M6S1 Insuffisance rénale - Ethiopathogénie, complications, dialyse Flashcards
Connaître l’étiopathogénie de l’insuffisance rénale Maîtriser la définition d’une insuffisance rénale Comprendre le mécanisme de ses complications Connaître les méthodes de prise en charge : dialyse
A quoi correspond l’insuffisance rénale ? Quelle forme distingue t-on ?
L’insuffisance rénale correspond à un déficit de la fonction excrétrice du rein.
On distingue l’insuffisance rénale aiguë, d’apparition brutale et le plus souvent réversible.
Et l’insuffisance rénale chronique qui s’installe progressivement jusqu’à un stade irréversible.
Par quoi définit-on l’insuffisance rénale aiguë ? comment les classe t-on ?
Elle est définie par une diminution brusque (en quelques heures ou jours) du débit de filtration glomérulaire.
Elle est le plus souvent réversible en quelques jours ou semaines en cas de traitement.
Les insuffisances rénales aiguës sont classées en trois catégories en fonction de leur cause :
- prérénale,
- rénale
- ou postrénale.
Qu’est ce qu’une insuffisance rénale aiguë de cause prérénale / ou fonctionnelle ? Quel est le Pronostique ?
Le rein est normal mais le taux de filtration glomérulaire est diminué du fait de la diminution du débit sanguin rénal.
Elle représente environ 25 % des insuffisances rénales aiguës.
Cette insuffisance rénale est rapidement réversible dès que la cause est corrigée.
Quelles sont les causes de l’insuffisance rénale aiguë de cause prérénale / ou fonctionnelle ?
- déshydratation extracellulaire provoquant une hypovolémie (vomissements, diarrhée, brûlures…) ;
- hypovolémie : états de choc, hémorragie, insuffisance cardiaque, atteinte hépatique (cirrhose décompensée) ;
- pancréatite ;
- obstruction de l’artère rénale ;
- syndrome néphrotique sévère ;
- iatrogènes : anti‑inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, stimulateurs de l’ovulation.
A quoi est due l’insuffisance rénale aiguë de cause rénale, organique ou intrinsèque ?
Elle est due à une altération au niveau du rein.
C’est l’insuffisance rénale aiguë la plus fréquente (environ 65 % des cas).
L’altération du parenchyme rénal provoque la diminution du débit de filtration glomérulaire par diminution du débit sanguin, altération du coefficient de filtration, œdème cellulaire ou destruction cellulaire.
Les principales causes sont les néphropathies aiguës vues précédemment :
- glomérulopathies aiguës,
- néphropathies interstitielles aiguës,
- néphropathies tubulaires aiguës,
- néphropathies vasculaires aiguës.
A quoi est due l’insuffisance rénale aiguë de cause post-rénale ?
C’est la cause d’insuffisance rénale aiguë la plus rare (environ 10 % des cas).
Elle est due à une obstruction des voies urinaires.
Les causes de cette obstruction peuvent être :
- Une lithiase urinaire,
- Une pathologie tumorale proche exerçant une pression (prostate, vessie, utérus, col utérin, rectum…),
- Une pathologie inflammatoire : fibrose rétropéritonéale.
Par quoi définit t-on l’insuffisance rénale chronique ?
Elle est définie par la diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire et résulte le plus souvent de l’évolution d’une maladie rénale chronique.
Les maladies rénales chroniques sont définies par l’existence :
- d’une anomalie rénale fonctionnelle ou structurelle évoluant depuis plus de trois mois ;
- et/ou d’un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 mL/min/1,73 m2 depuis plus de trois mois.
Vers quoi évolue une insuffisance rénale chronique ?
L’évolution vers l’insuffisance rénale chronique se fait plus ou moins rapidement vers l’aggravation progressive et irréversible des fonctions rénales excrétrices et endocrines jusqu’au syndrome urémique qui apparaît quand 75 % des néphrons ne sont plus fonctionnels.
C’est en fait le stade ultime ou « la mort rénale » qui nécessite la mise en place d’une épuration extrarénale ou dialyse.
Le stade évolutif de l’insuffisance rénale chronique et donc la baisse de la filtration glomérulaire est évaluée par la valeur de la clairance de la créatinine (valeur normale de l’ordre de 1,70 à 2,3 mL/sec).
Les mesures diététiques sont fondamentales à mettre en place afin de retarder l’évolution.
Elles interviennent aussi lors de la mise en place de l’épuration extra-rénale.
De l’association de quels phénomènes l’insuffisance rénale chronique est elle la conséquence ?
En résumé, l’insuffisance rénale chronique est donc la conséquence de l’association de deux phénomènes :
- une réduction du nombre de néphrons fonctionnels (réduction néphronique) progressive et contemporaine d’une diminution du débit de la filtration glomérulaire se traduisant essentiellement par l’apparition de complications vasculaires et infectieuses,
- une réduction de la fonction d’excrétion liée au développement de lésions chroniques irréversibles.
Comment la disparition des néphrons est elle compensée ?
L’évolution de l’insuffisance rénale est lente, car la disparition progressive des néphrons est longtemps compensée par :
- des processus d’adaptation passifs : augmentation de la diurèse, qui permet le maintien des constantes sanguines (Moins il y a de néphrons, moins les reins peuvent concentrer l’urine, donc ils augmentent la quantité d’urine produite pour éliminer les déchets de manière efficace.)
- adaptation néphronique : augmentation du pouvoir fonctionnel des néphrons restants. L’amplification fonctionnelle consiste en une hyperfiltration glomérulaire et une hyperactivité fonctionnelle tubulaire pour répondre à l’augmentation de travail.
Cette adaptation limite jusqu’à un stade avancé les désordres métaboliques.
L’efficacité des mécanismes d’adaptation est néanmoins variable selon les substances considérées.
L’excrétion est maintenue par la réabsorption tubulaire qui compense la diminution de la charge filtrée.
Quelles sont les conséquences de la compensation des néphrons ?
L’hyperfonctionnement des néphrons va occasionner une surcharge de travail pour ces derniers à l’origine d’altérations tubulaires conduisant à leur exclusion fonctionnelle ce qui explique l’aggravation progressive de l’insuffisance rénale chronique.
Ces mécanismes d’adaptation permettent pendant longtemps le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux déchets azotés lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Aucune adaptation.
Plus la filtration glomérulaire diminue et plus la concentration plasmatique de ces substances augmente mais la charge filtrée reste constante.
Charge filtrée = débit de filtration glomérulaire multiplié par la concentration plasmatique en urée ou en créatinine
Pourquoi l’azotémie et la créatinémie servent de marqueur de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
A chaque réduction de la filtration glomérulaire, il y a accumulation de substances toxiques provenant du métabolisme des protéines.
La concentration sanguine en urée augmente car l’urée sanguine est corrélée à la diminution de l’élimination urinaire ce qui permet de suivre l’évolution de l’insuffisance rénale chronique.
Un autre déchet azoté est intéressant la créatinine dont le taux plasmatique est proportionnel à la diminution de la filtration glomérulaire.
L’évaluation de la clairance de la créatinine, substance dont la production est indépendante de l’apport alimentaire en protéines alimentaires est très utilisée pour déterminer l’apport quotidien en protéines.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face au phosphate lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Adaptation limitée mais ce n’est que dans le cadre d’insuffisance rénale très évoluée que la phosphorèmie augmente.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face à l’eau lors de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique ?
Contrairement à ce qu’on pourrait penser, une personne atteinte d’insuffisance rénale chronique (IRC) peut continuer à uriner normalement.
Au début, on observe même une polyurie osmotique destinée à compenser la perte de pouvoir de concentration des néphrons.
C’est elle qui peut révéler une insuffisance rénale chronique.
Au cours de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique, on observe des modifications de la diurèse des 24 heures (oligurie) et les reins sont incapables d’excréter une charge hydrique importante, raison pour laquelle les apports hydriques sont adaptés en fonction de la diurèse des 24 heures (diurèse plus 500 mL).
La surcharge hydrique n’apparait qu’au stade terminal.
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux désordres plasmatiques lié au sodium d’une l’insuffisance rénale chronique ? Dans quel cas observe t-on une rétention hydrosodée ?
L’équilibre maintenu par :
- diminution de la charge filtrée,
- diminution de la réabsorption tubulaire au niveau des néphrons sains sous l’effet d’une diurèse osmotique et de la libération du facteur natriurétique auriculaire.
Par contre les reins ont des difficultés à s’adapter à une restriction sodique sévère.
La rétention hydrosodée apparaît dans le cadre d’une insuffisance rénale très évoluée. Elle est alors marquée par l’apparition d’œdème et d’hypertension artérielle (HTA).
Comment s’adaptent les néphrons pour faire face aux désordres plasmatiques lié au potassium d’une l’insuffisance rénale chronique ? Dans quel observe t-on une hyperkaliémie ?
Jusqu’au stade terminal de l’insuffisance rénale chronique (débit de filtration glomérulaire DFG < 10mL/Min) le défaut de filtration glomérulaire est compensé par l’augmentation de la sécrétion liée à la Na+ - K+ ATPase du canal collecteur et à l’hyperaldostéronisme.
Avec l’augmentation de la sécrétion fécale, la kaliémie demeure constante.
Une hyperkalièmie apparait alors dans le cadre :
- d’une mauvaise observance du régime diététique ;
- d’une prise de médicament néphrotoxique ;
- d’une acidose ;
- d’un épisode catabolique aigu.
A quoi est du l’acidose dans le cas d’une l’insuffisance rénale chronique ? Comment est elle compensée ?
L ‘accumulation de H+ provoque une acidose métabolique qui ne survient que pour un DFG < 20mL/min).
Cette acidose métabolique est induite par :
- un défaut d’excrétion des anions,
- une réduction de la sécrétion d’ammoniaque et de la réabsorption des bicarbonates compensée par une augmentation de la sécrétion de H+ par le canal collecteur.
La compensation de cette acidose métabolique fait intervenir les tampons osseux responsables d’une déminéralisation osseuse (ostéodystrophie rénale). En cas d’acidose marquée on observe une hyperkaliémie.
Quelle altération de la fonction endocrine du rein observe t-on ?
- Une diminution de la synthèse d’erythropoïètine (EPO) responsable d’une anémie normochrome normocytaire.
- un déficit de synthèse de la vitamine D responsable de l’ostéodystrophie. Elle est le plus souvent associée à une hyperparathyroïdie.;
- une hyperproduction de rénine est responsable de l’apparition d’une hypertension artérielle.
Qu’est ce qu’une anémie normochrome normocytaire ?
C’est la complication majeure de l’insuffisance rénale chronique car elle conditionne la qualité de vie du patient.
Elle est liée à une diminution de la synthèse d’erythropoïètine (EPO).
Son délai d’apparition et sa profondeur varie d’un patient à l’autre et selon le type de néphropathie.
Elle ne cesse de s’accentuer au fur et à mesure de l’aggravation de la pathologie rénale
Elle est rare dans le cas d’une polykystose car la sécrétion d’EPO persiste dans la paroi des kystes.
Elle est d’apparition rapide en cas de néphropathie interstitielle.
Il semble que cette anémie soit multifactorielle puisqu’induite à la fois par une diminution du temps de vie des globules rouges (inhibition de l’érythropoïèse par les toxines urémiques),et par une carence martiale.
Elle ne cesse de s’accentuer au fur et à mesure de l’aggravation de la pathologie rénale
Quelles sont les principales causes d’insuffisance rénale chronique ? Quel sexe est le plus touché ?
L’insuffisance rénale chronique terminale est deux à trois fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme et on dénombre environ 150 nouveaux cas par million d’habitants chaque année.
Les principales causes d’insuffisance rénale chronique sont les néphropathies chroniques :
- néphropathie diabétique (30 %) ;
- néphropathies vasculaires et hypertensives (25 %) ;
- glomérulopathies chroniques (10 %) ;
- néphropathies héréditaires (8 %, essentiellement polykystose rénale autosomique dominante) ;
- néphropathies interstitielles chroniques (5 %) ;
- néphropathies d’origine indéterminée (20 %).
Quels sont les facteurs de risques de l’insuffisance rénale ?
Le risque de développer une insuffisance rénale chronique est plus élevé chez certains individus :
- hypertendus ;
- diabétiques ;
- âgés de plus de 60 ans ;
- obèses (IMC > 30 kg/m2) ;
- infections urinaires ou lithiases urinaires récidivantes, ou obstacle sur les voies excrétrices ;
- diminution congénitale ou acquise du capital néphrotique ;
- exposition à des substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) ;
- antécédents familiaux de maladies rénales ;
- maladie auto‑immune ;
- infections systémiques.
Quels sont les signes rénaux de l’insuffisance rénale ?
- Les anomalies de la diurèse sont fréquentes.
- La polyurie est un des signes les plus précoces de l’insuffisance rénale chronique.
Elle est liée à l’augmentation de la charge des néphrons résiduels. Elle participe à l’adaptation néphronique et contribue au maintien de l’excrétion des substances dissoutes (une même quantité est éliminée, malgré la diminution de la concentration des urines). Ce phénomène permet de maintenir la diurèse jusqu’à la phase terminale. L’atteinte de la dilution (oligurie, voire anurie) est extrêmement tardive.
Quels sont les signes extrarénaux de l’insuffisance rénale ?
Ils sont nombreux et variés selon les causes :
- syndrome anémique : fatigue, asthénie, pâleur. L’anémie est due à une diminution de la production d’érythropoïétine (EPO) par les reins (ce qui provoque donc une diminution de la production d’hématies par la moelle osseuse) ;
- signes digestifs : inappétence, dégoût pour les viandes, dus à l’accumulation des déchets azotés ;
- signes cardio‑vasculaires : hypertension artérielle. L’HTA est due à la rétention de sodium, qui s’accompagne d’une hypervolémie ;
- signes respiratoires : dyspnée, due à la surcharge sodée (hypervolémie = oèdeme et surcharge cardiorespi)
- signes neuromusculaires : crampes nocturnes, dues à l’hypocalcémie ;
- signes ostéoarticulaires : crise de goutte due à l’hyperuricémie, douleurs osseuses dues à l’hyperparathyroïdie (secondaire à l’hypocalcémie).