Cardio DG 2 Flashcards

0
Q

Douleur angineuse

A
Retrosternale en barre, mediothoracique
Irr MS G et mâchoire
Constrictive en étau
Survenue à l'effort ou en post-prandial
Cède rapidement à l'arrêt de l'effort ou à la TNT++
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1
Q

Étiologies de l’angor

A

Athérosclérose+++ 90%

Spasme coronaire= angor de Prinzmetal

Angor fonx: inadéquation du débit en O2:
Anémie, RAo, IAo, tachycardie, choc, hypox etc.

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2
Q

Examen clinique d’un angor

A

Bilan des FdRCV: poids/PA/gly

Recherche autres localisations athéromateuses:

  • souffle carot
  • BAV/FO
  • BU/percu fosses lombaires
  • pouls périph (AOMI), auscult abdo (AAA)

Si angor chronique stable, le classer selon Canadian CV Society

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3
Q

Classification de l’angor

A

Selon Canadian Cardiovascular Society

Classe I: angor si effort brutal ou prolongé
Classe II: angor si plus de 2 étages
Classe III: angor si 1 étage ou marche
Classe IV: angor de repos

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4
Q

DG+ d’angor

A

ECG d’effort+++
CI si RAo/CMH/HTA grade 3/ICC/SCA récent
En cardiologie, défibrillateur à proximité, bicyclette ergo, monito PA et FC
Positif si déclenche dlr angineuse ou sus/sous-dec ST
Coro si SdG

Si CI ECG d’effort ou non interprétable:

  • scinti de perfusion myocardique au thallium (mismatch?)
  • ou échographie de stress à la dobutamine (dyskinésie?)

Coro si SdG ou résultats douteux

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5
Q

Complication des artériographies

A

LIÉES À L’IODE
IRA sur necrose tubulaire aiguë toxique
Allergie/choc anaphylactique
Acidose lactique si metformine

LIÉES AU CATHÉTERISME
Hématome au point de ponction
Syndrome des embols de cholestérol
Infection avec bacteriémie/sepsi/EI

DÉCÈS

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6
Q

Grandes lignes de la PEC de l’angor

A

Hospit si bilan initial
MHD: hypocal ou restriction sodée si besoin
FdRCV: LDLc inf 0,7, et les autres
Éducation (trinitrine)

Ttt de fond (aspirine+statine+BB+nitrés+autres?)
+/- revascularisation
+/- asp/clopido

PEC 100%
MT 1x/3M, cardio et ECG 1x/an

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7
Q

Education du patient angor

A

Education sur utilisation de TNT sublinguale
Importance de l’observance
Importance de la correction des FdRCV
Ttt de crise: arrêt immédiat de l’effort, TNT sublingual, cs aux urgences si persistance

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8
Q

Ttt med de fond dans l’angor

A

ASPIRINE ou clopidogrel
75-150mg/J PO à vie

STATINE objectif LDLc inf 0,7g/L

BB

DÉRIVÉS NITRÉS SI CRISE

SELON CONTEXTE:

  • IEC si post-IDM, HTA, IC, DB
  • ICa si CI aux BB (Prinzmetal)
  • Ivabradine=bradycardisant
  • dérivés nitrés à libération prolongée
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9
Q

Rfx Prinzmetal

A

CI aux BB

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10
Q

Revascularisation d’angor

A

Si angor sévère stable (CCS sup 3) résistant au ttt medical bien conduit.
Si ischémie myocardique étendue.

Angioplastie per-cutanée avec pose de stent+++
En 1ère intention

Pontage aorto-coronarien chirurgical

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11
Q

Adaptation des anti-agrégants suite à revascularisation

A

Angioplastie au ballon sans stent ou stent nu:
Aspirine+clopido 1 mois, puis Aspirine

Stent actif:
Aspirine+clopido 1 an, puis Aspirine

Pontage aorto-coronarien:
Aspirine au long cours, clopido en alternative

Post-IDM
Aspirine+clopido 1 an

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12
Q

Différence entre SCA ST+ et non ST+

A

SCA avec sus-decalage du ST
=thrombose occlusive=IDM transmural
Onde Q+++

SCA sans sus-decalzge du ST
=thrombose sub-occlusive=angor instable ou IDM non transmural

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13
Q

Reconnaître cliniquement un SCA

A
ATCD coronaires, angor, FdRCV
Nombre d'inhalation et efficacité de TNT
Heure exacte de survenue de la douleur
Douleur angineuse mais:
-survenue au repos
-ne disparait pas au repos
-durée prolongée
-trinitrosensible si non ST+, mais moins
-trinitrorésistante si ST+

Constantes (PA aux 2 bras/FC/FR/SpO2/t°/dextro)
SdG (IC++, choc)
Recherche localisations athéromateuses secondaires
Stratification du risque si non ST+

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14
Q

Bilan complémentaire d’un SCA non ST+

A

ECG de repos
Tropos: répéter à H6 et H12, élevé à H4
Myoglobine: élevé à H3
CPK

Bilan des FdRCV: gly/EAL/BU/iono/créat
RxTho: OAP, cardioM
ETT dès que possible: FEVG

Coro en urgence si persistance ou risque très élevé
Sinon à froid à 48h
Visée DG et thérap

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15
Q

CAT si douleur constrictive intermittente à ECG normal

A

NE PAS LAISSER SORTIR LE PATIENT

ECG à répéter
Tropos à H6 et H12 +/- ETT
Si normaux et RCV fort, coro diagnostique
Sinormaux et RCV faible, test d’ischémie en ambu

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16
Q

Vasospasme coronaire= angor de Prinzmetal

A

Femme jeune tabagique+++
Douleur angineuse nocturne, à horaire fixe, trinitroS
Sus-decalage du ST en crise, tropo neg, pas d’onde Q
Coro normale
Test de provocation à la méthergine+++= spasme

ICa fortes doses
Dérivés nitrés
Arrêt tabac

CI BB

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17
Q

PEC d’un SCA non ST+ phase aiguë

A

Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie

Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO
\+ticagrelor
\+AntiGp2B3A si coro
Fondaparinux=Arixtra(R)
Antalgiques: titration morphine
BB
Dérivés nitrés
O2thérapie

Coro si risque très élevé: angioplastie percutanée +/- stent

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18
Q

PEC au décours d’un SCA non ST+

A

PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip

MEDS:
-BB
-Aspirine à doses préventives à vie
-clopidogrel 1 an
-statine systématique, objectif LDLc inf 0,7
-TNT sublinguale si crise
\+/- IEC si FEVG inf 40%, HTA ou DB

EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive, contrôle FdRCV

Épreuve d’effort systématique à 4 à 7 S
PEC 100%

SI DYSFONCTION SÉVÈRE DU VG

  • antiAldoSt
  • DAI
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19
Q

Bilan complémentaire d’un SCA ST+

A

ECG 18 dérivations

  • onde de Pardee
  • onde Q de nécrose
  • ondes T amples pointues
  • miroirs: sous-decalages

Tropos
CPK
Myoglobine, ASAT, LDH

ETT
RxTho
NFS, iono-u-créat, gly, EAL

CORO SYSTÉMATIQUE EN URGENCE DEVANT TOUT SCA ST+, même si thrombolyse

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20
Q

Quoi évoquer devant persistance d’un sus-dec après 3 semaines

A

Anévrisme du VG

AVK au long cours
Ttt de l’IC

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21
Q

Place de la thrombolyse dans le SCA ST+

A

En alternatif de l’angioplastie percutanée sur coro
Si pas de salle de KT à 45min

Ne dispense pas de la coro ! Dans les 24h

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22
Q

Évaluer l’efficacité d’une thrombolyse

A

Syndrome de reperfusion !

Disparition de la douleur
Retour du segment ST à la ligne isoélectrique
Arythmies de reperfusion
Pic enzymatique précoce de la tropo

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23
Q

PEC d’un SCA ST+ phase aiguë

A

Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie

Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO
\+clopido PO 300mg puis 75/j
\+AntiGpIIbIIIa bolus IV (non ST+: ssi coro)
HBPM curatif bolus 50UI/kg puis 100 UI/kg/12h en SC
Antalgiques: titration morphine
BB
Dérivés nitrés
O2thérapie

DiU et nitrés si IC aiguë
Dobu et noradré et ventil +/- CPIA si choc cardioG
Ttt d’une c°

Revasc: angioplastie percutanée +/- stent ou thrombolyse

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24
Q

Ttt devant un choc cardiogénique sur IDM

A

Contre pulsion intra-aortique

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25
Q

PEC au décours d’un SCA ST+

A

PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip, tabac

MEDS:

  • BB
  • Aspirine à doses préventives à vie
  • clopidogrel 1 an
  • statine systématique, objectif LDLc inf 0,7
  • TNT sublinguale si crise
  • IEC systématique (=/ SCA non ST+)

EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive (doc écrit), contrôle FdRCV

Réadaptation CV à l’effort

Épreuve d’effort systématique à 4 à 7 S
PEC 100%

À 6M: ECG-écho-épreuve d’effort
Cs cardio 1x/6M, EAL-gly-ECG 1x/an, ETT 1x/2ans

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26
Q

Principales CI des BB

A

CHOC !! Penser à les arrêter !
Prinzmetal

Asthme

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27
Q

Mécanismes adaptatifs de l’IAo et du RAo

A

IAo
Dilatation, puis hypertrophie secondaire du VG

RAo
Hypertrophie du VG puis dysfonction par altération diastolique

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28
Q

Mécanismes symptomatiques de l’IAo et du RAo

A

IAo
Hyperpulsabilité (augment PAs et diminut° PAd)
Angor fonx

RAo
Syncope d’effort
Angor fonx

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29
Q

Étios de IAo

A
IAo dégénérative+++
Endocardite infectieuse++
DA !!
RAA (pays en VD) (=RAo)
Marfan
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30
Q

Étiologies de RAo

A

RAo dégénératif+++= maladie de Monckeberg (Rétrécissement Aortique Calcifié) =vieux
Congénital (bicuspidie aortique) =jeune inf 50ans
RAA (=IAo) =migrant

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31
Q

Clinique de l’IAo

A

FdRCV, âge, profil Marfan, valvuloP
Asympto++, asthénie, dyspnée (=IC), angor

PA aux 2 bras, t°
-Souffle d’IAo++= souffle diastolique de régurgitation
max en foyer aortique, proto-diast, doux, humé, aspiratif, irr xyphoïde
+/- IM fonx, pistol-shot, roulement diastolique

-Hyperpulsabilité artérielle++= augment de la PA différentielle (PAs-PAd)
+/-eréthisme CV (choc de pointe étalé, souffle frémissant), ICG

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32
Q

Clinique du RAo

A

Vieux+++, autre valvuloP
Asympto++, asthénie, signes à l’effort: dyspnée, angor, syncopes
signes au repos=SdG

Souffle de RAo++= souffle systolique éjectionnel
Max en foyer aortique, méso-systolique, rude et rapeux, irr carotides

Signes de RAo serré:

  • diminution ou abolition du B2 (=/ IM)
  • intensité max télésystolique, faible intensité
  • symptomes d’effort: angor/dyspnée/syncope
  • ICG
  • PA pincée
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33
Q

Différencier souffle d’IAo et de RAo

A

IAo vs RAo
Diastolique de régurgitation vs systolique éjectionnel

Foyer aortique pour les deux
Proto-diastolique vs méso-systolique
Doux humé aspiratif vs rude et rapeux
Irr xyphoïde vs irr carotides

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34
Q

Bilan complémentaire d’une IAo

A

ETT+++

  • fermeture prématurée de la valve mitrale++
  • flux retrograde en diastole+
  • mesure dilatation du VG++, FEVG
  • recherche IM
  • étio: dystrophie, bicuspidie, remaniement valvulaire

ECG: HVG (sokolov, onde T+ en V5V6 =/ RAo), chercher BBG
RxTho: cardioM (dilat VG), débord bouton aortique (dilat Ao), ICG?
(BNP: mauvais pronostic si sup 400pg/mL)

+/- bilan opérabilité, vasc (echoD TSA, coro), pré-op, foyer infectieux

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35
Q

Bilan complémentaire de RAo

A

ETT+++

  • valve aortique remaniée, ouverture diminuée ++
  • recherche RAo serré+: surface aortique inf 1cm2
  • FEVG, fuite?, épaisseur VG, diamètre Ao
  • étio: calcifications, bicuspidie

ECG: HVG, ondes T neg en V5V6 (=/ IAo)
RxTho: pas de cardioM!, dilatation Ao, calcifications

Épreuve d’effort++ si RAo serré asympto, pour indic chir

Bilan opérabilité, vasc, pré-op, infectieux

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36
Q

SdG d’une IAo (clinique et paraclinique)

A

OAP ou choc cardioG
ICG
Hyperpulsabilité, angor fonx
Pistol-shot, roulement diastolique, souffle d’IM

ETT: FEVG inf 50%, VTD sup 70mm, IM fonx
ECG: TdC ou TdR
RxTho: OAP ou ICG

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37
Q

SdG d’un RAo (clinique et paraclinique)

A

TOUT RAo SYMPTO EST SERRÉ
Signes d’effort: angor/dyspnée/syncope
Diminution ou abolition B2
Signes d’ICG

ETT: S inf 1cm2
ECG: TdC ou TdR

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38
Q

Complications ppales de l’IAo et du RAo

A

Endocardite infectieuse+++
ICG+++
TdR ou TdC sur HVG++

39
Q

PEC de l’IAo

A

CHIR
Si IAo aiguë, chronique sympto, ou asympto sévère
=remplacement valvulaire sous CEC
-bioprothèse si vieux, femme en âge de procréer, CI AVK
-prothèse méca si jeune sans CI aux AVK
Op de Bentall si Marfan ou dégénératif

SI PAS DE CHIR
Ttt sympto: MHD, IEC, diU, BB

AVK++ si prothèse méca, cible 2-3

Éducation (prophylaxie EI, carte prothèse valvulaire, AVK)

Surv MT 1x/3M et cardio 1x/6M
ETT à 3M puis 1x/6M
INR !

40
Q

PEC du RAo

A

RAo non serré asympto= abstention thérap

CHIR
Si RAo sympto ou asympto serré avec EE positive et FEVG inf 50%
=remplacement valvulaire aortique sous CEC
-bioprothèse si vieux, femme en age de procréer, CI AVK
-prothèse méca si inf 65 ans sans CI aux AVK

PAS DE CHIR (CI chir)
MHD, IEC, diU, BB

AVK++ si prothèse méca, cible 2-3

Éducation (prophylaxie EI, port de carte de prothèse valvulaire, AVK)

Surv MT 1x/3M, cardio 1x/6M, ETT 1x/6M

41
Q

Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe

A
Info patient et MT
Bilan ORL et stomato annuel
Hygiène bucco-D et cutanée stricte
ABP si soins dentaires
Signes d'alarmes et CAT si fièvre
42
Q

Quand peut-on dire qu’un angor est ‘chronique stable’

A

=angor d’effort cèdant rapidement à l’arrêt de l’effort ou sous TNT

43
Q

Définition de l’AOMI

A

IPS < 0,9

44
Q

Étiologies de l’AOMI

A

Athérosclérose+++ 90%

Maladie de Buerger (associé au Raynaud)
Maladie de Takayasu
Vascularites AI (LED, Horton, Behçet)
Médiacalcose (DB++)

45
Q

Bilan clinique de l’AOMI

A

FdRCV, comorb tabac (BPCO, etc)
Claudication intermittente (avec évaluation du PM !!)
Douleur de décubitus (brûlures la nuit)
Dysfonction érectile

Mesure de l’IPS (cheville -bras)
N=0,9-1,3 AOMI si inf 0,9
Palpation des pouls périph pour orientation topo

Signes d’insuff artérielle=SdG

  • abolition de pouls, souffle, TRC allongé
  • troubles trophiques: peau froide, dépilée, ulcère

Signes de localisation athérome II
FO, PA, souffle carot, angor, AAA

Signes de comorb tabac: dyspnée, ronchis, AEG, hémoptysie, IRespC

46
Q

Diagnostic d’AOMI

A

CLINIQUE !! IPS

EDAMI: degré de sténose, autres localisat°, circ collat

47
Q

Bilan de terrain polyvasculaire

A

ATHÉROSCLÉROSE
TOUJOURS: ECG, echoD TSA, echoD AA, ETT
+/- EE ou scinti myoc, echoD des a rénales

FDRCV
TOUJOURS: gly, EAL, créat, BU (protéinurie)
+/- microalbuminurie

48
Q

Bilan complémentaire de l’AOMI

A

EDAMI pour dg+ (?)

Bilan de terrain polyvasculaire+++

Pression transcutanée en oxygène++

Artériographie des MI si revascularisation ++ (à faire avant)

Test de marche
NFS
Bilan pré-op

49
Q

Classification des AOMI

A

Ischémie d’effort asympto, si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et asympto

Ischémie d’effort sympto si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et claudication intermittente

Ischémie permanente chronique si dlr décubitus et/ou troubles trophiques depuis plus de 15j et PAs cheville inf 50mmHg

50
Q

Étiologies d’une claudication intermittente

A

AOMI

Claudication medullaire (myéloP cervico-arthrosique)

Canal lombaire étroit (soulagée par antéflexion)

51
Q

Syndrome de Leriche

A

Claudication intermittente
+ douleur fessière bilatérale
+ dysfonction érectile

52
Q

PEC de l’AOMI asympto ou d’effort

A

Ambu

MHD: tabac/exercice/régime
Contrôle FdRCV

Réadaptation vasculaire+++
3x1h/semaine en centre spécialisé

Meds systématiques+++ (même asympto) à vie

  • IEC
  • aspirine
  • statine obj LDLc inf 0,7

Ttt c° (isch aiguë MI, ulcère, tbles trophiques)

PEC 100%
Éducation: observance ttt à vie, info

Vérifier BB si ICoro, antiagrég si stent récent

Surv cardio 1x/an avec ECG, gly, créat, EAL

53
Q

Étiologies de l’ischémie aiguë des MI

A

THROMBOSE (polyvasculaire)
Athérosclérose+++
Vascularites
TIAH

EMBOL (jeune sans FdRCV)
FA++ (cardioversion), et toute patho cardiaque emboligène
EI (embol septique)
AAA
Sd embols de cholestérol
54
Q

Bilan clinique d’une ischémie aiguë du MI

A

Jeune ou polyvasculaire, patho cardiaque ou vasculaire
Prise d’antiagr/anticoag/antalgique
Heure de survenue de la douleur++
Douleur: unilat/côté/broiement/crampe/intensité
Rechercher palpitations++, fièvre, dyspnée

Cstes
Insuff artérielle: mbre blanc, froid, cyanose, TRC
Abolition de pouls (+topo)
-si contralat perçus=étio embolique, sinon thrombotique

SdG

  • neuro: déficit sensitivo-moteur, paresthésies
  • dermato: phlyctènes, rétraction des fléchisseurs, necrose
  • choc: marbrures, oligurie, collapsus

Rechercher ischémie mésentérique ou rénale

55
Q

Bilan complémentaire de l’ischémie aiguë des MI

A

Aucun examen ne doit retarder la PEC

Artériographie des MI en urgence+++
Visualise l’occlusion, geste thérapeutique
Sinon EDAMI

RETENT
Iono-u-créat: IRA par NTA, hyperK
GDS art + lactates: acidose lactique, hypoxémie
CPK LDH pour rhabdomyolyse

ÉTIO
ECG de repos: FA, IDM
ETT
NFS CRP

PRÉ-THÉRAP

  • pré-artério: plaquettes/TP/TCA
  • prétransf: Gpe/Rh/RAI

Au décours, bilan polyvasculaire+++

56
Q

PEC ischémie aiguë mbe inf

A

HOSPIT en urgence en réa, monito, scope, VVP, repos lit strict, maintient à jeûn

HNF+++ 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE
Antalgiques selon EVA, titration morphine
Discuter vasodilatateur
Nursing
Rq: pas d’antiagrégants en aiguë !

REVASCULARISATION+++
Avec artériographie pré-per-post revasc
-artères saines: embolectomie retrograde avec sonde de Fogarty
-artères pathos: pontage vasculaire ou thrombolyse in situ
Aponevrotomie de décharge++ fréquente en post-op immédiat, prévention du sd des loges

RHE++ (sd de reperfusion), ttt de l’hyperK
Amputation si échec ttt

Ttt étio: PEC polyvasc ou cardioP emboliG

Surveillance: ex neuro/dermato/pouls
Rechercher sd de reperfusion/sd des loges
EchoD à distance

57
Q

Définition de l’AAA

A

Dilatation > 3cm

58
Q

Étiologies de l’AAA

A

Athérosclérose+++ 98%

Artérites inflammatoires (Horton, Kawasaki, Takayashu)
Artérites congénitales: Marfan
Artérites infectieuses: anevrisme syphilitique

59
Q

Clinique de l’AAA

A

FdRCV, autres maladies athéromateuses
Asympto+++, parfois battement perçu par le patient
Douleur=urgence

Masse abdo pulsatile+++ (péri-ombilic/épiG)
Souffle abdo systolique++ (inconstant)
Signe de de Bakey= largeur d’une main entre le pôle sup de l’AAA et les côtes= anevrisme sous-rénal

Bilan de polyvasculaire
Rechercher d’autres anévrismes

60
Q

Bilan complémentaire d’AAA

A

DG+
EchoD artériel de l’AA+++ = dépistage/diamètre/loc II/thrombus intra-sacculaire
AngioTDM abdo avec injection++ = dg précis
Siège/diamètre/collet/extension/rapports/extravasa° PdC

Bilan du polyvasculaire+++

PRÉ-THÉRAP

  • Artériographie de l’AA++: syst avant tout ttt chir !!
  • opérabilité: EE (ou echo dobu) + ETT
  • bilan infectieux
  • bilan pré-op
61
Q

Stratégie devant une suspicion de rupture d’AAA

A

Patient HD stable= AngioTDM en urgence+++

Choc hémorragique

  • AAA connu= pec chir immédiate !!
  • pas d’AAA connu= échoD
62
Q

Complications de l’AAA

A

Rupture d’AAA rétro-péritonéale+++
Urgence chir !

Fissuration++
À toujours évoquer devant douleur abdo chez AAA connu

C° thrombo-emboliques
Compression des organes de voisinage
C° post-op: 
-ischémie aiguë de membre, 
-colite ischémique++, 
-infection de prothèse aortique
-fistule aorto-digestive
63
Q

Colite ischémique post-op

A

Suite à chir AAA
Si absence de réimplantation de l’a. mésentérique inf pdt chir
Chir en urgence: rectosigmoïdectomie + résection de Hartmann
ABT
Mesures de réa

64
Q

Indications chirurgicales de l’AAA

A

Anevrisme asympto inf 5 cm= surveillance clinique + echoD 1x/6 mois

Anevrisme asympto sup 5 cm= programmer chir

Anevrisme sympto= urgence chirurgicale+++

65
Q

PEC de l’AAA

A

Hospit en urgence ou en chir prog ou en ambu

MHD
Contrôle des FdRCV (LDLc inf 0,7)
Meds du polyvasculaire: aspirine, IEC, stat

Ttt chir EN EUGLYCÉMIE !!
-mise à plat et greffe de prothèse
-ou ttt endovasculaire par endoprothèse
\+/- ttt de sténose carotidienne
\+/- revascularisation myocardique

Surv par AngioTDM à 1M, 6M, 12M

66
Q

Signes de RAo serré (4)

A
  • diminution ou abolition du B2 (=/ IM)
  • intensité max télésystolique, faible intensité
  • symptomes d’effort: angor/dyspnée/syncope
  • ICG
  • PA pincée
67
Q

Physiopath de l’IM chronique et de l’IM aiguë

A

CHRONIQUE: régurgitations systoliques VG vers OG

  • dilatation prog OG
  • dilatation prog VG sans HVG !
  • augment P capillaire: ICG chro

AIGUË
Rupture de pilier (IDM) ou mutilation (EI)
Pas d’adaptation, OAP brutal

68
Q

Étios de l’IM chronique et aiguë

A

CHRO

  • IM dégénérative+++: myxoïde (M de Barlow, femme jeune) ou dégenerecence fibro-élastique (vieux, risque de rupture de cordage)
  • akinésie post-IDM= dysfonct° d’un pilier
  • RAA
  • fonx secondaire à dilat VG

AIGUË

  • IDM inférieur+++: rupture de pilier ou de cordage
  • EI
  • rupture de cordage sur IM dystrophique
69
Q

Étios du RM

A

Post-RAA+++
Fusion des comissures mitrales, donc surcharge diastolique de l’OG
Dilatation de l’OG, HTAP +/- ICD secondaire

70
Q

Clinique de l’IM

A

ValvuloP, atcd d’IDM
Mode survenue (aiguë/chronique)
IM chro: asympto puis ICG prog (dyspnée d’effort, asth)
IM aiguë: dyspnée brutale, DT en coup de fouet

Souffle d’IM: foyer mitral, holosystolique, en jet de vapeur, irr aisselle

HTAP=éclat du B2
IC: crépitants, galop proto-diastolique, RHJ, TJ, OMI, HMG
FA: pouls irr, tachycardie

71
Q

Clinique du RM

A

PVD, valvuloP
Dyspnée/palpitations/hémoptysie

Souffle de RM= triade de Durozier
1-claquemt d’ouverture mitrale post B2 (cordages)
2-roulemt diastolique avec renforcemt pré-syst
3-éclat B1 foyer mitral

Retent: signes d’ICG ou ICD

72
Q

Bilan complémentaire d’une IM

A

ETT+++ (ETO si IM aiguë)

  • défaut de coaptation des valves mitrales, fuite
  • doppler: quantifie fuite, surface de l’orifice regurgitant
  • mesurer la dilat de OG et VG, mesurer FEVG
  • autre valvulopathie
  • Barlow= prolapsus, déG fibro-élastique= valves fines, cordages étirés
  • post-IDM= akinésie, rupture de cordage ou de pilier
  • EI= végétations, RAA= calcifications

ECG de repos: HAG, HVG, ACFA
RxTho: dilat VG= cardioM, dilat OG= disp arc G, surcharge, OAP

Bilan d’opérabilité, infectieux, vasc, pré-op

73
Q

SdG d’une IM

A

OAP +/- signe de choc cardioG
ICG +/- ICD
ACFA
HTAP= éclat B2

ETT: SOR sup 0,3cm2, reflux systo ds v. pulm
ECG: FA, HVG
RxTho: cardioM, surcharge pulm

74
Q

Bilan complémentaire d’un RM

A

ETT ET ETO+++

  • valve mitrale remaniée avec calcifications
  • fusion des commissures
  • mesure dilatation OG
  • mesure la surface mitrale
  • recherche HTAP/dilat VD/autres valvuloP
  • rechercher un thrombus intra-auriculaire

ECG: HAG, FA, ESA, flutter
RxTho: silhouette mitrale= aspect triangulaire du coeur (dilat OG), cardioM

Bilan d’opérabilité, infectieux, vasculaire, pré-op

75
Q

Complications d’une IM

A

ICG+++ puis ICD
FA+++ et ses complications
EI
Rupture de cordage

76
Q

Complications du RM

A

HTAP +/- OAP puis IVD (jamais IVG dans RM pur)
ESA, FA, flutter
C° emboliques++
EI

77
Q

PEC d’une IM

A

Suivi ambu si chro

Ttt chir dès que NYHA II ou FEVG inf 60% (=/ IAo et RAo ou c’est 50%), ou IM aiguë
Remplacement valvulaire mitral sous CEC: bioprothèse ou prothèse méca
+/- AVK cible 2,5-3,5 (=/ IAo) + éducation

Ttt de l’ICG si CI chir (MHD, rehab effort, IEC, BB, diU)

Éducation: prophylaxie de l’EI chez le valvuloP/carte de porteur de prothèse/AVK

ETT M3 post-op puis 1x/6M avec ECG
Bilan ORL-dentaire annuel

78
Q

Particularité de la PEC d’un RM

A

Commissurotomie mitrale per-cutanée en 1ère intention+++

Sinon remplacement valvulaire mitral sous CEC

79
Q

Indications d’une valve mécanique ou d’une bioprothèse

A

BIOPROTHÈSE
vieux, CI ou refus des AVK, désir de grossesse, chir à venir, comorbidités sévères

PROTHÈSE MÉCA
jeune, pas de CI aux AVK, pas de désir de grossesse, ttt en cours par AVK

80
Q

Avantages et inconvénients de la bioprothèse et de la prothèse méca de valve

A

BIOPROTHÈSE
Peu thromboG (AVK 3 mois post-op)
Mais dégénérescence progressive: durée de vie environ 15 ans

PROTHÈSE MÉCA
Durée de vie théorique illimitée
Mais AVK à vie
Mais risque hemorragique des AVK
Mais bruit de la prothèse perçu
81
Q

Complications des prothèses de valve

A

Thrombose de prothèse
EI sur prothèse
C° liées aux AVK: hémorragies
C° emboliques: AVC isch, ischémie aiguë du MI

Autres: désinsertion de prothèse, déG de bioprothèse, fuites, hémolyse chro

82
Q

Surveillance d’un porteur de valve

A

MT 1x/3M (INR et NFS-P 1x/M)
Cardio 3M post-op puis 1x/6M (ECG+ETT)
Bilan stomato-ORL 1x/an

83
Q

Calculer la cible de l’INR chez le porteur de valve

A

Prothèse récente (double ailette):

  • aucun FdR: 2-3
  • au moins 1 FdR: 2,5-3,5

Prothèse ancienne:

  • aucun FdR: 3-4
  • au moins 1: 3,5-4,5

FdR: valve mitrale++, ATCD thrombo-embolique, ACFA, IC, dilat OG, hypercoagulabilité

84
Q

FdR de MTEV

A

= triade de Virchow

  • stase veineuse= immobilisation prolongée, IV, âge élevé
  • hypercoagulabilité=thrombophilie= acquise (K, LED, sd nephrotique, MICI) ou conG (résistance à p° C activée, déficit en AT3, p°C ou S)
  • altération de la paroi vasc: chir, grossesse, POP
85
Q

Signes+ de TVP

A

Palpation bilatérale comparative des MI

Signe de Homans= dlr du mollet à la dorsiflexion
Inflamma° locale: oedème tendu, chaud, rouge
Diminution du ballotement passif du mollet

86
Q

Bilan complémentaire de TVP

A

EDVMI+++: incompressibilité de la veine
DDimères+

Rechercher une EP:

  • GDS artériels: effet shunt
  • ECG: tachycardie, déviation axiale D
  • RxTho: N +/- pleurésie

Discuter d’un bilan de thrombophilie
Recherche de K ?

Bilan préthérap: HCG, créat, NFS-P, hémostase, BHC

87
Q

Que faire si TVP récidivantes, bilan negatif ou âge sup 40 ans ?

A
Recherche cancer
RxTho
hémoccult
examen gynéco/mammo/écho abdo
NFS-P, CRP, EPS
BHC
88
Q

1er DG différentiel de la TVP

A

Rupture du kyste poplité de Baker

Tableau de phlébite avec échoD normale et épanchement rotulien
Souvent sur une arthropathie chronique en poussée (arthrose++)

89
Q

PEC TVP

A

Ambu+++

Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d’anticoag efficace+++
Antalgiques

HNF à doses curatives: 500UI/kg/j pendant au moins 5j
Relais par AVK précoce J1, entre 3 et 6 M

Bas de contention pdt 2 ans
Éviter immobilisation, hydrat++
Éducation patient sous AVK

Surveillance Pq 2x/S, TCA 2-3N à H6, INR 1x/48h puis 1x/S puis 1x/M

90
Q

Clinique de l’EP

A

ATCD de MTEV, triade de Virchow
POP, anti-thrombotiques
Douleur basithoracique brutale en coup de poignard, prolongée
Dyspnée, hémoptysie

Cstes: tachyC
Ex pulm normal

SdG+++

  • HD: ICD, choc
  • respi: hypox, hypercapn, lutte
  • neuro: confusion, somnolence

Rechercher TVP
Rechercher K si sup40ans, récidive, siège insolite

91
Q

Stratégie complémentaire de l’EP

A

Si SdG= EP haut risque: AngioTDM tho

Sinon: score de Wells ou Genève:

  • Wells sup 7 ou Genève sup 5= AngioTDM tho
  • sinon DD

Si AngioTDM neg: scinti de ventilation/perfusion pulm (mismatch)

92
Q

EP à l’AngioTDM

A

Recherche défaut de perfusion

Recherche thrombus= lacune intra-vasculaire entourée de PdC (défect)

93
Q

Bilan complémentaire d’EP

A

AngioTDM ou DD +/- scinti V/P selon stratégie

GDS artériels: effet shunt, hypoxémie, hypocapnie
ECG: tachyC sinusale, axe D, BBD, FA, ondes T neg en V1-V3= isch VD
RxTho: infarctus pulm, atélectasie en bandes, asc coupole homolat, EPleural, dilatation des a. pulm
+/- ETT si IVD

Tropos, Mb, CPK, LDH

Discuter d’un bilan de thrombophilie
Recherche K ?

Préthérap: NFS-P, coag, iono-créat, BHC, CRP
Prétransusionnel

94
Q

Ppale complication aiguë de l’EP

Ppale complication chro de l’EP

A

Choc obstructif sur IVD aiguë

Coeur pulmonaire chronique post-embolique

95
Q

PEC EP

A

Hospit en urgence en réa, scope, monito, VVP
Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d’anticoag efficace

HNF à doses curatives à débuter dès la suspicion, pdt au moins 5j
Bolus 60UI/kg puis 18UI/kg/h IVSE
Relais par AVK précoce, entre 3 et 6 M

Antalgiques
O2thérap, obj SpO2 sup 95%

Si choc obstrictif: thrombolyse, remplissage prudent par cristalloïdes + dobu IVSE

Bas de contention À VIE
Pas d’immobil prolongée, hydrat
Éducation AVK

Surveillance TCA cible 2-3N à H6, INR