien chirurgical

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11
Q

Adaptation des anti-agrégants suite à revascularisation

A

Angioplastie au ballon sans stent ou stent nu:
Aspirine+clopido 1 mois, puis Aspirine

Stent actif:
Aspirine+clopido 1 an, puis Aspirine

Pontage aorto-coronarien:
Aspirine au long cours, clopido en alternative

Post-IDM
Aspirine+clopido 1 an

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12
Q

Différence entre SCA ST+ et non ST+

A

SCA avec sus-decalage du ST
=thrombose occlusive=IDM transmural
Onde Q+++

SCA sans sus-decalzge du ST
=thrombose sub-occlusive=angor instable ou IDM non transmural

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13
Q

Reconnaître cliniquement un SCA

A
ATCD coronaires, angor, FdRCV
Nombre d'inhalation et efficacité de TNT
Heure exacte de survenue de la douleur
Douleur angineuse mais:
-survenue au repos
-ne disparait pas au repos
-durée prolongée
-trinitrosensible si non ST+, mais moins
-trinitrorésistante si ST+

Constantes (PA aux 2 bras/FC/FR/SpO2/t°/dextro)
SdG (IC++, choc)
Recherche localisations athéromateuses secondaires
Stratification du risque si non ST+

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14
Q

Bilan complémentaire d’un SCA non ST+

A

ECG de repos
Tropos: répéter à H6 et H12, élevé à H4
Myoglobine: élevé à H3
CPK

Bilan des FdRCV: gly/EAL/BU/iono/créat
RxTho: OAP, cardioM
ETT dès que possible: FEVG

Coro en urgence si persistance ou risque très élevé
Sinon à froid à 48h
Visée DG et thérap

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15
Q

CAT si douleur constrictive intermittente à ECG normal

A

NE PAS LAISSER SORTIR LE PATIENT

ECG à répéter
Tropos à H6 et H12 +/- ETT
Si normaux et RCV fort, coro diagnostique
Sinormaux et RCV faible, test d’ischémie en ambu

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16
Q

Vasospasme coronaire= angor de Prinzmetal

A

Femme jeune tabagique+++
Douleur angineuse nocturne, à horaire fixe, trinitroS
Sus-decalage du ST en crise, tropo neg, pas d’onde Q
Coro normale
Test de provocation à la méthergine+++= spasme

ICa fortes doses
Dérivés nitrés
Arrêt tabac

CI BB

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17
Q

PEC d’un SCA non ST+ phase aiguë

A

Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie

Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO
\+ticagrelor
\+AntiGp2B3A si coro
Fondaparinux=Arixtra(R)
Antalgiques: titration morphine
BB
Dérivés nitrés
O2thérapie

Coro si risque très élevé: angioplastie percutanée +/- stent

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18
Q

PEC au décours d’un SCA non ST+

A

PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip

MEDS:
-BB
-Aspirine à doses préventives à vie
-clopidogrel 1 an
-statine systématique, objectif LDLc inf 0,7
-TNT sublinguale si crise
\+/- IEC si FEVG inf 40%, HTA ou DB

EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive, contrôle FdRCV

Épreuve d’effort systématique à 4 à 7 S
PEC 100%

SI DYSFONCTION SÉVÈRE DU VG

  • antiAldoSt
  • DAI
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19
Q

Bilan complémentaire d’un SCA ST+

A

ECG 18 dérivations

  • onde de Pardee
  • onde Q de nécrose
  • ondes T amples pointues
  • miroirs: sous-decalages

Tropos
CPK
Myoglobine, ASAT, LDH

ETT
RxTho
NFS, iono-u-créat, gly, EAL

CORO SYSTÉMATIQUE EN URGENCE DEVANT TOUT SCA ST+, même si thrombolyse

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20
Q

Quoi évoquer devant persistance d’un sus-dec après 3 semaines

A

Anévrisme du VG

AVK au long cours
Ttt de l’IC

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21
Q

Place de la thrombolyse dans le SCA ST+

A

En alternatif de l’angioplastie percutanée sur coro
Si pas de salle de KT à 45min

Ne dispense pas de la coro ! Dans les 24h

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22
Q

Évaluer l’efficacité d’une thrombolyse

A

Syndrome de reperfusion !

Disparition de la douleur
Retour du segment ST à la ligne isoélectrique
Arythmies de reperfusion
Pic enzymatique précoce de la tropo

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23
Q

PEC d’un SCA ST+ phase aiguë

A

Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie

Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO
\+clopido PO 300mg puis 75/j
\+AntiGpIIbIIIa bolus IV (non ST+: ssi coro)
HBPM curatif bolus 50UI/kg puis 100 UI/kg/12h en SC
Antalgiques: titration morphine
BB
Dérivés nitrés
O2thérapie

DiU et nitrés si IC aiguë
Dobu et noradré et ventil +/- CPIA si choc cardioG
Ttt d’une c°

Revasc: angioplastie percutanée +/- stent ou thrombolyse

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24
Ttt devant un choc cardiogénique sur IDM
Contre pulsion intra-aortique
25
PEC au décours d'un SCA ST+
PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip, tabac MEDS: - BB - Aspirine à doses préventives à vie - clopidogrel 1 an - statine systématique, objectif LDLc inf 0,7 - TNT sublinguale si crise - IEC systématique (=/ SCA non ST+) EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive (doc écrit), contrôle FdRCV Réadaptation CV à l'effort Épreuve d'effort systématique à 4 à 7 S PEC 100% À 6M: ECG-écho-épreuve d'effort Cs cardio 1x/6M, EAL-gly-ECG 1x/an, ETT 1x/2ans
26
Principales CI des BB
CHOC !! Penser à les arrêter ! Prinzmetal Asthme
27
Mécanismes adaptatifs de l'IAo et du RAo
IAo Dilatation, puis hypertrophie secondaire du VG RAo Hypertrophie du VG puis dysfonction par altération diastolique
28
Mécanismes symptomatiques de l'IAo et du RAo
IAo Hyperpulsabilité (augment PAs et diminut° PAd) Angor fonx RAo Syncope d'effort Angor fonx
29
Étios de IAo
``` IAo dégénérative+++ Endocardite infectieuse++ DA !! RAA (pays en VD) (=RAo) Marfan ```
30
Étiologies de RAo
RAo dégénératif+++= maladie de Monckeberg (Rétrécissement Aortique Calcifié) =vieux Congénital (bicuspidie aortique) =jeune inf 50ans RAA (=IAo) =migrant
31
Clinique de l'IAo
FdRCV, âge, profil Marfan, valvuloP Asympto++, asthénie, dyspnée (=IC), angor PA aux 2 bras, t° -Souffle d'IAo++= souffle diastolique de régurgitation max en foyer aortique, proto-diast, doux, humé, aspiratif, irr xyphoïde +/- IM fonx, pistol-shot, roulement diastolique -Hyperpulsabilité artérielle++= augment de la PA différentielle (PAs-PAd) +/-eréthisme CV (choc de pointe étalé, souffle frémissant), ICG
32
Clinique du RAo
Vieux+++, autre valvuloP Asympto++, asthénie, signes à l'effort: dyspnée, angor, syncopes signes au repos=SdG Souffle de RAo++= souffle systolique éjectionnel Max en foyer aortique, méso-systolique, rude et rapeux, irr carotides Signes de RAo serré: - diminution ou abolition du B2 (=/ IM) - intensité max télésystolique, faible intensité - symptomes d'effort: angor/dyspnée/syncope - ICG - PA pincée
33
Différencier souffle d'IAo et de RAo
IAo vs RAo Diastolique de régurgitation vs systolique éjectionnel Foyer aortique pour les deux Proto-diastolique vs méso-systolique Doux humé aspiratif vs rude et rapeux Irr xyphoïde vs irr carotides
34
Bilan complémentaire d'une IAo
ETT+++ - fermeture prématurée de la valve mitrale++ - flux retrograde en diastole+ - mesure dilatation du VG++, FEVG - recherche IM - étio: dystrophie, bicuspidie, remaniement valvulaire ECG: HVG (sokolov, onde T+ en V5V6 =/ RAo), chercher BBG RxTho: cardioM (dilat VG), débord bouton aortique (dilat Ao), ICG? (BNP: mauvais pronostic si sup 400pg/mL) +/- bilan opérabilité, vasc (echoD TSA, coro), pré-op, foyer infectieux
35
Bilan complémentaire de RAo
ETT+++ - valve aortique remaniée, ouverture diminuée ++ - recherche RAo serré+: surface aortique inf 1cm2 - FEVG, fuite?, épaisseur VG, diamètre Ao - étio: calcifications, bicuspidie ECG: HVG, ondes T neg en V5V6 (=/ IAo) RxTho: pas de cardioM!, dilatation Ao, calcifications Épreuve d'effort++ si RAo serré asympto, pour indic chir Bilan opérabilité, vasc, pré-op, infectieux
36
SdG d'une IAo (clinique et paraclinique)
OAP ou choc cardioG ICG Hyperpulsabilité, angor fonx Pistol-shot, roulement diastolique, souffle d'IM ETT: FEVG inf 50%, VTD sup 70mm, IM fonx ECG: TdC ou TdR RxTho: OAP ou ICG
37
SdG d'un RAo (clinique et paraclinique)
TOUT RAo SYMPTO EST SERRÉ Signes d'effort: angor/dyspnée/syncope Diminution ou abolition B2 Signes d'ICG ETT: S inf 1cm2 ECG: TdC ou TdR
38
Complications ppales de l'IAo et du RAo
Endocardite infectieuse+++ ICG+++ TdR ou TdC sur HVG++
39
PEC de l'IAo
CHIR Si IAo aiguë, chronique sympto, ou asympto sévère =remplacement valvulaire sous CEC -bioprothèse si vieux, femme en âge de procréer, CI AVK -prothèse méca si jeune sans CI aux AVK Op de Bentall si Marfan ou dégénératif SI PAS DE CHIR Ttt sympto: MHD, IEC, diU, BB AVK++ si prothèse méca, cible 2-3 Éducation (prophylaxie EI, carte prothèse valvulaire, AVK) Surv MT 1x/3M et cardio 1x/6M ETT à 3M puis 1x/6M INR !
40
PEC du RAo
RAo non serré asympto= abstention thérap CHIR Si RAo sympto ou asympto serré avec EE positive et FEVG inf 50% =remplacement valvulaire aortique sous CEC -bioprothèse si vieux, femme en age de procréer, CI AVK -prothèse méca si inf 65 ans sans CI aux AVK PAS DE CHIR (CI chir) MHD, IEC, diU, BB AVK++ si prothèse méca, cible 2-3 Éducation (prophylaxie EI, port de carte de prothèse valvulaire, AVK) Surv MT 1x/3M, cardio 1x/6M, ETT 1x/6M
41
Prophylaxie de l'endocardite chez le valvulopathe
``` Info patient et MT Bilan ORL et stomato annuel Hygiène bucco-D et cutanée stricte ABP si soins dentaires Signes d'alarmes et CAT si fièvre ```
42
Quand peut-on dire qu'un angor est 'chronique stable'
=angor d'effort cèdant rapidement à l'arrêt de l'effort ou sous TNT
43
Définition de l'AOMI
IPS < 0,9
44
Étiologies de l'AOMI
Athérosclérose+++ 90% Maladie de Buerger (associé au Raynaud) Maladie de Takayasu Vascularites AI (LED, Horton, Behçet) Médiacalcose (DB++)
45
Bilan clinique de l'AOMI
FdRCV, comorb tabac (BPCO, etc) Claudication intermittente (avec évaluation du PM !!) Douleur de décubitus (brûlures la nuit) Dysfonction érectile Mesure de l'IPS (cheville -bras) N=0,9-1,3 AOMI si inf 0,9 Palpation des pouls périph pour orientation topo Signes d'insuff artérielle=SdG - abolition de pouls, souffle, TRC allongé - troubles trophiques: peau froide, dépilée, ulcère Signes de localisation athérome II FO, PA, souffle carot, angor, AAA Signes de comorb tabac: dyspnée, ronchis, AEG, hémoptysie, IRespC
46
Diagnostic d'AOMI
CLINIQUE !! IPS EDAMI: degré de sténose, autres localisat°, circ collat
47
Bilan de terrain polyvasculaire
ATHÉROSCLÉROSE TOUJOURS: ECG, echoD TSA, echoD AA, ETT +/- EE ou scinti myoc, echoD des a rénales FDRCV TOUJOURS: gly, EAL, créat, BU (protéinurie) +/- microalbuminurie
48
Bilan complémentaire de l'AOMI
EDAMI pour dg+ (?) Bilan de terrain polyvasculaire+++ Pression transcutanée en oxygène++ Artériographie des MI si revascularisation ++ (à faire avant) Test de marche NFS Bilan pré-op
49
Classification des AOMI
Ischémie d'effort asympto, si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et asympto Ischémie d'effort sympto si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et claudication intermittente Ischémie permanente chronique si dlr décubitus et/ou troubles trophiques depuis plus de 15j et PAs cheville inf 50mmHg
50
Étiologies d'une claudication intermittente
AOMI Claudication medullaire (myéloP cervico-arthrosique) Canal lombaire étroit (soulagée par antéflexion)
51
Syndrome de Leriche
Claudication intermittente + douleur fessière bilatérale + dysfonction érectile
52
PEC de l'AOMI asympto ou d'effort
Ambu MHD: tabac/exercice/régime Contrôle FdRCV Réadaptation vasculaire+++ 3x1h/semaine en centre spécialisé Meds systématiques+++ (même asympto) à vie - IEC - aspirine - statine obj LDLc inf 0,7 Ttt c° (isch aiguë MI, ulcère, tbles trophiques) PEC 100% Éducation: observance ttt à vie, info Vérifier BB si ICoro, antiagrég si stent récent Surv cardio 1x/an avec ECG, gly, créat, EAL
53
Étiologies de l'ischémie aiguë des MI
THROMBOSE (polyvasculaire) Athérosclérose+++ Vascularites TIAH ``` EMBOL (jeune sans FdRCV) FA++ (cardioversion), et toute patho cardiaque emboligène EI (embol septique) AAA Sd embols de cholestérol ```
54
Bilan clinique d'une ischémie aiguë du MI
Jeune ou polyvasculaire, patho cardiaque ou vasculaire Prise d'antiagr/anticoag/antalgique Heure de survenue de la douleur++ Douleur: unilat/côté/broiement/crampe/intensité Rechercher palpitations++, fièvre, dyspnée Cstes Insuff artérielle: mbre blanc, froid, cyanose, TRC Abolition de pouls (+topo) -si contralat perçus=étio embolique, sinon thrombotique SdG - neuro: déficit sensitivo-moteur, paresthésies - dermato: phlyctènes, rétraction des fléchisseurs, necrose - choc: marbrures, oligurie, collapsus Rechercher ischémie mésentérique ou rénale
55
Bilan complémentaire de l'ischémie aiguë des MI
Aucun examen ne doit retarder la PEC Artériographie des MI en urgence+++ Visualise l'occlusion, geste thérapeutique Sinon EDAMI RETENT Iono-u-créat: IRA par NTA, hyperK GDS art + lactates: acidose lactique, hypoxémie CPK LDH pour rhabdomyolyse ÉTIO ECG de repos: FA, IDM ETT NFS CRP PRÉ-THÉRAP - pré-artério: plaquettes/TP/TCA - prétransf: Gpe/Rh/RAI Au décours, bilan polyvasculaire+++
56
PEC ischémie aiguë mbe inf
HOSPIT en urgence en réa, monito, scope, VVP, repos lit strict, maintient à jeûn HNF+++ 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE Antalgiques selon EVA, titration morphine Discuter vasodilatateur Nursing Rq: pas d'antiagrégants en aiguë ! REVASCULARISATION+++ Avec artériographie pré-per-post revasc -artères saines: embolectomie retrograde avec sonde de Fogarty -artères pathos: pontage vasculaire ou thrombolyse in situ Aponevrotomie de décharge++ fréquente en post-op immédiat, prévention du sd des loges RHE++ (sd de reperfusion), ttt de l'hyperK Amputation si échec ttt Ttt étio: PEC polyvasc ou cardioP emboliG Surveillance: ex neuro/dermato/pouls Rechercher sd de reperfusion/sd des loges EchoD à distance
57
Définition de l'AAA
Dilatation > 3cm
58
Étiologies de l'AAA
Athérosclérose+++ 98% Artérites inflammatoires (Horton, Kawasaki, Takayashu) Artérites congénitales: Marfan Artérites infectieuses: anevrisme syphilitique
59
Clinique de l'AAA
FdRCV, autres maladies athéromateuses Asympto+++, parfois battement perçu par le patient Douleur=urgence Masse abdo pulsatile+++ (péri-ombilic/épiG) Souffle abdo systolique++ (inconstant) Signe de de Bakey= largeur d'une main entre le pôle sup de l'AAA et les côtes= anevrisme sous-rénal Bilan de polyvasculaire Rechercher d'autres anévrismes
60
Bilan complémentaire d'AAA
DG+ EchoD artériel de l'AA+++ = dépistage/diamètre/loc II/thrombus intra-sacculaire AngioTDM abdo avec injection++ = dg précis Siège/diamètre/collet/extension/rapports/extravasa° PdC Bilan du polyvasculaire+++ PRÉ-THÉRAP - Artériographie de l'AA++: syst avant tout ttt chir !! - opérabilité: EE (ou echo dobu) + ETT - bilan infectieux - bilan pré-op
61
Stratégie devant une suspicion de rupture d'AAA
Patient HD stable= AngioTDM en urgence+++ Choc hémorragique - AAA connu= pec chir immédiate !! - pas d'AAA connu= échoD
62
Complications de l'AAA
Rupture d'AAA rétro-péritonéale+++ Urgence chir ! Fissuration++ À toujours évoquer devant douleur abdo chez AAA connu ``` C° thrombo-emboliques Compression des organes de voisinage C° post-op: -ischémie aiguë de membre, -colite ischémique++, -infection de prothèse aortique -fistule aorto-digestive ```
63
Colite ischémique post-op
Suite à chir AAA Si absence de réimplantation de l'a. mésentérique inf pdt chir Chir en urgence: rectosigmoïdectomie + résection de Hartmann ABT Mesures de réa
64
Indications chirurgicales de l'AAA
Anevrisme asympto inf 5 cm= surveillance clinique + echoD 1x/6 mois Anevrisme asympto sup 5 cm= programmer chir Anevrisme sympto= urgence chirurgicale+++
65
PEC de l'AAA
Hospit en urgence ou en chir prog ou en ambu MHD Contrôle des FdRCV (LDLc inf 0,7) Meds du polyvasculaire: aspirine, IEC, stat ``` Ttt chir EN EUGLYCÉMIE !! -mise à plat et greffe de prothèse -ou ttt endovasculaire par endoprothèse +/- ttt de sténose carotidienne +/- revascularisation myocardique ``` Surv par AngioTDM à 1M, 6M, 12M
66
Signes de RAo serré (4)
- diminution ou abolition du B2 (=/ IM) - intensité max télésystolique, faible intensité - symptomes d'effort: angor/dyspnée/syncope - ICG - PA pincée
67
Physiopath de l'IM chronique et de l'IM aiguë
CHRONIQUE: régurgitations systoliques VG vers OG - dilatation prog OG - dilatation prog VG sans HVG ! - augment P capillaire: ICG chro AIGUË Rupture de pilier (IDM) ou mutilation (EI) Pas d'adaptation, OAP brutal
68
Étios de l'IM chronique et aiguë
CHRO - IM dégénérative+++: myxoïde (M de Barlow, femme jeune) ou dégenerecence fibro-élastique (vieux, risque de rupture de cordage) - akinésie post-IDM= dysfonct° d'un pilier - RAA - fonx secondaire à dilat VG AIGUË - IDM inférieur+++: rupture de pilier ou de cordage - EI - rupture de cordage sur IM dystrophique
69
Étios du RM
Post-RAA+++ Fusion des comissures mitrales, donc surcharge diastolique de l'OG Dilatation de l'OG, HTAP +/- ICD secondaire
70
Clinique de l'IM
ValvuloP, atcd d'IDM Mode survenue (aiguë/chronique) IM chro: asympto puis ICG prog (dyspnée d'effort, asth) IM aiguë: dyspnée brutale, DT en coup de fouet Souffle d'IM: foyer mitral, holosystolique, en jet de vapeur, irr aisselle HTAP=éclat du B2 IC: crépitants, galop proto-diastolique, RHJ, TJ, OMI, HMG FA: pouls irr, tachycardie
71
Clinique du RM
PVD, valvuloP Dyspnée/palpitations/hémoptysie Souffle de RM= triade de Durozier 1-claquemt d'ouverture mitrale post B2 (cordages) 2-roulemt diastolique avec renforcemt pré-syst 3-éclat B1 foyer mitral Retent: signes d'ICG ou ICD
72
Bilan complémentaire d'une IM
ETT+++ (ETO si IM aiguë) - défaut de coaptation des valves mitrales, fuite - doppler: quantifie fuite, surface de l'orifice regurgitant - mesurer la dilat de OG et VG, mesurer FEVG - autre valvulopathie - Barlow= prolapsus, déG fibro-élastique= valves fines, cordages étirés - post-IDM= akinésie, rupture de cordage ou de pilier - EI= végétations, RAA= calcifications ECG de repos: HAG, HVG, ACFA RxTho: dilat VG= cardioM, dilat OG= disp arc G, surcharge, OAP Bilan d'opérabilité, infectieux, vasc, pré-op
73
SdG d'une IM
OAP +/- signe de choc cardioG ICG +/- ICD ACFA HTAP= éclat B2 ETT: SOR sup 0,3cm2, reflux systo ds v. pulm ECG: FA, HVG RxTho: cardioM, surcharge pulm
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Bilan complémentaire d'un RM
ETT ET ETO+++ - valve mitrale remaniée avec calcifications - fusion des commissures - mesure dilatation OG - mesure la surface mitrale - recherche HTAP/dilat VD/autres valvuloP - rechercher un thrombus intra-auriculaire ECG: HAG, FA, ESA, flutter RxTho: silhouette mitrale= aspect triangulaire du coeur (dilat OG), cardioM Bilan d'opérabilité, infectieux, vasculaire, pré-op
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Complications d'une IM
ICG+++ puis ICD FA+++ et ses complications EI Rupture de cordage
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Complications du RM
HTAP +/- OAP puis IVD (jamais IVG dans RM pur) ESA, FA, flutter C° emboliques++ EI
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PEC d'une IM
Suivi ambu si chro Ttt chir dès que NYHA II ou FEVG inf 60% (=/ IAo et RAo ou c'est 50%), ou IM aiguë Remplacement valvulaire mitral sous CEC: bioprothèse ou prothèse méca +/- AVK cible 2,5-3,5 (=/ IAo) + éducation Ttt de l'ICG si CI chir (MHD, rehab effort, IEC, BB, diU) Éducation: prophylaxie de l'EI chez le valvuloP/carte de porteur de prothèse/AVK ETT M3 post-op puis 1x/6M avec ECG Bilan ORL-dentaire annuel
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Particularité de la PEC d'un RM
Commissurotomie mitrale per-cutanée en 1ère intention+++ Sinon remplacement valvulaire mitral sous CEC
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Indications d'une valve mécanique ou d'une bioprothèse
BIOPROTHÈSE vieux, CI ou refus des AVK, désir de grossesse, chir à venir, comorbidités sévères PROTHÈSE MÉCA jeune, pas de CI aux AVK, pas de désir de grossesse, ttt en cours par AVK
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Avantages et inconvénients de la bioprothèse et de la prothèse méca de valve
BIOPROTHÈSE Peu thromboG (AVK 3 mois post-op) Mais dégénérescence progressive: durée de vie environ 15 ans ``` PROTHÈSE MÉCA Durée de vie théorique illimitée Mais AVK à vie Mais risque hemorragique des AVK Mais bruit de la prothèse perçu ```
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Complications des prothèses de valve
Thrombose de prothèse EI sur prothèse C° liées aux AVK: hémorragies C° emboliques: AVC isch, ischémie aiguë du MI Autres: désinsertion de prothèse, déG de bioprothèse, fuites, hémolyse chro
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Surveillance d'un porteur de valve
MT 1x/3M (INR et NFS-P 1x/M) Cardio 3M post-op puis 1x/6M (ECG+ETT) Bilan stomato-ORL 1x/an
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Calculer la cible de l'INR chez le porteur de valve
Prothèse récente (double ailette): - aucun FdR: 2-3 - au moins 1 FdR: 2,5-3,5 Prothèse ancienne: - aucun FdR: 3-4 - au moins 1: 3,5-4,5 FdR: valve mitrale++, ATCD thrombo-embolique, ACFA, IC, dilat OG, hypercoagulabilité
84
FdR de MTEV
= triade de Virchow - stase veineuse= immobilisation prolongée, IV, âge élevé - hypercoagulabilité=thrombophilie= acquise (K, LED, sd nephrotique, MICI) ou conG (résistance à p° C activée, déficit en AT3, p°C ou S) - altération de la paroi vasc: chir, grossesse, POP
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Signes+ de TVP
Palpation bilatérale comparative des MI Signe de Homans= dlr du mollet à la dorsiflexion Inflamma° locale: oedème tendu, chaud, rouge Diminution du ballotement passif du mollet
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Bilan complémentaire de TVP
EDVMI+++: incompressibilité de la veine DDimères+ Rechercher une EP: - GDS artériels: effet shunt - ECG: tachycardie, déviation axiale D - RxTho: N +/- pleurésie Discuter d'un bilan de thrombophilie Recherche de K ? Bilan préthérap: HCG, créat, NFS-P, hémostase, BHC
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Que faire si TVP récidivantes, bilan negatif ou âge sup 40 ans ?
``` Recherche cancer RxTho hémoccult examen gynéco/mammo/écho abdo NFS-P, CRP, EPS BHC ```
88
1er DG différentiel de la TVP
Rupture du kyste poplité de Baker Tableau de phlébite avec échoD normale et épanchement rotulien Souvent sur une arthropathie chronique en poussée (arthrose++)
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PEC TVP
Ambu+++ Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d'anticoag efficace+++ Antalgiques HNF à doses curatives: 500UI/kg/j pendant au moins 5j Relais par AVK précoce J1, entre 3 et 6 M Bas de contention pdt 2 ans Éviter immobilisation, hydrat++ Éducation patient sous AVK Surveillance Pq 2x/S, TCA 2-3N à H6, INR 1x/48h puis 1x/S puis 1x/M
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Clinique de l'EP
ATCD de MTEV, triade de Virchow POP, anti-thrombotiques Douleur basithoracique brutale en coup de poignard, prolongée Dyspnée, hémoptysie Cstes: tachyC Ex pulm normal SdG+++ - HD: ICD, choc - respi: hypox, hypercapn, lutte - neuro: confusion, somnolence Rechercher TVP Rechercher K si sup40ans, récidive, siège insolite
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Stratégie complémentaire de l'EP
Si SdG= EP haut risque: AngioTDM tho Sinon: score de Wells ou Genève: - Wells sup 7 ou Genève sup 5= AngioTDM tho - sinon DD Si AngioTDM neg: scinti de ventilation/perfusion pulm (mismatch)
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EP à l'AngioTDM
Recherche défaut de perfusion | Recherche thrombus= lacune intra-vasculaire entourée de PdC (défect)
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Bilan complémentaire d'EP
AngioTDM ou DD +/- scinti V/P selon stratégie GDS artériels: effet shunt, hypoxémie, hypocapnie ECG: tachyC sinusale, axe D, BBD, FA, ondes T neg en V1-V3= isch VD RxTho: infarctus pulm, atélectasie en bandes, asc coupole homolat, EPleural, dilatation des a. pulm +/- ETT si IVD Tropos, Mb, CPK, LDH Discuter d'un bilan de thrombophilie Recherche K ? Préthérap: NFS-P, coag, iono-créat, BHC, CRP Prétransusionnel
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Ppale complication aiguë de l'EP | Ppale complication chro de l'EP
Choc obstructif sur IVD aiguë Coeur pulmonaire chronique post-embolique
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PEC EP
Hospit en urgence en réa, scope, monito, VVP Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d'anticoag efficace HNF à doses curatives à débuter dès la suspicion, pdt au moins 5j Bolus 60UI/kg puis 18UI/kg/h IVSE Relais par AVK précoce, entre 3 et 6 M Antalgiques O2thérap, obj SpO2 sup 95% Si choc obstrictif: thrombolyse, remplissage prudent par cristalloïdes + dobu IVSE Bas de contention À VIE Pas d'immobil prolongée, hydrat Éducation AVK Surveillance TCA cible 2-3N à H6, INR