M1S1.1 Obésité Flashcards

• Connaître l’épidémiologie et les facteurs favorisants de l’obésité • Comprendre l’importance de ses complications • Connaître les méthodes thérapeutiques ainsi que leurs effets secondaires • Maîtriser la définition de l’obésité

1
Q

Comment l’OMS définit elle l’obésité ?

A

une « accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé ».

Cette définition exprime les enjeux de la connaissance de l’obésité, mais n’explique pas comment la caractériser précisément de manière quantitative.

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2
Q

Qu’est ce que l’inidce de Quetelet ?

A

l’indice de masse corporelle (IMC), encore appelé « body mass index » (BMI)

IMC = poids/(taille)²

poids en Kg
taille en m

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3
Q

Définition des grades de l’obésité :

A

IMC 18,5‑25 : Valeurs physiologiques

IMC 25‑30 Surpoids

IMC 30‑35 Obésité de grade 1 (anciennement obésité modérée)

IMC 35‑40 Obésité de grade 2 (anciennement obésité sévère)

> 40 Obésité de grade 3 (anciennement obésité morbide)

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4
Q

Quel autre paramètre peut intervenir dans la définition de l’obésité ?

A

Le tour de taille est également un paramètre pouvant intervenir dans la définition de l’obésité, et dans sa classification.

Chez les sujets caucasiens (ethnies de peau blanche), on parle d’excès d’adiposité abdominale lorsque le tour de taille est supérieur à 94 cm chez l’homme et à 80 cm chez la femme.

Les recommandations de l’OMS préconisent de mesurer le tour de taille sur la peau nue, chez un patient debout, en fin d’expiration, à mi‑distance entre le bord inférieur de la dernière côte palpable et la crête iliaque.

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5
Q

A quelles pathologies est associé l’obésité ?

A

Plusieurs études ont montré l’association entre une obésité abdominale et l’augmentation significative du risque de :

  • survenue de pathologies coronariennes,
  • de diabète de type 2,
  • de cancer colorectal
  • de lithiase vésiculaire

Il est donc aujourd’hui de pratique courante de mesurer le tour de taille afin d’évaluer de manière précise le risque cardio‑vasculaire, métabolique et cancéreux associé à une obésité.

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6
Q

Quels sont les deux types d’obésité ?

A
  • l’obésité androïde (prédominante chez l’homme) : lorsque l’adiposité abdominale est plus marquée que l’adiposité des cuisses. Elle est définie par un rapport (tour de taille)/(tour de hanches) supérieur à 0,95 chez l’homme ou supérieur à 0,8 chez la femme ;
  • l’obésité gynoïde (prédominante chez la femme) : lorsque c’est l’adiposité des cuisses qui prédomine. Elle est définie par un rapport (tour de taille)/(tour de hanches) inférieur à 0,8 chez la femme ou inférieur à 0,95 chez l’homme.
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7
Q

Pour quelles raisons le stockage des graisses se fait au niveau des fesses et des cuisses chez la femme ?

A

Les hormones féminines (principalement la progestérone) favorisent le stockage des graisses au niveau des fesses et des cuisses et au contraire l’empêchent au niveau abdominal (principalement les oestrogènes).

Ces mêmes graisses sont sensibles aux hormones sécrétées au cours de la grossesse et peuvent ainsi être recrutées comme source calorique pour le fœtus, en cas d’apports nutritionnels insuffisants.

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8
Q

Qui est concerné par l’obésité androïde et pourquoi ?

A

Chez les hommes et chez les femmes ménopausées (dont l’imprégnation en hormones féminines, notamment en oestrogènes, diminue), l’obésité abdominale est favorisée.

On parle donc de répartition hormonodépendante du tissu adipeux.

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9
Q

Que se passe t-il au niveau des adipocytes en cas d’excès calorique ?

A

L’excès d’apport calorique est en premier lieu responsable d’une augmentation de la taille des cellules du tissu adipeux (ou adipocytes), on parle d’hypertrophie adipocytaire.

Puis, lorsque les adipocytes ne peuvent plus grandir, le stockage des graisses se fait par l’apparition de nouvelles cellules qui viennent s’ajouter au stock préexistant, on parle d’hyperplasie adipocytaire.

La survenue d’une hyperplasie en plus de l’hypertrophie des adipocytes constitue une obésité mixte.

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10
Q

Pourquoi l’obésité mixte est elle si problématique ?

A

Le principal problème posé par l’obésité mixte est celui de la réponse aux régimes hypocaloriques.

En effet, les adipocytes hypertrophiés présentent une bonne réponse aux régimes, par la diminution progressive de leur taille.

En revanche, l’hyperplasie adipocytaire est un phénomène irréversible, responsable d’une réponse incomplète de l’obésité mixte au régime hypocalorique.

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11
Q

Quelles hormones sont sécrétées par les adipocytes ? Quelle est la conséquence ?

A

Les adipocytes sécrètent des hormones nommées adipokines (hormones du tissu adipeux) qui interagissent avec les autres organes, avec des conséquences variées. Certaines sont anti‑inflammatoires, d’autres pro‑inflammatoires.

Les adipokines pro‑inflammatoires sécrétées par le tissu adipeux en excès chez les patients obèses sont responsables d’une inflammation de bas grade chronique.

On remarque que la correction de l’obésité par l’amaigrissement s’accompagne d’une normalisation des taux élevés de facteurs pro‑inflammatoires.

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12
Q

Quelle autre cellule contient le tissu adipeux ?

A

En plus des adipocytes, le tissu adipeux contient par ailleurs de nombreux macrophages.

Ce sont des cellules du système immunitaire intervenant lors de l’inflammation des organes causée par l’obésité.

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13
Q

Rôles des différentes adipokines ?

A

Leptine :
Hormone pro‑inflammatoire responsable de la satiété.

Adiponectine :
Hormone anti‑inflammatoire, augmentant la sensibilité à l’insuline.
Sa concentration est généralement diminuée en cas d’obésité.

Tumor necrosis factor α (TNF‑α) , interleukine 6 (II-6) et la resistine :
Facteurs pro‑inflammatoires, notamment responsables d’une diminution de réponse du tissu adipeux à l’insuline (insulino‑résistance) et favorisant donc l’apparition d’un diabète de type 2.

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14
Q

Quelle est l’éthiologie de l’obésité

A

D’un point de vue purement métabolique et simpliste, l’obésité n’a qu’une seule cause : un déséquilibre entre les apports d’énergie et les dépenses d’énergie, où les apports sont plus importants que les dépenses.

Cela peut signifier que les apports sont trop importants, que les dépenses sont insuffisantes ou que les deux coexistent, dans une période suffisamment longue.

En pratique, l’obésité est souvent une pathologie complexe et multifactorielle dont les causes peuvent être nombreuses.

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15
Q

Qu’est ce qu’un bilan énergétique ?

A

Le bilan énergétique correspond à la différence entre les apports caloriques et les dépenses caloriques.

Des apports excessifs par rapport aux dépenses constituent un bilan énergétique positif, responsable de l’accumulation calorique pouvant se manifester par une augmentation de la quantité de tissu adipeux, voire par le développement d’une obésité en cas de chronicité.

A contrario, un bilan énergétique négatif peut être responsable des situations de dénutrition.

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16
Q

Qu’est ce qui contribue aux apports caloriques ?

A

Alimentation

Suppléments nutritionnels

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17
Q

Qu’est ce qui contribue aux dépenses caloriques ?

A

Métabolisme de base (énergie nécessaire au fonctionnement du corps : fonctionnement de tous les organes, thermorégulation, respiration…).

Activité physique.

Situations de stress (infections, inflammation, pathologies aiguës ou chroniques…).

Pertes caloriques éventuelles (défaut d’absorption…).

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18
Q

Qu’est ce que la masse grasse ?

A

La masse grasse est constituée par les tissus adipeux du corps humain, par opposition à la masse maigre et à la masse osseuse.

La proportion de masse grasse d’un individu est en partie déterminée génétiquement.

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19
Q

Qu’est ce que le set point ?

A

Le set point ou point de consigne : il s’agit d’une notion décrivant un poids idéal, propre à chaque individu, qui tend à être maintenu à long terme.

Lorsqu’un individu atteint ce set‑point, il existerait une régulation physiologique visant à ne pas le dépasser, et donc à ne pas avoir un bilan énergétique positif.

Cette notion implique donc l’existence d’une homéostasie, c’est‑à‑dire d’un élément physiologiquement régulé.

Cette homéostasie concernerait donc le poids de l’individu, et plus particulièrement sa masse grasse, elle se nomme adipostat (maintien de réserves adipeuses stables).

On peut donc concevoir que l’obésité soit un dérèglement de l’adipostat (au même titre que la fièvre est un dérèglement de l’homéostasie thermique, le diabète un dérèglement de l’homéostasie glucidique, etc.).

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20
Q

Pourquoi est il déraisonnable d’entreprendre des régimes drastique ? Comment doit être effectué la perte de poids ?

A

Le set point de chaque individu étant différent, il en découle que le poids pouvant être espéré à l’issue d’un régime n’est pas le même pour chacun.

Ainsi, il semble déraisonnable d’entreprendre des régimes drastiques visant à atteindre un poids dit « idéal » pour des raisons purement esthétiques, dans la mesure où celui‑ci peut se situer sous le set‑point du sujet concerné.

En effet, dans ce cas, l’évolution naturelle à la fin du régime sera à la prise de poids pour atteindre à nouveau le set‑point.

La perte de poids doit donc s’effectuer par paliers, de manière progressive jusqu’à atteindre le set‑point et non pas de manière brutale en suivant des régimes « miracles ».

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21
Q

En quoi consiste l’expansion hyperplasique du tissu adipeux ?

A

L’expansion hyperplasique du tissu adipeux consiste en la formation de nouveaux adipocytes, à partir de précurseurs cellulaires que sont les pré‑adipocytes.

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22
Q

Quand et pourquoi les pré-adipocytes se différencient ils ?

A

Les pré‑adipocytes sont des cellules principalement présentes au cours de la petite enfance, ce qui exprime une tendance à développer un aspect hyperplasique en cas d’obésité infantile.

Cependant, les pré‑adipocytes peuvent se différencier en adipocytes tout au long de la vie et ainsi permettre à l’âge adulte le développement d’une hyperplasie tardive.

La transformation des pré‑adipocytes en adipocytes dans le cadre d’un déséquilibre alimentaire est principalement favorisée par l’ingestion de lipides en excès (régime hyperlipidique).

En effet, ce sont les acides gras qui permettront le développement des adipocytes, sous l’influence de certains facteurs dits « adipogéniques » (l’insuline, les glucocorticoïdes et l’IGF‑1 ou insuline‑like growth factor).

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23
Q

Quelles sont les facteurs de risques du surpoids ?

A
  • Les apports énergétiques excessifs
  • La sédentarité
  • L’arrêt du tabac
  • L’alcool
  • Les médicaments
  • La grossesse
  • La ménopause
  • Les facteurs génétiques
  • ?Une flore intestinales moins variées ?
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24
Q

Dans quel contexte observe t-on principalement les apports énergétiques excessifs ? Quels sont les aliments les plus à risque ?

A

Cela s’observe fréquemment lors d’un changement soudain d’alimentation (souvent pour des raisons professionnelles : nouvel emploi s’accompagnant de déplacements avec repas professionnels au restaurant par exemple).

Parmi les aliments les plus à risque, on retrouve particulièrement les aliments riches en lipides et en glucides (notamment les repas de préparation industrielle et les boissons sucrées de type soda).

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25
Q

A quoi peuvent être liés les apports excessifs ?

A

Les apports excessifs peuvent être liés à des troubles du comportement alimentaire :

  • grignotage,
  • tachyphagie (alimentation trop rapide),
  • craving (besoin impérieux de manger),
  • alimentation compulsive (l’alimentation est liée à une envie ou à une nécessité qui sont indépendantes de la sensation de faim),
  • hyperphagie boulimique,
  • prise alimentaire nocturne…
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26
Q

Par quoi est régulée la séquence faim/satiété ?

A

La séquence faim/satiété est régulée par le système nerveux central, en particulier au niveau de l’hypothalamus, qui est responsable de l’activation ou de l’inhibition de la prise alimentaire par la sécrétion de nombreuses substances orexigènes (stimulant l’appétit) ou anorexigènes (provoquant la satiété).

Ces substances sont sécrétées en réponse à des informations hormonales reçues par l’hypothalamus.

27
Q

Quelles substances sont anorexigènes ?

A
  • l’insuline (pancréas)
  • la leptine (tissu adipeux)

Elles favorisent la satiété

28
Q

Quelle substance est orexigène ? Par quels organes est elle produite ?

A

La ghréline

Elle est produite et sécrétée, principalement, par les cellules P/D1 du fundus de l’estomac humain et, secondairement, par les cellules Epsilon du pancréas.

29
Q

Au-delà de des messagers an/orexigènes par quels mechanismes la faim / satiété est elle régulée ?

A

La faim est favorisée ou défavorisée à court terme par certains signaux provenant des organes des sens (goût, odorat) et du passage des aliments dans le système digestif (distension de l’estomac, absorption intestinale).

30
Q

Quel est le “patient type” de la prise de poids lié à la sédentarité ?

A

Ce phénomène est souvent observé chez des sujets habitués à une activité physique régulière (pratique d’un sport, jogging quotidien…) qui doivent subitement modifier leur rythme de vie pour des raisons familiales et/ou professionnelles : l’arrêt de l’activité physique s’accompagne d’une prise de poids.

31
Q

Quels mécanismes sont en causes lors de la prise de poids en lien avec le manques / réduction / arrêt d’activité physique ?

A

Cette prise de poids est à la fois liée à :

  • une modification du bilan énergétique (diminution des dépenses en parallèle d’un maintien des apports caloriques en raison des habitudes alimentaires)
  • une action directe de l’activité physique sur les adipocytes (l’activité physique inhibe le développement des adipocytes, il existe donc une levée d’inhibition en cas d’arrêt de l’activité physique).
32
Q

Comment doit se faire le sevrage tabagique ?

A

Le sevrage tabagique doit bien entendu être encouragé par les professionnels de santé (en raison du risque de pathologies respiratoires, cardiovasculaires et cancéreuses) ; cependant il doit être dans l’idéal accompagné d’une prise en charge pluridisciplinaire faisant intervenir un diététicien car il provoque souvent une prise de poids.

33
Q

A quoi est lié la prise de poids en lien avec le sevrage tabagique ?

A

Cette prise de poids est due :

  • au sevrage en nicotine, car la nicotine est une substance anorexigène (coupe‑faim), son arrêt provoque donc un rebond d’appétit ;
  • à l’anxiété, qui peut s’accompagner d’un grignotage ayant pour but de remplacer l’effet calmant de la cigarette ;
  • à l’augmentation des sensations gustatives, qui étaient amoindries par le tabac
34
Q

A quoi est lié la prise de poids en lien avec la consommation d’alcool ?

A

Il s’agit d’une substance très énergétique (plus énergétique que les glucides : environ 7 kcal/g contre 4 kcal/g).

L’alcool doit être oxydé pour être éliminé.

La nécessité d’oxyder l’alcool entraîne une diminution des possibilités d’oxydation des lipides ; les lipides non oxydés vont par conséquent être stockés et provoquer une prise de poids.

Cela est vrai pour des sujets ayant une consommation élevée d’alcool sans atteindre l’alcoolisme.

En revanche, chez les alcooliques chroniques, on observe souvent une dénutrition liée à une prise alimentaire trop faible.

35
Q

Comment appelle t-on la prise de poids lié à la prise de médicaments ?

A

La prise de poids iatrogène (c’est‑à‑dire liée à une intervention médicale, en particulier ici à la prise de médicament) concerne de nombreuses molécules médicamenteuses.

36
Q

Quelles médicaments peuvent engendrer une prise de poids ?

A

Parmi ces médicaments, on retrouve surtout beaucoup de psychotropes (c’est‑à‑dire des médicaments agissant sur le système nerveux central).

  • Les antidépresseurs.
  • Les antipsychotiques
  • Les normothymiques
  • Certains antiépileptiques.
  • Certains antidiabétiques
  • Les corticoïdes
  • Des pathologies endocriniennes (hypothyroïdie, syndrome de Cushing…).
37
Q

Qu’est ce qu’un médicament antipsychotiques ?

A

Egalement appelés neuroleptiques :

médicaments indiqués dans les psychoses, comme la schizophrénie

38
Q

Qu’est ce qu’un médicaments normothymiques ?

A

Ils sont destinés à soigner les troubles de l’humeur : trouble bipolaire par exemple

39
Q

Pourquoi l’insuline prise en médicament peut elle engendrer une prise de poids ?

A

L’insuline a une composante antilipolytique, c’est‑à‑dire qu’elle s’oppose à la destruction des graisses.

40
Q

Qu’est ce que le syndrome de Cushing iatrogène ?

A

Le syndrome de Cushing (hypercortisolisme chronique) iatrogène est responsable d’une obésité particulière dite facio‑tronculaire.

Le visage et le tronc sont touchés

41
Q

Pourquoi la grossesse engendre t-elle parfois une prise de poids ?

A

Il s’agit d’une période au cours de laquelle l’équilibre alimentaire est susceptible d’être perturbé, en raison d’apports caloriques parfois trop importants.

Cet excès d’apports caloriques est notamment lié à l’idée reçue selon laquelle une femme enceinte devrait manger deux fois plus.

On retiendra qu’une femme enceinte doit plutôt s’astreindre à manger deux fois mieux (équilibre des différents nutriments apportés par l’alimentation) que deux fois plus.

42
Q

Pourquoi la ménopause engendre t-elle parfois une prise de poids ?

A

Comme évoqué précédemment, la ménopause est une période au cours de laquelle les sécrétions hormonales féminines diminuent.

Il existe donc une modification du ratio hormones masculines /hormones féminines.

Le déplacement de ce ratio est en faveur d’une accumulation de tissu adipeux, notamment abdominale, en raison de l’hormonodépendance du tissu adipeux.

43
Q

Qu’est ce qu’une transmission polygénique ?

A

C’est la transmission génétique qui est de loin la plus fréquente.

Cela signifie que l’obésité est une maladie contrôlée par de nombreux gènes et non pas par un seul gène.

L’association de certaines versions (certains allèles) de ces gènes, hérités des parents, peut prédisposer à l’obésité.

Mais en pratique, les parents ne transmettront pas systématiquement les « mauvais » allèles à leurs enfants, et l’association des allèles reçus du père et de la mère peut permettre un mélange de « bons » et « mauvais » allèles.

44
Q

Que se passe t-il en cas de mutation du gène codant pour la leptine ?

A

La leptine est l’hormone responsable de la sensation de satiété (par action sur l’hypothalamus) qui est sécrétée par le tissu adipeux.

Des mutations du gène codant pour la leptine peuvent provoquer une carence en leptine responsable d’une hyperphagie (excès de prise alimentaire) et donc d’une obésité.

45
Q

Quels sont les types de tableaux génétiques prédisposant à l’obésité ?

A
  • maladie à transmission polygénique
  • maladie à transmission monogénique
  • Obésité syndromique
46
Q

Qu’est ce qu’une maladie monogénique ?

A

Dans certains cas, il existe des gènes pour lesquels une mutation suffit à provoquer l’obésité.

On parle de maladie monogénique, puisque la mutation d’un seul gène est en cause.

47
Q

Quelle est la cause de la maladie de Prader-Willi ?

A

Ce syndrome est présent chez des patients ayant une anomalie touchant une partie du chromosome 15 contenant plusieurs gènes.

Cette partie de chromosome 15 est soumise au phénomène d’empreinte génétique.

Il peut exister des problèmes qui altèrent le chromosome 15 d’origine paternelle.

Dans ce cas, le génome de l’enfant est atteint puisque la partie de chromosome 15 de sa mère est naturellement inactivée, et la partie de chromosome 15 de son père est altérée : l’enfant n’a plus de gènes sains sur cette partie.

48
Q

Qu’est ce que le phénomène d’emprunte génétique ?

A

Ce qui signifie que les gènes que nous héritons de notre père sont normalement actifs tandis que ceux que nous héritons de notre mère sont normalement inactifs.

49
Q

Quelles sont les conséquences du syndrome de Prader Willi ?

A

Le syndrome provoqué par une telle altération comprend de nombreux troubles liés à des anomalies du fonctionnement hypophysaire.

50
Q

Qu’elle sont les symptômes du syndrome de Prader Willi jusqu’à l’âge de 2 ans ?

A

Une diminution du tonus musculaire, caractérisée par :

  • un retard de prise de poids dans les premiers mois (car la succion du sein et la déglutition sont rendues difficiles),
  • par un retard à la marche,
  • par des problèmes d’élocution
  • par une faiblesse des muscles respiratoires provoquant des infections respiratoires à répétition.
51
Q

Qu’elle sont les symptômes du syndrome de Prader Willi à partir de l’âge de 2 ans ?

A
  • Une hyperphagie incontrôlable, pouvant être associée à une obsession concernant la nourriture, et responsable d’une obésité dès l’enfance.
    Cela est dû à l’augmentation de sécrétion de la ghréline par l’estomac (hormone responsable de la sensation de faim).
  • Des anomalies de développement des organes génitaux chez les filles et les garçons.
  • Selon les patients, des troubles du développement intellectuel et des troubles du comportement.
  • De nombreux autres symptômes sont possibles, parmi lesquels : fragilité de la peau, troubles de l’acuité visuelle, fragilité osseuse, déviations de la colonne vertébrale, problèmes dentaires, troubles de la régulation de la température corporelle…
52
Q

Quel paramètre récemment mis en évidence pourraient être susceptible de révolutionner la compréhension de l’obésité ?

A

Il existe deux types d’individus : des individus dont les intestins abritent une grande diversité de bactéries (flore intestinale riche : environ 80 % de la population), et des individus dont la flore intestinale est beaucoup moins variée (flore intestinale pauvre : environ 20 % de la population).

Les populations dont la flore intestinale est pauvre semblent présenter une plus grande adiposité, une plus grande insulinorésistance, une plus grande tendance aux dyslipidémies et une plus grande tendance à l’inflammation chronique que les populations dont la flore intestinale est riche.

Parmi les personnes obèses des deux groupes, les individus du groupe à flore pauvre semblent gagner plus de poids.

53
Q

Quel pourrait être la PEC pour les individus à flore intestinale pauvre ?

A

La connaissance de ce nouveau paramètre laisse envisager des thérapeutiques reposant sur l’ingestion de probiotiques (c’est‑à‑dire de micro‑organismes, sous forme médicamenteuse) afin d’enrichir la flore intestinale des patients qui en possèdent une faible variété, ce qui pourrait peut‑être permettre de défavoriser leur prise de poids.

Il s’agit d’une importante piste de recherche.

54
Q

Epidémiologie de l’obésité :

A

L’obésité est en France, et d’une manière plus générale dans les pays développés, un problème majeur de santé publique en constant accroissement.

En France, on considère que presque 15 % de la population est obèse et il ne fait nul doute que ce chiffre est encore plus élevé en Amérique du Nord, notamment aux États‑Unis où environ un habitant sur trois est obèse.

Les deux sexes sont quasiment aussi touchés l’un que l’autre par l’obésité ; en revanche il existe des disparités régionales.

En effet, l’Ouest et le Sud de la France sont deux régions moins touchées par l’obésité que le reste du pays.

De même, les facteurs socio‑économiques influencent la prévalence de l’obésité, puisque celle‑ci est plus élevée dans les milieux défavorisés que dans les milieux aisés.

55
Q

Par quoi est caractérisé le mode de vie occidental ?

A

Le mode de vie occidental, dont le modèle est celui des États‑Unis, est caractérisé à la fois par une alimentation déséquilibrée (alimentation de conception industrielle, riche en lipides et en glucides, pauvres en fruits et légumes), une sédentarité accrue par l’urbanisation et les nouvelles technologies (Internet et télévision) et une irrégularité des repas (grignotage) favorables à la prise de poids.

56
Q

Epidémiologie de l’obésité infantile ?

A

Comme dans la population générale, le surpoids et l’obésité infantile sont en augmentation en France et avoisinent les 15 % de prévalence.

Cette obésité pose le problème d’être annonciatrice d’une obésité adulte, puisque la moitié des enfants obèses le resteront à l’âge adulte.

57
Q

Comment surveille t-on le développement de l’enfant ? Pourquoi ?

A

Le développement de l’enfant doit être surveillé par le remplissage régulier de courbes de taille, de poids et d’indice de masse corporelle (figurant sur le carnet de santé).

La taille et le poids permettent de diagnostiquer un éventuel retard staturo‑pondéral, mais c’est la courbe d’indice de masse corporelle qui sera l’outil de diagnostic d’une obésité infantile. Il existe une courbe pour chaque sexe.

Le graphique montrant l’évolution naturelle de l’IMC présente plusieurs courbes, dont une qui est la limite du surpoids et une autre qui est la limite de l’obésité.

58
Q

Comment évolue l’indice de masse corporelle chez l’enfant ?

A

L’indice de masse corporelle augmente de la naissance jusqu’à un an, avant de diminuer jusqu’à l’âge de 6 ans pour augmenter de nouveau par la suite (c’est ce qu’on appelle le « rebond d’adiposité des 6 ans »).

59
Q

Quels sont les facteurs prédictifs de l’obésité infantile ?

A

Un facteur prédictif important d’obésité, à connaître et à surveiller, est la précocité du rebond d’adiposité : si celui‑ci survient avant l’âge de 6 ans, il s’agit d’un événement probablement annonciateur d’une obésité dans l’enfance.

L’obésité d’au moins un des deux parents est également un important facteur de risque d’obésité infantile

60
Q

Pourquoi les femmes obèses ayant la volonté de tomber enceintes doivent être conseillées pour la perte de poids ?

A

Le surpoids est une cause de diminution de la fertilité, et d’autre part l’obésité est un facteur rendant la grossesse plus à risque.

En effet, l’obésité augmente le risque de :

  • recours à l’accouchement par césarienne,
  • le risque de macrosomie fœtale (poids excessif à la naissance),
  • le risque d’hypertension artérielle et de diabète durant la grossesse,
  • le risque d’obésité de l’enfant,
  • le risque de mortalité périnatale
  • le risque d’anomalies congénitales de l’enfant.
61
Q

Quel devrait être l’objectif de PEC avant la grossesse ? et pendant la grossesse ?

A

L’objectif avant la grossesse est d’atteindre un IMC inférieur à 30 kg/m², voire dans l’idéal inférieur à 25 kg/m².

Au cours de la grossesse, la prise de poids doit être contrôlée.

Il est vrai qu’il ne faut pas entreprendre un régime amaigrissant durant la grossesse car cela comporte des risques pour l’enfant à naître, mais il faut également bannir l’idée reçue selon laquelle la femme enceinte doit « manger pour deux » car en réalité, les apports supplémentaires ne sont pas si importants.

62
Q

Qu’est ce qu’une prise de poids contrôlée pendant une grossesse ?

A
  • la prise de poids recommandée pour une femme ayant un IMC supérieur à 29 est de 7 kg ;
  • entre 25 et 29 d’IMC elle est de 7 à 11,5 kg ;
  • entre 18,5 et 25 d’IMC elle est de 11,5 à 16 kg.

L’alimentation doit être équilibrée et une activité sportive douce peut être envisagée (natation, marche rapide, renforcement musculaire…).

63
Q

Quid de la perte de poids en post partum ?

A

La consultation ayant lieu 6 à 8 semaines après l’accouchement est également l’occasion de discuter du poids et d’envisager une perte de poids si nécessaire.

Si la femme conserve une alimentation équilibrée, la perte de poids est tout à fait compatible avec l’allaitement et n’est pas néfaste pour l’enfant allaité.

64
Q

Pourquoi n’est il pas toujours envisager une perte de poids pour les personnes âgées ?

A

Le problème prédominant chez les personnes âgées est généralement celui de la dénutrition et non pas celui de l’obésité.

L’excès de risque de mortalité associé à l’obésité chez l’adulte diminue peu à peu au‑delà de 65 ans, et le simple surpoids de la personne âgé ne s’accompagne pas d’un excès de risque de mortalité.

Pour ces raisons, il n’est pas recommandé d’envisager systématiquement un régime amaigrissant chez les personnes âgées, mais uniquement en cas de complications importantes.