Cardio DG 2 Flashcards
Douleur angineuse
Retrosternale en barre, mediothoracique Irr MS G et mâchoire Constrictive en étau Survenue à l'effort ou en post-prandial Cède rapidement à l'arrêt de l'effort ou à la TNT++
Étiologies de l’angor
Athérosclérose+++ 90%
Spasme coronaire= angor de Prinzmetal
Angor fonx: inadéquation du débit en O2:
Anémie, RAo, IAo, tachycardie, choc, hypox etc.
Examen clinique d’un angor
Bilan des FdRCV: poids/PA/gly
Recherche autres localisations athéromateuses:
- souffle carot
- BAV/FO
- BU/percu fosses lombaires
- pouls périph (AOMI), auscult abdo (AAA)
Si angor chronique stable, le classer selon Canadian CV Society
Classification de l’angor
Selon Canadian Cardiovascular Society
Classe I: angor si effort brutal ou prolongé
Classe II: angor si plus de 2 étages
Classe III: angor si 1 étage ou marche
Classe IV: angor de repos
DG+ d’angor
ECG d’effort+++
CI si RAo/CMH/HTA grade 3/ICC/SCA récent
En cardiologie, défibrillateur à proximité, bicyclette ergo, monito PA et FC
Positif si déclenche dlr angineuse ou sus/sous-dec ST
Coro si SdG
Si CI ECG d’effort ou non interprétable:
- scinti de perfusion myocardique au thallium (mismatch?)
- ou échographie de stress à la dobutamine (dyskinésie?)
Coro si SdG ou résultats douteux
Complication des artériographies
LIÉES À L’IODE
IRA sur necrose tubulaire aiguë toxique
Allergie/choc anaphylactique
Acidose lactique si metformine
LIÉES AU CATHÉTERISME
Hématome au point de ponction
Syndrome des embols de cholestérol
Infection avec bacteriémie/sepsi/EI
DÉCÈS
Grandes lignes de la PEC de l’angor
Hospit si bilan initial
MHD: hypocal ou restriction sodée si besoin
FdRCV: LDLc inf 0,7, et les autres
Éducation (trinitrine)
Ttt de fond (aspirine+statine+BB+nitrés+autres?)
+/- revascularisation
+/- asp/clopido
PEC 100%
MT 1x/3M, cardio et ECG 1x/an
Education du patient angor
Education sur utilisation de TNT sublinguale
Importance de l’observance
Importance de la correction des FdRCV
Ttt de crise: arrêt immédiat de l’effort, TNT sublingual, cs aux urgences si persistance
Ttt med de fond dans l’angor
ASPIRINE ou clopidogrel
75-150mg/J PO à vie
STATINE objectif LDLc inf 0,7g/L
BB
DÉRIVÉS NITRÉS SI CRISE
SELON CONTEXTE:
- IEC si post-IDM, HTA, IC, DB
- ICa si CI aux BB (Prinzmetal)
- Ivabradine=bradycardisant
- dérivés nitrés à libération prolongée
Rfx Prinzmetal
CI aux BB
Revascularisation d’angor
Si angor sévère stable (CCS sup 3) résistant au ttt medical bien conduit.
Si ischémie myocardique étendue.
Angioplastie per-cutanée avec pose de stent+++
En 1ère intention
Pontage aorto-coronarien chirurgical
Adaptation des anti-agrégants suite à revascularisation
Angioplastie au ballon sans stent ou stent nu:
Aspirine+clopido 1 mois, puis Aspirine
Stent actif:
Aspirine+clopido 1 an, puis Aspirine
Pontage aorto-coronarien:
Aspirine au long cours, clopido en alternative
Post-IDM
Aspirine+clopido 1 an
Différence entre SCA ST+ et non ST+
SCA avec sus-decalage du ST
=thrombose occlusive=IDM transmural
Onde Q+++
SCA sans sus-decalzge du ST
=thrombose sub-occlusive=angor instable ou IDM non transmural
Reconnaître cliniquement un SCA
ATCD coronaires, angor, FdRCV Nombre d'inhalation et efficacité de TNT Heure exacte de survenue de la douleur Douleur angineuse mais: -survenue au repos -ne disparait pas au repos -durée prolongée -trinitrosensible si non ST+, mais moins -trinitrorésistante si ST+
Constantes (PA aux 2 bras/FC/FR/SpO2/t°/dextro)
SdG (IC++, choc)
Recherche localisations athéromateuses secondaires
Stratification du risque si non ST+
Bilan complémentaire d’un SCA non ST+
ECG de repos
Tropos: répéter à H6 et H12, élevé à H4
Myoglobine: élevé à H3
CPK
Bilan des FdRCV: gly/EAL/BU/iono/créat
RxTho: OAP, cardioM
ETT dès que possible: FEVG
Coro en urgence si persistance ou risque très élevé
Sinon à froid à 48h
Visée DG et thérap
CAT si douleur constrictive intermittente à ECG normal
NE PAS LAISSER SORTIR LE PATIENT
ECG à répéter
Tropos à H6 et H12 +/- ETT
Si normaux et RCV fort, coro diagnostique
Sinormaux et RCV faible, test d’ischémie en ambu
Vasospasme coronaire= angor de Prinzmetal
Femme jeune tabagique+++
Douleur angineuse nocturne, à horaire fixe, trinitroS
Sus-decalage du ST en crise, tropo neg, pas d’onde Q
Coro normale
Test de provocation à la méthergine+++= spasme
ICa fortes doses
Dérivés nitrés
Arrêt tabac
CI BB
PEC d’un SCA non ST+ phase aiguë
Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie
Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO \+ticagrelor \+AntiGp2B3A si coro Fondaparinux=Arixtra(R) Antalgiques: titration morphine BB Dérivés nitrés O2thérapie
Coro si risque très élevé: angioplastie percutanée +/- stent
PEC au décours d’un SCA non ST+
PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip
MEDS: -BB -Aspirine à doses préventives à vie -clopidogrel 1 an -statine systématique, objectif LDLc inf 0,7 -TNT sublinguale si crise \+/- IEC si FEVG inf 40%, HTA ou DB
EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive, contrôle FdRCV
Épreuve d’effort systématique à 4 à 7 S
PEC 100%
SI DYSFONCTION SÉVÈRE DU VG
- antiAldoSt
- DAI
Bilan complémentaire d’un SCA ST+
ECG 18 dérivations
- onde de Pardee
- onde Q de nécrose
- ondes T amples pointues
- miroirs: sous-decalages
Tropos
CPK
Myoglobine, ASAT, LDH
ETT
RxTho
NFS, iono-u-créat, gly, EAL
CORO SYSTÉMATIQUE EN URGENCE DEVANT TOUT SCA ST+, même si thrombolyse
Quoi évoquer devant persistance d’un sus-dec après 3 semaines
Anévrisme du VG
AVK au long cours
Ttt de l’IC
Place de la thrombolyse dans le SCA ST+
En alternatif de l’angioplastie percutanée sur coro
Si pas de salle de KT à 45min
Ne dispense pas de la coro ! Dans les 24h
Évaluer l’efficacité d’une thrombolyse
Syndrome de reperfusion !
Disparition de la douleur
Retour du segment ST à la ligne isoélectrique
Arythmies de reperfusion
Pic enzymatique précoce de la tropo
PEC d’un SCA ST+ phase aiguë
Hospit en urgence en USIC, repos au lit strict, VVP, monito, scope, maintient à jeûn
Arrêt ADO pour insulinothérapie
Aspirine 300mg en IVD puis 75-150 PO \+clopido PO 300mg puis 75/j \+AntiGpIIbIIIa bolus IV (non ST+: ssi coro) HBPM curatif bolus 50UI/kg puis 100 UI/kg/12h en SC Antalgiques: titration morphine BB Dérivés nitrés O2thérapie
DiU et nitrés si IC aiguë
Dobu et noradré et ventil +/- CPIA si choc cardioG
Ttt d’une c°
Revasc: angioplastie percutanée +/- stent ou thrombolyse
Ttt devant un choc cardiogénique sur IDM
Contre pulsion intra-aortique
PEC au décours d’un SCA ST+
PEC des FdRCV: dépistage DB, MHD, contrôle HTA/DB/dyslip, tabac
MEDS:
- BB
- Aspirine à doses préventives à vie
- clopidogrel 1 an
- statine systématique, objectif LDLc inf 0,7
- TNT sublinguale si crise
- IEC systématique (=/ SCA non ST+)
EDUCATION: ttt à vie, prise TNT, CAT si récidive (doc écrit), contrôle FdRCV
Réadaptation CV à l’effort
Épreuve d’effort systématique à 4 à 7 S
PEC 100%
À 6M: ECG-écho-épreuve d’effort
Cs cardio 1x/6M, EAL-gly-ECG 1x/an, ETT 1x/2ans
Principales CI des BB
CHOC !! Penser à les arrêter !
Prinzmetal
Asthme
Mécanismes adaptatifs de l’IAo et du RAo
IAo
Dilatation, puis hypertrophie secondaire du VG
RAo
Hypertrophie du VG puis dysfonction par altération diastolique
Mécanismes symptomatiques de l’IAo et du RAo
IAo
Hyperpulsabilité (augment PAs et diminut° PAd)
Angor fonx
RAo
Syncope d’effort
Angor fonx
Étios de IAo
IAo dégénérative+++ Endocardite infectieuse++ DA !! RAA (pays en VD) (=RAo) Marfan
Étiologies de RAo
RAo dégénératif+++= maladie de Monckeberg (Rétrécissement Aortique Calcifié) =vieux
Congénital (bicuspidie aortique) =jeune inf 50ans
RAA (=IAo) =migrant
Clinique de l’IAo
FdRCV, âge, profil Marfan, valvuloP
Asympto++, asthénie, dyspnée (=IC), angor
PA aux 2 bras, t°
-Souffle d’IAo++= souffle diastolique de régurgitation
max en foyer aortique, proto-diast, doux, humé, aspiratif, irr xyphoïde
+/- IM fonx, pistol-shot, roulement diastolique
-Hyperpulsabilité artérielle++= augment de la PA différentielle (PAs-PAd)
+/-eréthisme CV (choc de pointe étalé, souffle frémissant), ICG
Clinique du RAo
Vieux+++, autre valvuloP
Asympto++, asthénie, signes à l’effort: dyspnée, angor, syncopes
signes au repos=SdG
Souffle de RAo++= souffle systolique éjectionnel
Max en foyer aortique, méso-systolique, rude et rapeux, irr carotides
Signes de RAo serré:
- diminution ou abolition du B2 (=/ IM)
- intensité max télésystolique, faible intensité
- symptomes d’effort: angor/dyspnée/syncope
- ICG
- PA pincée
Différencier souffle d’IAo et de RAo
IAo vs RAo
Diastolique de régurgitation vs systolique éjectionnel
Foyer aortique pour les deux
Proto-diastolique vs méso-systolique
Doux humé aspiratif vs rude et rapeux
Irr xyphoïde vs irr carotides
Bilan complémentaire d’une IAo
ETT+++
- fermeture prématurée de la valve mitrale++
- flux retrograde en diastole+
- mesure dilatation du VG++, FEVG
- recherche IM
- étio: dystrophie, bicuspidie, remaniement valvulaire
ECG: HVG (sokolov, onde T+ en V5V6 =/ RAo), chercher BBG
RxTho: cardioM (dilat VG), débord bouton aortique (dilat Ao), ICG?
(BNP: mauvais pronostic si sup 400pg/mL)
+/- bilan opérabilité, vasc (echoD TSA, coro), pré-op, foyer infectieux
Bilan complémentaire de RAo
ETT+++
- valve aortique remaniée, ouverture diminuée ++
- recherche RAo serré+: surface aortique inf 1cm2
- FEVG, fuite?, épaisseur VG, diamètre Ao
- étio: calcifications, bicuspidie
ECG: HVG, ondes T neg en V5V6 (=/ IAo)
RxTho: pas de cardioM!, dilatation Ao, calcifications
Épreuve d’effort++ si RAo serré asympto, pour indic chir
Bilan opérabilité, vasc, pré-op, infectieux
SdG d’une IAo (clinique et paraclinique)
OAP ou choc cardioG
ICG
Hyperpulsabilité, angor fonx
Pistol-shot, roulement diastolique, souffle d’IM
ETT: FEVG inf 50%, VTD sup 70mm, IM fonx
ECG: TdC ou TdR
RxTho: OAP ou ICG
SdG d’un RAo (clinique et paraclinique)
TOUT RAo SYMPTO EST SERRÉ
Signes d’effort: angor/dyspnée/syncope
Diminution ou abolition B2
Signes d’ICG
ETT: S inf 1cm2
ECG: TdC ou TdR
Complications ppales de l’IAo et du RAo
Endocardite infectieuse+++
ICG+++
TdR ou TdC sur HVG++
PEC de l’IAo
CHIR
Si IAo aiguë, chronique sympto, ou asympto sévère
=remplacement valvulaire sous CEC
-bioprothèse si vieux, femme en âge de procréer, CI AVK
-prothèse méca si jeune sans CI aux AVK
Op de Bentall si Marfan ou dégénératif
SI PAS DE CHIR
Ttt sympto: MHD, IEC, diU, BB
AVK++ si prothèse méca, cible 2-3
Éducation (prophylaxie EI, carte prothèse valvulaire, AVK)
Surv MT 1x/3M et cardio 1x/6M
ETT à 3M puis 1x/6M
INR !
PEC du RAo
RAo non serré asympto= abstention thérap
CHIR
Si RAo sympto ou asympto serré avec EE positive et FEVG inf 50%
=remplacement valvulaire aortique sous CEC
-bioprothèse si vieux, femme en age de procréer, CI AVK
-prothèse méca si inf 65 ans sans CI aux AVK
PAS DE CHIR (CI chir)
MHD, IEC, diU, BB
AVK++ si prothèse méca, cible 2-3
Éducation (prophylaxie EI, port de carte de prothèse valvulaire, AVK)
Surv MT 1x/3M, cardio 1x/6M, ETT 1x/6M
Prophylaxie de l’endocardite chez le valvulopathe
Info patient et MT Bilan ORL et stomato annuel Hygiène bucco-D et cutanée stricte ABP si soins dentaires Signes d'alarmes et CAT si fièvre
Quand peut-on dire qu’un angor est ‘chronique stable’
=angor d’effort cèdant rapidement à l’arrêt de l’effort ou sous TNT
Définition de l’AOMI
IPS < 0,9
Étiologies de l’AOMI
Athérosclérose+++ 90%
Maladie de Buerger (associé au Raynaud)
Maladie de Takayasu
Vascularites AI (LED, Horton, Behçet)
Médiacalcose (DB++)
Bilan clinique de l’AOMI
FdRCV, comorb tabac (BPCO, etc)
Claudication intermittente (avec évaluation du PM !!)
Douleur de décubitus (brûlures la nuit)
Dysfonction érectile
Mesure de l’IPS (cheville -bras)
N=0,9-1,3 AOMI si inf 0,9
Palpation des pouls périph pour orientation topo
Signes d’insuff artérielle=SdG
- abolition de pouls, souffle, TRC allongé
- troubles trophiques: peau froide, dépilée, ulcère
Signes de localisation athérome II
FO, PA, souffle carot, angor, AAA
Signes de comorb tabac: dyspnée, ronchis, AEG, hémoptysie, IRespC
Diagnostic d’AOMI
CLINIQUE !! IPS
EDAMI: degré de sténose, autres localisat°, circ collat
Bilan de terrain polyvasculaire
ATHÉROSCLÉROSE
TOUJOURS: ECG, echoD TSA, echoD AA, ETT
+/- EE ou scinti myoc, echoD des a rénales
FDRCV
TOUJOURS: gly, EAL, créat, BU (protéinurie)
+/- microalbuminurie
Bilan complémentaire de l’AOMI
EDAMI pour dg+ (?)
Bilan de terrain polyvasculaire+++
Pression transcutanée en oxygène++
Artériographie des MI si revascularisation ++ (à faire avant)
Test de marche
NFS
Bilan pré-op
Classification des AOMI
Ischémie d’effort asympto, si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et asympto
Ischémie d’effort sympto si IPS inf 0,9 ou abolition de pouls et claudication intermittente
Ischémie permanente chronique si dlr décubitus et/ou troubles trophiques depuis plus de 15j et PAs cheville inf 50mmHg
Étiologies d’une claudication intermittente
AOMI
Claudication medullaire (myéloP cervico-arthrosique)
Canal lombaire étroit (soulagée par antéflexion)
Syndrome de Leriche
Claudication intermittente
+ douleur fessière bilatérale
+ dysfonction érectile
PEC de l’AOMI asympto ou d’effort
Ambu
MHD: tabac/exercice/régime
Contrôle FdRCV
Réadaptation vasculaire+++
3x1h/semaine en centre spécialisé
Meds systématiques+++ (même asympto) à vie
- IEC
- aspirine
- statine obj LDLc inf 0,7
Ttt c° (isch aiguë MI, ulcère, tbles trophiques)
PEC 100%
Éducation: observance ttt à vie, info
Vérifier BB si ICoro, antiagrég si stent récent
Surv cardio 1x/an avec ECG, gly, créat, EAL
Étiologies de l’ischémie aiguë des MI
THROMBOSE (polyvasculaire)
Athérosclérose+++
Vascularites
TIAH
EMBOL (jeune sans FdRCV) FA++ (cardioversion), et toute patho cardiaque emboligène EI (embol septique) AAA Sd embols de cholestérol
Bilan clinique d’une ischémie aiguë du MI
Jeune ou polyvasculaire, patho cardiaque ou vasculaire
Prise d’antiagr/anticoag/antalgique
Heure de survenue de la douleur++
Douleur: unilat/côté/broiement/crampe/intensité
Rechercher palpitations++, fièvre, dyspnée
Cstes
Insuff artérielle: mbre blanc, froid, cyanose, TRC
Abolition de pouls (+topo)
-si contralat perçus=étio embolique, sinon thrombotique
SdG
- neuro: déficit sensitivo-moteur, paresthésies
- dermato: phlyctènes, rétraction des fléchisseurs, necrose
- choc: marbrures, oligurie, collapsus
Rechercher ischémie mésentérique ou rénale
Bilan complémentaire de l’ischémie aiguë des MI
Aucun examen ne doit retarder la PEC
Artériographie des MI en urgence+++
Visualise l’occlusion, geste thérapeutique
Sinon EDAMI
RETENT
Iono-u-créat: IRA par NTA, hyperK
GDS art + lactates: acidose lactique, hypoxémie
CPK LDH pour rhabdomyolyse
ÉTIO
ECG de repos: FA, IDM
ETT
NFS CRP
PRÉ-THÉRAP
- pré-artério: plaquettes/TP/TCA
- prétransf: Gpe/Rh/RAI
Au décours, bilan polyvasculaire+++
PEC ischémie aiguë mbe inf
HOSPIT en urgence en réa, monito, scope, VVP, repos lit strict, maintient à jeûn
HNF+++ 50UI/kg IVD puis 500UI/kg/24h en IVSE
Antalgiques selon EVA, titration morphine
Discuter vasodilatateur
Nursing
Rq: pas d’antiagrégants en aiguë !
REVASCULARISATION+++
Avec artériographie pré-per-post revasc
-artères saines: embolectomie retrograde avec sonde de Fogarty
-artères pathos: pontage vasculaire ou thrombolyse in situ
Aponevrotomie de décharge++ fréquente en post-op immédiat, prévention du sd des loges
RHE++ (sd de reperfusion), ttt de l’hyperK
Amputation si échec ttt
Ttt étio: PEC polyvasc ou cardioP emboliG
Surveillance: ex neuro/dermato/pouls
Rechercher sd de reperfusion/sd des loges
EchoD à distance
Définition de l’AAA
Dilatation > 3cm
Étiologies de l’AAA
Athérosclérose+++ 98%
Artérites inflammatoires (Horton, Kawasaki, Takayashu)
Artérites congénitales: Marfan
Artérites infectieuses: anevrisme syphilitique
Clinique de l’AAA
FdRCV, autres maladies athéromateuses
Asympto+++, parfois battement perçu par le patient
Douleur=urgence
Masse abdo pulsatile+++ (péri-ombilic/épiG)
Souffle abdo systolique++ (inconstant)
Signe de de Bakey= largeur d’une main entre le pôle sup de l’AAA et les côtes= anevrisme sous-rénal
Bilan de polyvasculaire
Rechercher d’autres anévrismes
Bilan complémentaire d’AAA
DG+
EchoD artériel de l’AA+++ = dépistage/diamètre/loc II/thrombus intra-sacculaire
AngioTDM abdo avec injection++ = dg précis
Siège/diamètre/collet/extension/rapports/extravasa° PdC
Bilan du polyvasculaire+++
PRÉ-THÉRAP
- Artériographie de l’AA++: syst avant tout ttt chir !!
- opérabilité: EE (ou echo dobu) + ETT
- bilan infectieux
- bilan pré-op
Stratégie devant une suspicion de rupture d’AAA
Patient HD stable= AngioTDM en urgence+++
Choc hémorragique
- AAA connu= pec chir immédiate !!
- pas d’AAA connu= échoD
Complications de l’AAA
Rupture d’AAA rétro-péritonéale+++
Urgence chir !
Fissuration++
À toujours évoquer devant douleur abdo chez AAA connu
C° thrombo-emboliques Compression des organes de voisinage C° post-op: -ischémie aiguë de membre, -colite ischémique++, -infection de prothèse aortique -fistule aorto-digestive
Colite ischémique post-op
Suite à chir AAA
Si absence de réimplantation de l’a. mésentérique inf pdt chir
Chir en urgence: rectosigmoïdectomie + résection de Hartmann
ABT
Mesures de réa
Indications chirurgicales de l’AAA
Anevrisme asympto inf 5 cm= surveillance clinique + echoD 1x/6 mois
Anevrisme asympto sup 5 cm= programmer chir
Anevrisme sympto= urgence chirurgicale+++
PEC de l’AAA
Hospit en urgence ou en chir prog ou en ambu
MHD
Contrôle des FdRCV (LDLc inf 0,7)
Meds du polyvasculaire: aspirine, IEC, stat
Ttt chir EN EUGLYCÉMIE !! -mise à plat et greffe de prothèse -ou ttt endovasculaire par endoprothèse \+/- ttt de sténose carotidienne \+/- revascularisation myocardique
Surv par AngioTDM à 1M, 6M, 12M
Signes de RAo serré (4)
- diminution ou abolition du B2 (=/ IM)
- intensité max télésystolique, faible intensité
- symptomes d’effort: angor/dyspnée/syncope
- ICG
- PA pincée
Physiopath de l’IM chronique et de l’IM aiguë
CHRONIQUE: régurgitations systoliques VG vers OG
- dilatation prog OG
- dilatation prog VG sans HVG !
- augment P capillaire: ICG chro
AIGUË
Rupture de pilier (IDM) ou mutilation (EI)
Pas d’adaptation, OAP brutal
Étios de l’IM chronique et aiguë
CHRO
- IM dégénérative+++: myxoïde (M de Barlow, femme jeune) ou dégenerecence fibro-élastique (vieux, risque de rupture de cordage)
- akinésie post-IDM= dysfonct° d’un pilier
- RAA
- fonx secondaire à dilat VG
AIGUË
- IDM inférieur+++: rupture de pilier ou de cordage
- EI
- rupture de cordage sur IM dystrophique
Étios du RM
Post-RAA+++
Fusion des comissures mitrales, donc surcharge diastolique de l’OG
Dilatation de l’OG, HTAP +/- ICD secondaire
Clinique de l’IM
ValvuloP, atcd d’IDM
Mode survenue (aiguë/chronique)
IM chro: asympto puis ICG prog (dyspnée d’effort, asth)
IM aiguë: dyspnée brutale, DT en coup de fouet
Souffle d’IM: foyer mitral, holosystolique, en jet de vapeur, irr aisselle
HTAP=éclat du B2
IC: crépitants, galop proto-diastolique, RHJ, TJ, OMI, HMG
FA: pouls irr, tachycardie
Clinique du RM
PVD, valvuloP
Dyspnée/palpitations/hémoptysie
Souffle de RM= triade de Durozier
1-claquemt d’ouverture mitrale post B2 (cordages)
2-roulemt diastolique avec renforcemt pré-syst
3-éclat B1 foyer mitral
Retent: signes d’ICG ou ICD
Bilan complémentaire d’une IM
ETT+++ (ETO si IM aiguë)
- défaut de coaptation des valves mitrales, fuite
- doppler: quantifie fuite, surface de l’orifice regurgitant
- mesurer la dilat de OG et VG, mesurer FEVG
- autre valvulopathie
- Barlow= prolapsus, déG fibro-élastique= valves fines, cordages étirés
- post-IDM= akinésie, rupture de cordage ou de pilier
- EI= végétations, RAA= calcifications
ECG de repos: HAG, HVG, ACFA
RxTho: dilat VG= cardioM, dilat OG= disp arc G, surcharge, OAP
Bilan d’opérabilité, infectieux, vasc, pré-op
SdG d’une IM
OAP +/- signe de choc cardioG
ICG +/- ICD
ACFA
HTAP= éclat B2
ETT: SOR sup 0,3cm2, reflux systo ds v. pulm
ECG: FA, HVG
RxTho: cardioM, surcharge pulm
Bilan complémentaire d’un RM
ETT ET ETO+++
- valve mitrale remaniée avec calcifications
- fusion des commissures
- mesure dilatation OG
- mesure la surface mitrale
- recherche HTAP/dilat VD/autres valvuloP
- rechercher un thrombus intra-auriculaire
ECG: HAG, FA, ESA, flutter
RxTho: silhouette mitrale= aspect triangulaire du coeur (dilat OG), cardioM
Bilan d’opérabilité, infectieux, vasculaire, pré-op
Complications d’une IM
ICG+++ puis ICD
FA+++ et ses complications
EI
Rupture de cordage
Complications du RM
HTAP +/- OAP puis IVD (jamais IVG dans RM pur)
ESA, FA, flutter
C° emboliques++
EI
PEC d’une IM
Suivi ambu si chro
Ttt chir dès que NYHA II ou FEVG inf 60% (=/ IAo et RAo ou c’est 50%), ou IM aiguë
Remplacement valvulaire mitral sous CEC: bioprothèse ou prothèse méca
+/- AVK cible 2,5-3,5 (=/ IAo) + éducation
Ttt de l’ICG si CI chir (MHD, rehab effort, IEC, BB, diU)
Éducation: prophylaxie de l’EI chez le valvuloP/carte de porteur de prothèse/AVK
ETT M3 post-op puis 1x/6M avec ECG
Bilan ORL-dentaire annuel
Particularité de la PEC d’un RM
Commissurotomie mitrale per-cutanée en 1ère intention+++
Sinon remplacement valvulaire mitral sous CEC
Indications d’une valve mécanique ou d’une bioprothèse
BIOPROTHÈSE
vieux, CI ou refus des AVK, désir de grossesse, chir à venir, comorbidités sévères
PROTHÈSE MÉCA
jeune, pas de CI aux AVK, pas de désir de grossesse, ttt en cours par AVK
Avantages et inconvénients de la bioprothèse et de la prothèse méca de valve
BIOPROTHÈSE
Peu thromboG (AVK 3 mois post-op)
Mais dégénérescence progressive: durée de vie environ 15 ans
PROTHÈSE MÉCA Durée de vie théorique illimitée Mais AVK à vie Mais risque hemorragique des AVK Mais bruit de la prothèse perçu
Complications des prothèses de valve
Thrombose de prothèse
EI sur prothèse
C° liées aux AVK: hémorragies
C° emboliques: AVC isch, ischémie aiguë du MI
Autres: désinsertion de prothèse, déG de bioprothèse, fuites, hémolyse chro
Surveillance d’un porteur de valve
MT 1x/3M (INR et NFS-P 1x/M)
Cardio 3M post-op puis 1x/6M (ECG+ETT)
Bilan stomato-ORL 1x/an
Calculer la cible de l’INR chez le porteur de valve
Prothèse récente (double ailette):
- aucun FdR: 2-3
- au moins 1 FdR: 2,5-3,5
Prothèse ancienne:
- aucun FdR: 3-4
- au moins 1: 3,5-4,5
FdR: valve mitrale++, ATCD thrombo-embolique, ACFA, IC, dilat OG, hypercoagulabilité
FdR de MTEV
= triade de Virchow
- stase veineuse= immobilisation prolongée, IV, âge élevé
- hypercoagulabilité=thrombophilie= acquise (K, LED, sd nephrotique, MICI) ou conG (résistance à p° C activée, déficit en AT3, p°C ou S)
- altération de la paroi vasc: chir, grossesse, POP
Signes+ de TVP
Palpation bilatérale comparative des MI
Signe de Homans= dlr du mollet à la dorsiflexion
Inflamma° locale: oedème tendu, chaud, rouge
Diminution du ballotement passif du mollet
Bilan complémentaire de TVP
EDVMI+++: incompressibilité de la veine
DDimères+
Rechercher une EP:
- GDS artériels: effet shunt
- ECG: tachycardie, déviation axiale D
- RxTho: N +/- pleurésie
Discuter d’un bilan de thrombophilie
Recherche de K ?
Bilan préthérap: HCG, créat, NFS-P, hémostase, BHC
Que faire si TVP récidivantes, bilan negatif ou âge sup 40 ans ?
Recherche cancer RxTho hémoccult examen gynéco/mammo/écho abdo NFS-P, CRP, EPS BHC
1er DG différentiel de la TVP
Rupture du kyste poplité de Baker
Tableau de phlébite avec échoD normale et épanchement rotulien
Souvent sur une arthropathie chronique en poussée (arthrose++)
PEC TVP
Ambu+++
Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d’anticoag efficace+++
Antalgiques
HNF à doses curatives: 500UI/kg/j pendant au moins 5j
Relais par AVK précoce J1, entre 3 et 6 M
Bas de contention pdt 2 ans
Éviter immobilisation, hydrat++
Éducation patient sous AVK
Surveillance Pq 2x/S, TCA 2-3N à H6, INR 1x/48h puis 1x/S puis 1x/M
Clinique de l’EP
ATCD de MTEV, triade de Virchow
POP, anti-thrombotiques
Douleur basithoracique brutale en coup de poignard, prolongée
Dyspnée, hémoptysie
Cstes: tachyC
Ex pulm normal
SdG+++
- HD: ICD, choc
- respi: hypox, hypercapn, lutte
- neuro: confusion, somnolence
Rechercher TVP
Rechercher K si sup40ans, récidive, siège insolite
Stratégie complémentaire de l’EP
Si SdG= EP haut risque: AngioTDM tho
Sinon: score de Wells ou Genève:
- Wells sup 7 ou Genève sup 5= AngioTDM tho
- sinon DD
Si AngioTDM neg: scinti de ventilation/perfusion pulm (mismatch)
EP à l’AngioTDM
Recherche défaut de perfusion
Recherche thrombus= lacune intra-vasculaire entourée de PdC (défect)
Bilan complémentaire d’EP
AngioTDM ou DD +/- scinti V/P selon stratégie
GDS artériels: effet shunt, hypoxémie, hypocapnie
ECG: tachyC sinusale, axe D, BBD, FA, ondes T neg en V1-V3= isch VD
RxTho: infarctus pulm, atélectasie en bandes, asc coupole homolat, EPleural, dilatation des a. pulm
+/- ETT si IVD
Tropos, Mb, CPK, LDH
Discuter d’un bilan de thrombophilie
Recherche K ?
Préthérap: NFS-P, coag, iono-créat, BHC, CRP
Prétransusionnel
Ppale complication aiguë de l’EP
Ppale complication chro de l’EP
Choc obstructif sur IVD aiguë
Coeur pulmonaire chronique post-embolique
PEC EP
Hospit en urgence en réa, scope, monito, VVP
Repos lit strict avec bas de contention limités à 24h d’anticoag efficace
HNF à doses curatives à débuter dès la suspicion, pdt au moins 5j
Bolus 60UI/kg puis 18UI/kg/h IVSE
Relais par AVK précoce, entre 3 et 6 M
Antalgiques
O2thérap, obj SpO2 sup 95%
Si choc obstrictif: thrombolyse, remplissage prudent par cristalloïdes + dobu IVSE
Bas de contention À VIE
Pas d’immobil prolongée, hydrat
Éducation AVK
Surveillance TCA cible 2-3N à H6, INR
