M6S1 Insuffisance rénale - Ethiopathogénie, complications, dialyse Flashcards
Connaître l’étiopathogénie de l’insuffisance rénale Maîtriser la définition d’une insuffisance rénale Comprendre le mécanisme de ses complications Connaître les méthodes de prise en charge : dialyse
A quoi correspond l’insuffisance rénale ? Quelle forme distingue t-on ?
L’insuffisance rénale correspond à un déficit de la fonction excrétrice du rein.
On distingue l’insuffisance rénale aiguë, d’apparition brutale et le plus souvent réversible.
Et l’insuffisance rénale chronique qui s’installe progressivement jusqu’à un stade irréversible.
Par quoi définit-on l’insuffisance rénale aiguë ? comment les classe t-on ?
Elle est définie par une diminution brusque (en quelques heures ou jours) du débit de filtration glomérulaire.
Elle est le plus souvent réversible en quelques jours ou semaines en cas de traitement.
Les insuffisances rénales aiguës sont classées en trois catégories en fonction de leur cause :
- prérénale,
- rénale
- ou postrénale.
Qu’est ce qu’une insuffisance rénale aiguë de cause prérénale / ou fonctionnelle ? Quel est le Pronostique ?
Le rein est normal mais le taux de filtration glomérulaire est diminué du fait de la diminution du débit sanguin rénal.
Elle représente environ 25 % des insuffisances rénales aiguës.
Cette insuffisance rénale est rapidement réversible dès que la cause est corrigée.
Quelles sont les causes de l’insuffisance rénale aiguë de cause prérénale / ou fonctionnelle ?
- déshydratation extracellulaire provoquant une hypovolémie (vomissements, diarrhée, brûlures…) ;
- hypovolémie : états de choc, hémorragie, insuffisance cardiaque, atteinte hépatique (cirrhose décompensée) ;
- pancréatite ;
- obstruction de l’artère rénale ;
- syndrome néphrotique sévère ;
- iatrogènes : anti‑inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, stimulateurs de l’ovulation.
A quoi est due l’insuffisance rénale aiguë de cause rénale, organique ou intrinsèque ?
Elle est due à une altération au niveau du rein.
C’est l’insuffisance rénale aiguë la plus fréquente (environ 65 % des cas).
L’altération du parenchyme rénal provoque la diminution du débit de filtration glomérulaire par diminution du débit sanguin, altération du coefficient de filtration, œdème cellulaire ou destruction cellulaire.
Les principales causes sont les néphropathies aiguës vues précédemment :
- glomérulopathies aiguës,
- néphropathies interstitielles aiguës,
- néphropathies tubulaires aiguës,
- néphropathies vasculaires aiguës.
A quoi est due l’insuffisance rénale aiguë de cause post-rénale ?
C’est la cause d’insuffisance rénale aiguë la plus rare (environ 10 % des cas).
Elle est due à une obstruction des voies urinaires.
Les causes de cette obstruction peuvent être :
- Une lithiase urinaire,
- Une pathologie tumorale proche exerçant une pression (prostate, vessie, utérus, col utérin, rectum…),
- Une pathologie inflammatoire : fibrose rétropéritonéale.
Par quoi définit t-on l’insuffisance rénale chronique ?
Elle est définie par la diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire et résulte le plus souvent de l’évolution d’une maladie rénale chronique.
Les maladies rénales chroniques sont définies par l’existence :
- d’une anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant depuis plus de trois mois ;
- et/ou d’un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 mL/min/1,73 m2 depuis plus de trois mois.
Vers quoi évolue une insuffisance rénale chronique ?
L’évolution vers l’insuffisance rénale chronique se fait plus ou moins rapidement vers l’aggravation progressive et irréversible des fonctions rénales excrétrices et endocrines jusqu’au syndrome urémique qui apparaît quand 75 % des néphrons ne sont plus fonctionnels.
C’est en fait le stade ultime ou « la mort rénale » qui nécessite la mise en place d’une épuration extrarénale ou dialyse.
Le stade évolutif de l’insuffisance rénale chronique et donc la baisse de la filtration glomérulaire est évaluée par la valeur de la clairance de la créatinine (valeur normale de l’ordre de 1,70 à 2,3 mL/sec).
Les mesures diététiques sont fondamentales à mettre en place afin de retarder l’évolution.
Elles interviennent aussi lors de la mise en place de l’épuration extra-rénale.
De l’association de quels phénomènes l’insuffisance rénale chronique est elle la conséquence ?
En résumé, l’insuffisance rénale chronique est donc la conséquence de l’association de deux phénomènes :
- une réduction du nombre de néphrons fonctionnels (réduction néphronique) progressive et contemporaine d’une diminution du débit de la filtration glomérulaire se traduisant essentiellement par l’apparition de complications vasculaires et infectieuses,
- une réduction de la fonction d’excrétion liée au développement de lésions chroniques irréversibles.
Comment la disparition des néphrons est elle compensée ?
L’évolution de l’insuffisance rénale est lente, car la disparition progressive des néphrons est longtemps compensée par :
- des processus d’adaptation passifs : augmentation de la diurèse, qui permet le maintien des constantes sanguines (Moins il y a de néphrons, moins les reins peuvent concentrer l’urine, donc ils augmentent la quantité d’urine produite pour éliminer les déchets de manière efficace.)
- adaptation néphronique : augmentation du pouvoir fonctionnel des néphrons restants. L’amplification fonctionnelle consiste en une hyperfiltration glomérulaire et une hyperactivité fonctionnelle tubulaire pour répondre à l’augmentation de travail.
Cette adaptation limite jusqu’à un stade avancé les désordres métaboliques.
L’efficacité des mécanismes d’adaptation est néanmoins variable selon les substances considérées.
L’excrétion est maintenue par la réabsorption tubulaire qui compense la diminution de la charge filtrée.
Quelles sont les conséquences de la compensation des néphrons ?
L’hyperfonctionnement des néphrons va occasionner une surcharge de travail pour ces derniers à l’origine d’altérations tubulaires conduisant à leur exclusion fonctionnelle ce qui explique l’aggravation progressive de l’insuffisance rénale chronique.
Ces mécanismes d’adaptation permettent pendant longtemps le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux déchets azotés lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Aucune adaptation.
Plus la filtration glomérulaire diminue et plus la concentration plasmatique de ces substances augmente mais la charge filtrée reste constante.
Charge filtrée = débit de filtration glomérulaire multiplié par la concentration plasmatique en urée ou en créatinine
Pourquoi l’azotémie et la créatinémie servent de marqueur de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
A chaque réduction de la filtration glomérulaire, il y a accumulation de substances toxiques provenant du métabolisme des protéines.
La concentration sanguine en urée augmente car l’urée sanguine est corrélée à la diminution de l’élimination urinaire ce qui permet de suivre l’évolution de l’insuffisance rénale chronique.
Un autre déchet azoté est intéressant la créatinine dont le taux plasmatique est proportionnel à la diminution de la filtration glomérulaire.
L’évaluation de la clairance de la créatinine, substance dont la production est indépendante de l’apport alimentaire en protéines alimentaires est très utilisée pour déterminer l’apport quotidien en protéines.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face au phosphate lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Adaptation limitée mais ce n’est que dans le cadre d’insuffisance rénale très évoluée que la phosphorèmie augmente.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face à l’eau lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Contrairement à ce qu’on pourrait penser, une personne atteinte d’insuffisance rénale chronique (IRC) peut continuer à uriner normalement.
Au début, on observe même une polyurie osmotique destinée à compenser la perte de pouvoir de concentration des néphrons.
C’est elle qui peut révéler une insuffisance rénale chronique.
Au cours de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique, on observe des modifications de la diurèse des 24 heures (oligurie) et les reins sont incapables d’excréter une charge hydrique importante, raison pour laquelle les apports hydriques sont adaptés en fonction de la diurèse des 24 heures (diurèse plus 500 mL).
La surcharge hydrique n’apparait qu’au stade terminal.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux désordres plasmatiques lié au sodium d’une l’insuffisance rénale chronique ? Dans quel cas observe t-on une rétention hydrosodée ?
L’équilibre maintenu par :
- diminution de la charge filtrée,
- diminution de la réabsorption tubulaire au niveau des néphrons sains sous l’effet d’une diurèse osmotique et de la libération du facteur natriurétique auriculaire.
Par contre les reins ont des difficultés à s’adapter à une restriction sodique sévère.
La rétention hydrosodée apparaît dans le cadre d’une insuffisance rénale très évoluée. Elle est alors marquée par l’apparition d’œdème et d’hypertension artérielle (HTA).
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux désordres plasmatiques lié au potassium d’une l’insuffisance rénale chronique ? Dans quel observe t-on une hyperkaliémie ?
Jusqu’au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique (débit de filtration glomérulaire DFG < 10mL/Min) le défaut de filtration glomérulaire est compensé par l’augmentation de la sécrétion liée à la Na+ - K+ ATPase du canal collecteur et à l’hyperaldostéronisme.
Avec l’augmentation de la sécrétion fécale, la kaliémie demeure constante.
Une hyperkalièmie apparait alors dans le cadre :
- d’une mauvaise observance du régime diététique ;
- d’une prise de médicament néphrotoxique ;
- d’une acidose ;
- d’un épisode catabolique aigu.
A quoi est du l’acidose dans le cas d’une l’insuffisance rénale chronique ? Comment est elle compensée ?
L ‘accumulation de H+ provoque une acidose métabolique qui ne survient que pour un DFG < 20mL/min).
Cette acidose métabolique est induite par :
- un défaut d’excrétion des anions,
- une réduction de la sécrétion d’ammoniaque et de la réabsorption des bicarbonates compensée par une augmentation de la sécrétion de H+ par le canal collecteur.
La compensation de cette acidose métabolique fait intervenir les tampons osseux responsables d’une déminéralisation osseuse (ostéodystrophie rénale). En cas d’acidose marquée on observe une hyperkaliémie.
Quelle altération de la fonction endocrine du rein observe t-on ?
- Une diminution de la synthèse d’erythropoïètine (EPO) responsable d’une anémie normochrome normocytaire.
- un déficit de synthèse de la vitamine D responsable de l’ostéodystrophie. Elle est le plus souvent associée à une hyperparathyroïdie.;
- une hyperproduction de rénine est responsable de l’apparition d’une hypertension artérielle.
Qu’est ce qu’une anémie normochrome normocytaire ?
C’est la complication majeure de l’insuffisance rénale chronique car elle conditionne la qualité de vie du patient.
Elle est liée à une diminution de la synthèse d’erythropoïètine (EPO).
Son délai d’apparition et sa profondeur varie d’un patient à l’autre et selon le type de néphropathie.
Elle ne cesse de s’accentuer au fur et à mesure de l’aggravation de la pathologie rénale
Elle est rare dans le cas d’une polykystose car la sécrétion d’EPO persiste dans la paroi des kystes.
Elle est d’apparition rapide en cas de néphropathie interstitielle.
Il semble que cette anémie soit multifactorielle puisqu’induite à la fois par une diminution du temps de vie des globules rouges (inhibition de l’érythropoïèse par les toxines urémiques),et par une carence martiale.
Elle ne cesse de s’accentuer au fur et à mesure de l’aggravation de la pathologie rénale
Quelles sont les principales causes d’insuffisance rénale chronique ? Quel sexe est le plus touché ?
L’insuffisance rénale chronique terminale est deux à trois fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme et on dénombre environ 150 nouveaux cas par million d’habitants chaque année.
Les principales causes d’insuffisance rénale chronique sont les néphropathies chroniques :
- néphropathie diabétique (30 %) ;
- néphropathies vasculaires et hypertensives (25 %) ;
- glomérulopathies chroniques (10 %) ;
- néphropathies héréditaires (8 %, essentiellement polykystose rénale autosomique dominante) ;
- néphropathies interstitielles chroniques (5 %) ;
- néphropathies d’origine indéterminée (20 %).
Quels sont les facteurs de risques de l’insuffisance rénale ?
Le risque de développer une insuffisance rénale chronique est plus élevé chez certains individus :
- hypertendus ;
- diabétiques ;
- âgés de plus de 60 ans ;
- obèses (IMC > 30 kg/m2) ;
- infections urinaires ou lithiases urinaires récidivantes, ou obstacle sur les voies excrétrices ;
- diminution congénitale ou acquise du capital néphrotique ;
- exposition à des substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) ;
- antécédents familiaux de maladies rénales ;
- maladie auto‑immune ;
- infections systémiques.
Quels sont les signes rénaux de l’insuffisance rénale ?
- Les anomalies de la diurèse sont fréquentes.
- La polyurie est un des signes les plus précoces de l’insuffisance rénale chronique.
Elle est liée à l’augmentation de la charge des néphrons résiduels. Elle participe à l’adaptation néphronique et contribue au maintien de l’excrétion des substances dissoutes (une même quantité est éliminée, malgré la diminution de la concentration des urines). Ce phénomène permet de maintenir la diurèse jusqu’à la phase terminale. L’atteinte de la dilution (oligurie, voire anurie) est extrêmement tardive.
Quels sont les signes extrarénaux de l’insuffisance rénale ?
Ils sont nombreux et variés selon les causes :
- syndrome anémique : fatigue, asthénie, pâleur. L’anémie est due à une diminution de la production d’érythropoïétine (EPO) par les reins (ce qui provoque donc une diminution de la production d’hématies par la moelle osseuse) ;
- signes digestifs : inappétence, dégoût pour les viandes, dus à l’accumulation des déchets azotés ;
- signes cardio‑vasculaires : hypertension artérielle. L’HTA est due à la rétention de sodium, qui s’accompagne d’une hypervolémie ;
- signes respiratoires : dyspnée, due à la surcharge sodée (hypervolémie = oèdeme et surcharge cardiorespi)
- signes neuromusculaires : crampes nocturnes, dues à l’hypocalcémie ;
- signes ostéoarticulaires : crise de goutte due à l’hyperuricémie, douleurs osseuses dues à l’hyperparathyroïdie (secondaire à l’hypocalcémie).
Quels examens biologiques permettent de diagnostiquer l’insuffisance rénale chronique ?
- DFG
Le principal point commun entre toutes les insuffisances rénales est la chute du débit de filtration glomérulaire. - Examens urinaires
- Examens sanguins
Qu’est ce que la DFG ? Quelle est la valeur normale du DFG ?
Le débit de filtration glomérulaire peut être mesuré :
La mesure de la clairance de traceurs exogènes qui sont filtrés par le glomérule, mais qui ne sont ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans le tubule rénal (inuline, EDTA‑Cr51, iothalamate ou iohexol).
Le plus souvent, le débit de filtration glomérulaire est estimé à partir de quelques paramètres simples : créatinine, âge et éventuellement poids et taille.
Le DFG est normal entre
90 et 120 mL/min/1,73 m2.
Entre ces deux valeurs, il faut tenir compte de la présence de marqueurs d’atteinte rénale, qui, persistant plus de 3 mois, évoquent l’existence d’une néphropathie sous‑jacente, tels que :
- troubles de la diurèse ;
- protéinurie ;
- diabète ;
- hypertension artérielle.
Quelle sont les formules permettant de calculer la DFG ?
- formule de Cockcroft et Gault, sur laquelle sont basées les recommandations d’adaptation des posologies des médicaments. Cette formule n’est pas applicable aux sujets obèses ou âgés ;
- formule MDRD (Modification of Diet in Renal Study), qui est nettement plus précise et donne le DFG directement indexé à la surface corporelle ;
- la formule CKD‑EPI, qui est une évolution du MDRD plus juste pour les maladies rénales chroniques à des stades précoces.
A partir de quel seuil de DFG l’insuffisance rénale est elle indiscutable ? Comment sont elles classées ?
Un DFG inférieur à 60 mL/min/1,73 m2 indique une insuffisance rénale indiscutable.
En dessous de 60 mL/min/1,73 m2, les insuffisances rénales sont classées par degré de sévérité :
- de 30 à 59 : IR modérée ;
- de 15 à 29 : IR sévère ;
- en dessous de 15 : IR terminale
Quels examens urinaire peut on pratiquer ? Quels paramètres recherche t-on ?
Ils sont essentiellement représentés par :
- la mesure de la diurèse des 24 heures ;
- la détermination de la concentration urinaire des différents déchets du catabolisme protéique (acide urique, urée, créatinine) ;
- un ionogramme urinaire ;
- bilan acide base ;
On peut observer :
- une protéinurie ;
- une hématurie ;
- une leucocyturie ;
- une présence de nitrites (infection à bactéries Gram ‑) ;
- une présence de cylindres. Les cylindres urinaires sont des amas de cellules, de débris cellulaires et de protéines qui se forment dans le tubule rénal en adoptant sa forme.
Que recherche t-on quels paramètres recherche t-on dans les examens sanguins ?
Dans tous les cas d’insuffisance rénale, les examens biologiques montreront une rétention des déchets azotés.
La biologie sanguine montrera donc une augmentation de manière proportionnelle à l’atteinte rénale de :
* La créatinine,
* L’urée
* L’acide urique
Le ionogramme sanguin :
- hypocalcémie, due à un déficit en calcitriol, forme active de la vitamine D qui se forme dans le rein (absorption intestinale réduite en l’absence de VitD)
- hyperkaliémie, due à un déficit d’excrétion urinaire et accentuée par l’acidose ;
- hyperphosphatémie, due à la sécrétion accrue de parathormone, consécutive à l’hypocalcémie.
Un hémogramme permettra de mettre en évidence :
* une diminution du nombre de globule rouges,
* une diminution du taux d’hémoglobine sanguin,
* le volume globulaire (VGM) est normal
* la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) est normale.
Il s’agit donc d’une anémie normochrome normocytaire par carence en EPO.
Le respect du maintien de l’homéostasie est contrôlé par la pratique régulière de la réserve alcaline afin de déceler la présence d’une acidose métabolique
Quelles sont les principales imageries effectuées ?
Les principaux examens effectués sont :
- l’échographie des reins et des voies excrétrices. Les reins sont petits, présentent une surface irrégulière ;
- la ponction biopsie rénale qui permettra de pratiquer une biopsie.
- l’écho‑doppler des artères rénales en cas de suspicion de néphropathie vasculaire.
- tout examen permettant de diagnostiquer une maladie systémique à l’origine de l’insuffisance rénale.
Que montrera l’examen anatomopathologique par biopsie rénale ?
L’examen anatomopathologique alors pratiqué montre une architecture rénale complétement bouleversée.
Les glomérules ont disparu, ils peuvent persister sous forme de tissu hyalin.
Les tubes sont détruits et perdus dans de la fibrose. Certains apparaissent hypertrophiques d’autres hypotrophiques.
Dans certaines zones les néphrons sont normaux ce sont les zones de Bright.
L’interstitium est très épais et souvent infiltré par des éléments inflammatoires et des vaisseaux thrombosés
En quoi consiste la démarche diagnostique de l’insuffisance rénale ?
La démarche diagnostique comprend plusieurs étapes et est capitale pour orienter le traitement.
- Distinguer l’insuffisance rénale aiguë de l’insuffisance rénale chronique : l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle doit être traitée en urgence. La distinction entre les deux types d’insuffisance rénale n’est pas toujours simple car l’insuffisance rénale chronique évolue souvent silencieusement jusqu’à l’apparition des symptômes.
- Préciser le stade de la maladie rénale chronique en se fondant sur la valeur du débit de filtration glomérulaire (DFG).
- Faire le diagnostic étiologique : c’est une étape importante qui détermine en grande partie la prise en charge thérapeutique.
- Évaluer et prendre en charge les facteurs de progression
- Rechercher les facteurs de risque cardio‑vasculaire associés : hypertension artérielle, surpoids, diabète…
Quels sont les facteurs de progression ? Comment les prend on en charge ?
– Contrôle de la pression artérielle : traitement diurétique ou par inhibiteurs d’enzyme de conversion ou de bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II (enzymes du système rénine‑angiotensine‑aldostérone qui augmente normalement la pression artérielle en cas d’hypovolémie).
– Contrôle de la gravité de l’anémie : prescription d’EPO sous contrôle de la valeur de l’hémoglobine, Hb < 11 g/L, transfusion réservée à certains cas (hémorragie, intervention chirurgicale).
– Diminution de la protéinurie : restriction modérée en protides (0,8 à 1 g/kg/jour).
– Contrôle des apports hydriques, sodiques et potassiques.
– Contrôle du diabète.
– Arrêt du tabac.
– Vigilance quant à la prescription médicamenteuse et en particulier aux médicaments néphrotoxiques : notamment la prescription d’anti-inflammatoires.
Quelles sont les 3 fonctions du rein impactées par une insuffisance ?
Les reins ont trois types de fonctions :
- élimination des déchets ;
- homéostasie hydroélectrolytique et acido‑basique ;
- fonction endocrine : rénine, érythropoïétine et vitamine D.
L’insuffisance rénale a donc des conséquences sur de nombreuses fonctions de l’organisme.
Quelles sont les complications cardiovasculaires ?
- HTA
- Athérosclérose
- Atteinte cardiaque
Par quelle pathologie cardiovasculaire est souvent précédée l’insuffisance rénale ?
L’hypertension artérielle précède souvent l’insuffisance rénale chronique, en particulier au cours des néphropathies glomérulaires et vasculaires et de la polykystose.
Elle dépend surtout de l’augmentation de la volémie et justifie un régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques
Epidémiologie de l’athérosclérose chez les patients atteint d’insuffisance rénale :
Le risque vasculaire est beaucoup plus élevé chez les patients atteints d’insuffisance rénale que dans la population générale : plus de 50 % des décès sont liés à un accident vasculaire :
- cardiopathie ischémique (l’infarctus du myocarde est 3 fois plus fréquent que dans la population générale) ;
- accident vasculaire cérébral ;
- artériopathie des membres inférieurs.
L’augmentation du risque est liée à la fois à des facteurs spécifiques à l’insuffisance rénale et à des facteurs de risque vasculaire communs (hypertension artérielle, dyslipidémies…).
Quelles sont les atteintes cardiaque en lien avec une insuffisance rénale ?
Elles comprennent :
- l’hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l’hypertension artérielle et à l’anémie ;
- les calcifications valvulaires et coronariennes ;
- la cardiopathie urémique ;
- la péricardite urémique (rare).
Par quoi est caractérisé le trouble du métabolisme phosphocalcique d’une insuffisance rénale ?
Ils sont caractérisés par :
- une hyperparathyroïdie ;
- un déficit en vitamine D active (calcitriol) ;
- une hypocalcémie ;
- une hyperphosphatémie ;
- l’acidose métabolique qui aggrave les lésions osseuses.
L’insuffisance rénale entraîne un déficit en calcitriol (forme active de la vitamine D).
Le calcitriol est produit par le rein, après activation par la parathormone (hormone produite par les glandes parathyroïdiennes) en réponse à une hypocalcémie.
Qu’entraine les troubles du métabolisme phosphocalcique sur le métabolisme osseux ?
L’hypocalcémie entraîne donc une surproduction de parathormone, avec comme conséquence une hyperparathyroïdie et une mobilisation du calcium osseux.
L’ensemble de ces mécanismes provoque une ostéodystrophie rénale, qui peut s’accompagner de deux grands types de lésions osseuses :
- l’ostéomalacie (diminution de la synthèse osseuse) due au déficit en vitamine D,
- l’ostéite fibreuse (destruction osseuse accélérée) secondaire à l’hyperparathyroïdie.
Quel impacte une insuffisance rénale a t-elle sur l’équilibre acide basique ? Quelle conséquences ?
Une acidose métabolique survient en raison d’un défaut d’élimination de la charge acide.
Elle reste en général modérée, sauf lors de certaines tubulopathies.
Elle a pour conséquences :
- un hypercatabolisme protéique musculaire ;
- une aggravation des lésions osseuses ;
- une augmentation du risque d’hyperkaliémie
Quelles sont les conséquences métaboliques et endocriniennes ?
- Dénutrition protéino-énergétique
- Hyperuricémie
- Hyperlipidémie
- Modifications des hormones sexuelles ?
Pourquoi la dénutrition protéino-énergétique est elle fréquente chez les patients atteints d’insuffisance rénale ?
Elle est fréquente dans l’insuffisance rénale aiguë avec :
- une réduction spontanée des apports alimentaires ;
- une augmentation du catabolisme protéique ;
- une diminution des synthèses protéiques, liée à la résistance périphérique à l’insuline.
Quels symptômes provoquent l’hyperuricémie ?
L’hyperuricémie est très fréquente au cours de l’insuffisance rénale chronique, mais la plupart des patients restent asymptomatiques.
Le traitement n’est nécessaire qu’en cas de crise de goutte.
Quels types de d’hyperlipidémies observe t-on en cas d’insuffisance rénale ?
On observe deux types d’hyperlipidémies :
- une hypertriglycéridémie associée à une diminution du HDL‑cholestérol ;
- une hypercholestérolémie souvent majeure en cas de pathologie glomérulaire.
Le traitement de l’hyperlipidémie permet de limiter le risque cardio‑vasculaire
Quelles impacte sur le système reproductif observe t-on en cas d’insuffisance rénale ?
Chez l’homme, on observe une impuissance et une fertilité diminuée.
Chez la femme, les complications possibles sont l’aménorrhée, une diminution de la fertilité, un risque maternel et fœtal important en cas de grossesse.
Quelles sont les conséquences hématologiques d’une insuffisance rénale ?
- Anémie normochrome
- Troubles de l’hémostase primaire :
Les hémorragies sont plus fréquentes au cours de l’insuffisance rénale chronique avancée. Seule l’hémostase primaire est touchée du fait d’un défaut d’agrégation plaquettaire et d’une baisse de l’hématocrite - Déficit immunitaire :
Il est modéré mais indiscutable et se manifeste notamment par une réponse atténuée aux vaccinations.
A quoi est due l’anémie normochrome ? Quelles sont les conséquences ?
Le défaut de synthèse rénale d’érythropoïétine entraîne une anémie normochrome normocytaire arégénérative qui se manifeste par une diminution du nombre d’hématies et de réticulocytes (jeunes GR), sans anomalies de structure des cellules.
Les conséquences de l’anémie sont :
- l’asthénie ;
- l’augmentation du débit cardiaque avec hypertrophie ventriculaire gauche ;
- parfois une angine de poitrine fonctionnelle
Quelles sont les conséquences d’un trouble électrolytique de l’eau et le sodium ?
Une rétention hydrosodée contribuant à l’hypertension artérielle est présente à tous les stades d’insuffisance rénale, mais reste très modérée jusqu’au stade terminal.
En effet, plus la filtration glomérulaire diminue, plus le taux sanguin des substances augmente. Donc la charge filtrée reste constante :
Charge filtrée = DFG x concentration plasmatique
Ce mécanisme de compensation permet d’éviter une augmentation trop importante au niveau sanguin.
La capacité des reins à maintenir la stabilité hydrosodée est diminuée en cas de surcharge ou de carence uniquement. Il existe un défaut de concentration des urines provoquant une polyurie et une nycturie.
Par quoi est favorisée l’hyperkaliémie ?
- l’acidose métabolique ;
- la prise de certains médicaments ;
- des apports excessifs.
Quelles peuvent être les complications digestives d’une insuffisance rénale ?
Une intoxication urémique importante peut provoquer des nausées et des vomissements.
Des gastrites et des ulcères peuvent survenir et majorer l’anémie.
Quelles peuvent être les complications neurologiques d’une insuffisance rénale ?
Les crampes sont fréquentes et sont liées à des problèmes d’hydratation ou à des anomalies électrolytiques (acidose, dyskaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie).
Les troubles du sommeil altèrent la qualité de vie.
Les polynévrites urémiques et l’encéphalopathie urémique ne devraient plus être observées, sauf en l’absence de prise en charge.
L’encéphalopathie hypertensive est généralement régressive si la pression artérielle est contrôlée.
A quel niveau se fait le traitement de l’insuffisance rénale ?
- traitement de la cause lorsque c’est possible ;
- traitement symptomatique ;
- prise en charge des facteurs d’évolution (contrôle de la pression artérielle, conseils hygiéno‑diététiques) ;
- traitement préventif et médicamenteux des complications ;
- épuration extrarénale ou transplantation rénale pour suppléer la fonction rénale perdue.
Dans quels cas la dialyse est elle indiquée ? Quels est le principe d’une dialyse ? Quels types existe t-il ?
La dialyse est indiquée en cas d’insuffisance rénale chronique terminale ou d’insuffisance rénale aiguë importante.
L’indication est généralement une clairance inférieure à 10 mL/min.
Le principe de la dialyse est de filtrer le sang du patient à travers une membrane filtrante afin de restaurer l’équilibre hydroélectrolytique et d’éliminer les déchets.
Deux techniques de dialyse sont utilisées : l’hémodialyse et la dialyse péritonéale.
Où peut être réalisée une hémodialyse ?
C’est la technique la plus utilisée en France (90 % des cas) et la plus coûteuse, mais elle permet la durée de survie la plus longue (jusqu’à plus de 20 ans).
Elle peut être réalisée dans différentes structures :
- centre d’hémodialyse avec présence médicale permanente ;
- unité de dialyse médicalisée avec présence médicale intermittente ;
- unité d’autodialyse assistée ou non par un infirmier sans présence médicale ;
- au domicile par des patients autonomes.
Quels sont les types d’échange utilisés pour filtré le sang ?
- des transferts diffusifs selon les gradients de concentration permettant la diffusion des molécules dissoutes au travers d’une membrane semi‑perméable entre le sang et un bain de dialyse de composition contrôlée ;
- des transferts convectifs des molécules dissoutes dans le sang par ultrafiltration résultant de l’application d’une pression hydrostatique positive au travers de la même membrane semi‑perméable. Cette méthode permet une soustraction nette de liquide nécessaire chez les patients anuriques, en plus de l’élimination des molécules dissoutes.
Comment sont réalisées les séances d’hémodialyse ? Que permet elle ?
Les séances d’hémodialyse sont réalisées en général trois fois par semaine et durent chacune 4 à 6 heures.
L’hémodialyse nécessite une circulation extracorporelle avec un débit sanguin suffisant (200 à 300 mL/min).
Pour obtenir un débit suffisant, l’abord vasculaire est nécessaire.
L’hémodialyse permet :
- de contrôler les volumes liquidiens en ramenant le patient à un poids idéal théorique, correspondant à un état d’hydratation et de pression artérielle normal ;
- d’éliminer les molécules normalement excrétées dans l’urine (urée, créatinine…) ;
- de corriger les anomalies électrolytiques (acidose, hyperkaliémie, hypocalcémie, dysnatrémies).
Les patients hémodialysés doivent suivre un régime alimentaire adapté (voir cours de Diététique thérapeutique,
module 7, séquence 5).
Quelles sont les deux types d’accès vasculaire pour l’hémodialyse ? Quelles sont les caractéristiques ?
En France, les deux types d’accès vasculaires utilisés sont :
- la fistule artérioveineuse (le plus courant) ;
La fistule est créée chirurgicalement en connectant une artère et une veine du bras. La veine (superficielle, donc facilement accessible) est ainsi artérialisée. Son débit et son calibre augmentent, ce qui lui permet de supporter la ponction par les aiguilles de dialyse. La fistule peut généralement durer plusieurs années.
- le cathéter de dialyse.
Un cathéter de dialyse est un tube creux et flexible, introduit par la veine jugulaire ou sous‑clavière jusque dans l’oreillette droite du cœur. Il peut également être placé dans la veine fémorale, en haut de la cuisse.
Le cathéter comporte un « site de sortie » composé d’une tubulure en Y munie d’un clamp sur chaque extrémité. Il n’est plus nécessaire d’avoir recours à des aiguilles, il suffit de brancher les lignes du dialyseur directement sur le cathéter. Cependant, la partie externe du cathéter le rend extrêmement sensible aux infections, qui peuvent avoir des conséquences dramatiques puisqu’il a un accès direct au cœur.
Qu’est ce que la dialyse péritonéale ?
Elle est beaucoup moins utilisée que l’hémodialyse.
La dialyse péritonéale utilise le péritoine comme membrane filtrante.
Le régime des patients doit également être adapté.
La dialyse péritonéale a les mêmes effets que l’hémodialyse :
- contrôle des volumes liquidiens ;
- élimination des déchets ;
- correction des anomalies hydroélectrolytiques.
Quelle voie est utilisée pour la dialyse péritonéale ? Comment sont effectués les échanges ?
La dialyse péritonéale nécessite un cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement.
L’extrémité du cathéter est située dans le cul‑de‑sac de Douglas.
L’autre extrémité est tunnellisée et connectée à une poche de dialysat.
Les échanges peuvent être réalisés de deux façons :
- par une technique manuelle, permettant 3 à 5 échanges par jour ;
- par une technique automatisée, une machine assurant les échanges la nuit.
Comme pour l’hémodialyse, deux types d’échanges sont possibles :
- transferts diffusifs selon les gradients de concentration permettant la diffusion des molécules dissoutes ;
- ultrafiltration réalisée avec des solutions de dialyse péritonéale de forte osmolarité ou à pression colloïde élevée, permettant une soustraction nette de liquide.
Quelles sont les avantages et inconvénients d’une dialyse péritonéale ?
Elle est moins coûteuse et permet le traitement à domicile, mais elle a des performances d’épuration moindres et sa durée d’utilisation est limitée à quelques années du fait de l’altération progressive des qualités du péritoine.
La dialyse péritonéale est moins contraignante pour le patient que l’hémodialyse.
Elle est limitée dans le temps à cause de l’altération du péritoine, et les risques d’infection (notamment de péritonite) sont importants.
De plus, le patient doit être suffisamment autonome pour se prendre en charge.
Quelles sont les complications à long terme de la dialyse ?
- Complications cardiovasculaires :
L’insuffisance rénale et la dialyse s’accompagnent souvent d’une dyslipidémie qui accélère l’évolution de l’athérosclérose.
- Complications infectieuses :
La présence d’une fistule ou d’un cathéter augmente fortement le risque infectieux (péritonite, septicémie, hépatite B).
Que permet la transplantation rénale ?
Lorsqu’elle est possible, c’est la meilleure méthode de suppléance de la fonction rénale.
En effet, elle permet :
- une meilleure qualité de vie ;
- une morbidité cardiovasculaire moins importante ;
- une espérance de vie supérieure.
Le rein greffé peut provenir d’un donneur décédé ou d’un donneur vivant.
Quelles sont les complications consécutives à une greffe de reins ?
Elles sont nombreuses et dues en grande partie à la prise d’immunosuppresseurs :
- rejet de greffe : un traitement immunosuppresseur est prescrit à vie, mais le rejet est toujours possible ;
- complications infectieuses : bactériennes, virales ;
- cardio‑vasculaires et métaboliques : la prévalence de ces maladies est 5 fois plus élevée chez les patients greffés que dans la population générale ;
- néoplasiques : risque 100 fois plus élevé pour certains cancers (cancers cutanés, lymphomes) ;
- complications osseuses : elles sont fréquentes et sous‑estimées.
Quel pronostique pour l’insuffisance rénale ?
L’évolution aboutit toujours au même résultat en absence de prise en charge, à savoir la perte totale de la fonction rénale.
L’insuffisance rénale aiguë, si elle est prise en charge rapidement, peut aboutir à une guérison totale avec préservation de la fonction rénale.
Cependant, des lésions rénales irréversibles peuvent subsister, et conduire à terme à une insuffisance rénale chronique.
L’insuffisance rénale chronique évolue plus lentement, mais est fatale sans prise en charge.
Quel est l’objectif de prise en charge de l’insuffisance rénale ?
L’objectif de la prise en charge est de ralentir au maximum la destruction rénale, en agissant sur :
- la ou les causes de la maladie ;
- les apports alimentaires et hydriques, pour limiter les lésions rénales ;
- les symptômes (HTA, acidose, troubles hydroélectriques…).
La prise en charge est à la fois médicamenteuse et hygiéno‑diététique, avec une contribution importante de la diététique.
Lorsque l’insuffisance rénale arrive en phase terminale, l’épuration extrarénale devient indispensable pour pallier la perte de fonction rénale, et seule la greffe de rein peut rétablir une fonction rénale normale
