M2S2 Hypertension artérielle Flashcards
• Comprendre l’étiopathogénie de l’hypertension artérielle • Comprendre le rôle de l’hypertension artérielle dans l’apparition de l’insuffisance cardiaque • Connaître les complications de l’hypertension artérielle • Connaître les principes de traitement de l’hypertension artérielle
Qu’est ce que la pression artérielle ? A quoi est elle due ?
La pression artérielle est la pression résultant de la force appliquée par le débit sanguin sur la paroi des artères qu’il parcourt (rappelons qu’une pression décrit en sciences physiques une force appliquée à une surface).
Cette pression sanguine au sein des artères est due d’une part au débit cardiaque (c’est‑à‑dire au flux de sang que le cœur éjecte dans les artères, lui‑même dépendant de la fréquence cardiaque et du volume de sang), et d’autre part aux résistances artérielles (c’est‑à‑dire aux pressions que l’artère exerce en contractant le muscle présent dans sa couche centrale : la media).
Comment s’écoule le sang dans des conditions non pathologique ?
Notons que dans des conditions non pathologiques (artères de bonne qualité, non comprimées, et sang de viscosité normale, c’est‑à‑dire fluide), l’écoulement sanguin est considéré comme un écoulement laminaire.
Qu’implique un courant laminaire ?
Cela signifie que l’on considère qu’à l’intérieur d’une artère le sang circulant peut être séparé en plusieurs couches (théoriquement une infinité) dont les vitesses de circulations sont différentes.
Les couches les plus au contact de la paroi de l’artère sont freinées par le frottement avec l’épithélium, leur vitesse est minimale.
En revanche la couche la plus éloignée de la paroi de l’artère, c’est‑à‑dire la plus proche du centre de la lumière artérielle, est la couche dont la vitesse est maximale. Cet écoulement laminaire devient un écoulement turbulent lorsque l’artère est comprimée.
Comment peut on déterminer si l’écoulement est laminaire ou turbulant en clinique ?
Les propriétés d’écoulement (laminaire ou turbulent) sont à la base de la mesure médicale de la pression artérielle.
En effet l’écoulement laminaire est un écoulement inaudible à l’auscultation (à l’aide d’un stéthoscope) tandis que l’écoulement turbulent est un écoulement bruyant à l’auscultation.
Quelle est la signification des nombres de la mesure de la pression artérielle ? Quelle est l’unité ?
La mesure de la pression artérielle s’exprime par deux nombres :
- le premier pour la pression artérielle systolique (c’est‑à‑dire lorsque les ventricules cardiaques sont en systole, donc lorsqu’ils éjectent le sang dans les artères) ;
- le deuxième, moins élevé, pour la pression artérielle diastolique (c’est‑à‑dire lorsque de la phase de repos et de remplissage du muscle cardiaque).
L’unité de la pression artérielle est le millimètre de mercure, noté « mm Hg » ou le centimètre de mercure, noté « cm Hg ».
On notera par exemple « 110/80 mm Hg ».
Cela signifie que la pression systolique est de 110 millimètres de mercure et la pression diastolique est de 80 millimètres de mercure.
En centimètres de mercure, cette même mesure serait « 11/8 cm Hg » (on divise chaque nombre par dix).
Quelle est la définition d’une hypertension artérielle ?
L’hypertension artérielle est donc une tension artérielle excessive et on la définit par
une tension systolique supérieure à 140 mm Hg (14 cm Hg)
OU par une tension diastolique supérieure à 90 mm Hg (9 cm Hg).
Dans quelle condition doit être prise la tension artérielle ?
Cette mesure doit être effectuée au repos, car il est tout à fait normal que la tension dépasse 140/90 mm Hg lors d’une activité physique.
Par ailleurs, dans la définition française de l’hypertension artérielle, il est nécessaire que cette tension soit mesurée lors de 3 consultations successives, et au moins deux fois aux cours de chacune de ces consultations.
Comment mesure t-on la pression artérielle ?
La mesure de la pression artérielle s’effectue couramment à l’aide d’un sphygmomanomètre et d’un stéthoscope.
Le sphygmomanomètre est un brassard à pression que l’on gonfle autour du bras (artère humérale) ou de l’avant‑bras (artère radiale).
Ce brassard est d’abord gonflé à une pression haute, c’est‑à‑dire supérieure à la pression artérielle du corps humain (environ 200 mm Hg d’une manière générale). De cette manière, l’artère est totalement comprimée.
Le stéthoscope est placé en regard de l’artère comprimée, puis on commence à dégonfler progressivement le brassard (en diminuant les pressions appliquées).
Lorsque la pression du brassard atteint la pression systolique du patient, l’artère n’est plus totalement comprimée, mais elle reste partiellement comprimée : l’écoulement sanguin est turbulent.
Cet écoulement est donc audible à l’auscultation (grâce au stéthoscope).
L’apparition de bruits dans le stéthoscope (nommés bruits de Korotkoff) coïncide donc avec la mesure de la pression artérielle systolique (qui est alors lue sur le sphygmomanomètre).
On continue à dégonfler le brassard jusqu’à ce que les bruits de Korotkoff disparaissent, cela signifie que l’écoulement est devenu laminaire, c’est‑à‑dire que l’artère n’est plus du tout comprimée.
Ce seuil correspond au seuil de pression artérielle diastolique (qui est alors lue sur le sphygmomanomètre).
Cette méthode traditionnelle a donné lieu à des appareils de mesure tensionnels détectant la différence entre écoulement laminaire et turbulent et ne nécessitant plus l’utilisation d’un stéthoscope, mais uniquement d’un brassard à pression.
Quels systèmes permettent de réguler la pression artérielle ?
- Système nerveux
- Système endocrinien
- Le rein et glandes surrénales
Comment le système nerveux mesure t-il la pression artérielle ?
Il réagit à la pression mesurée par des barorécepteurs (c’est‑à‑dire des récepteurs de pression notamment au niveau des carotides et de la crosse de l’aorte) pour donner l’ordre de la faire baisser si elle est excessive ou de la faire augmenter si elle est trop basse.
Les barorécepteurs sont en effet stimulés de manière permanente par la pression sanguine qui s’exerce sur eux.
L’augmentation de la pression artérielle provoque une augmentation de la stimulation de ces barorécepteurs, dont les fibres sensitives rejoignent le bulbe rachidien.
Comment s’organise le bulbe rachidien régulant la pression artérielle ?
Au niveau du bulbe rachidien se trouvent les centres vasomoteurs qui se décomposent en deux entités :
- le centre vasomoteur sympathique, stimulant une augmentation de la pression artérielle par des fibres nerveuses à destination cardiaque (augmentation du débit cardiaque en jouant sur la force de contraction et la fréquence cardiaque) et à destination vasculaire (vasoconstriction par contraction des fibres musculaires lisses de la media des artères, responsables de la vasomotricité)
- les centres vasomoteurs parasympathiques, stimulant à l’inverse une diminution de la pression artérielle par diminution du débit cardiaque et par une vasodilatation.
Comment le corps réagit-il à une augmentation ou une diminution de la pression artérielle ?
L’augmentation de la pression artérielle est donc responsable d’un arc réflexe provoquant une inhibition du centre vasomoteur sympathique et une activation des centres vasomoteurs parasympathiques afin de faire baisser la pression artérielle.
A contrario, une diminution de pression artérielle provoque une activation du centre sympathique et une inhibition des centres parasympathiques.
Qu’est ce que l’angiotensinogène ? En quoi est elle convertie ?
L’angiotensinogène est une pré‑hormone sécrétée par le foie, qui est convertie en angiotensine I par la rénine (enzyme sécrétée par le rein).
Que devient l’angiotensine I ?
L’angiotensine I est elle‑même convertie en angiotensine II sous l’action de l’enzyme de conversion sécrétée par le rein et les poumons.
A quel niveau agit l’angiotensine II ?
- au niveau de l’hypophyse pour provoquer la sécrétion d’hormone antidiurétique ;
- au niveau des reins pour favoriser la réabsorption de sodium et la sécrétion d’aldostérone. L’aldostérone provoque elle‑même une réabsorption de sodium au niveau rénal et une vasoconstriction par action sur les fibres musculaires lisses artérielles ;
- au niveau des vaisseaux, par action sur les fibres musculaires lisses artérielles : vasoconstriction
Qu’est ce que la vasopressine ?
Aussi appelé hormone diurétique.
Il s’agit d’une hormone sécrétée par l’hypophyse qui joue un rôle vasoconstricteur.
Sa sécrétion est stimulée par l’action de l’angiotensine II, mais également par la diminution de la volémie.
Qu’est ce que l’endothéline ?
Il s’agit d’une substance vasoconstrictrice principalement sécrétée par l’endothélium des vaisseaux, qui ne constitue pas à l’heure actuelle une cible thérapeutique du traitement de l’hypertension artérielle (en dehors de l’hypertension artérielle pulmonaire qui est un cas particulier).
Quels sont les mécanismes de régulation de la pression artérielle par le rein et les glandes surrénales ?
- Action directe par le biais de la perfusion rénale : une diminution de la pression artérielle provoque une diminution de la pression à l’entrée des reins, ce qui provoque à moyen terme une augmentation de la réabsorption d’eau et de sodium par les reins, afin de maintenir la volémie et donc le débit cardiaque (qui est une des composantes de la pression artérielle).
- Action indirecte par le biais du système rénine‑angiotensine‑aldostérone (SRAA).
Pourquoi est il important de reproduire la mesure de la tension artérielle à plusieurs reprises ?
Les émotions ont une grande influence sur la pression artérielle, et il n’est pas rare qu’une « fausse » hypertension artérielle soit constatée en raison du stress du patient lors de la consultation (on l’appelle « effet blouse blanche »), d’où l’intérêt de reproduire la mesure à plusieurs reprises, voire même d’utiliser des appareils de mesure de tension à domicile.
Quelles sont les causes de l’hypertension artérielle ?
Il existe tout d’abord une cause génétique à l’hypertension artérielle, et comme pour l’athérosclérose (et pour les facteurs de risque cardio‑vasculaires en général), il est intéressant d’interroger le patient sur ses antécédents cardio‑vasculaires personnels et familiaux lors de l’entretien médical.
La consommation excessive de sel, notamment dans les premières années de la vie, est un facteur de risque important, et il est intéressant d’interroger le patient sur ses apports en sodium.
L’alcoolisme et le tabagisme (à notifier systématiquement également) ainsi que l’obésité favorisent l’hypertension artérielle.
Cependant, environ 10 % des hypertensions sont la conséquence d’une autre pathologie existante chez les patients. Ces hypertensions sont dites secondaires (par opposition aux autres 90 % d’hypertensions, dites essentielles).
Comment peut on évaluer la consommation en sel d’un patient ?
On peut proposer de se renseigner systématiquement sur :
- le resalage des plats avant dégustation ;
- la consommation de plats industriels ;
- la consommation de pain ;
- la consommation de fromage ;
- la consommation de charcuterie.
Pourquoi l’hypertension est-elle un problème de santé publique majeur dans les pays industrialisés et quels facteurs liés au mode de vie y contribuent ?
L’hypertension est un tel problème de santé publique et la première cause de prescription médicamenteuse dans les pays industrialisés.
En effet, dans nos pays, l’industrie (plats cuisinés réchauffés au micro‑ondes, fast‑food…) occupe une place majeure dans l’alimentation, et l’alcoolisme et le tabagisme sont des intoxications extrêmement fréquentes en France.
Cependant, environ 10 % des hypertensions sont la conséquence d’une autre pathologie existante chez les patients.
Quelles sont les causes d’hypertension artérielle secondaire ?
Les principales causes d’hypertension artérielle secondaire sont les suivantes :
- prise de médicaments (on parle d’hypertension iatrogène) : par exemple les corticoïdes ou certaines pilules contraceptives ;
- les maladies des glandes surrénales à l’origine d’un excès de production de l’aldostérone qui est une hormone hypertensive : hyperplasie des surrénales, adénome des surrénales, tumeur des surrénales ;
- les maladies de l’artère rénale (sténose de l’artère rénale)
Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTA ?
L’un des problèmes posé par l’hypertension artérielle est qu’il s’agit d’une pathologie chronique le plus souvent asymptomatique et elle est découverte par hasard lors d’une prise de tension de routine chez le médecin.
Voici une liste de signes cliniques de l’hypertension artérielle, inconstants et peu spécifiques de cette pathologie :
- des céphalées (maux de tête) ;
- des phosphènes (flash lumineux devant les yeux) ;
- des acouphènes (sifflements ou bourdonnements dans les oreilles) ;
- des vertiges ;
- une asthénie (fatigue intense et durable) ;
- une épistaxis (saignement de nez).
Ces symptômes ont plutôt tendance à survenir lors d’hypertensions sévères.
Quelles sont les complications de l’HTA ?
- L’hypertension est tout d’abord un facteur de risque d’athérosclérose, et par conséquent favorise à long terme : cardiopathies ischémiques (angor et infarctus du myocarde), accidents vasculaires cérébraux et artériopathie oblitérante des membres inférieurs notamment.
- L’hypertension appliquée aux artères rétiniennes peut causer des diminutions de l’acuité visuelle : il s’agit de rétinopathies hypertensives.
- L’hypertension appliquée aux artères rénales peut causer une atteinte rénale : la néphropathie hypertensive, pouvant aller jusqu’à l’insuffisance rénale.
- L’hypertension artérielle chronique est responsable d’insuffisance cardiaque
Comment l’hypertension artérielle influence-t-elle la fonction cardiaque ?
En effet si la pression est élevée dans l’aorte, à la sortie du cœur, le ventricule gauche a besoin de plus d’efforts pour propulser le sang dans l’aorte.
Pour fournir cet effort plus important, il déploie une force de contraction plus importante, et à terme le muscle grossit (on dit qu’il s’hypertrophie).
L’hypertension artérielle provoque donc une hypertrophie ventriculaire gauche.
L’hypertrophie rend le remplissage du ventricule difficile, et le cœur se retrouve progressivement en insuffisance.
Quels types de traitements doivent être envisager contre l’HTA ?
On s’intéresse ici au traitement des hypertensions artérielles primitives.
En effet, les traitements des hypertensions secondaires sont spécifiques à l’élément qui cause l’hypertension, et la régulation de cet élément permet généralement le retour à une tension normale
- Règles hygiéno-diététique
- Traitement médicamenteux
Quelle prise en charge non médicamenteuse est recommandée avant de traiter une hypertension artérielle non sévère ?
Avant tout traitement médicamenteux, le diagnostic d’une hypertension artérielle non sévère doit faire envisager une prise en charge hygiéno‑diététique impliquant une augmentation de l’activité physique (diminution de la sédentarité) et un régime adapté.
Bien entendu, la prise en charge globale du patient implique des recommandations sur le contrôle des apports lipidiques, dans le but de limiter l’athérosclérose.
On ajoute à ces recommandations, le sevrage tabagique systématique dans le cadre de la prévention du risque cardio‑vasculaire et cancéreux.
Quelles recommandations alimentaires peuvent être faites à un patient hypertendu, en fonction de la gravité de son déséquilibre alimentaire ?
Dans le cas où le patient a des habitudes alimentaires extrêmement déséquilibrées (restaurant ou plats industriels tous les jours, par exemple), on peut proposer pour commencer un retour à une alimentation équilibrée, riche en fruits et légumes, et éventuellement un régime hypocalorique s’il est obèse.
Dans le cas où le déséquilibre n’est pas si important, il est possible de proposer un régime contrôlé en sodium. La restriction sodée proposée est de moins de 6 grammes par jour, voire 4 grammes par jour dans l’idéal.
Quand doit on envisager un traitement médicamenteux contre l’HTA ? Quelles classes de médicaments existe t-il ?
En cas d’échec des règles hygiéno‑diététiques au bout de quelques mois (la durée est en fonction des valeurs de pression artérielle au moment de la découverte de l’hypertension artérielle), des traitements médicamenteux seront envisagés.
- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
- Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II)
- Les inhibiteurs calciques
- Les diurétiques thiazidiques
- Les β‑bloquants
Quel est le mécanisme d’action des IEC ?
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) inhibent l’enzyme responsable de la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Or l’angiotensine II joue un rôle dans la vasoconstriction (c’est‑à‑dire la contraction des muscles lisses des artères).
L’utilisation de ces médicaments provoque donc une vasodilatation (relâchement des muscles lisses des artères), c’est‑à‑dire une diminution des résistances artérielles, d’où la diminution de la tension.
Quel est le mécanisme d’action des ARA II ?
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II empêchent l’action de l’angiotensine II sur ses récepteurs, et empêche par conséquent la vasoconstriction, ce qui au final rejoint le mode d’action des IEC.
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs calcique ?
Les inhibiteurs calciques diminuent l’entrée du calcium dans les cellules musculaires lisses de la paroi des artères.
Or le calcium est nécessaire à la contraction de ces muscles lisses.
La vasoconstriction est donc défavorisée, au profit d’une vasodilatation, et donc d’une diminution de la tension.
Quel est le mécanisme d’action des diurétique thiazidique ?
Les diurétiques thiazidiques sont des médicaments qui font éliminer le sodium par le rein (donc dans les urines), et diminuent ainsi la natrémie (concentration de sodium dans le sang).
La diminution de la natrémie diminue le volume sanguin global et fait ainsi baisser la pression artérielle par abaissement à la fois du débit cardiaque et des résistances artérielles.
Quel est le mécanisme d’action des bêtabloquants ?
Les β‑bloquants ont une action bloquante sur les récepteurs β présents dans le cœur et dans les vaisseaux.
Sur le cœur, ils font ainsi diminuer la fréquence des battements (effet bradycardisant) et la force de contraction (effet inotrope négatif), ce qui diminue le débit cardiaque et donc la pression artérielle.
