M4S2 Pathologies gastriques Flashcards

• Connaître les pathologies gastriques • Comprendre leurs mécanismes physiopathologiques • Connaître les principes de leur prise en charge • Comprendre les implications nutritionnelles des chirurgies gastriques • Maîtriser la définition de gastrite, d’ulcère

1
Q

quest ce que les gastrites ?

A

Les gastrites regroupent des pathologies se manifestant par une inflammation de la muqueuse gastrique pouvant être aiguë ou chronique.

Les signes d’inflammation de la muqueuse sont retrouvés à l’examen anatomopathologique de la muqueuse de l’estomac, par exemple lorsqu’une biopsie gastrique a été réalisée au cours d’une endoscopie oesophago‑gastro‑dudodénale.

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2
Q

Qu’est ce qu’une gastrite ? Quels sont les signes ?

A

Les gastrites aiguës expriment une inflammation d’apparition rapide, et de gravité variable selon la cause.

Les gastrites sont des situations dans lesquelles il existe un déséquilibre entre les facteurs agressifs et les facteurs de protection (soit par augmentation des facteurs agressifs, soit par diminution des facteurs de protection).

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3
Q

Par quoi la muqueuse gastrique est elle protégée contre l’acidité ?

A

La muqueuse gastrique est physiologiquement protégée par une barrière physico‑chimique nommée barrière muqueuse.

Cette barrière est constituée par la surface des cellules épithéliales, les jonctions serrées qui les relient, et une couche de mucus et de bicarbonates (sécrétions des glandes gastriques) qui les recouvre.

Elle empêche en particulier la rétrodiffusion d’ions H+ (acides), c’est‑à‑dire leur diffusion depuis la lumière gastrique vers la paroi gastrique.

En effet, il convient de rappeler que l’estomac sécrète une grande quantité de protons, dont le rôle est d’obtenir un pH très acide qui contribue à la formation du chyme à partir du bol alimentaire.

L’estomac doit donc à la fois être capable de sécréter de l’acide et de s’en protéger.

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4
Q

Comment se manifeste généralement les gastrite ?

A

Elles se manifestent généralement par une douleur épigastrique, c’est‑à‑dire une douleur abdominale en face de l’estomac (généralement au centre de la plus haute partie de l’abdomen).

Cette douleur peut s’associer à des hémorragies digestives hautes, c’est‑à‑dire à un saignement extériorisé par la bouche, en provenance de l’estomac

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5
Q

Quelles sont les causes d’agression pouvant entrainer une gastrite aiguë .

A
  • l’ingestion d’alcool
  • l’ingestion de produits caustiques (facteur agressif, association d’une œsophagite et d’une gastrite)
  • des infections : certains virus ou certaines bactéries
  • certains médicaments, notamment les anti‑inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
  • une situation de stress aigu de l’organisme, c’est‑à‑dire de choc (défaillance de la circulation ne permettant pas d’apporter un débit sanguin suffisant aux différents organes, et notamment à l’estomac, dont la protection requiert une vascularisation suffisante de la muqueuse). Cette situation est fréquente chez les patients hospitalisés en service de réanimation.
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6
Q

Qu’est que Helicobacter pylori ?

A

Une bactérie capable de survivre dans l’estomac malgré le PH très bas et de traverser le mucus pour aller se fixer sur les cellules épithéliales gastriques et y générer une inflammation.

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7
Q

Qu’est ce que les AINS ? Exemples

A

Les AINS sont des médicaments très couramment utilisés pour lutter contre l’inflammation (effet anti‑inflammatoire), la fièvre (effet antipyrétique) ou la douleur (effet antalgique, ou analgésique).

Ces médicaments agissent en empêchant la synthèse de facteurs pro‑inflammatoires dans l’organisme tels que les prostaglandines.

Pour information, voici quelques molécules couramment utilisées appartenant à la classe médicamenteuse des AINS :

  • acide acétylsalicylique (Aspirine®, Aspegic®, Kardegic®…),
  • ibuprofène (Nurofen®…),
  • kétoprofène (Ketum®, Profenid®),
  • diclofénac (Voltarene®)…
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8
Q

Quel lié existe t-il entre AINS et gastrites ?

A

Certaines prostaglandines interviennent dans la protection de la muqueuse gastrique (car elles stimulent la sécrétion de mucus et de bicarbonates).

Ce rôle protecteur est essentiel en raison de la forte acidité du milieu gastrique.

Un effet indésirable des AINS est donc de diminuer la protection de la muqueuse gastrique, ce qui favorise les gastrites.

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9
Q

Quels sont les symptômes d’une gastrite aiguë ?

A

Le tableau clinique le plus courant consiste en des épigastralgies (douleurs de la région épigastrique, c’est‑à‑dire douleurs abdominales en regard de l’estomac) ou un inconfort digestif (syndrome dyspeptique).

Dans les cas plus graves, on peut retrouver des hémorragies digestives hautes.

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10
Q

Dans quel cas de gastrite aiguë une endoscopie est elle réalisée ?

A

Pour les cas graves comme : des patients ayant ingéré un produit caustique (tentative de suicide ou accident domestique) ou des patients présentant une hémorragie digestive.

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11
Q

Qu’est ce qu’une hématémèse?

A

Le vomissement de sang.

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12
Q

Comment diagnostique t-on une gastrite bénigne ?

A

La gastrite bénigne n’est pas réellement diagnostiquée, car le diagnostic d’une gastrite passe par l’observation d’une muqueuse gastrique inflammatoire ; or il est impossible d’observer la muqueuse gastrique sans l’atteindre par voie endoscopique.

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13
Q

Quelle est la PEC d’une gastrite provoquée par des AINS ?

A

Les douleurs épigastriques provoquées par la prise d’AINS peuvent alors disparaître grâce à des inhibiteurs de la pompe à protons (médicaments diminuant la sécrétion de protons dans l’estomac, ce qui permet d’en réduire l’acidité).

Dans le cas où les AINS ne sont pas indispensables, leur utilisation doit simplement être évitée.

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14
Q

Qu’est ce qu’une gastrite chronique ? Comment se manifeste t-elle ?

A

Les gastrites chroniques correspondent à l’évolution d’une inflammation de la muqueuse gastrique durant plusieurs semaines, mois ou années.

De même que pour les gastrites aiguës, elles peuvent s’exprimer par des douleurs épigastriques (épigastralgies).

Cependant, les causes de gastrites chroniques sont généralement moins agressives dans l’intensité immédiate que les causes de gastrites aiguës, ce qui fait que ces pathologies sont souvent asymptomatiques.

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15
Q

Comment diagnostique t-on une gastrite chronique ?

A

Le diagnostic des gastrites chroniques se fait par endoscopie, avec des biopsies donnant lieu
à une analyse anatomopathologique.

Cette analyse permettra, en fonction de l’histologie observée, de déterminer
de quel type de gastrite il s’agit.

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16
Q

Qu’est ce qu’une gastrite chronique atrophique ?

A

Il s’agit de gastrites provoquant une dégénérescence de la muqueuse gastrique.

Cette atteinte peut provoquer une diminution des sécrétions gastriques, notamment en facteur intrinsèque.

En cas de gastrite atrophique, on retrouve donc un déficit en facteur intrinsèque, provoquant une carence en vitamine B12, susceptible de provoquer une anémie macrocytaire, normochrome, arégénérative.

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17
Q

Qu’est ce que le facteur intrinsèque ?

A

Le facteur intrinsèque est un facteur sécrété par les cellules pariétales de l’estomac et participant à l’absorption de la vitamine B12.

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18
Q

Pourquoi une carence en vitamine B12 est elle susceptible de provoquer une anémie macrocytaire, normochrome, arégénérative ?

A

En effet, la vitamine B12 est un cofacteur nécessaire à la synthèse de la thymine, une base constitutive de l’ADN.

Lors de l’hématopoïèse, une carence en vitamine B12 est un facteur limitant à la synthèse de l’ADN des hématies.

Cela explique qu’en cas de gastrite chronique atrophique il existe un ralentissement des divisions cellulaires donnant lieu à la production des hématies à partir de leurs précurseurs, qui s’exprime à la fois :

  • par une macrocytose (volume globulaire augmenté en raison d’une diminution de la division cellulaire)
  • une anémie (par production insuffisante d’hématies et donc d’hémoglobine).
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19
Q

Quelles peuvent être les causes de gastrites chroniques atrophiques ?

A
  • Gastrites à Helicobacter pylori : il s’agit d’une gastrite atrophique provoquée par la présence dans l’estomac de la bactérie Helicobacter pylori. L’infection par cette bactérie est extrêmement fréquente. Si cette infection est rapidement traitée, la gastrite ne dépasse pas le stade de gastrite aiguë. En revanche, c’est l’absence de traitement de cette infection qui est à l’origine d’une gastrite chronique. Le principal risque est l’évolution vers l’ulcère gastrique et le cancer.
  • Gastrites auto‑immunes : il s’agit de pathologies au cours desquelles le système immunitaire du patient se dirige contre son propre estomac. Il s’agit principalement de la maladie de Biermer, pouvant associer gastrite et anémie.
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20
Q

Quels sont les symptômes des gastrites chroniques ?

A

Elles sont le plus souvent asymptomatiques ou peu symptomatiques.

Elles peuvent se manifester, comme les gastrites aiguës, par des épigastralgies ou un syndrome dyspeptique.

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21
Q

Comment pose t-on le diagnostique d’une gastrite à Helicobacter ?

A

Le diagnostic de gastrite à Helicobacter pylori est porté grâce aux biopsies réalisées au cours d’une endoscopie gastrique, qui permettent de retrouver l’aspect inflammatoire définissant la gastrite à l’examen anatomopathologique, et la bactérie Helicobacter pylori à l’examen microbiologique.

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22
Q

Comment pose t-on le diagnostique d’une maladie de Biermer ?

A

Le premier élément concourant au diagnostic de la maladie de Biermer est généralement l’apparition d’une anémie macrocytaire, normochrome, arégénérative, associée à une carence en vitamine B12 sur un dosage sanguin.

Le diagnostic est ensuite étayé par la recherche d’auto‑anticorps sanguins (puisqu’il s’agit d’une maladie auto‑immune) dirigés contre le facteur intrinsèque ou contre les cellules pariétales gastriques.

L’endoscopie gastrique permet de réaliser des biopsies, pour lesquelles l’examen anatomopathologique révèle une atrophie de la muqueuse

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23
Q

Quelle est la PEC des gastrites à Helicobacter ? de la maladie de Biermer ?

A

La prise en charge des gastrites à Helicobacter pylori passe par l’éradication de ce germe.

La prise en charge de la maladie de Biermer nécessite une supplémentation en vitamine B12 à vie.

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24
Q

Quel autre type de gastrites existe t-il ?

A
  • Gastrite par reflux biliaire : les sels biliaires sécrétés dans le duodénum par la vésicule biliaire peuvent venir agresser la muqueuse gastrique s’ils refluent vers l’estomac.
  • Gastrite par éthylisme chronique : autrement dit, gastrite des patients alcooliques.
  • Gastrites médicamenteuses : principalement par prise chronique d’AINS.
  • Autres causes : infections par des parasites, allergies, maladie coeliaque, maladie de Crohn, gastrite postchirurgicale, gastroparésie du diabétique…
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25
Q

Qu’est ce qu’un ulcère de l’estomac ?

A

L’ulcère est une atteinte de l’estomac ou du duodénum (première portion de l’intestin) caractérisée par une perte de substance atteignant la musculeuse.

La perte de substance est la conséquence de l’agressivité des sécrétions acides sur la paroi de l’estomac.

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26
Q

Quels sont les 5 tuniques de l’estomac et de l’intestin ?

A

Depuis la plus interne jusqu’à la plus externe sont :

  • la muqueuse,
  • la musculaire muqueuse,
  • la sous‑muqueuse,
  • la musculeuse
  • l’adventice
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27
Q

Quels sont les principaux facteurs de risques de l’ulcère gastroduodénale ?

A

Il s’agit d’une pathologie assez fréquente et dont les deux principaux facteurs de risque sont:

  • l’infection par Helicobacter pylori
  • la prise d’anti‑inflammatoires non stéroïdiens.
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28
Q

Comment l’infection par Hélicobacter pylori provoque t-elle un ulcère

A

Lors de l’infection par Helicobacter pylori, la muqueuse agressée devient inflammatoire, donnant lieu à une gastrite aiguë, puis à une gastrite chronique,
qui constitue un terrain fragilisé susceptible de s’ulcérer.

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29
Q

Comment se forme un ulcère dans le duodénum ?

A

Le duodénum est une zone moins acide que l’estomac, car il reçoit les sels biliaires qui viennent neutraliser l’acidité.

Cependant, c’est en cas d’acidité excessive du duodénum que la muqueuse duodénale se transforme en muqueuse gastrique (métaplasie) et devient à risque de s’ulcérer.

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30
Q

Quels sont les signes d’un ulcère ?

A

Les manifestations cliniques de l’ulcère peuvent être absentes ou minimes.

Il s’agit principalement d’une douleur épigastrique de type crampe ou brûlure, survenant à distance des repas et soulagée par la prise d’aliments, par la prise de médicaments antiacides.

De nombreuses complications de l’ulcère sont possibles.

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31
Q

Comment se fait le diagnostique d’un ulcère gastro-duodénale ?

A

Le diagnostic de l’ulcère se fait par une endoscopie oeso‑gastro‑duodénale qui permet d’observer la perte de substance de l’estomac ou du duodénum.

À l’occasion de cette endoscopie, il est indispensable de réaliser des biopsies, afin de rechercher la présence d’Helicobacter pylori.

En effet, l’infection par Helicobacter pylori doit toujours donner lieu à un traitement.

L’endoscopie permet également de localiser l’ulcère, car les conséquences des ulcères gastriques et des ulcères duodénaux ne sont pas les mêmes.

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32
Q

Quelles sont les complications d’un ulcère ?

A
  • Hémorragies digestive
  • la perforation de l’ulcère
  • le cancer gastrique
  • La sténose du pylore ou duodénum (+ rare)
33
Q

Quels sont les signes d’une hémorragie digestive ?

A

Les ulcères sont des lésions très susceptibles de saigner.

Selon la localisation, l’hémorragie peut être minime et sans conséquence, ou gravissime.

Du sang peut être retrouvé dans les selles, il s’agit de rectorragies ou de méléna.

Dans tous les cas, la présence de sang dans les selles d’un patient est un paramètre important et nécessitant d’évoquer le diagnostic d’ulcère hémorragique.

34
Q

Quelle est la différence entre rectorragie et méléna ?

A

Rectorragies : sang rouge, non coagulé, en cas de saignement abondant

Méléna : sang noir, coagulé, en cas de saignement moins intense

35
Q

Quel type d’ulcère présente le plus d’ hémorragies digestives ? Pourquoi ?

A

Les hémorragies sont encore plus fréquentes dans les ulcères liés aux AINS, car les AINS sont des médicaments qui ont pour autre effet indésirable de faire saigner (en altérant
la fonction des plaquettes, les cellules sanguines responsables de la coagulation).

36
Q

Qu’est ce qu’une perforation d’un l’ulcère ?

A

Il s’agit de l’extension de la lésion ulcéreuse à la totalité des couches cellulaires, qui va perforer la paroi de l’estomac (ou du duodénum).

Le contenu de l’estomac (ou du duodénum) est donc en contact avec la cavité péritonéale, ce qui provoque une péritonite.

37
Q

Qu’est ce que le péritoine ? une péritonite ?

A

Le péritoine est une membrane séreuse continue (formée par une couche simple de cellules épithéliales) qui tapisse l’abdomen, le pelvis et les viscères, délimitant l’espace virtuel de la cavité péritonéale.

La péritonite est une très grave complication, s’exprimant par des douleurs abdominales très intenses et des contractures abdominales.

38
Q

Quelle est la différence majeure entre l’ulcère gastrique et l’ulcère duodénal.

A

Seul l’ulcère gastrique chronique est susceptible de se cancériser.

Ce risque n’est pas négligeable puisqu’il concerne environ 2 % des ulcères gastriques chroniques.

39
Q

Qu’est ce qu’une sténose du pylore ou du duodénum ?

A

Il s’agit d’un rétrécissement du calibre du pylore (dernière partie de l’estomac, faisant la jonction avec le duodénum) ou du haut du duodénum, à l’origine de vomissements.

40
Q

Comment peut on éradiquer Hélicobaster pylori ?

A

Si la bactérie a été retrouvée sur les biopsies prélevées lors de l’endoscopie, elle doit être éradiquée.

Le traitement regroupe plusieurs antibiotiques et un inhibiteur de la pompe à protons.

L’efficacité de l’éradication doit être vérifiée.

La vérification de l’éradication repose sur un test respiratoire à l’uréase.

41
Q

Qu’est ce que l’uréase ?

A

L’uréase est une enzyme produite par Helicobacter pylori qui a pour particularité de transformer l’urée en ammoniaque.

Le patient absorbe de l’urée marquée au carbone 13, et on recherche la présence d’ammoniaque dans l’air qu’il expire.

Si la bactérie a été éradiquée, l’urée n’est pas dégradée et elle part dans les urines ; on ne retrouve pas le carbone 13 dans l’air expiré.

Si la bactérie est toujours présente, l’urée est dégradée en ammoniaque éliminé par voie respiratoire, on retrouve donc du carbone 13 dans l’air expiré.

42
Q

Quelle PEC médicamenteuse existe t-il contre les ulcère gastroduodénal ?

A
  • Éradication d’Helicobacter pylori.
  • Arrêt des AINS
43
Q

Quelle est la PEC endoscopique / chirurgicale ?

A
  • Traitement endoscopique : il est possible d’intervenir au cours d’une endoscopie pour traiter un ulcère qui saigne, en stoppant l’hémorragie grâce à une coagulation par une température élevée, grâce à des clips,
    ou grâce à des substances provoquant une vasoconstriction.
  • Traitement chirurgical en cas d’inefficacité des autres traitements ou de rechutes fréquentes. Le traitement chirurgical consiste en une gastrectomie partielle (on enlève le bout de l’estomac atteint par l’ulcère). La chirurgie est également la méthode de référence en cas de complication de l’ulcère par une perforation.
44
Q

Quelle est la PEC diététique d’un ulcère gastroduodénal ?

A

Il n’y a pas de prise en charge diététique associée à la prise en charge d’un ulcère gastrique ou duodénal, en revanche, en cas de reflux‑gastro‑oesophagien associé à l’ulcère, les recommandations liées à ce reflux sont de rigueur.

45
Q

Quel contrôle est a réaliser après le traitement d’un ulcère ?

A

Endoscopie de contrôle : elle est réalisée après le traitement des ulcères gastriques, en raison de l’importance de la disparition de l’ulcère (risque de cancérisation).

46
Q

Quel est le pronostique d’un cancer gastrique ?

A

Ce sont des cancers de mauvais pronostic (10 à 15 % de survie cinq ans après le diagnostic), principalement représenté par l’adénocarcinome gastrique.

47
Q

Quels sont les facteurs de risques exposant à un adénocarcinome gastrique ?

A
  • Les gastrites (atrophique,
    auto‑immunes).

(même chez les patients présentant un ulcère gastrique, dont on dit classiquement qu’il prédispose au cancer, c’est en réalité la gastrite associée qui est le véritable facteur de risque)

  • Alimentation riche en sel ou en charcuterie
  • Le tabagisme
  • Certaines mutations spécifiques, dans un contexte héréditaire, sont susceptibles de prédisposer au cancer gastrique.

Il est intéressant de connaître les antécédents familiaux de cancers digestifs afin d’évaluer le risque de développer un adénocarcinome gastrique pour organiser la surveillance la plus adaptée.

  • La gastrectomie partielle est une intervention chirurgicale qui augmente le risque de développer un adénocarcinome gastrique (plus de dix ans après l’opération).

Il ne faut pas oublier cependant que dans le cadre d’un ulcère gastrique chronique, le risque de développer un cancer est important (environ 2 %), d’où l’utilité de la gastrectomie partielle.

48
Q

Quel type d’alimentation permet de prévenir l’apparition de cancer gastrique ?

A

En revanche, une alimentation riche en fruits et légumes est plutôt protectrice vis‑à‑vis des cancers du système digestif, et notamment de l’estomac.

Cela fait partie des raisons pour lesquelles une consommation régulière de fruits et de légumes, plutôt que de protéines animales en excès, est recommandée.

49
Q

Qu’est ce que la linite gastrique ? Quelles sont ses caractéristiques ?

A

Parmi les adénocarcinomes gastriques, il existe une forme particulière (environ 10 % des cancers de l’estomac) dénommée linite gastrique, survenant souvent à un âge plus précoce que les autres.

Ce type de cancer est responsable d’un épaississement et d’une rigidification de la paroi de l’estomac lui conférant un aspect endoscopique particulier (il n’est d’ailleurs pas rare qu’il passe inaperçu lors de l’endoscopie, ce qui peut retarder son diagnostic).

Ses caractéristiques anatomopathologiques sont différentes de celle des autres adénocarcinomes gastriques, de même que son évolution (notamment du point de vue de l’extension).

Son pronostic est également mauvais, comparable à celui des autres adénocarcinomes gastrique.

50
Q

Quel est le point de départ de l’adénocarcinome gastrique ?

A

L’adénocarcinome est le résultat d’une évolution progressive dont l’un des points de départ possibles est l’atrophie gastrique, dans le contexte d’une gastrite atrophique.

L’atrophie de la muqueuse gastrique (associée à d’autres facteurs de risque) peut en effet engendrer une métaplasie intestinale, (et deviennent de type intestinal), puis une dysplasie (pour devenir de type glandulaire, d’où la dénomination adénocarcinome).

La dysplasie est le stade précédant le stade tumoral, dans lequel les cellules cancéreuses prolifèrent par le biais de nombreuses mitoses, tout d’abord en surface de la muqueuse, avant d’envahir les couches moins superficielles.

51
Q

Qu’est ce qu’une métaplasie ? Qu’est ce qu’une dysplasie ?

A

métaplasie = modification des caractéristiques des cellules

dysplasie = c’est‑à‑dire une dédifférenciation des cellules, qui perdent progressivement leurs caractéristiques propres pour devenir de type glandulaire, d’où la dénomination adénocarcinome

52
Q

A quel stade la tumeur augmente macroscopiquement ?

A

C’est au stade tumoral que la tumeur peut augmenter macroscopiquement de volume.

La pathogénie cancéreuse peut alors résulter :

  • d’une part de la consommation énergétique tumorale (nombreuses mitoses),
  • de l’envahissement local de la tumeur,
  • mais encore de la néoangiogénèse

(développement de nombreux vaisseaux permettant de perfuser la tumeur, favorisant les hémorragies).

53
Q

Quels sont les symptômes de l’adénocarcinome gastrique ?

A

Dans un premier temps :

  • peut être asymptomatique

Par la suite:

  • Nodules ou de linite gastrique.
  • altération de l’état général (asthénie) associée à une perte de poids.
  • les douleurs épigastriques (en regard de l’estomac)
  • les troubles digestifs (anorexie, vomissements postprandiaux provoqués par la présence d’une masse tumorale dans l’estomac freinant l’alimentation)
  • la dysphagie.
  • Hématémèse ou méléna (favorisées par l’ulcération tissulaire que génère la tumeur dans l’estomac).
  • Anémie (la perte de sang provoque la perte d’hémoglobine)
54
Q

A quoi est liée la perte de poids lors d’un adénocarcinome ?

A

Cette perte de poids est l’expression d’une dénutrition liée à la fois à la consommation énergétique de la chronicité de la tumeur et à sa localisation digestive.

55
Q

Comment se fait le diagnostique du cancer de l’estomac ?

A

Grâce à l’endoscopie œsophago‑gastro‑duodénale qui permet d’observer une tumeur et de réaliser de nombreuses biopsies qui seront analysées en anatomopathologie.

56
Q

Qu’est ce qu’un bilan d’extension que comprend il ?

A

Un bilan d’extension permet de juger de l’envahissement local de la tumeur, ainsi que des éventuelles métastases.

Il comprend généralement :

  • un scanner du thorax, de l’abdomen et du pelvis.

Une prise de sang :
- l’ACE (antigène carcino‑embryonnaire).)

57
Q

Quelles sont les métastase les plus fréquentes d’un adénocarcinome gastrique ?

A

Elles concernent le foie, le poumon et l’os.

Elles peuvent être visualisées sur les scanners du bilan d’extension.

58
Q

Qu’est ce que l’ACE ?

A

C’est un marqueur tumoral.

Il s’agit d’une protéine normalement absente dans le sang des individus adultes, produite par des cellules tumorales (principalement en cas de cancer digestif).

59
Q

Pourquoi le marqueur ACE ne sert il pas au diagnostique ? Pourquoi est il utilisé ?

A

Car la présence d’ACE dans le sang n’est pas totalement spécifique d’un cancer :

Elle peut révéler une maladie inflammatoire de l’intestin ou une pathologie hépatique.

Il est recherché car on peut ensuite suivre son évolution au cours du traitement pour en évaluer l’efficacité (la diminution de la masse tumorale sous traitement doit s’accompagner d’une diminution du taux d’ACE et inversement.

60
Q

Dans quel cas utilise t-on un traitement par voie endoscopique ?

A

En cas de tumeur superficielle, peu importante, il y a une possibilité d’intervenir au cours d’une endoscopie, ce qui permet d’éviter d’avoir recours à la chirurgie.

61
Q

En quoi consiste le traitement chirurgical du cancer de l’estomac ?

A

En une gastrectomie.

Cette intervention peut être :

  • Une gastrectomie partielle (des 4/5 de l’estomac) pour les cancers situés assez bas dans l’estomac. On laisse en place un cinquième de l’estomac, dans sa partie haute. La portion d’estomac restante est accolée au jéjunum (deuxième partie de l’intestin grêle) : on parle d’anastomose gastro‑jéjunale.
  • Une gastrectomie totale pour les cancers situés plutôt hauts dans l’estomac.
    On accole donc l’œsophage
    au jéjunum (anastomose oeso‑jéjunale).
62
Q

Qu’en aura t-on recours au traitement médicamenteux du cancer de l’estomac ? En quoi consiste t-il ?

A

La chimiothérapie des cancers de l’estomac est indiqué lorsque la chirurgie n’est pas possible (en raison de l’envahissement de la tumeur, ou en raison de métastases).

Il peut être associé à de la radiothérapie.

63
Q

En quoi consiste le traitement palliatif ?

A

Chez des patients pour lesquels la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie ne montreraient pas d’intérêt,
il est possible de proposer un traitement palliatif qui ne permettra pas une rémission du cancer, mais pourra limiter l’inconfort.

Il s’agit principalement, comme pour le cancer œsophagien, de la pose d’une prothèse qui vient empêcher l’occlusion de l’estomac.

Bien entendu, la prise en charge nutritionnelle fait partie des soins de confort proposés et a un rôle essentiel pour tous les cancers (en particuliers digestifs).

Une nutrition orale ou artificielle pourra être proposée après évaluation de l’état nutritionnel du patient.

64
Q

En dehors des adénocarcinomes, quel autres types de tumeurs peuvent affecter l’estomac ?

A
  • les lymphomes (pouvant notamment être causés par la maladie coeliaque),
  • les léïomyosarcomes (développés à partir de la couche de cellules musculaires lisses)
  • les sarcomes (par exemple le sarcome de Kaposi, qui est une tumeur liée à l’infection par le virus HHV‑8 et favorisée chez les patients immunodéprimés par le SIDA).
65
Q

Quelles sont les conséquences de la chirurgie gastrique ?

A

La perte d’une partie de l’estomac participe à la perte de sa fonction de stockage.

Ainsi, la chirurgie gastrique diminue la capacité de ce réservoir anatomique, ce qui est responsable d’une sensation de réplétion précoce lors de la prise alimentaire (en raison de la trop grande tension exercée sur les parois de l’estomac), dans le cadre d’un syndrome du petit estomac.

Cette sensation incite le patient à fractionner sa prise alimentaire.

66
Q

Qu’est ce que le dumping syndrome ?

A

Un malaise survenant après un repas en raison de l’arrivée en grande quantité des aliments directement dans l’intestin.

67
Q

A quoi est lié le dumping syndrome précoce ? Quand survient il ?

A

A l’arrivée d’un chyme hyperosmotique (c’est‑à‑dire très concentré) dans l’intestin grêle, dont la conséquence est un appel d’eau important.

Les symptômes du Dumping Syndrom précoce surviennent dans l’heure qui suit la prise alimentaire ;

68
Q

Quels sont les symptome du dumping syndrome précoce ?

A

Cet appel d’eau implique une augmentation de la circulation sanguine intestinale, qui se fait aux dépens de la perfusion des autres organes.

Le défaut de perfusion peut se manifester au niveau du cœur par des palpitations (sensation du coeur qui bat vite ou fort), ou au niveau de la tête par des céphalées.

L’inondation de l’intestin par appel d’eau peut provoquer une diarrhée osmotique et une distension intestinale responsable d’inconfort abdominal et de nausées.

Par ailleurs, il est suggéré par certains auteurs que l’arrivée du chyme hyperosmotique dans l’intestin serait également responsable d’une sécrétion hormonale intestinale massive contribuant à une hypermotricité intestinale et aux effets sur la répartition de la perfusion en faveur des intestins et en défaveur de la circulation générale.

Les symptômes du Dumping Syndrom précoce surviennent dans l’heure qui suit la prise alimentaire ;

69
Q

A quoi est lié le dumping syndrome tardif ? Quels sont les symptômes ?

A

C’est la conséquence de l’absorption d’une grande quantité de sucres provoquant une hyperglycémie elle‑même génératrice d’une grande sécrétion d’insuline.

En effet, contrairement à la situation anatomique normale, l’absence d’estomac provoque l’arrivée en une seule fois dans l’intestin d’un liquide très riche en sucres.

La grande sécrétion d’insuline réactionnelle peut donc mener à une hypoglycémie, se traduisant par un malaise avec sueurs et pâleur dans les heures suivant le repas.

70
Q

Pourquoi les anastomoses sont à risque de provoquer des sténoses ? Quels sont les symptômes ?

A

Une gastrectomie partielle ou totale implique la réalisation d’une anastomose, selon les cas gastro‑duodénale, gastro‑grêlique ou oeso‑duodénale.

Les anastomoses sont à risque de sténose provoquée par une ischémie
au niveau de la tranche de section.

Une dysphagie, un reflux, des vomissements et une impossibilité de s’alimenter peuvent par conséquent survenir.

71
Q

De quoi est responsable la perte de cellules de la muqueuse des glandes gastriques ?

A

La perte d’une partie des cellules muqueuses notamment, des cellules caliciformes au niveau de l’antre, est responsable d’une diminution quantitative des sécrétions participant à la barrière muqueuse de l’estomac.

Il y a donc perte d’un facteur protecteur de l’estomac, ce qui est susceptible de favoriser les gastrites. Pour cette raison, il est recommandé d’éviter les aliments irritants.

72
Q

Qu’entraine la perte de cellules principales des glandes gastriques ?

A

Il y a perte d’une partie des cellules principales, chargées de sécréter notamment :

  • le pepsinogène (précurseur de la pepsine qui est une protéase),
  • la rennine (enzyme protéolytique participant à la digestion des protéines du lait, surtout chez l’enfant)
  • certaines enzymes lipolytiques.

Par conséquent, le rôle digestif de l’estomac est compromis.

La diminution de l’amorçage de cette digestion peut finalement mener à une digestion incomplète, et donc à une absorption incomplète au niveau intestinal.

73
Q

Qu’entraine la perte de cellules pariétale des glandes gastriques ?

A

Les cellules bordantes (pariétales) sont chargées de sécréter notamment :

– l’acide chlorhydrique (HCl). La diminution de cette sécrétion acide concourt, tout comme la diminution des enzymes sécrétées par les cellules principales, à réduire la digestion opérée par l’estomac. Par ailleurs, l’acidité joue un rôle dans l’ionisation du fer et du calcium de l’alimentation, qui contribue à leur absorption postérieure par l’intestin. La diminution de l’acidité s’accompagne d’une diminution de l’ionisation de ces minéraux et donc d’une diminution de leur absorption.

  • le facteur intrinsèque, qui est un élément indispensable à l’absorption de la vitamine B12. On rappelle que la vitamine B12 est impliquée dans la fabrication des globules rouges, et que sa carence provoque une anémie. Par conséquent, une supplémentation par des injections mensuelles de vitamine B12 sous forme médicamenteuse devient indispensable.
74
Q

Qu’entraine la perte des cellules argentaffines des glandes gastriques ?

A

Il y a perte d’une partie des cellules argentaffines, qui sont des cellules endocrines sécrétant notamment
la ghréline (hormone stimulant la prise alimentaire).

Par conséquent, la sensation de faim peut être diminuée.

75
Q

Qu’entraine la perte des cellules endocrines des glandes gastriques ?

A

Il y a perte d’autres cellules endocrines, parmi lesquelles les cellules G, dont le rôle est de sécréter la gastrine.

Ces cellules G sont réparties en grandes quantités au niveau du pylore, et leurs sécrétions sont par conséquent très diminuées en cas de chirurgie ne conservant cette portion anatomique distale de l’estomac.

Les rôles de la gastrine sont multiples : elle participe notamment à la trophicité des cellules pariétales (et donc à la sécrétion de l’acide chlorhydrique), à la stimulation de la sécrétion du pepsinogène.

Un déficit en gastrine contribue donc à la perte du rôle digestif par voie chimique de l’estomac.

De plus, la gastrine stimule les contractions gastriques (qui assurent un rôle de brassage du contenu) et diminue la vitesse de vidange gastrique par contraction pylorique.

76
Q

Qu’entraine la perte de la couche musculeuse de l’estomac ?

A

On conçoit aisément qu’en cas de gastrectomie, il y a perte de cellules musculeuses, dont le rôle est de permettre les contractions gastriques participant au brassage de son contenu.

77
Q

Globalement qu’entrainent les pertes histologiques liées à une gastrectomie ? Quelles sont les conséquences ?

A

En somme, les pertes histologiques liées à une gastrectomie sont globalement responsables d’un déficit de digestion des aliments, par perte à la fois de sécrétions (acide chlorhydrique, pepsinogène, enzymes lipolytiques, rénine, gastrine) et de contractions mécaniques.

Ce déficit digestif entraîne l’arrivée au niveau intestinal de nombreux aliments non digérés.

La digestion étant un préalable essentiel à l’absorption intestinale, une grande conséquence de la gastrectomie est la malabsorption.

78
Q

Quelles sont les conséquences de la malabsorption suite à une gastrectomie ?

A

Cette malabsorption peut donner lieu à des carences qu’il faudra évaluer (par une prise de sang) et supplémenter.

Comme pour toute malabsorption, on retrouvera :
- un inconfort digestif,

  • une diarrhée liée à la présence d’aliments dans l’intestin, qui d’une part stimulent les sécrétions muqueuses et d’autre part peuvent être fermentés par le microbiote intestinal
  • une stéatorrhée est liée à la présence de lipides (triglycérides non digérés) dans l’intestin.
79
Q

Quelles conseils diététique donnera t-on aux patients ayant subit une gastrectomie ?

A
  • Les aliments irritants doivent être évités en raison du risque de gastrite par diminution de la barrière muqueuse protectrice.
  • Des supplémentations doivent avoir lieu pour les nutriments mal absorbés.
  • Les repas doivent être fractionnés pour éviter l’arrivée d’un trop grand nombre d’aliments à la fois dans l’intestin.
  • L’apport en glucides doit être contrôlé pour éviter l’ingestion d’une trop grande quantité de glucides de fort index glycémique.
  • Il faut éviter de boire pendant les repas car cela augmente le volume massif qui arrive au niveau de l’intestin et vient le distendre.
  • Manger lentement peut réduire l’intensité des symptômes.