Nephro Flashcards
Normales du iono sanguin
Na 135-145
K 3,5 - 5
Cl 95 - 105
HCO3 22 - 26
Ca 2,2 - 2,6
P 0,9 - 1,35
Mg 0,75 - 1
3 principales différences entre SEC et SIC
SEC
Correspond au Na
Évalué par la clinique
Regulé par le SRAA
SIC
Correspond à l’eau
Évalué par la biologie
Régulé par l’ADH
Etiologies des DEC
Pertes extra-rénales
- digestives: vomissement, diarrhée
- cutanées: fièvre prolongée, brûlures
- 3ème secteur: ascite, occlusion dig
Pertes rénales
- anomalie rénale: nephropathie interstitielle, SLO
- si rein normal: diurétiques, IS
- polyurie hyperosm: bière, DB, mannitol
Différence par diurèse et natriurèse des 24h, normale pour les pertes extra-rénales.
DG+ de DEC ? de l’HEC ?
Hémoconcentration
- hématocrite>50%
- protidémie>75g/L
Hémodilution
- Ht inf 37%
- prot sup 60g/L
DG+ et étio du DB insipide
DG+ = test de restriction hydrique
Interdiction des boissons
->DB insipide si, à 320Osm plamatique, diurèse conservée et urines diluées
Étio = test à l’ADH
- augmentation de l’osmolalité u après injection -> DI central
- pas d’augmentationde l’osm u -> DI nephrogénique
Réflexe hyperkaliémie
Gluconate de calcium -> protecteur cardiaque
Différences hyperK et hypoK à l’ECG
Troubles repo
- hyperK: ondes T amples, étroites, pointues, symétriques, ST en s italique
- hypoK: sous-déc ST, aplatissement puis négativation des T, ondes U
Troubles conduction
- hyperK: aplatissement P (BSA3), allongement PR puis BAV, élargissement QRS puis BB complet
- hypoK: allongement QT, élargissement QRS puis BB
Troubles du rythme
- hyperK: TV puis FV, ACFA
- hypoK: ESA, FA, ESV/TDP/FV
Traitements urgents de l’hypoK et l’hyperK menaçantes
HyperK:
- gluconate de calcium
- soluté insuline-glucose (action rapide) +/- alacalinisation si acidose associée
- ou Kayexalate (efficacité retardée)
- ou hémodialyse si IRA oligurique ou signes ECG
HypoK:
-KCl en IVL 0,5g/h
CI absolue de l’IVD car risque de mort subite
Valeurs normales des GDS
pH 7,38 - 7,42 PaO2 80-100 mmHg PaCO2 36-44 mmHg HCO3 22-26 mM SaO2 95-100%
Intérêt et calcul du trou anionique, interprétation
Intérêt uniquement dans l'acidose métabo TA= anions - cations TA= Na+K - Cl+HCO3 TA= 16+/-4 mM Si TA élevé=accumulation d'anions non dosés (acido-cétose/acidose lactiques/intox aspirine/lyse cellulaire) ou IR Si TA normal=calcul du TAu Si TAu négatif=rein normal=pertes dig Si TAu positif=acidose rénale tubulaire (type 1,2 ou 4)
Types d’hyperaldostéronisme
HyperAldost primitive (rénine augmentée): ADN de Conn, hyperplasie des surrénales HyperAldost secondaire (rénine basse): sténose rénale, HTA maligne
Causes de SIADH (4)
Paranéo (CBPC++/prostate/lymphome)
Infection pulm (TB, légio)
Endocrinopathie (hyperthyroïdie/insuffisance corticotrope/hyperPRL)
IatroG (IRS/neuroleptiques/carbamazépine)
NeuroG (tumeur/AVC/SEP/méningite/SIADH)
Détecter une fausse hyponatrémie, et étiologies
=hyponatrémie normo-osmolaire
2 choses à vérifier
-natrémie corrigée=Nac= Na + 0,3x(gly-5) avec gly en mmol
-osmolalité plasmatique= Nax2 + gly = 285-295 mOsm/kg
Étios Hyperglycémie majeure Hyperprot (myélome) HyperTG Perf hyperosm (mannitol)
Bilan devant une hyponatrémie et arbre décisionnel
SdG à rechercher= HTIC (confusion/convulsions/coma)
Bilan bio:
-DG+: iono sang+u, gly+prot+TG pour fausse hypoNa
-syndromique: NFS+protidémie
1-éliminer fausse hypoNa
2-si hypo-osmolalité plasmatique, regarder l’urinaire
->urines hypo-osm= rein fonctionne (potomanie, tea-toast)
->urines hyper-osm= regarder le SEC (clinique+prot)
3-DEC=hypoNa de déplétion (pertes Na+++): pertes rénales/extra-rénales
HEC=hypoNa de dilution (rétention eau+++): ICC/cirrhose/Sd nephrotique/OAP
SEC normal=SIADH
Comment est le iono dans une DEC ou une HEC ?
Normaux, car perte ou rétention iso-osmolaires du Na.
Le secteur EC s’évalue par la clinique.
Définition du DB insipide et causes
Problème concerne l’ADH
Correspond à une DIC (=hyperNa) avec SEC normal
-DB insipide central=absence de sécrétion d’ADH par la post-hypophyse
Causes: chir/méningite/ADN hypophysaire/éthylisme/sarcoïdose/idiopath
-DB insipide pérpiph=insensibilté du tube collecteur à l’ADH
Causes: hyperCa/hypoK/lithium/IRC/SLO
Etio des DIC
Défaut d’apport en eau
DB insipide
DH globale (DIC+DEC)
Cas particulier du DB sur les désordres hydroélectrolytiques
DB=+glucose dans SEC
- > mouvement d’eau du SIC vers SEC-> hypoNa de dilution
- > polyurie osmotique
NB: le mouvement d’eau du SIC vers SEC s’observe aussi dans les DIC (=hypernatrémie)
Différence entre diarrhée et vomissements sur le plan acido-basique
Diarrhée: acidose métabo à TA normal et TAu<0
Vomissement: alcalose métabo
Principale différence entre DB et DB insipide concernant les électrolytes
DB: hyponatrémie de dilution
DB insipide: hypernatrémie (DIC)
Sd glomérulaire
Protéinurie++
+/- hématurie, HTA, IR, hypoalb
Sd nephrotique pur
Sd nephrotique impur
PUR
- prot sup 3 g/L en 24h
- hypoalb inf 30g/L (oedèmes)
- pas d’HTA, hématurie ou IR orga
IMPUR
Si hématurie, HTA, IR organique
Sd nephrotique chez l’enfant
Protéinurie 50mg/kg/j
Albuminémie inf 30 g/L
Les NG se divisent en 4 syndromes
SN (SNI par LGM, SNI par HSF, GEM, nephroP DB, amylose lupus)
Syndrome des HMR (Berger, purpura rhumatoïde)
Sd nephritique aigu (post strepto++)
Sd de GNRP (types 1, 2, 3)
Principale complication des sd nephrotiques
TVP/EP
Anticoagulation efficace si alb inf 20 g/L
À distance de biopsie au moins 8 jours
Ttt commun à toutes les NG
Pas de repos strict ! (TVP)
Éviction des médicaments nephrotoxiques
Restriction hydro-sodée (inf 2 g/j)
Diurétiques de l’anse (+supp K+)
Discuter perf d’albumine
Ttt étio: cortico, etc
P° complications:
- TVP: aspirine ou HNF/AVK
- nephroprotection: IEC = contrôle HTA
- statines si besoin
- PEC dénutrition
Équilibre DB !
GN à LGM
Enfant+++
Sd nephrotique pur
Pronostic excellent, sinon évolue en HNF
Corticothérapie++ forte dose, 1mg/kg/j puis baisse progressive et maintient 6 mois
Restriction hydrosodée
Diurétiques de l’anse
+/- HBPM
Que faire si SNI corticorésistant
Ciclosporine
SN par HSF
Idiopath++, agénésie rénale
Sd nephrotique impur
PBR++: lésions des podocytes avec dépots hyalins entre les glomérules et fibrose des anses capillaires
Pronostic mauvais: peu corticoS, IRC
Corticothérapie++ forte dose, 1mg/kg/j puis baisse progressive et maintient 6 mois
Restriction hydrosodée
Diurétiques de l’anse
+/- HBPM
SN par GEM
Adulte++
H avant 50 ans: Primitive++
F avant 50 ans: lupus+++
Après 50 ans: cancer, VHB, sels d’or, …
PBR: dépôts extra-membraneux d’IgG et C3 sur versant externe de la MBG
NPO rechercher GEM secondaire
C°: thrombose rénale, EP
Ttt sympto du SN
Immunosuppresseurs si sévère
Diurèse osmotique
Perte en eau sup Na
Ex: coma hyperosm db
