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Internat > Cardio DG > Flashcards

Cardio DG Flashcards

0
Q

Indications d’une transplantation cardiaque

A

ICC avec dyspnée NYHA 3 ou 4 malgré ttt meds optimal

En pratique, il faut réunir:

  • FEVG inf 20%
  • VO2 max inf 14 mL/kg/min
  • âge inf 65 ans
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Q

Rfx dissection aortique

A

Arrêt anti-coagulants

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2
Q

2 FdR principaux d’EI

A

Prothèse valvulaire

Valvulopathies (IAo sup IM sup RAo)

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3
Q

Portes d’entrées (3) et germes responsables d’EI

A

Dentaire/ORL++: strepto++, SGA

Cutané: staph aureus++

Digestif: entéroQ, strepto bovis (CCR !)

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4
Q

EI: interrogatoire

A 
ATCD d'EI, valvulopathie, prothèse valvulaire
Prise d'ABT, AVK-aspirine, toxico IV
Infection ou soins dentaires récent
Fièvre persistante modérée en plateau
AEG, asthénie
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5
Q

EI: examen clinique

A

DG +
Souffle cardiaque (absence de souffle n’élimine pas le DG !!)
Purpura pétéchial vasculaire
Faux-panaris d’Ösler
Érythème palmo-plantaire, hippocratisme digital
Taches de Roth au FO
SMG

RETENT=SdG
ICG (dyspnée, crépitants) ou ICD (TJ/RHJ)
Sepsis, choc
Examen neuro pour localisation secondaire (embol septique)

RECHERCHE DE PORTE D’ENTRÉE
Examen ORL, cutané exhaustif, transit, selles, TR, BU

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6
Q

DG+ d’EI (2)

A

HÉMOCULTURES en urgence répétées avant l’ABT
3 pvts sur 3 ponctions veineuses différentes
Aérobie et anaérobie
Prévenir le labo de bactério: milieux spés et culture prolongée
Hémocs négatives n’éliminent pas le DG !!!!

ETT + ETO
Systématiques (les 2 !)
Signes+: végétations valvulaires+++/fuites/mutilation valvulaire
Mesure FEVG, quantifier la fuite valvulaire
Recherche abcès, rupture de cordage, atteinte des autres valves

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7
Q

Que faire si hémocs d’endocardite reviennent négatives ? (8)

A

Sérologies:

  • Bartonella
  • Coxiella Burnetti
  • Brucella
  • Lyme
  • chlamydia
  • legionella
  • mycoplasma
  • candida
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8
Q

EI: évaluation du retent paraclinique

A 
NFS-CRP: sd inflamm inconstant/anémie fréquente
Rxtho: recherche OAP
ECG: TdC ou TdR évoquent un abcès septal
FO: tâches de Roth
Bilan d'extension des embols septiques:
-TDM cérébrale syst !
-TDM TAP syst !
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9
Q

EI: recherche d’une porte d’entrée

A

CLINIQUE:

  • examen dermato exhaustif
  • examen ORL
  • transit, selles, TR, BU

PARACLINIQUE

  • TDM sinus
  • panoramique dentaire
  • pvts cutanés

Coloscopie si s. bovis
Séros si hémocs neg

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10
Q

Endocardite d’Ösler

A

=endocardite sub-aiguë

Installation progressive (plusieurs semaines)
Sd infectieux modéré
Sur valvulopathie ou prothèse
Strepto+++
Porte d'entrée ORL/dentaire
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11
Q

Endocardite aiguë

A 
Installation en qq jours
Sd infectieux bruyant
Sur valve saine
Staph aureus++
Porte d'entrée cutanée++
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12
Q

Principales complications de l’EI

A

CARDIAQUE:

  • IC+++ (+/-OAP)
  • abcès septal, entrainant des TdC (BAV3++)

VASCULAIRE

  • emboles septiques pouvant toucher tous les organes
  • anévrismes mycotiques (risque d’HM !)
  • localisation septique secondaire

NEURO
AVC ischémiques emboliques

AUTRES

  • spondylodiscite
  • infarctus rénal ou splénique
  • IR
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13
Q

Pronostic de l’EI avec et sans ttt

A

Sans ttt, mortalité 100%

Avec ttt, mortalité 20%

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14
Q

ABT de l’EI

A

En urgence, probabiliste, parentérale, après pvts d’hémocultures, double, synergique
Durée prolongée (4 à 6S)

Probabiliste: augmentin+genta+/-rifampicine si moins de 12 mois de la prothèse

Strepto: amox + genta
EntéroQ: amox+genta

EI aiguë=staph= oxacilline + genta

Toujours ajouter rifampicine si valve prothétique !!
NB: si allergie amox, remplacer par vanco

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15
Q

Cas particulier du ttt de l’EI pour les porteurs de prothèses de valves

A

Ajouter de la rifampicine

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16
Q

Prophylaxie de l’EI avant soins dentaires chez le patient à risque

A

Amox 2g 1 heure avant le geste

Si allergie: clindamycine 600mg

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17
Q

Education sur prophylaxie de l’EI chez le valvulopathe

A

Info du patient et du MT
Bilan ORL et stomato annuel
Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
Signes d’alarme et CAT devant fièvre

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18
Q

PEC sans détails de l’EI

A

Hospit en urgence en USIC

Ttt sympto d’un OAP, d’un choc

ABT

Chirurgie si besoin

Ttt étio: rechercher et traiter une porte d’entrée

Ttt des complications

Prévention de l’endocardite

SAT/VAT si porte d’entrée cutanée

Hémocs quotidiennes jusqu’à négativation

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19
Q

Étios des péricardites (5)

A

PÉRICARDITE AIGUË IDIOPATHIQUE+++
-secondaire à une infection virale, souvent non retrouvée

PÉRICARDITE SECONDAIRE

  • infectieuse: bactérienne, TB
  • AI: lupus+++, post-IDM (sd de dressler)
  • métastases
  • IR, hypothyr
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20
Q

Péricardite à la clinique

A

Rechercher FdRCV
Efficacité d’antalgiques ou AINS
Épisode viral récent
Douleur tho précordiale, brûlure, trinitro-résistante
Augmentée par inspir profonde, diminuée par antéflexion
Fièvre inconstante

Cstes
Frottement péricardique+++=pathognomonique
=superficiel, continu, fugace, en cuir neuf, persiste en apnée, inconstant

SdG=tamponnade
Recherche signes d’ICD

Recherche une péricardite secondaire (hypothyr, arthtralgies…)

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21
Q

Péricardite à l’ECG

A

Répéter les ECG
Rechercher une tetrade de Holtzmann:
-sus-décalage du ST diffus conczve en haut, sous-décalage du PR
-retour ST isoélectrique, aplatissement des T
-négativation des T
-retour T normale

Rechercher un microvoltage
Différence avec le SCA: pas de miroir du sus-décalage du ST

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22
Q

Bilan complémentaire d’une péricardite

A 
ECG de repos, à répéter
ETT: épanchement péricardique, rechercher tamponnade et myocardite
RxTho: cardiomégalie, OAP
VS-CRP
Tropo
\+/-IDR et VIH
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23
Q

4 complications de la péricardite

A

Récidives
Tamponnade
Myopéricardite
Péricardite chronique constrictive

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24
Q

Tamponnade

A

=adiastolie aiguë par épanchement massif

Pouls paradoxal= diminution de PAs à l’inspiration
ICD (+/- choc cardioG, OAP)

ETT en urgence
ECG, RxTho

Hospit en réa
Colloïdes 500mL/20min
Dobutamine
Drainage chir++ sous AG, analyse bactério et anapath

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25
Q

Que faire si suspicion d’IDM compliquant une péricardite, mais trinitro-résistant ?

A

= myopéricardite

IRM cardiaque

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26
Q

Péricardite persistante après 3 mois ?

A

Péricardite chronique constrictive

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27
Q

Ttt curatif d’une péricardite aiguë idiopathique et surveillance

A

AINS 3g/j pdt 3 semaines
Colchicine 1 mois
Repos
ETT à 1 mois pour dépister péricardite chronique constrictive

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28
Q

Ttt d’une péricardite tuberculeuse

A

Péricardectomie complète chirurgicale
Avec pvts bactériologiques
Quadrithérapie anti-tuberculeuse

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29
Q

Pourquoi donner de la colchicine dans la péricardite ?

A

Diminue les douleurs

Prévient les récidives

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30
Q

Pourquoi doser la tropo dans la péricardite ?

A

IDM = DG différentiel

Rechercher une myocardite associée

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31
Q

Comment distinguer une péricardite d’un IDM ?

A

Trinitrine

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32
Q

Mécanismes de l’IC (3) et compensation

A

Baisse de la pré-charge par anomalie de remplissage
Donc dilatation ventriculaire

Baisse de l’inotropisme par altération de la contractilité
Donc sécrétion de catécholamines (SRAA)

Augmentation de la post-charge par HTA++ ou RAo
Donc hypertrophie ventriculaire

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33
Q

Étiologies principales de l’ICC G et D

A

TOUTES les cardiopathies peuvent évoluer en IC

ICC G: IDM+++, RAo, FA, HVG (due à HTA)

ICC D: ICG+++, IDM, coeur pulmonaire chro (BPCO, asthme, fibrose)

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34
Q

Clinique de l’ICC G

A

Asthénie++
Dyspnée++

PA pincée
Tachycardie
Choc de pointe dévié à gauche
Galop proto-diastolique (B3) +/- éclat B2 si HTAP
Crépitants bilats
Épanchement pleural
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35
Q

Clinique de l’ICC D

A

Asthénie+++
Dyspnée+++

OMI blancs symétriques déclives prenant le godet
RHJ/TJ/HMG mousse
Signe de Harzer (choc VD sous la xiphoïde)
+/- éclat du B2 si HTAP

36
Q

DG positif d’IC (4)

A

ETT: FEVG inf 45%+++, épaisseur du VG, dilatation

ECG: HVG, BBG

RxTho: cardiomégalie, ep pleural

Biologie:

  • BNP et proBNP: marque dilatation du VG, visée DG et pronostique
  • NFS-P/ferritine/transferrine: anémie
  • iono-u-créat: nephroP, IR fonx
  • gly: DB
  • BHC: ASAT sup ALAT
  • TSH
37
Q

DG étio d’une ICC

A

Selon suspicion:

Cardiopathie ischémique: coro
Cardiomyopathie dilatée: coro
Patho pulmonaire: EFR/KT droit
TdR: TSH/Holter ECG

38
Q

MHD dans l’ICC

A

Restriction sodée stricte (2-4g/j) (=/ HTA)
CI absolue à l’alcool
+/- régime hypocalorique
Exercice physique régulier adapté

39
Q

Éducation du patient ICC

A

Info du patient sur la maldie, les décompensations
Observance: ttt à vie
Auto-surveillance du poids régulière
Auto-adaptation: augmenter la dose de diurétiques si rétention
Éviter AINS, ICa, cortico, tricycliques

40
Q

Stratégie thérapeutique de l’ICC

A

Selon NYHA

NYHA I: contrôle FdRCV, MHD
NYHA II: IEC + BB +/- diU
Si échec: anti-AldoSt ou ARA II
Si échec, resynchronisation par stimulation bi-ventriculaire, ou défibrillateur

41
Q

Grandes lignes de la PEC de l’ICC

A

PEC multidisciplinaire, avec MT, en ambu, au long cours

MHD
PEC des FdRCV
Education du patient

Ttt med
+/- dispositif implantable (pace maker triple chambre ou DAI)
+/- transplantation cardiaque

PEC 100%, assos, vaccins grippe/pneumoQ

Surveillance

42
Q

Surveillance de l’ICC

A

Autosurveillance: Pesée régulière (min 1x/semaine)

Cs 1x/6 mois, poids, PA-FC, oedème, régime, tolérance

Si dispositif implantable, contrôle 1x/6mois

ETT à chaque aggravation

43
Q

Causes de décompensation de l’ICC

A

TTT: observance/meds autres/erreur régime

CARDIO: CAH/SCA/TdR (FA)

EXTRA-CARDIO: infection/EP/hyperthyr ou anémie

44
Q

Reconnaître un OAP

A

FONX:

  • dyspnée brutale, majeure, orthopnée, angoisse
  • toux, expect roses saumonées

Cstes+++
Crépitants bilats
Signes de lutte
Galop proto-diastolique (B3)

NPO de rechercher les SdG et le Fc déclenchant

45
Q

SdG à rechercher devant un OAP

A

HD

  • signes d’IC G (dyspnée) et D (TJ/RHJ/HMG)
  • signes de choc (marbrures/collapsus/oligurie)

RESPI

  • signes de lutte (BTA/BAN/tirage)
  • signes d’hypoxie (cyanose/pâleur/TRC)
  • signes d’hypercapnie (sueurs/HTA/tbles conscience)
  • signes d’épuisement (gasps/pauses inspis)
NEURO
Tbles vigilance (encéphaloP)
46
Q

Bilan complémentaire d’un OAP

A

DG+
-RxTho: sd alvéolo-interstitiel bilatéral symétrique
=opacités floconneuses mal limitées péri-hilaires, en ailes de papillon avec bronchoG aérien +/-EPleural et cardioM
-BNP
-ETT en urgence si mal toléré, sinon au décours

RETENT

  • GDS artériels: hypoxie/effet shunt/hypercapnie
  • iono-u-créat: IRA fonx
  • ASAT-ALAT

ÉTIO

  • ECG de repos
  • tropos/CPK
  • bilan infectieux: NFS CRP ECBU +/- hémocs si souffle
47
Q

PEC d’un OAP

A

Hospit USIC urgence vitale
Monito, scope, oxymétrie
Repos au lit, à jeûn, 1/2 assis, VVP
Arrêt BB

Restriction hydrosodée
Oxygenothérapie (lunettes ou masque/VNI par CPAP)
DiU de l’anse: 80-120mg en IVD + diffu-K
Trinitrine en sub-lingual puis IVSE

Rechercher et traiter le Fc déclenchant
Reprendre éducation au décours
Surv diurèse, PA, clinique…

48
Q

PEC d’un choc cardiogénique

A

Réa, urgence vitale
Arrêt BB et IEC

Dobutamine+vasopresseur (noradré)
VNI+/- IOT

CI FUROSEMIDE ET DÉRIVÉS NITRÉS

49
Q

Caractériser une FA

A

FA paroxystique: moins de 7 jours + résolution spont
FA persistante: plus de 7 jours ou non auto-limitée
FA persistante prolongée: si décision d’un contrôle du rythme après 1 an
FA permanente: si échec de cardioversion ou non tenté
FA valvulaire: associée à une maldie mitrale importante (non minime)
FA récurrente: plus de 2 épisodes de FA parox ou permanente

FA non classable au premier épisode

50
Q

Étiologies des FA

A

Valvulopathies: mitrale+++, aortique
Cardiopathies: CMH+++, autres
Péricardite

Hyperthyr++
Infection
HypoK (=hyperxcitabilité)
Hypovolémie
OH aiguë (FA du samedi soir)

Idiopathique

51
Q

DG de FA

A

ECG de repos ou Holter-ECG des 24h

Tachycardie
Rythme non sinusal (pas d’onde P), irrégulier
QRS fins (inf 80ms) = tachycardie supra-ventriculaire

FA= tachycardie irrégulière à QRS fins

52
Q

DG étio de FA

A 
TSH (hyperthyr)
Iono-u-créat (hypovol/hypoK)
NFS CRP (sd infectieux)
ETT (FEVG, dilatation, valvuloP, cardioP)
Rx Tho (cardioM, PNP)
53
Q

Complications de la FA

A

Récidives++
Thrombus auriculaire
Décompensation de cardioP: OAP, ICC
Maladie rythmique auriculaire

54
Q

Évaluer le risque thrombo-embolique d’une FA

A

CHA2DS2VASc

IC 1 pt
HTA 1 pt
Âge sup 75 ans 2 pts
DB 1 pt
AVC/AIT 2 pts
Maladie vasculaire (IDM, AOMI...) 1 pt
Âge entre 64 et 74 ans 1 pt
Sex category: femme +1 pt
55
Q

FA: FdR majeurs et modérés de thrombus auriculaire

A

FdR MAJEURS
Atcd d’AVC, sténose mitrale, prothèse valvulaire

FdR MODÉRÉS
Âge sup 75 ans, HTA, IC ou FEVG inf 35%, DB

56
Q

Évaluer la balance bénéfice-risque du ttt anticoagulant de la FA

A

Risque thrombotique: score de CHADSVASC

Risque hémorragique: score de HAS BLED

57
Q

Ttt d’urgence d’une FA

A

Hospit en urgence en cardio
‘On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit’

HNF doses curatives
Relais précoce par AVK J1, INR cible 2-3

BBloquants, ou digitaliques si FEVG inf 35%

Selon contexte:

  • O2/diU anse/nitrés si OAP
  • dobu/VNI si choc cardiogénique
  • KCl en IVSE si hypoK
  • NaCl 9% si DH
  • ATS si hyperthyr
58
Q

Stratégie de réduction d’une FA

A

1ère intention: amiodarone
Si échec: CEE + amiodarone
Si 2ème échec: FA non réductible: FA permanente

59
Q

Réalisation d’une cardioversion

A

Après 3 semaines d’anticoag efficaces+++
Ou sous 24h après élimination d’un thrombus

Conditions: INR 2-3, Kaliémie N, arrêt digitaliques depuis 48h

Amiodarone PO 30mg/kg J1 +/- 15mg/kg J2
puis, si nécessaire, CEE
Sous AG courte, après ECG
CI: ryhtme sinusal, digitaliques, hypoK, hyperthyr
200J +/- 300J puis 360J

AVK pdt 4 semaines après cardioversion !

60
Q

Ttt de fond de la FA

A

Ttt anti-thrombotique
CHADS 0= rien ou aspirine à vie
CHADS sup 1= AVK à vie, cible 2-3 (sauf prothèse-AVC 2,5-3,5)

Ttt bradycardisant
Ssi FA permanente ou persistante
BB ou digitaliques si FEVG inf 35%

Ttt anti-arythmique
FA paroxystique récidivante ou persistante
Flécaïnamide++
Si IC, amiodarone
Si ICoro, sotalol
61
Q

Dans quelle situation le score de CHADS ne s’applique pas ?

A

FA valvulaire (RM, IM, IAo)

62
Q

Surveillance FA

A 
MT 1x/6M, cardio 1x/an
Clinique
INR 3x/S puis 2x/S puis 1x/S puis 1x/M
Iono-u-créat 1x/M
TSH 1x/6M si amiodarone
63
Q

Différents troubles du rythme supra-ventriculaires

A

FA
ESA
Flutter
Tachycardie auriculaire

64
Q

Troubles du rythme ventriculaires

A

ESV
TV
TDP
FV

65
Q

Flutter

A

=tachycardie régulière (=/ FA)
ECG: activité atriale en toit d’usine, QRS fins réguliers

Anticoag en urgence
Bradycardisants
Cardioversion
Si récidive: Ablation de flutter par brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence, après anticoag efficace, et poursuivre 4S après

66
Q

Tachycardie jonctionnelle=maladie de Bouveret

A

ECG: PR court/QRS large/onde delta/T négatives

1 manoeuvres vagales: valsalva, compression des globes oculaires, massage du sinus carotidien
2 striadyne pour dépistage
3 BB ou inhibiteur Ca
4 ablation de la voie lente, ou du faisceau de Kent si WPW

C° ppale: ACFA et flutter

67
Q

1er examen devant des palpitations

A

ECG

68
Q

Tachycardie ventriculaire

A

Tachycardie à QRS réguliers larges

Amiodarone et DAI
Si choc: CEE puis amiodarone
Coro pour l’étiologie

69
Q

Torsade de pointe

A 
Tachycardie ventriculaire (QRS larges)
Mais QRS polymorphes++
Contexte: QT allongé (bradyC, hypoK, ESM)

Risque de fibrillation et mort subite

Arrêt des meds
Sulfate de magnésium

Prévention du BAV3: isoprénaline, SEES

70
Q

Principes généraux des TdC

A

BAV2M2 et BAV3 = pace-maker systématique

Seuls les TdC de haut degrés sont symptos
Syncope d’Adams-Strokes

71
Q

Alternatives thérapeutiques des TdC

A

Meds: isoprénaline++, ou atropine
Sonde d’entrainement électro-systolique
Pacemaker

Si TdC bas degré bien toléré: abstention thérapeutique, surveillance cardio/ECG

72
Q

Clinique de l’insuffisance veineuse

A 
ATCD fam d'IVC, varices, orthostatisme, obésité, sédentarité
Tabac, POP
Lourdeur+++ des jambes en fin de journée
Crampes et phlebalgies
Impatience (=signe du cinéma?)

Signes d’IV (varices, signes d’hyperpression, sdg trophiques)

Recherche de phlébite (oedème, perte du ballan du mollet) et d’ulcère veineux

73
Q

Signes d’IV à l’examen physique (3)

A

Varices et varicosités+++

Signes d’hyperpression= OMI vespéral +/- dermite ocre

SdG trophiques: atrophie blanche, hypodermie scléreuse, ulcère veineux

74
Q

Bilan complémentaire de l’IV

A

DG CLINIQUE !!

EDVMI: pré-op, recherche TVP, ulcère veineux

75
Q

Étiologies de l’IV

A

Primitive++

Secondaire post-phlébitique++

76
Q

Stades de l’IV

A

Stade 0= pas de gêne fonx veineuse

Stade 1=jambes lourdes

Stade 2=OMI

Stade 3=ulcère

77
Q

PEC IV

A

Ambu

MHD

  • activité phy régulière
  • éviter station debout prolongée, surélever jambes
  • réduction pondérale
  • pédalage au coucher
  • éviter le chauffage par le sol
  • éviter l’expo prolongée au soleil

Contentention élastique+++ systématique

Ttt chir si sympto:

  • stripping+++
  • phlébectomie

Ttt c° (ulcère, TVP)

78
Q

Étios des ulcères de jambe

A

IV+++ (80%)

Insuff artérielle
Angiodermite necrosant (HTA++)
Vascularites

79
Q

Clinique de l’ulcère de jambe

A

ATCD phlébites, AOMI, FdRCV
Degré de handicap moteur+++
Statut SAT/VAT
Signes d’IVC: jambes lourdes/crampes/impatience
Signes d’AOMI: claudica° intermittente/douleur décubitus

Examen bilat comparatif, debout et allongé, schéma daté
Cstes
Inspection de l’ulcère: siège, taille, fond, sensibililité, bords
Inspection de la peau péri-ulcéreuse
Examen vasculaire complet:
-Signes d’IV: varices/AOMI/dermite ocre
-Signes d’IArt: pouls abolis/souffles/froideur/pâleur
Troubles neuros: neuroP périph/hypoesthésie

80
Q

Bilan complémentaire devant un ulcère de jambe

A

Doppler pulsé, mesure de l’IPS+++
Ulcère veineux si IPS normal (0,9-1,3), artériel si inf 0,4 (AOMI sévère), mixte entre les deux

EDAVMI+++
Veineux: perméabilité des réseaux/continence des saphènes
Artériel: mesure du flux, lit d’aval, suppléance

Biopsie cutanée inutile !!!
Pvt bactério inutile !!! (tout ulcère, même propre, est colonisé), mais pas d’ABT sauf complication (érisypèle)

81
Q

Reconnaître un ulcère veineux

A

Femme/50-70ans/surpoids/orthostatisme

Ulcère unique étendu superficiel
Peu douloureux
Fonds rouge et bords propres, enduit fibrineux jaunâtre
Péri-malléolaire (interne+)

Rechercher des signes d’IV à la clinique et à l’IPS et EDAVMI

82
Q

Reconnaître un ulcère artériel

A

Homme/50ans/fumeur/ATCD athéromateux

Ulcère multiple, profond, petit
Très douloureux
Fond surinfecté et bords sales, nécrosant
Sus-malléolaire (=suspendu) ou orteil

Rechercher signes d’IArt à l’examen clinique et à l’IPS et EDAVMI

83
Q

Reconnaître un ulcère d’angiodermite necrotique

A

Femme/60ans/HTA+++

Début brutal, sur trauma minime
Douleur intense permanente
Plaque de necrose noirâtre, bords purpuriques violacés
1/3 antéro-ext de la jambe

Pas de signe d’IV ou IArt !!!

84
Q

Complications d’un ulcère de jambe

A

Récidive/chronicité+++
Surinfection: dermo-hypodermite bactérienne: érysipèle
Eczématisation péri-ulcéreuse= eczéma de contact
Hémorragie par rupture de varice
Transformation maligne en carcinome épidermoïde

85
Q

Traitement d’un ulcère veineux

A

Ambu, repos au lit, jambes surélevées, bas de contention, HBPM

Antalgiques
Kiné: mobilisation jambe et cheville++, rééduc marche

Soins locaux:

  • phase de détersion: nettoyage sérum phy, pansement tu.le
  • phase de bourgeonnement: pansement gras ou hydrocolloïdes
  • phase de ré-epith: pansement gras ou hydrocolloïdes

Contention élastique systématique !!!
+/- ttt chir: stripping
MHD: perte poids, éviter orthostatisme

C°: ABT si érysipèle/évic° allergène et dermocort si eczéma

Vérifier SAT/VAT
Éducat°: importance de la compression

86
Q

Traitement d’un ulcère artériel

A

Ambu, repos au lit, jambes surélevées, bas de contention, HBPM

Antalgiques
Kiné: mobilisation jambe et cheville++, rééduc marche

Soins locaux:

  • phase de détersion: nettoyage sérum phy, pansement tu.le
  • phase de bourgeonnement: pansement gras ou hydrocolloïdes
  • phase de ré-epith: pansement gras ou hydrocolloïdes

PEC FdRCV !!!
+/- revasc par angioplastie

C°: ABT si érysipèle/évic° allergène et dermocort si eczéma

Vérifier SAT/VAT
Éducat°: importance de la compression

87
Q

Érethisme

A

HTA+BdC claqués+choc de pointe

=SdG de l’IAo
=signe de thyrotoxicose

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