Cardio DG Flashcards
Indications d’une transplantation cardiaque
ICC avec dyspnée NYHA 3 ou 4 malgré ttt meds optimal
En pratique, il faut réunir:
- FEVG inf 20%
- VO2 max inf 14 mL/kg/min
- âge inf 65 ans
Rfx dissection aortique
Arrêt anti-coagulants
2 FdR principaux d’EI
Prothèse valvulaire
Valvulopathies (IAo sup IM sup RAo)
Portes d’entrées (3) et germes responsables d’EI
Dentaire/ORL++: strepto++, SGA
Cutané: staph aureus++
Digestif: entéroQ, strepto bovis (CCR !)
EI: interrogatoire
ATCD d'EI, valvulopathie, prothèse valvulaire Prise d'ABT, AVK-aspirine, toxico IV Infection ou soins dentaires récent Fièvre persistante modérée en plateau AEG, asthénie
EI: examen clinique
DG +
Souffle cardiaque (absence de souffle n’élimine pas le DG !!)
Purpura pétéchial vasculaire
Faux-panaris d’Ösler
Érythème palmo-plantaire, hippocratisme digital
Taches de Roth au FO
SMG
RETENT=SdG
ICG (dyspnée, crépitants) ou ICD (TJ/RHJ)
Sepsis, choc
Examen neuro pour localisation secondaire (embol septique)
RECHERCHE DE PORTE D’ENTRÉE
Examen ORL, cutané exhaustif, transit, selles, TR, BU
DG+ d’EI (2)
HÉMOCULTURES en urgence répétées avant l’ABT
3 pvts sur 3 ponctions veineuses différentes
Aérobie et anaérobie
Prévenir le labo de bactério: milieux spés et culture prolongée
Hémocs négatives n’éliminent pas le DG !!!!
ETT + ETO
Systématiques (les 2 !)
Signes+: végétations valvulaires+++/fuites/mutilation valvulaire
Mesure FEVG, quantifier la fuite valvulaire
Recherche abcès, rupture de cordage, atteinte des autres valves
Que faire si hémocs d’endocardite reviennent négatives ? (8)
Sérologies:
- Bartonella
- Coxiella Burnetti
- Brucella
- Lyme
- chlamydia
- legionella
- mycoplasma
- candida
EI: évaluation du retent paraclinique
NFS-CRP: sd inflamm inconstant/anémie fréquente Rxtho: recherche OAP ECG: TdC ou TdR évoquent un abcès septal FO: tâches de Roth Bilan d'extension des embols septiques: -TDM cérébrale syst ! -TDM TAP syst !
EI: recherche d’une porte d’entrée
CLINIQUE:
- examen dermato exhaustif
- examen ORL
- transit, selles, TR, BU
PARACLINIQUE
- TDM sinus
- panoramique dentaire
- pvts cutanés
Coloscopie si s. bovis
Séros si hémocs neg
Endocardite d’Ösler
=endocardite sub-aiguë
Installation progressive (plusieurs semaines) Sd infectieux modéré Sur valvulopathie ou prothèse Strepto+++ Porte d'entrée ORL/dentaire
Endocardite aiguë
Installation en qq jours Sd infectieux bruyant Sur valve saine Staph aureus++ Porte d'entrée cutanée++
Principales complications de l’EI
CARDIAQUE:
- IC+++ (+/-OAP)
- abcès septal, entrainant des TdC (BAV3++)
VASCULAIRE
- emboles septiques pouvant toucher tous les organes
- anévrismes mycotiques (risque d’HM !)
- localisation septique secondaire
NEURO
AVC ischémiques emboliques
AUTRES
- spondylodiscite
- infarctus rénal ou splénique
- IR
Pronostic de l’EI avec et sans ttt
Sans ttt, mortalité 100%
Avec ttt, mortalité 20%
ABT de l’EI
En urgence, probabiliste, parentérale, après pvts d’hémocultures, double, synergique
Durée prolongée (4 à 6S)
Probabiliste: augmentin+genta+/-rifampicine si moins de 12 mois de la prothèse
Strepto: amox + genta
EntéroQ: amox+genta
EI aiguë=staph= oxacilline + genta
Toujours ajouter rifampicine si valve prothétique !!
NB: si allergie amox, remplacer par vanco
Cas particulier du ttt de l’EI pour les porteurs de prothèses de valves
Ajouter de la rifampicine
Prophylaxie de l’EI avant soins dentaires chez le patient à risque
Amox 2g 1 heure avant le geste
Si allergie: clindamycine 600mg
Education sur prophylaxie de l’EI chez le valvulopathe
Info du patient et du MT
Bilan ORL et stomato annuel
Hygiène bucco-dentaire et cutanée stricte
Signes d’alarme et CAT devant fièvre
PEC sans détails de l’EI
Hospit en urgence en USIC
Ttt sympto d’un OAP, d’un choc
ABT
Chirurgie si besoin
Ttt étio: rechercher et traiter une porte d’entrée
Ttt des complications
Prévention de l’endocardite
SAT/VAT si porte d’entrée cutanée
Hémocs quotidiennes jusqu’à négativation
Étios des péricardites (5)
PÉRICARDITE AIGUË IDIOPATHIQUE+++
-secondaire à une infection virale, souvent non retrouvée
PÉRICARDITE SECONDAIRE
- infectieuse: bactérienne, TB
- AI: lupus+++, post-IDM (sd de dressler)
- métastases
- IR, hypothyr
Péricardite à la clinique
Rechercher FdRCV
Efficacité d’antalgiques ou AINS
Épisode viral récent
Douleur tho précordiale, brûlure, trinitro-résistante
Augmentée par inspir profonde, diminuée par antéflexion
Fièvre inconstante
Cstes
Frottement péricardique+++=pathognomonique
=superficiel, continu, fugace, en cuir neuf, persiste en apnée, inconstant
SdG=tamponnade
Recherche signes d’ICD
Recherche une péricardite secondaire (hypothyr, arthtralgies…)
Péricardite à l’ECG
Répéter les ECG
Rechercher une tetrade de Holtzmann:
-sus-décalage du ST diffus conczve en haut, sous-décalage du PR
-retour ST isoélectrique, aplatissement des T
-négativation des T
-retour T normale
Rechercher un microvoltage
Différence avec le SCA: pas de miroir du sus-décalage du ST
Bilan complémentaire d’une péricardite
ECG de repos, à répéter ETT: épanchement péricardique, rechercher tamponnade et myocardite RxTho: cardiomégalie, OAP VS-CRP Tropo \+/-IDR et VIH
4 complications de la péricardite
Récidives
Tamponnade
Myopéricardite
Péricardite chronique constrictive
Tamponnade
=adiastolie aiguë par épanchement massif
Pouls paradoxal= diminution de PAs à l’inspiration
ICD (+/- choc cardioG, OAP)
ETT en urgence
ECG, RxTho
Hospit en réa
Colloïdes 500mL/20min
Dobutamine
Drainage chir++ sous AG, analyse bactério et anapath
Que faire si suspicion d’IDM compliquant une péricardite, mais trinitro-résistant ?
= myopéricardite
IRM cardiaque
Péricardite persistante après 3 mois ?
Péricardite chronique constrictive
Ttt curatif d’une péricardite aiguë idiopathique et surveillance
AINS 3g/j pdt 3 semaines
Colchicine 1 mois
Repos
ETT à 1 mois pour dépister péricardite chronique constrictive
Ttt d’une péricardite tuberculeuse
Péricardectomie complète chirurgicale
Avec pvts bactériologiques
Quadrithérapie anti-tuberculeuse
Pourquoi donner de la colchicine dans la péricardite ?
Diminue les douleurs
Prévient les récidives
Pourquoi doser la tropo dans la péricardite ?
IDM = DG différentiel
Rechercher une myocardite associée
Comment distinguer une péricardite d’un IDM ?
Trinitrine
Mécanismes de l’IC (3) et compensation
Baisse de la pré-charge par anomalie de remplissage
Donc dilatation ventriculaire
Baisse de l’inotropisme par altération de la contractilité
Donc sécrétion de catécholamines (SRAA)
Augmentation de la post-charge par HTA++ ou RAo
Donc hypertrophie ventriculaire
Étiologies principales de l’ICC G et D
TOUTES les cardiopathies peuvent évoluer en IC
ICC G: IDM+++, RAo, FA, HVG (due à HTA)
ICC D: ICG+++, IDM, coeur pulmonaire chro (BPCO, asthme, fibrose)
Clinique de l’ICC G
Asthénie++
Dyspnée++
PA pincée Tachycardie Choc de pointe dévié à gauche Galop proto-diastolique (B3) +/- éclat B2 si HTAP Crépitants bilats Épanchement pleural
Clinique de l’ICC D
Asthénie+++
Dyspnée+++
OMI blancs symétriques déclives prenant le godet
RHJ/TJ/HMG mousse
Signe de Harzer (choc VD sous la xiphoïde)
+/- éclat du B2 si HTAP
DG positif d’IC (4)
ETT: FEVG inf 45%+++, épaisseur du VG, dilatation
ECG: HVG, BBG
RxTho: cardiomégalie, ep pleural
Biologie:
- BNP et proBNP: marque dilatation du VG, visée DG et pronostique
- NFS-P/ferritine/transferrine: anémie
- iono-u-créat: nephroP, IR fonx
- gly: DB
- BHC: ASAT sup ALAT
- TSH
DG étio d’une ICC
Selon suspicion:
Cardiopathie ischémique: coro
Cardiomyopathie dilatée: coro
Patho pulmonaire: EFR/KT droit
TdR: TSH/Holter ECG
MHD dans l’ICC
Restriction sodée stricte (2-4g/j) (=/ HTA)
CI absolue à l’alcool
+/- régime hypocalorique
Exercice physique régulier adapté
Éducation du patient ICC
Info du patient sur la maldie, les décompensations
Observance: ttt à vie
Auto-surveillance du poids régulière
Auto-adaptation: augmenter la dose de diurétiques si rétention
Éviter AINS, ICa, cortico, tricycliques
Stratégie thérapeutique de l’ICC
Selon NYHA
NYHA I: contrôle FdRCV, MHD
NYHA II: IEC + BB +/- diU
Si échec: anti-AldoSt ou ARA II
Si échec, resynchronisation par stimulation bi-ventriculaire, ou défibrillateur
Grandes lignes de la PEC de l’ICC
PEC multidisciplinaire, avec MT, en ambu, au long cours
MHD
PEC des FdRCV
Education du patient
Ttt med
+/- dispositif implantable (pace maker triple chambre ou DAI)
+/- transplantation cardiaque
PEC 100%, assos, vaccins grippe/pneumoQ
Surveillance
Surveillance de l’ICC
Autosurveillance: Pesée régulière (min 1x/semaine)
Cs 1x/6 mois, poids, PA-FC, oedème, régime, tolérance
Si dispositif implantable, contrôle 1x/6mois
ETT à chaque aggravation
Causes de décompensation de l’ICC
TTT: observance/meds autres/erreur régime
CARDIO: CAH/SCA/TdR (FA)
EXTRA-CARDIO: infection/EP/hyperthyr ou anémie
Reconnaître un OAP
FONX:
- dyspnée brutale, majeure, orthopnée, angoisse
- toux, expect roses saumonées
Cstes+++
Crépitants bilats
Signes de lutte
Galop proto-diastolique (B3)
NPO de rechercher les SdG et le Fc déclenchant
SdG à rechercher devant un OAP
HD
- signes d’IC G (dyspnée) et D (TJ/RHJ/HMG)
- signes de choc (marbrures/collapsus/oligurie)
RESPI
- signes de lutte (BTA/BAN/tirage)
- signes d’hypoxie (cyanose/pâleur/TRC)
- signes d’hypercapnie (sueurs/HTA/tbles conscience)
- signes d’épuisement (gasps/pauses inspis)
NEURO Tbles vigilance (encéphaloP)
Bilan complémentaire d’un OAP
DG+
-RxTho: sd alvéolo-interstitiel bilatéral symétrique
=opacités floconneuses mal limitées péri-hilaires, en ailes de papillon avec bronchoG aérien +/-EPleural et cardioM
-BNP
-ETT en urgence si mal toléré, sinon au décours
RETENT
- GDS artériels: hypoxie/effet shunt/hypercapnie
- iono-u-créat: IRA fonx
- ASAT-ALAT
ÉTIO
- ECG de repos
- tropos/CPK
- bilan infectieux: NFS CRP ECBU +/- hémocs si souffle
PEC d’un OAP
Hospit USIC urgence vitale
Monito, scope, oxymétrie
Repos au lit, à jeûn, 1/2 assis, VVP
Arrêt BB
Restriction hydrosodée
Oxygenothérapie (lunettes ou masque/VNI par CPAP)
DiU de l’anse: 80-120mg en IVD + diffu-K
Trinitrine en sub-lingual puis IVSE
Rechercher et traiter le Fc déclenchant
Reprendre éducation au décours
Surv diurèse, PA, clinique…
PEC d’un choc cardiogénique
Réa, urgence vitale
Arrêt BB et IEC
Dobutamine+vasopresseur (noradré)
VNI+/- IOT
CI FUROSEMIDE ET DÉRIVÉS NITRÉS
Caractériser une FA
FA paroxystique: moins de 7 jours + résolution spont
FA persistante: plus de 7 jours ou non auto-limitée
FA persistante prolongée: si décision d’un contrôle du rythme après 1 an
FA permanente: si échec de cardioversion ou non tenté
FA valvulaire: associée à une maldie mitrale importante (non minime)
FA récurrente: plus de 2 épisodes de FA parox ou permanente
FA non classable au premier épisode
Étiologies des FA
Valvulopathies: mitrale+++, aortique
Cardiopathies: CMH+++, autres
Péricardite
Hyperthyr++ Infection HypoK (=hyperxcitabilité) Hypovolémie OH aiguë (FA du samedi soir)
Idiopathique
DG de FA
ECG de repos ou Holter-ECG des 24h
Tachycardie
Rythme non sinusal (pas d’onde P), irrégulier
QRS fins (inf 80ms) = tachycardie supra-ventriculaire
FA= tachycardie irrégulière à QRS fins
DG étio de FA
TSH (hyperthyr) Iono-u-créat (hypovol/hypoK) NFS CRP (sd infectieux) ETT (FEVG, dilatation, valvuloP, cardioP) Rx Tho (cardioM, PNP)
Complications de la FA
Récidives++
Thrombus auriculaire
Décompensation de cardioP: OAP, ICC
Maladie rythmique auriculaire
Évaluer le risque thrombo-embolique d’une FA
CHA2DS2VASc
IC 1 pt HTA 1 pt Âge sup 75 ans 2 pts DB 1 pt AVC/AIT 2 pts Maladie vasculaire (IDM, AOMI...) 1 pt Âge entre 64 et 74 ans 1 pt Sex category: femme +1 pt
FA: FdR majeurs et modérés de thrombus auriculaire
FdR MAJEURS
Atcd d’AVC, sténose mitrale, prothèse valvulaire
FdR MODÉRÉS
Âge sup 75 ans, HTA, IC ou FEVG inf 35%, DB
Évaluer la balance bénéfice-risque du ttt anticoagulant de la FA
Risque thrombotique: score de CHADSVASC
Risque hémorragique: score de HAS BLED
Ttt d’urgence d’une FA
Hospit en urgence en cardio
‘On anticoagule, on ralentit, puis on réfléchit’
HNF doses curatives
Relais précoce par AVK J1, INR cible 2-3
BBloquants, ou digitaliques si FEVG inf 35%
Selon contexte:
- O2/diU anse/nitrés si OAP
- dobu/VNI si choc cardiogénique
- KCl en IVSE si hypoK
- NaCl 9% si DH
- ATS si hyperthyr
Stratégie de réduction d’une FA
1ère intention: amiodarone
Si échec: CEE + amiodarone
Si 2ème échec: FA non réductible: FA permanente
Réalisation d’une cardioversion
Après 3 semaines d’anticoag efficaces+++
Ou sous 24h après élimination d’un thrombus
Conditions: INR 2-3, Kaliémie N, arrêt digitaliques depuis 48h
Amiodarone PO 30mg/kg J1 +/- 15mg/kg J2 puis, si nécessaire, CEE Sous AG courte, après ECG CI: ryhtme sinusal, digitaliques, hypoK, hyperthyr 200J +/- 300J puis 360J
AVK pdt 4 semaines après cardioversion !
Ttt de fond de la FA
Ttt anti-thrombotique
CHADS 0= rien ou aspirine à vie
CHADS sup 1= AVK à vie, cible 2-3 (sauf prothèse-AVC 2,5-3,5)
Ttt bradycardisant
Ssi FA permanente ou persistante
BB ou digitaliques si FEVG inf 35%
Ttt anti-arythmique FA paroxystique récidivante ou persistante Flécaïnamide++ Si IC, amiodarone Si ICoro, sotalol
Dans quelle situation le score de CHADS ne s’applique pas ?
FA valvulaire (RM, IM, IAo)
Surveillance FA
MT 1x/6M, cardio 1x/an Clinique INR 3x/S puis 2x/S puis 1x/S puis 1x/M Iono-u-créat 1x/M TSH 1x/6M si amiodarone
Différents troubles du rythme supra-ventriculaires
FA
ESA
Flutter
Tachycardie auriculaire
Troubles du rythme ventriculaires
ESV
TV
TDP
FV
Flutter
=tachycardie régulière (=/ FA)
ECG: activité atriale en toit d’usine, QRS fins réguliers
Anticoag en urgence
Bradycardisants
Cardioversion
Si récidive: Ablation de flutter par brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence, après anticoag efficace, et poursuivre 4S après
Tachycardie jonctionnelle=maladie de Bouveret
ECG: PR court/QRS large/onde delta/T négatives
1 manoeuvres vagales: valsalva, compression des globes oculaires, massage du sinus carotidien
2 striadyne pour dépistage
3 BB ou inhibiteur Ca
4 ablation de la voie lente, ou du faisceau de Kent si WPW
C° ppale: ACFA et flutter
1er examen devant des palpitations
ECG
Tachycardie ventriculaire
Tachycardie à QRS réguliers larges
Amiodarone et DAI
Si choc: CEE puis amiodarone
Coro pour l’étiologie
Torsade de pointe
Tachycardie ventriculaire (QRS larges) Mais QRS polymorphes++ Contexte: QT allongé (bradyC, hypoK, ESM)
Risque de fibrillation et mort subite
Arrêt des meds
Sulfate de magnésium
Prévention du BAV3: isoprénaline, SEES
Principes généraux des TdC
BAV2M2 et BAV3 = pace-maker systématique
Seuls les TdC de haut degrés sont symptos
Syncope d’Adams-Strokes
Alternatives thérapeutiques des TdC
Meds: isoprénaline++, ou atropine
Sonde d’entrainement électro-systolique
Pacemaker
Si TdC bas degré bien toléré: abstention thérapeutique, surveillance cardio/ECG
Clinique de l’insuffisance veineuse
ATCD fam d'IVC, varices, orthostatisme, obésité, sédentarité Tabac, POP Lourdeur+++ des jambes en fin de journée Crampes et phlebalgies Impatience (=signe du cinéma?)
Signes d’IV (varices, signes d’hyperpression, sdg trophiques)
Recherche de phlébite (oedème, perte du ballan du mollet) et d’ulcère veineux
Signes d’IV à l’examen physique (3)
Varices et varicosités+++
Signes d’hyperpression= OMI vespéral +/- dermite ocre
SdG trophiques: atrophie blanche, hypodermie scléreuse, ulcère veineux
Bilan complémentaire de l’IV
DG CLINIQUE !!
EDVMI: pré-op, recherche TVP, ulcère veineux
Étiologies de l’IV
Primitive++
Secondaire post-phlébitique++
Stades de l’IV
Stade 0= pas de gêne fonx veineuse
Stade 1=jambes lourdes
Stade 2=OMI
Stade 3=ulcère
PEC IV
Ambu
MHD
- activité phy régulière
- éviter station debout prolongée, surélever jambes
- réduction pondérale
- pédalage au coucher
- éviter le chauffage par le sol
- éviter l’expo prolongée au soleil
Contentention élastique+++ systématique
Ttt chir si sympto:
- stripping+++
- phlébectomie
Ttt c° (ulcère, TVP)
Étios des ulcères de jambe
IV+++ (80%)
Insuff artérielle
Angiodermite necrosant (HTA++)
Vascularites
Clinique de l’ulcère de jambe
ATCD phlébites, AOMI, FdRCV
Degré de handicap moteur+++
Statut SAT/VAT
Signes d’IVC: jambes lourdes/crampes/impatience
Signes d’AOMI: claudica° intermittente/douleur décubitus
Examen bilat comparatif, debout et allongé, schéma daté
Cstes
Inspection de l’ulcère: siège, taille, fond, sensibililité, bords
Inspection de la peau péri-ulcéreuse
Examen vasculaire complet:
-Signes d’IV: varices/AOMI/dermite ocre
-Signes d’IArt: pouls abolis/souffles/froideur/pâleur
Troubles neuros: neuroP périph/hypoesthésie
Bilan complémentaire devant un ulcère de jambe
Doppler pulsé, mesure de l’IPS+++
Ulcère veineux si IPS normal (0,9-1,3), artériel si inf 0,4 (AOMI sévère), mixte entre les deux
EDAVMI+++
Veineux: perméabilité des réseaux/continence des saphènes
Artériel: mesure du flux, lit d’aval, suppléance
Biopsie cutanée inutile !!!
Pvt bactério inutile !!! (tout ulcère, même propre, est colonisé), mais pas d’ABT sauf complication (érisypèle)
Reconnaître un ulcère veineux
Femme/50-70ans/surpoids/orthostatisme
Ulcère unique étendu superficiel
Peu douloureux
Fonds rouge et bords propres, enduit fibrineux jaunâtre
Péri-malléolaire (interne+)
Rechercher des signes d’IV à la clinique et à l’IPS et EDAVMI
Reconnaître un ulcère artériel
Homme/50ans/fumeur/ATCD athéromateux
Ulcère multiple, profond, petit
Très douloureux
Fond surinfecté et bords sales, nécrosant
Sus-malléolaire (=suspendu) ou orteil
Rechercher signes d’IArt à l’examen clinique et à l’IPS et EDAVMI
Reconnaître un ulcère d’angiodermite necrotique
Femme/60ans/HTA+++
Début brutal, sur trauma minime
Douleur intense permanente
Plaque de necrose noirâtre, bords purpuriques violacés
1/3 antéro-ext de la jambe
Pas de signe d’IV ou IArt !!!
Complications d’un ulcère de jambe
Récidive/chronicité+++
Surinfection: dermo-hypodermite bactérienne: érysipèle
Eczématisation péri-ulcéreuse= eczéma de contact
Hémorragie par rupture de varice
Transformation maligne en carcinome épidermoïde
Traitement d’un ulcère veineux
Ambu, repos au lit, jambes surélevées, bas de contention, HBPM
Antalgiques
Kiné: mobilisation jambe et cheville++, rééduc marche
Soins locaux:
- phase de détersion: nettoyage sérum phy, pansement tu.le
- phase de bourgeonnement: pansement gras ou hydrocolloïdes
- phase de ré-epith: pansement gras ou hydrocolloïdes
Contention élastique systématique !!!
+/- ttt chir: stripping
MHD: perte poids, éviter orthostatisme
C°: ABT si érysipèle/évic° allergène et dermocort si eczéma
Vérifier SAT/VAT
Éducat°: importance de la compression
Traitement d’un ulcère artériel
Ambu, repos au lit, jambes surélevées, bas de contention, HBPM
Antalgiques
Kiné: mobilisation jambe et cheville++, rééduc marche
Soins locaux:
- phase de détersion: nettoyage sérum phy, pansement tu.le
- phase de bourgeonnement: pansement gras ou hydrocolloïdes
- phase de ré-epith: pansement gras ou hydrocolloïdes
PEC FdRCV !!!
+/- revasc par angioplastie
C°: ABT si érysipèle/évic° allergène et dermocort si eczéma
Vérifier SAT/VAT
Éducat°: importance de la compression
Érethisme
HTA+BdC claqués+choc de pointe
=SdG de l’IAo
=signe de thyrotoxicose
