Endoc 2 Flashcards
NEM1
Tumeur endocrine du pancréas
ADN hypophysaire
Hyper-parathyroïdie primaire
Intérêts dosage de la thyroglobuline
2
- Suivi du cancer papillaire de la thyroïde
- Hyperthyroïdie -> thyrotoxicose factice
NEM2
CMT+++
Phéo
Hyperparathyr
Enquête familiale et dépistage de la mutation RET après info et consentement éclairé du patient
Étiologies des hyperaldostéronismes
PRIMAIRE
- adénome surrénalien=adénome de Conn
- hyperplasie bilatérale des surrénales
SECONDAIRE
- hypovolémie vraie (DEC, sd hemorragique)
- hypovolémie efficace
- hypercorticisme (effet aldostérone-like du cortisol à haute doses)
Distinguer un hyperaldostéronisme primaire d’un secondaire
Aldostérone augmentée dans les 2 cas
Rénine effondrée si primaire, augmentée si secondaire
DG étio d’une hyperaldostéronémie primitive
TDM des surrénales
Étiologies d’un goître
GOÎTRE AVEC EUTHYROÏDIE=goître simple
GOITRE AVEC HYPERTHYR
- Maladie de Basedow
- Goître Multi-Hétéro Nodulaire Toxique (GMHNT)
- Hyperthyr iatroG ou surcharge iodée
- Thyroïdite subaiguë de De Quervain
GOÎTRE AVEC HYPOTHYROÏDIE
- Thyroïdite d’Hashimoto
- Carence en iode
- Thyroïdite du post-partum
- Hypothyr iatroG
- Hypothyr congénitale
Facteurs favorisants de goître simple
Carence iodée+++
Génétique (ATCD fam)
Puberté/grossesse
Tabac
Sd de thyrotoxicose (5)
CV: tachycardie sinusale, palpita°, érethisme (! =/ cardiotoxicose!)
DIG: diarrhée motrice, amaigrissement malgré polyphagie, sd polyuro-polydipsique
NEUROPSY: tremblements des extrémités, agitation psychomotrice, anxiété, tbles de l’humeur, tbles du sommeil, tbles du comportement alimentaire
DERMATO: thermophobie, chaleur cutanée, hypersudation, mains moites, alopécie, pigmentation, prurit, télangiectasie
LOCO: amyotrophie proximale, ostéoporose
-> ce sd est typique de l’hyperthyroïdie
Sd d’insuffisance thyroïdienne
SIGNES D’HYPOLÉTABOLISME
- signes généraux: hypothermie, frilosité, perte de la sudation, prise de poids
- CV: bradycardie, hypoTA si forme évoluée
- dig: constipation
- neuropsy: lenteur, asthénie, sd depressif, troubles mnésiques, tbles du comportement, sd démentiel
- sex: diminution de la libido, aménorrhée II
SIGNES D’INFILTRATION
- myxoedème: faciès lunaire (visage pâle, rond, bouffi), mains et pieds boudinés
- muqueuses: macroglossie, voix rauque, hypoacousie, ronflements
- phanères: peau sèche, teint cireux, erythrocyanose des lèvres et pommettes, alopécie, dépilation (queue de sourcil)
- sd myogène: myalgies++, crampes, déficit moteur prox (marche dandinante)
Goîtres différents selon l’étiologie
Schéma daté signé
Basedow: diffus homoG indolore non compressif mobile
Hashimoto: irrégulier hétérogène ligneux +/- volumineux
Carence iodée: ancien homoG +/- remaniements nodulaires
Thyroïdite de De Quervain: ferme et douloureux++
Thyroïdite du post-partum: petit ferme homoG sans thrill
Orientation clinique devant un goître
Origine géo, apport alimentaire en iode Prise meds, surcharge iodée (Amiodarone) Sd thyréotoxique Sd d'insuff thyroïdienne Sd de compression med
Examen local du goître
Signes de compression: 4D
Examens complémentaires devant un goître
SYSTÉMATIQUEMENT:
- TSH + Ac anti-TPO + TRAK +++
- écho thyr: caractérise le goître, recherche nodules
Si TSH basse +/- TRAK+= hyperthyr: scinti thyr !
Pas d’indication si TSH haute
TDM cervico-tho si signes de compression
Étiologies d’un nodule thyroïdien
Tumeur thyroïdienne
- bénigne: ADN non sécrétant, kyste liquidien, ADN toxique
- maligne: carcinome différencié, CMT
Causes extra-thyr:
- ADP cervicale
- métastase d’un K solide
- kyste du tractus thyréoglosse
- ADN parathyroïdien
S’orienter cliniquement devant un nodule thyroïdien
ATCD de NEM2 (CMT)
FdR de K: homme, âge extrème, irr cervicale, polypes coliques
Meds, carence iodée (alimentation origine géo)
Palpation nodule: mobile à la déglut
Signes de malignité:
-locaux: dur, pierreux, adhérent, fixe, évolutif
-régionaux: ADP régionales, sd compress mediastinal
-distance: signes d’appels de méta
Signes de dysthyroïdie: thyrotoxicose ou insuff thyr
Affirmer le siège thyroïdien d’un nodule cervical
Mobile à la déglutition
Bilan complémentaire devant la découverte d’un nodule
TSH
- basse: ADN toxique++ donc écho+scinti
- haute: hypothyr donc écho
- N: suspicion de K donc écho+ cytoponction++
Écho thyr: caractérise le nodule, ADP, structures adj, signes échos de malignité
+/- cytoponction à l’aiguille fine si nodule sup 1cm
+/- scinti si hyperthyr
+/- calcitonine si suspicion de CMT
Signes de malignité échographique d’un nodule (6)
Structure tissulaire, hypoéchogène Hétérogène, limite irrégulières Contours flous, plus larges que haut Micro-calcifications (cancer papillaire) Vascularisation intra-nodulaire ADP
Cytoponction de nodule thyr: indications et CAT selon résultats
Nodule inf 1 cm: surveillance clinique simple
Sup 1 cm: cytoponction systématique+++
Sup 3 cm: indication chir
Bénin (70%): contrôle à 1an: écho+cytop°
Suspect: nodulectomie avec examen extempo
Indéterminé: 2è cytop° immédiate
Malin: thyroïdectomie totale directe + ex histo
Indications de thyroïdectomie totale (3)
ADN toxique confirmé par scinti
CMT confirmé par cytop° et calcitonine haute
K epith confirmé par cytop°
Arguments généraux de malignité devant un nodule isolé de la thyroïde
Homme, âges extrèmes, irr cerviczle, polypose colique, NEM2
Nodule dur pierreux fixe sensible récent évolutif++
ADP cervicales, sd de compression médiastinale
Signes de métas, diarrhée motrice et flush
Écho tissulaire hypoéchoG vascularisée contours flous ycalcifications
Cytop°: cellules tumorales, résultat douteux
TDM cervico-tho: ADP+/-méta
Cardinome papillaire: spés
70% Femme jeune, nodule isolé, ADP cervicales Risque faible de récidive Anapath: -végétations papillaires -tumeur différenciée+++ -tumeur non encapsulée -ycalcifications Extension lymphatique, ADP, métas os/poumons
Carcinome vésiculaire: spés
15% Homme vieux Nodule isolé Métastases++, ADP Risque élevé de récidive Anapath: -travées vésiculaires -tumeur encapsulée Extension hématoG, peu d'ADP, métas os+++
CMT: spés
10% NEM2, diarrhée motrice, flushes Nodule sensible à la palpation Anapath: -stroma amyloïde -sécrétion de calcitonine et ACE Extension hématoG et lymphatique, ADP bilats, métas+++ foie os poumon cerveau
Bilan comp devant K epith de la thyr
TSH+/-T4L Thyroglobuline (suivi) Écho thyr: nodule, ADP, signes de malignité Cytop° \+/- scinti
Extension:
- locale: écho thyr
- régionale: TDM cervico-tho NON INJECTÉE !!
- distance: scinti corps entier I131
Pré-thérap:
- opérabilité: GDS-EFR-ECG-ETT-Karnofsky
- préop: cs anesth, Gpe Rh RAI
- bilan phospho-calcique
Critères de risque élevé de récidive de K épith de la thyr (4)
Au moins 1 critère parmi:
- TNM: T sup 3 ou N1 ou M1
- type histo vésiculaire
- plurifocal
- thyroïdectomie subtotale
PEC d’un K épith de la thyr
RCP PPS
Hospit programmée en chir ORL
Info et consentement éclairé préop
Patient à jeûn, bilan préop, bilan d’ext
THYROÏDECTOMIE TOTALE
Explo+curage gglr
Envoi en anapath pour ex histo
Si risque élevé de récidive: RADIOTHÉRAPIE À L’IODE 131
Sous freinage maximal de la TSH: TSH de synthèse 5j avant
!! BHCG et contracep° si femme jeune
Scinti à J5 pour évaluation du résultat
HORMONOTHÉRAPIE À VIE par LT4
Double rôle: substitutrice et freinatrice
Cs 6M 1A 3A puis 1x/3A à vie
Tolérance HTS, palpation , ADP
Écho, thyroglobuline++, TSH
Bilan clinique d’un CMT
ATCD fam+++, NEM2
Diarrhées motrices et flushes
Nodule sensible+++, 1/3 sup de la thyr, signes de malignité
Extension: sd compression mediastinale, aires GGLr, signes d’appels métastases
NEM2:
-phéo: palpitations + céphalées + sueurs (triade de Ménard)
-hyperparathyr: neuro, dig, cardio, nephro…
Bilan complémentaire de CMT
Écho thyr: nodule malin, ADP globuleuses hypoéchoG, ycalcif Calcitonine+++ -de base -post-stimulation par pentagastrine ACE: visée pronostique \+/- si nodule: TSH, cytop°, scinti
Extension:
- écho cervicale (aires ganglionnaires)
- TDM cervico-tho
- écho hepatique+BHC
- scinti os au Tc99m
Bilan de NEM2
- recherche mutation RET
- metanephrines et normetanephrines urinaires des 24h
- bilan PCa et PTH 1-84
Bilan préop: Gpe-Rh-RAI, ECG, RxTho, cs anesth
Éliminer un phéo pour l’opérabilité !
PEC d’un CMT
Hospit en chir
Bilan préop+opérabilité (éliminer phéo!)
Info du patient sur risques opératoires, consentement écrit
THYROÏDECTOMIE TOTALE
Curage ganglionnaire cervical bilatéral
Envoi en anapath
HORMONOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE À VIE
LT4 (Lévothyrox)
Pas de fonction freinatrice (=/ K epith)
Consult spécialisée et enquête génétique fam
Surveillance
J8: calcito
Cs 1x/an à vie: récidive !!!
Palpation loge thyr
Calcitonine (+pentagastrine), ACE, écho thyr, metanephr et normeta
Contrôle de l’hormonothérapie M2: TSH ECG
CAT si mutation RET retrouvée chez un proche après enquête familiale
Thyroïdectomie prophylactique
Goître avec thrill, on évoque en premier ?
Maladie de Basedow
Valeurs normales de la TSH
Valeurs normales de la T4
0,5-5yg/L
9-25pmol/L
Bilan clinique d’une hyperthyr
ATCD personel fam PEAI2, désir d’amaigrissement
Amiodarone, BB
ATCD viral récent
Sd de thyrotoxicose
Retentissement:
- FA+++
- PEAI2: ISL-D1-Biermer-vitiligo
Palpation cervicale: goître, nodule
Recherche d’ophtalmopathie
Bilan complémentaire de l’hyperthyr
TSH diminuée = pose le dg de thyrotoxicose
puis T4L augmentée
Étio:
-TRAK et Ac anti-TPO systématiques+++
-écho+scinti I123 systématiques+++
+/- thyroglobuline, VS-CRP, iodémie…
Retentissement:
- ECG: FA+++ !!
- NFS-P: neutropénie, plyglob, anémie microcytaire
- gly: hypergly
- BHC: cytolyse, cholestase
- EAL: hypochol
- PCa: hyperCa et hyperCau
- ODM si femme ménopausée
Bilan pré-ATS
Bilan préthérap ATS
NFS-P+++ (risque d’agranulocytose iatroG)
HCG plasmatique !!!
BHC
Maladie de Basedow
=MAI=Ac anti-TSH-R=TRAK
Femme jeune, atcd myasthénie ou PEAI
Fc déclenchant des poussées: stress, surcharge iodée, puberté, ménopause
Thyrotoxicose
Goître basedowien: diffus bilat homoG indolore non compressif mobile, souffle systolique, thrill Ophtalmopathie basedowienne++: -exophtalmie -rétraction palpébrale -asynergie oculo-palpébrale -troubles oculomoteurs
TRAK+, écho thyr, scinti thyr (hyperfixation homoG diffuse)
Examen ophtalmo complet+TDM+IRM
Ttt médicale en 1ère intention: ATS
Ophtalmopathie basedowienne (3)
Rétraction palpébrale sup et oedème palpébral
Exophtalmie bilat réductible indolore
Troubles oculo-moteurs
NB: protrusion peut apparaître après guérison de l’hyperthyr: scanner ou IRM orbitaire pour
- éliminer une tumeur retro-oculaire
- montrer l’hypertrophie des muscles oculomoteurs, pathogno du Basedow
Adénome toxique
Femme âgée Recherche de surcharge iodée Thyrotoxicose Nodule bénin plein régulier ferme mobile indolore Pas de goître, pas de signe ophtalmo
TRAK neg
Echo thyr: nodule plein hypervascularisé
Scinti I123++: hyperfixation localisée=nodule chaud, extinction du parenchyme sain
Ttt radical
Scinti de l’ADN toxique
Hyperfixation localisée= nodule chaud
Extinction du parenchyme sain
Hyperthyr iatroG
=par surcharge iodée
Amiodarone ou PdC iodé ou Interféron
Type1: thyropathie ss-jacente
Type2: toxicité directe de l’iode=thyrotoxicose seule
Dissociation T3/T4 Iodémie et iodurie des 24h augmentée Écho: parenchyme hypoéchoG homoG Scinti++: -type1: hyperfixation du goître/nodule -type2: scinti blanche+++
Arrêt du produit
Type1: ATS, type2: corticoïdes
Meds provoquant des hyperthyr iatroG (3)
Amiodarone+++
PdC iodés
Interféron
GMHNT
Âge sup 40ans
Surcharge iodée ?
Goître multi-nodulaire hétéroG +/- compressif
TRAK neg
Écho thyr: goître multinodulaire
Scinti++: alternance de zones nodulaires hyperfixantes et zones de parenchyme sain éteintes
Ttt radical
Thyrotoxicose factice
Prise d’hormones thyr exogènes
Désir d’amaigrissement+++
Thyrotoxicose
Dissociation T3-T4
Thyroglobuline effondrée+++
Écho N
Scinti blanche
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
Origine virale: infection virale récente
Sd pseudo-grippal
Goitre ferme et douloureux++
NFS CRP: sd inflamm bio
Thyroglobuline élevée
Écho hypoéchoG, parenchyme sain
Scinti blanche++
Complications de l’hyperthyr
Cardiothyréose
Crise aiguë thyrotoxique
C° de l’orbitopathie basedowienne: exophtalmie maligne++
Autres pathos de PEAI 2
Cardiothyréose
FA+++
IC
Insuff coro
Ttt des ces pathologies et de l’hyperthyr
Crise aiguë thyrotoxique
Facteur déclenchant: surcharge iodée, infec°, trauma Fièvre 40° DH majeure Tachycardie Signes neuros
Bilan en urgence: NFS TP TCA iono-u-créat GDS ECG
Bilan infectieux étio
RÉA RHD BZD: lexomil PO BB: aténolol IV Lutte contre l'hyperthermie: Paracétamol IV+glace ATS forte dose++ PO Corticothérapie IV Recherche et ttt du fc déclenchant
PEC d’une hyperthyr
Ambu si pas de c°
Arrêt amiodarone
Info du patient selon le ttt
TTT SYMPTO 1mois
Arrêt de travail, repos
BB PO !
BZD PO !
ATS:
- si basedow simple: ATS seuls: attaque 2 mois puis diminution prog, durée totale 18M
- adaptation poso: diminution prog ou assoc LT4
- si Basedow compliqué/ADN tox/GMHNT: ATS 2 mois puis ttt radical
- carbimazole
TTT RADICAL si récidive
- thyroïdectomie totale (jeune, grossesse)
- ou radiothérapie I131
TTT C°
Mesures associées:
- contraception efficace (ATS tératoG)
- éducation patiente sous ATS
- soins locaux ophtalmo si besoin
- 100% ALD
- AT jq efficacité des ATS
Surveillance
- ATS: fièvre, régression du sd thyrotoxique, efficacité clinique et paraclinique, LT4
- radical: recherche hypothyr, TSH 1x/an À VIE
Complications post-thyroïdectomie (3)
Lésion du nerf récurrent=dysphonie
Lésion des parathyroïdes=hypoCa
Hypothyr séquellaire
Éducation du patient sous ATS
Contraception efficace
Consult à la moindre fièvre, arrêt des ATS et NFS en urgence
AT jq efficacité
PEC100%
Surveillance de l’hyperthyr traitée par ATS
Clinique: fièvre, régression du sd thyrotoxique Paraclinique -efficacité: T4L à 4S puis TSH-T4L 1x/3M jq euthyroïdie TRAK en fin de ttt, TSH-T4L 1x/an À VIE -tolérance: NFS 1x/10j pdt 2M puis 1x/3M ECG à chaque modif de poso Transaminases
Bilan clinique d’une hypothyroïdie
ATCD AI (PEAI)
Meds, thyroïdectomie++
Épisode récent de thyrotoxicose
Sd d’insuffisance thyroïdienne
Palpation cervicale: goître
Mélanodermie, asthénie (sd de schmidt)
Retentissement:
- insuff coro, péricardite
- dépression, sd myoG, canal carpien
- hyperPRL secondaire (aménorrhée/galactorrhée)
- sd anémique
Dg différentiel avec insuffisance thyréotrope
- Rechercher un sd sécrétant (hyperPRL++)
- Recherche d’autres déficits antéhypophysaires (SIAH)
- Rechercher un sd tumoral: HTIC/hémianopsie…
Bilan complémentaire d’une hypothyroïdie
TSH augmentée
puis T4L: basse=hypothyr patente, haute=hypothyr frustre
Retent:
- NFS: anémie arég normo ou macrocytaire
- iono: hypoNa de dilution
- EAL: hyperchol+/-hyperTG
- CPK LDH ASAT: sd myoG
- PEAI2: gly +/- cortisol-aldoSt
Étio: Ac anti-TPO++, écho cervicale, Ac TRAB, Ac anti-thyroglobuline
Pré-thérap: ECG+++
Hypothyroïdie+HyperPRL
Soit insuffisance thyréotrope
Sur ADN HP à PRL ou de déconnexion
Soit hypothyroïdie périph
HyperPRL par rétrocontrôle positif de T4 sur TRH
Thyroïdite de Hashimoto
MAI par Ac anti-TPO
Femme, ATCD perso et fam de MAI (dont Basedow!)
Goître irrégulier hétéroG ligneux +/- volumineux
Rechercher d’autres pathos AI (ISL++)
Ac anti-TPO, écho cervicale
Scinti inutile
Étiologies des hypothyroïdies
MAI:
- Hashimoto
- thyroïdite atrophique
- Thyroïdite du post-partum
IatroG
- meds: Amiodarone, Interféron, lithium
- post-thyroïdectomie totale
- post-iode radioactif ou radioTh cervicale
Carence en Iode
Hypothyroïdie congénitale
TB, sarcoïdose, lymphome
Thyroïdite atrophique
MAI par Ac anti-TPO ou TRAB (Ac anti-TSHR bloquants)
Femme en post-ménopause+++
Recherche PEAI, surcharge iodée
Thyroïde impalpable, pas de goître
Ac anti-TPO (taux faibles) +/- TRAB
Écho thyr, scinti inutile
Thyroïdite du Post-partum
Hyperthyroïdie aussitôt après l’accouchement
Puis hypothyr avec pic à 6mois
Goître de petit volume homoG ferme sans thrill
Récupération dans 70%
Carence en iode
Origine géo
TSH élevée, T4 et T3 basses
Hypothyr congénitale
Dysgénésie thyr+++, tble de synthèse des H thyr
Dépistage obligatoire à J3 (Guthrie)
Si positif: HTS en urgence et à vie
Sd de Schmidt
Hypothyroïdie + insuff surrénale chronique AI (PEAI2)
Complications de l’hypothyr
Insuffisance coronaire+++
Coma myxoedémateux
Coma myxoedémateux
50% de mortalité
Femme agée non traitée
Fc déclenchant: chute/froid/infection/sédatif
Hypothermie sévère, hypoNa sévère, hypoTA, bradycardie, sdg neuro
ECG, TSH, T4L en U
Anémie, hypoNa, augment CPK
Bilan infectieux
Hospit réa
L-thyroxine en IVSE
Prévention d’une décompensation en ISA: hydrocortisone IVSE
Réchauffement, O2th, RHE, recherche et ttt du Fc déclenchant
Ttt d’une hypothyroïdie
Hormonothérapie substitutive à vie
L-thyroxine= Lévothyrox
Éducation:
- ttt à vie, ne jamais arrêter
- intéractions meds
- port d’une carte d’hypothyr, avec poso d’HTS
- signes d’alarme et CAT en cas d’urgence
Ttt d’une anémie, d’une insuff coro, d’une anémie
100% ALD, carte, assoc
Surv MT 1x/an à vie avec TSH
À chaque modif de poso: ECG+ TSH à 2 M
Grossesse chez une hypothyr
Augmentation poso de TSH de 50% dès que grossesse connue
Quoi évoquer devant TSH élevée et T4L normale ?
Hypothyroïdie frustre
On surveille une insuffisance thyréotrope avec…
T4L
Et non TSH!!!
Régime diététique si athérome/HTA
Limiter les apports en AG saturés (viandes grasses)
Limiter les apports en cholestérol alimentaire (abats, beurre, oeufs)
Augmenter les apports en AG mono et polyinsat (poisson)
Augmenter les apports en fibres (fruits et légumes)
Apport sodé modéré: 4 à 6 g/j
Conso d’alcool modérée
Activité phy régulière adaptée
Apport énergétique normocalorique ou hypocalorique si surpoids
Régime diététique de l’insuffisance cardiaque
Restriction sodée inf 4g/J
Alcool interdit
Restriction hydrique ssi décompensation
Régime diététique de l’IRC
Restriction protéique modérée: 0,8 à 1g/kg/j
Resttiction sodée inf 6g/j
Suppl vitamino-calcique, apports en Ca
Restriction potassique (inf 4g/j) si IRC sévère
Alcalinisation des urines: eau de Vichy, pas de restriction hydrique
Ajouter régime de p° de l’athérome
Hypothyr chez femme en post-ménopause, évoquer ?
Thyroïdite atrophique
